شوک

صفحه 1:
۳۳ 00 rie veew 

صفحه 2:
شوک 20 ‏ا‎ COW en Sean Pre ‏ايجاد مى شود. به همين علت اختلال در تعادل بين عرضه اكسيزن‎ ‏و مواد غذایی که عامل حمایت عملکرد سلولی می باشند رخ می‎ 5 ‎ss‏ روى تمام سيستم ها اثر مى كذارد. بسته به علل ايجاد كننده ممكن است به طور سريع يا اهسته ييشرفت كند. ‎ ‎ 

صفحه 3:
شوك لساصرف نظر از علت وله ایجاد کننده شوک واکنش های زورک عیفر عم اي مرک سل سین راشی ی فیزیولوژیک شامل هیپوپرفیون بافتی»هیپرمتابولیسم.فعال شدن واکنش های التهلبی می باشد.پاسخ بدن نسبت به شوک به وسیله فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیکءتحریک وضعیت هیپرمتابولیک ا | 

صفحه 4:
تغییرات سلولی ا ال ا اكسيزن و مواد غذليى كمترى به سلول مى رسد بنابراين سلول ها بليد انر را از راه متابوليسم غير هوازى كسب نمايند.در لين حالت انرزى كمى از مواد غذليى كسب شده و محيط داخل سلول اسيدى ‎Pea Wrenn toe eae ree‏ 22 ‏ا‎ oy ame ene 2 ee یلبد.الکترولیت ها و مایعات وارد سلول می شوند.پمپ سدیم-پتاسیم ‎Onin nee‏ 0 بینند و مرگ سلولی روی می دهد. 

صفحه 5:
مراحل شوک اشوک به صورت یک سلسله از مراحل پشت سر هم پیش می رود: ‎(compensatory) Jl.2 |‏ ‎II‏ پیش رونده((6 0۲09۲6551۷ ل تت تتا ‎ 

صفحه 6:
مرحله جبرانى لسادر اين مرحله فشار خون بيمار در محدوده طبيعى باقى مى پ۰ب۰بپب۰بپبس ات ل قلبءبرون. ده قلبى را در حدى كافى حفظ مى كنند.اين شراليط به دليل تحريك سيستم اعصاب سمياتيك و متعاقب ان ازاد شدن ی ۱ لل 

صفحه 7:
مرحله جبرانى آسابرای حفظ خونرسانی کافی به اندام های حیانی,جریان خون از اندام هايى نظير يوستءكليه ها و دستكاه كوارش به مغزء قلب و ريه ‎eS Oe ae tant eo eae a scene)‏ شود‌صداهای روده کاهش می یلبد و برون ده ادراری نیز در پاسخ به ازاد شدن الدوسترون و 41011 كاهش خواهد يافت. 

صفحه 8:
۳ لساخونرسانی ناکافی موجب اغاز متابولیسم بی هوازی:تولید اسید لاکتیک ‎Be ten ieee eee Reel Oey eee)‏ ها جهت افزایش اکسیژن و جبران اسیدوز متابولیک افزایش می يابد.افزايش تعداد تنفسءبرداشت دى اكسيد كربن را تسهيل مى نمايد ولیکن منجر به افزايش ۳۲۱ خون شده و اغلب الکالوز تنفسی جبران شده را موجب می گردد. 

صفحه 9:
تدابیر پرستاری mod eee eae Soe IG) eke eer ye aa aS ao eer Nr ee ave eM ‏ا‎ Cd ‏دهد.مداخلات زود هنگام شامل شناسایی علت شوکتجویز مایعات‎ ‏وریدی و اکسیژنانجام تست های ازمایشگاهی لازم جهت تشخیص و‎ 1 CRN Fe 

صفحه 10:
مرحله پیش رونده رام ری تا ریا عمل جبران را ادامه دهند و در نتيجه:1/1/8 (فشار متوسط شريانى)به كمتر از اندازه طبيعى سقوط مى كند.بيماران در اين ۰ ‎Ca ISAC S)‏ يي ا ۱ ‎A 2]‏ ۱ کاهش می یابد. 

صفحه 11:
پاتوفیزیولوژی لساگر چه تمام اندام ها متحمل کاهش خونرسانی می باشند‌چندین ‎ee ene Eee ae eee‏ ل ا به اختلال عملکرد آن می شود.‌عدم توانایی بدن در تامین نیاز به اس تا تس ر را ی تا ری | آسدومین واقعه کاهش عملکرد خود تنظیمی میکروسیرکولاسیون ای تا ار را ار ‎Us‏ ‏اس ‏شریانچه ها و سیاهرگ هاءخونرسانی سلولی به مخاطره می افتد. 

صفحه 12:
ee nee) OSE ve ree ene Ee eles ‏و‎ ‎۱ eee Nw on ees ۱ DE ane Me eae aD ‏كاهش خونرسانى خواهد شد.‎ 1 ‏به بيش أز +8١ضربه در دقيقه مى رسد.بيمار ممكن است از درد‎ ‏سینه شکایت کند و حتی سکته قلبی اتفاق بیفتد.‎ 

صفحه 13:
ee nee) ‎sel‏ ار ‎sles iia sea) Son‏ ار ‎asses elles‏ 8 مسار الى ليحت ‎SEEN pep ge Me ep te‏ ا ‎eee Re nt Name Rack‏ 505 ‎care ky =‏ ۱ رسد سرعت فیلتراسیون گلومرولی کلیه ها نمی تولند به درستی حفظ شود و تغيير شديدى در عملكرد كليه بروز مى كند. ‎ 

صفحه 14:
ee nee) ACAI Fn gn Veg Veena Peat CarPC ee EES eb 5 eis ey ys MEA ‏براق‎ ١ ‏نمايد.در نتيجه توانليى بيمار براى متابوليسم داروها و محصولات زايد‎ ‏متابولیسمی مثل آمونباک و اسید لاکتیک کاهش می باند.‎ لساثرات کوارشی: ایسکمی دستگاه گوارش موجب بروز زخم های ا ‎nants Sl oe Soe De Lee‏ مى دهد.در روده كوجك ممكن است مخاط به علته نكروز كند شوند ‎CD ew)‏ لت 

صفحه 15:
ee nee) ‏همانولوزسک: در وصمیت شوک سبوکین های التیابی‎ real 7 ۱ ‏هاى انعقادى ميشود. در اين عارضه بيمار همزمان. به انعقاد و‎ ۱ ere eS Seog ‏فاكتور هاى انعقادى و يلاكت ها در نالآ مصرف ميشود.‎ 

صفحه 16:
تدابیر پرستاری لابه دليل اهميت مانيتورينك دقيقءتغييرات سريع و متعدد در تجويز داروها و مايعات مختلف و احتمال نياز به استفاده از تكنولوؤى حمايتى همانند تهويه مكانيكىءدياليز و بالون يمب داخل ايورتى؛مراقبت اين ‎BETO‏ ل ل للك 

صفحه 17:
مرحله غیرقابل برگشت لادر لین مرحله مدت زمان شوک طولانی شده و صدمات وارده به ‎MERU‏ ا ‎PIS Stary ype Cree) Fa eeear Crown‏ ا ا ‎eee sy a Ne oo Smee‏ ماند.نارسایی عملکرد کبد و کلیه به همراه ترشح واسطه های بیوشیمیلیی منجر به ایجاد اسیدوز متابولیک حاد می شود متابولیسم بی هوازی تولید اسید لاکتیک رابدتر می کند.دخایر ۵۱۲۳ تقریا ‎re‏ 1 ا لك 

صفحه 18:
لسأدر لين مرحله نيز همانند مرحله ييش رونده شوك وظليف يرستار شامل انجام اقدامات درمانى تجويز 0 0 بیمار‌پیشگیری از عوارضءحفظ امنیت و تأمین راحتی بیمار است. گر زنده ماندن بیمار غیر ممکن است,خانواده وی باید در زمینه پیش اگهی و نتایج احتمللی آگاه شوند.تمامی مراقبین باید این ا ل ا ا ا ا 0 ا ال 00 ل 1 

صفحه 19:
درمان های عمومی در شوک را ار تا ار ‎rR ney cee ver eee rer‏ مکانیکی جهت دستیابی به اکسیژن رسانی کافی | ا ‎pera ney seer Orcs er‏ 0 Seno oy eS asec ney SS) aL ‏ويهبود عملكرد قلب‎ ا ل 0 

صفحه 20:
جايكزينى مايع ‎eco‏ ا ل اطلاق می شود در تمام انواع ‎Sipe no sen eee eel are et keEes‏ ۱ مختلف.متفاوت است.مایعات تجویز شده ممکن است به صورت 321711011111100 ‎Pe ee ‏م ا ا‎ ce 0 ‏ا‎ ‏ا لك‎ RES OL Be ‏كك ال‎ Ne een a ee an oes TPT Teapot arp epnrpE ss nye tre i CoP Vay a Cg ‏اك باشند.‎ 02 eae og eer np ee) ‎ 

صفحه 21:
درمان با داروهاى مؤثر بر عروق [وازواكتيو) ‎a Ses ee SEP Cane OP RPO NCeS P P‏ ار خررو ری اختعاصی ,درگور رن کبرون المسطانت مون تسريه للد لا راطا يلاضف اتويت كتريس ا ا ا ا ‎FS ee‏ ‎dire ‎ 

صفحه 22:
درمان با داروهای موّثر بر عروق(وازواکتیو) پا لا ای عصبى سمياتيك انتخاب مى شوند.اين. كيرنده هاءبه عنوان كيرنده آلفا-آدرنرژیک و بتا-آدرنرژیک شناخته شده اند.گیرنده های بتا- آدرنرژیک نیز به گیرنده های بتا-۱ و بتا-۲ تقسیم می شوند.تحریک گیرنده های آلفا منجر به تنگی عروق خونی سیستم های قلبی- ریوی,دستگاه گوارش,پوست و کلیه ها می شوند.تحریک گيرنده های بتا-١‏ موجب افزايش سرعت ضربان قلب و قدرت انقباض ميوكارد ‎nay‏ ا ا ا ا | عضلات اسكلتى و برونش ها كشاد شود. 

صفحه 23:
ای ندیه ای 0 aes eee rere oer DYESS i OR Sete en eee Eae ‏براى بيمار شروع كرد.تغنيه روده اى بر وريدى ارجحيت داردءجون‎ ‏عوارض عفونی تغذیه وریدی در ن وجود ندارد و از طرفی در اثر‎ 1 Pearrpn tno roll OE SPS) SNe ee ‏ا ل‎ SNe eee eae Denon) 

صفحه 24:
۳ ا. ‏ شوک هیپوولمیک ا يه ل ال ل م 

صفحه 25:
شوک هیپوولمیک 1۱ eR Tape Cone aera ‏حجم داخل عروقى مشخص مى شودد.مايعات بدن شامل مايعات‎ ‏داخل سلولی و خارج سلولی می باشد.مایعات داخل سلولی دو ثلث از‎ ‏كل مايعات بدن را فرا مى كيرند.مايع خارج سلولى بين دو قسمت‎ ‏يخش مى شوند:داخل عروق وبينابينى(اطراف بافت ها).حجم‎ ‏مایعات بینایینی در حدود ۲ تا ۴ برابر حجم داخل عروقی‎ ‏ا وي‎ BL Sg Ne nar ge Seem re Ae ‏مراك‎ 

صفحه 26:
1 ا ا 00 1 دهيدراسيون. شديدءادم شديد يا آسيت به وجود أيد.اتلاف مايعات و جابه جایی مایع بین فضای داخل عروقی و فضای بینابینی می تواند موجب کاهش حجم داخل عروق شود. 

صفحه 27:
درمان ا 0 ا ا ممکن است فشار مستقیم روی محل خونریزی یا عمل جراحی برای خونریزی های داخلی ضرورت پیدا ۰۰0 ‎Rea Sy ce Css‏ 1 ا ‎ON] pRWE‏ ا ۱ شوک هیپوولمیک شود. 

صفحه 28:
جايكزينى مايع و خون للساعلاوه بر برطرف كردن علت اوليه كاهش حجم مايعات داخل عروقىءجايكزينى مايعات جزو اولين اقدامات است.براى تجويز مایعات ‎rare ner orar nt rere sient 0‏ 000 ‎Co‏ ل ال ‎Ee oom teen ee‏ ل ل ‎SIE ee ee ced ie OCS ae Pa‏ سلولی وارد نشوند. اسرم رینگر لاکتات و محلول کلريدسديم ‎۰/٩‏ جزو مایعات کریستالوییدی ایزوتونیکی هستند که به صورت متداول در درمان شوک هييوولميك به كار مى روند. 

صفحه 29:
مجدد مايعات 00 ‏ا‎ REE gee ese OvO DI 01 ‏ا‎ enee ed 1 see ee ‏صورت جهت جلوگیری از ایجاد نارسایی قلبی از داروهای وازواکتیو‎ ‏استفاده می شود.اگر دهیدراسیون عامل زمینه ای شوک هیپوولمیک‎ ۱ Sion ar Carn yn UCONN) ‏شود.به عنوان مثال اكر دهيدراتاسيون به طور ثانويه در اثر‎ ‏هیپرگلیسمی ایجاد شود.انسولین تجویز می شود.‎ 

صفحه 30:
تدابیر پرستاری اپیشگیری از ایجاد شوک یکی از مهمترین اهداف مراقبت های برستارى ی را ار ار صحيح و بى خطر مايعات و داروهاى تجويز شده و ثبت مايعات و ات ل 20 ‎SL‏ لايكى دیگر از مسئولیت های مهم پرستار بررسی بیمار از لحاظ ا ا ا لسابرای افزلیش حمل اکسیژن توسط هموگلوبین به بیمار اکسیژن داده میشود. 

صفحه 31:
شوک کاردیوژنیک السأهنكامى رخ مى دهد كه قلب قادر به انقباض و يمب خون نبوده أكون رساي ب افك ها ر قلب كاف ‎Ree‏ ‏آسادر شوک کاردیوژنیک برون ده قلبی که حاصل حجم ضربه ای و ضربان قلب می باشد مختل خواهد شد.زملنی که حجم ذره ای و ‎Ser)‏ | 

صفحه 32:
تظاهرات بالينى 20 era ere wigcs Stud 9 Sualisdgam 

صفحه 33:
مراحل درمانى ا تجهیز اکسیژن به میزان ۲ تا ۶ ‎ae eC ae ee Ree ea et eee en‏ اکسیژن را به ‎٩۵‏ درصد برساند. ‎O‏ ۱ درد می توان از مرفین به صورت وریدی استفاده کرد.مرفین علاوه بر تسکین درد عروق خونی را نیز گشاد می کند. 

صفحه 34:
مراحل درمانى ‎eer neler onee rina‏ 1 كار فى طرف طاريق بعصي ‎Oe‏ ‎DNS SNCS eee IS) oe ced oe a Loner ES OIRCT‏ امکان پذیر می سازد. لا مایع درمانی: در اين روش به طور مستمر بر حجم مایعات و ده قلبی تعیین گردد. 

صفحه 35:
مراحل درمانى لاد مان دارميىي: هدف از درمان دارويى بركرداندن و بهبود برون ده قلبى است. براى دستيابى به اين اهداف از دو دسته دارويى مختلف يعنى اينوتروييك ها و كشاد كننده هاى عروقى استفاده مى شود. ‎oe‏ ا ال 00 ۱ یا زر ننه رون مب اررق ۱ Na Ce or OE OC ORT ‏قلبی نشد از وسایل مکانیکی مانند پمپ بللن داخل آئورتی به طور موقت‎ ل 

صفحه 36:
آاپیشگیری: با شناسایی افراد در معرض خطر و تجویزاکسیژن كافى مى توان از بروز شوك كارديوزنيك جلوكيرى كرد. تست سک کی ار رات ای ور ا 0 ‎er)‏ ا ا ا ل شود 

صفحه 37:
تدابير يرستارى بش ترا ات تس ار تجویز صحیح و دقیق مایعات داخل وریدی و دارو ها دارد. درمان ها و دارو های مورد استفاده برای بیماره همچنین پاسخ بیمار به دارو درمانی باید در پرونده ثبت شده و گزارش شود. ۱۱۱۱۱ ۱۰ ا ‎ROE‏ ‎eR ale‏ در ار ای رت لين كه بالون دارای حداکثر تاثیر درملنی باشد پرستار باید مرتباً آن | 

صفحه 38:
eS eee EC ee ee en ee ee ‏محیطی پدید می آید در لین حللت نوعی هایپوولمی نسبی به وجود می‎ ‏ا ا ا ل يك‎ رسانى به بافت ها مى شود. 

صفحه 39:
سپسیس و شوک سپتیک ا ‎EPEC‏ 2 كسترده انجام مى شود. ‎racy‏ ۱ ار ار پاسخ میزبان را نسبت به عفونت مختل می کند و شوک سپتیک ‎IBEN)‏ ا ‎COON) Ig‏ 1 طبیعی در سلول و گردش خون می شود. 

صفحه 40:
‎ol‏ رت رای ری ریک تا رسای ار ‎ee‏ ا ‎yo ne ene‏ ل شامل:عفونت هاى داخل شكمىء زخم هاى عفونى؛ باكتريمى همراه ‎aed‏ ا ا ا ‎SOR ‏ا‎ eee aL Freee Pare rer con cane ene Sere enoee Cantons ‏سؤتغذيه يا نقص سيستم ايمنى هستند.‎ ‏بان لک رل از( لا 0 عفونت کاهش داد. ‎ 

صفحه 41:
پاتوفیزیولوژی ا ۱ شوك سيتيك هستندءوقوع شوى سيتيك با عوامل ديكرى نظير باكترى هاى كرم مثبت عفونت هاى ويروسى و قارجى در حال ار ‎Bod)‏ ساپس از هجوم میکروارگانیسم ها به بدن بیمار شروع به ايجاد ياسخ هاى ايمنى مى كند.ياسخ هاى ايمنى باعث فعال شدن ‎See adh el Je duchess OS ae ele yeaah‏ و آبشار پیچیده ای از رویدادهای فیزیولوژیک به وقوع می پیوندد که در نهایت کاهش خون رسانی را به دنبال دارد. 

صفحه 42:
5 Ae ياتوفيزيولوزى سپسیس فرایندی است که ممکن است بدنبال شوک سپتیک یا یک ار ی را سا رت را ا ‎pay‏ ‏روی می دهد لسآدر اين بيماران ضربان قلب افزايش يافته و به سمت تاكى كاردى بيش مى رود.هييرترمى و تبء پوست گرم و نبض های کوبنده مشهود مى باشند. آسابا پیشرفت سپسیس خون رسانی باقتی کمتر صورت گرفته و بافت ها 0 See eo cere yee ad 1 erica ee 

صفحه 43:
0556 مدای با ان ی ماع افدام مب ‎ees IS fo‏ ‎Gal og eal), lbh gay (hay Ble aes‏ رای مجدد به بافت می شود. <ملیع درملنی اولیه شامل انفوزیون وریدی کریستالوئید ها میباشد ‎Boon ert Ne le Me ey eer ee ees‏ به حجم بالاتری مایع نیاز است. 

صفحه 44:
مراحل درمانى آسادرمان دارویی: اگر ملیع درملنی به تنهلیی بر پرفیوژن بافتی موثر ‎el Any FP pea SeE ery 1 ۳ D933‏ 1 ‎RN ey Reon eater eee‏ ار <جهت تامین اکسیژن بافتی گلبول قرمز فشرده شده تجویز میشود. مس ترا رسد رای بر ار و از داروهاى بلوك كننده ى اعصاب و دارو هاى خواب آور استفاده شود. 

صفحه 45:
كت ا ا ‎FY‏ ‎pore) her)‏ ا ا ل ‎Fee‏ ‎OCs Be Se‏ ال ل ‎ 

صفحه 46:
آس۱-پرستار باید در ماقبت از هر بیمارمخطرات بروز عفونت و مرگ و میر بالای ناشی از سپسیس و شوک سپتیک را در نظر داشته با لس انباره کی سرت تفس میران بلاکت هایلی رو و ال بان ار رای سا رک رت ار ۳ ‎eit) Sec Real Coe‏ ا ‎Roel‏ ‎US)‏ | اك ری و ‎Breed eerie ee oS ne cole hte al ccc c‏ 

صفحه 47:
شوک نوروژنیک در لین شوک وازودیلاتاسیون در لثر فقدان تعادل بین تحریکات سمپاتیک و پاراسمپاتیک ایجاد می شود. اشوک نوروژنیک ممکن است به دنبال صدمات طناب نخاعی,بی حسى اسياينال يا ساير آسيب هاى سيستم عصبى ايجاد شود و گاهی نیز در اثرعملکرد سرکوب کنندگی داروها با ناشی از کمیود 1 تادر لين نوع شوك يوشت كرم و خشك فى باشد .از مشخصات ‎Nore te tee)‏ ال ل لك شوک ها م ‎ ‎ 

صفحه 48:
درمان و تدابیر پرستاری ‎oe‏ ا ‎SSN eRe‏ | طریق تثبیت صدمه ی نخاعی پا در صورتی که بیمار بی حسی ‎TeMO I EM SCI CC Some co)‏ ۱ ‎POSE NCOs Rene ser ate‏ ‎omg | yee MAC‏ ا ل ا ل 2 ل 0< سم ار نا ازانتشارداروى بى حسى به قسمت هاى بالاى طناب تخاعى جلوكيرى شود. 

صفحه 49:
Roe Ee TeOD لساهمجنين اين بيماران در معرض خطر ترومبوآمبولى قرار دارند. لازم ا ا و ۱ 

صفحه 50:
شوى آنافيلاكتيى ا ل 0000 ‎anil Fg renter Cre eee)‏ دليل قرار كرفتن در معرض يك ماده ‎GB‏ خارجى به توليد آنتى بادى يرداخته و منجر به واكنش سیستمیک آنتی ژن آنتی بادی بروز می کند. 

صفحه 51:
شوک آنافیلاکتیک لاين ‎Poy Raney cer reg‏ 0 ‎II‏ ا ل ا ۱ دیسترس دستگاه | ‎Cl‏ ا 0 ||]. بعد از قرار كرفتن در معرض آنتى رن ظهور اختلال قلبى عروقى 

صفحه 52:
درمان لسادرمان شوک اتافلاکیک مستازم حذف آنتی زن مستول داروهای حفظ کننده ی تون عروقی و حمایت اورژانسی از عملكردهاى حياتى است. مليع درملنى هم مهم است. مقدار زيادى ملیع به علت افزلیش نفوذپذیری عروقی ممکن است در عرض چند لي ا ا ا ا ا م ارت اي رودن فى تررك ‎Sip Ele Seles GRO‏ كردن. اثرات هيستامين و كاهش نفوذيذيرى مويرك ها بصورت ‎En ES)‏ ی کرد 

صفحه 53:
تدابير پرستاری ا ا ل و واکنش های قبلى به أنتى زن ها بررسى بكند. اپرستار بلید علائم این نوع شوک را بشناسد و در صورت بروز این علاثم و نشلنه ها سریع عمل کرده و در مواقع بروز ایست قلبی - 0 

صفحه 54: