شوک

شوک

اسلاید 1: به نام خداشوک و انواع آن

اسلاید 2: شوکشوک سندرم بالینی است که به علت خونرسانی ناکافی بافتی ایجاد می شود. به همین علت اختلال در تعادل بین عرضه اکسیژن و مواد غذایی که عامل حمایت عملکرد سلولی می باشند رخ می دهد.شوک روی تمام سیستم ها اثر می گذارد. بسته به علل ایجاد کننده ممکن است به طور سریع یا اهسته پیشرفت کند.

اسلاید 3: شوکصرف نظر از علت اولیه ایجاد کننده شوک واکنش های فیزیولوژیک معینی در همه انواع شوک شایع است.این واکنش های فیزیولوژیک شامل هیپوپرفیوژن بافتی،هیپرمتابولیسم،فعال شدن واکنش های التهابی می باشد.پاسخ بدن نسبت به شوک به وسیله فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک،تحریک وضعیت هیپرمتابولیک و واکنش های التهابی مشخص میگردد.

اسلاید 4: تغییرات سلولی هنگام بروز شوک،خونرسانی به بافت کاهش می یابد و در نتیجه اکسیژن و مواد غذایی کمتری به سلول می رسد.بنابراین سلول ها باید انرژی را از راه متابولیسم غیر هوازی کسب نمایند.در این حالت انرژی کمی از مواد غذایی کسب شده و محیط داخل سلول اسیدی می گردد. این تغییرات،عملکرد طبیعی سلول را مختل می نماید،سلول متورم شده و نفوذپذیری غشا نیز افزایش می یابد،الکترولیت ها و مایعات وارد سلول می شوند.پمپ سدیم-پتاسیم مختل می شود،ساختارهای سلولی،در ابتدا میتوکندری ها اسیب می بینند و مرگ سلولی روی می دهد.

اسلاید 5: مراحل شوکشوک به صورت یک سلسله از مراحل پشت سر هم پیش می رود:جبرانی (compensatory)پیش رونده((progressiveغیر قابل برگشت(irreversible)

اسلاید 6: مرحله جبرانی در این مرحله فشار خون بیمار در محدوده طبیعی باقی می ماند.انقباض عروقی،افزایش ضربان قلب و افزایش قدرت انقباض قلب،برون ده قلبی را در حدی کافی حفظ می کنند.این شرایط به دلیل تحریک سیستم اعصاب سمپاتیک و متعاقب ان ازاد شدن کاتکول امین ها(اپی نفرین و نور اپی نفرین)ایجاد می شود.غالبا این مرحله را پاسخ جنگ یا گریز می نامند.

اسلاید 7: مرحله جبرانی برای حفظ خونرسانی کافی به اندام های حیاتی،جریان خون از اندام هایی نظیر پوست،کلیه ها و دستگاه گوارش به مغز، قلب و ریه ها منحرف می شود. به تبع ان پوست بیمار سرد و رنگ پریده می شود،صداهای روده کاهش می یابد و برون ده ادراری نیز در پاسخ به ازاد شدن الدوسترون و ADH کاهش خواهد یافت.

اسلاید 8: تظاهرات بالینیخونرسانی ناکافی موجب اغاز متابولیسم بی هوازی،تولید اسید لاکتیک و در نتیجه اسیدوز متابولیک می شود.تعداد تنفس در پاسخ به نیاز سلول ها جهت افزایش اکسیژن و جبران اسیدوز متابولیک افزایش می یابد.افزایش تعداد تنفس،برداشت دی اکسید کربن را تسهیل می نماید ولیکن منجر به افزایش PH خون شده و اغلب الکالوز تنفسی جبران شده را موجب می گردد.

اسلاید 9: تدابیر پرستاریپرستار بررسی سیستمیک بیماران در معرض خطر شوک را با شناسایی نشانه های نامحسوس بالینی مرحله جبرانی قبل از افت فشار خون انجام دهد.مداخلات زود هنگام شامل شناسایی علت شوک،تجویز مایعات وریدی و اکسیژن،انجام تست های ازمایشگاهی لازم جهت تشخیص و درمان اختلالات متابولیکی و یا عفونت می باشد.

اسلاید 10: مرحله پیش روندهدر این مرحله مکانیسم های تنظیم کننده فشار خون،قادر نیستند عمل جبران را ادامه دهند و در نتیجه،MAP (فشار متوسط شریانی)به کمتر از اندازه طبیعی سقوط می کند.بیماران در این مرحله از نظر بالینی دچار افت فشار خون می شوند که در ان BP به کمتر از 90 mmHg رسیده و یا BP سیستولیک 40 mmHg از حد پایه کمتر می شود و وضعیت هوشیاری بیمار کاهش می یابد.

اسلاید 11: پاتوفیزیولوژیاگر چه تمام اندام ها متحمل کاهش خونرسانی می باشند،چندین واقعه سندروم شوک را طولانی می کند:اول،افزایش کار قلب منجر به اختلال عملکرد ان می شود،عدم توانایی بدن در تامین نیاز به اکسیژن باعث ایسکمی شده و واسطه های بیوشیمیایی موجب دپرسیون میوکارد می شوند.دومین واقعه،کاهش عملکرد خود تنظیمی میکروسیرکولاسیون در پاسخ به تعدادی از واسطه های بیوشیمی ازاد شده از سلول ها است،در نتیجه نفود پذیری مویرگی افزایش می یابد،با انقباض شریانچه ها و سیاهرگ ها،خونرسانی سلولی به مخاطره می افتد.

اسلاید 12: تظاهرات بالینیاثرات تنفسی: تنفس بیمار سریع وسطحی شده و در سمع ریه کراکل شنیده می شود.هیپوکسمی و واسطه های بیوشیمیایی موجب پاسخ های التهابی شدید و یا انقباض عروق ریوی می گردند.انقباض عروقی موجب طولانی تر شدن مدت هیپوکسمی و کاهش خونرسانی خواهد شد.اثرات قلب و عروقی: ضربان قلب بیمار افزایش یافته،گاهی اوقات به بیش از 150ضربه در دقیقه می رسد.بیمار ممکن است از درد سینه شکایت کند و حتی سکته قلبی اتفاق بیفتد.