سازوکارهای بیماری های خودایمنی

سازوکارهای بیماری های خودایمنی

اسلاید 1: سازوکارهای بیماری های خودایمنی

اسلاید 2: 3سازوکارهای خودایمنیاحتمال این که سیستم ایمنی افراد شروع به واکنش بر ضدانتی ژن های خودی وایجاداسیب بافتی کنداززمان کشف اختصاصی بودن سیستم ایمنی درمقابل آنتی ژن های بیگانه مطرح بود.دراوایل دهه 1900پاول ارلیش مسموم سازی ترسناک رابرای واکنش های ایمنی مضر(یا سمی)برضدانتی ژن های خودی رقم زد.وازه خودایمنی به آن دسته از بیماری هایی گفته می شودکه بافت ها راتخریب می کنند حتی اگرتعیین چنین نقشی برای سیستم ایمنی در مقابل انتی ژن های خودی ایجاد کننده این اختلالات سخت یا نا ممکن باشد.از آن جایی که التهاب جز غالب این اختلالات است گاهی در گروه بیماری التهابی با میانجی گری ایمنی دسته بندی می شوندکه نشان می دهدعلت اسیب شناختی خاصی ضد انتی ژن های خودی وجود ندارد.

اسلاید 3: عواملی که در پیشبردخود ایمنی شرکت می کنندحساسیت ژنتیکی ومحرک های محیطی مانند عفونت ها و آسیب بافتی موضعی. ژن هایی که موجب حساسیت افراد به بیماری ها می شوند ممکن است سازو کارهای تحمل به خود را بر هم زنندوعفونت یا نکروزدر بافت هاموجب تقویت ورودلنفوسیت های خود واکنش گروفعال شدن این سلول هامی شودکه نتیجه آن آسیب بافتی می باشدعفونت ها وآسیب بافتی ممکن است راهی را که با آن انتیژ ن های خودی به سیستم ایمنی عرضه می شوندتغییردهندکه منجر به شکست در تحمل به خودوفعال شدن لنفوسیت های خود واکنش گرمی شود.

اسلاید 4: 5عوامل دیگر:تغییرات درمیکروبیوم میزبان وتغییرات ژنتیکی درسلول های ایمنی ممکن است نقش های مهمی در بیماری زایی داشته باشنداما پژوهش در باره این موضوعات هنوزدر ابتدای راه خود هستند.

اسلاید 5: 6سازوکارهای پیشنهادی خود ایمنیدراین مدل پیشنهادی بیماری خودایمنی بامیانجی گری سلول های T مختص عضو ایجادمی شودجایگاه های ژنتیکی مختلفی باتاثیربرتحمل مسئول استعدادابتلابه خودایمنی باشند.عوامل محیطی مانند عفونت هاوتحریک های التهابی دیگر نفوذلنفوسیت هابه بافت وفعال شدن سلول های T خودواکنش گر را به دنبال تخریب بافتی القامی کنند.

اسلاید 6: بیماری های خود ایمن براساس توزیع آنتی ژن های خودی که شناسایی می شوندممکن است سیستمیک یا مختص عضوباشند.برای مثال نوکلئوپروتئین های خودی وآنتی بادی هایاختصاصی که به طور معمول در بیماری های سیستمیک مانندلوپوساریتروماتوزسیستمیک(SLE)ساخته می شوند.درمقابل اتوآنتی بادی یاپاسخ های سلول Tبرضدآنتی ژن های خودی که دارای توزیع بافتی محدودهستندمنجربه بیماری های مختص عضومانندمیاستنی گراویسدیابت نوعIومالتیپل اسکلرزیس (MS)می شوند.

اسلاید 7: 8