عدم تعادل گلبول‌های قرمز

صفحه 1:


صفحه 2:
انواع عدم تعادل گلبول های قرمز "پلی سایتمی ۵۱۷۰۱۷۲۱6۲۳۱3 "كم خونی ۸۲6۲۲۱2 

صفحه 3:
oe حالتی که در آن تعداد و حجم 867 هاء حجم هماتوکریت به طور غير طبيعى افزايش مى oul در شرایط کم آبی و کاهش حجم پلاسما هماتوکریت افزایش می يابد. * به دو دسته تقسیم می شود: 7 اولیه یا پلی سایتمی ورا - ثانويه 

صفحه 4:
پلی سایتمی اولیه * ناشی از بدی عملکرد سلول های بنیادی در مغز استخوان ا اغلب یت یی سیر سین | * مکانیزم تکثیر طبیعی میلوییدها از بين مى رود و همه رده های خونی افزایش می یابند ولی افزايش 18800 ها غالب تر است. " هماتوكريت بيش * سن متوسط شروع بیماری ۶۰ سالكى مى باشد. " سيران بقا با درمان ‎٠١‏ سال و در عورت عنم درمان ۳۱۸ ماه برآورد شده است ۶ می شود. 

صفحه 5:
تطاهرات بالیتی *چهره گلگون *اسیانومگالی " افزايش فشار خون. علایم افزایش حجم خون(سر درد. سرگیجه. وزوز گوش. خستگی. بارستزي» تارى ديدم *اقزایش بار قلب و تنفس *افزایش غلظت خون(لنگیدن,آنژین» ترمبوفلبیت) خصوصا در بیماران مبتلابهآتویرکلروز ۳ خارش ناشی از افزایش ترشح هیستامین ها به دلیل افزایش بازوفیل ها *اریترومیالژی "افزايش اسيد اوريك منجر به بروز نقرس و سنگ های ادراری می شود. 

صفحه 6:
عوارض * خطر تشکیل ترمبوز و بروز ۲/۱0۷۸ ۲ عوارض ترومبوتیکی مهم ترین علل مرگ می باشند. ۴ خونریزی به علت اختلال در عملکرد پلاکت ها که خیلی بزرگ شده اند خونریزی از بینی و زخم هاء دستگاه گوارشی» هماچوری, خونریزی های داخل جمجمه ای 

صفحه 7:
درمان درمان شامل کاهش توده سلولی افزایش یافته شامل: * فلبوتومی تا طبیعی شدن مقدار هماتوکریت * داروهای شیمی درمانی مثل هیدروکسی اوره جهت سرکوب عملکرد مغز استخوان © داروی آناگری لید(آگریلین) باعث مهار تهاجم پلاکت ها می شود ولی دارای وا لوه سردرد. احتباس مایعات. دیس ریتمی قلبی» تارسایی قلبی و خطر بروز لوسمی می باشد * اینترفرون آلفا برای درمان خارش ناشی از پلی سایتمی مصرف آسپرین برای پیشگیری از عوارض ترومبوتیک داروی آلوپرینول در حملات نقرسی 

صفحه 8:
مراقبت پرستاری نقش اولیه پرستار آموزش * بررسی عوامل خطرزا بای عوارض ترومبوتیکی در افراد جاق. ‎Apes ve sl Aha Sia‏ * آموزش برای جلوگیری از بروز 0۷۲ جتنا قرار ندادن پاها روی هم در هنگام نشستن از بوشيدن لباس ‎Beals‏ ‏عدم ب سركي * پرهیز از مصرف مشروبات الكلى * حمام با آب سرد در هنكام بروز خارش و نکشیدن حوله پس از استحمام 

صفحه 9:
پلی سایتمی انویه * ناشی از تولید بیش از حد اریتروپونتین به علت پاسخ به کاهش مقدار اکسیژن به عنوان محرک هیپوکسی در افراد سیگاری؛ 00۳0 بیماری های سیانوتیک قلبی و یا رفتن به ارتفاعات اتفاق می افتد. درتتوپلاسم ها مل کارسینومای سلول های کلیوی تولیدکننده اریتروپونتین 5 ‎PEO‏ ‏ثانویه بروز می کند. 

صفحه 10:
درمان درمان خاصی نیاز ندارد و درمان بر اساس مشکل اولیه انجام می شود. در صورت عدم رفع عامل ایجاد کننده: فلبوتومی انجام می شود. 

صفحه 11:
تعریف کم خونی ۴ کم خونی وضعیتی است که در آن غلظت هموگلوبین کمتر از حد طبیعی بوده و نان دفنده تعداد گلبول های قرمز خون در گردش, به میزان کمتر از حد طبیعی می باشد. ۴ در نتیجه این کاهش هموگلوبین و گلبول های قرمز. مقدار ارائه اکسیژن به بافتها هم کاهش بدا می کدده 

صفحه 12:
طبقه بندی آنمی ها * هیپوپرولیفراتیو (در نتیجه نقص تولید ۲ 8) ۱کمبود آهن ۲کمبود وبتامین 12 8 (مگالوبلاستیک) ۳ کمبود فولات (مگالوبلاستیک) ۴ کاهش تولید اریتروپونتین(در نتیجه اختلال کلیه) 

صفحه 13:
طبقه بندی آنمی ها * هموراژیک جراحاتو تسریماها .1 مسیر معده رودملی:2 ‎Sy sees‏ * همولیتیک سایکلسل. 1 نمی 2 6620 كمود.3 لسفروسیتوز ایثی, 4 ناشیاز لسپلومگالی. 5 ناشواز داروها 6۰ لتولیمیون. 7 

صفحه 14:
Hypoprolyphrative Anemia * کم خونی فقر آهن شایع ترین نوع کم خونی در همه گروه های سنی می باشد. زمانی رخ می دهد که مقدار جذب آهن برای سنتز هموگلوبین کافی نباشد. به علت عدم دریافت آهن ناکافی در رژیم غذایی و يا از دست دادن خون و سوء جذب نسبت به آهن. بعد از عمل گاسترکتومی و بیماری سلیاک به این نوع کم خونی مبتلا شده اند. 

صفحه 15:
تظاهرات بالینی ۴ در صورت کمبود شدید زبان صاف و زخمی " ناخن های شکننده و شیاردار * چیلوز زاویه ای(زخم های گوشه دهان) * عارضه پیکا: جویدن چیزهای غیر معمول مثل یخ. خاک رس 

صفحه 16:
يافته هاى تشخيصٍ *" قطعى ترين روش براى تشخيص كم خونى فقر آهن آسپیراسیون مغز استخوان * به دنبال کاهش ذخایر آهن, اريتروسيت هاى كوجك توسط مغز استخوان توليد ‎Bee‏ * ۷ که نشان‌دهنده لندازد گلیول‌قرمز لستک اهش‌می‌بابد * کامش 886۱۲۲ * شاخص ترین آزمایش. اندازه گیری فریتین سرم است. در افراد مبتلا به آنمی سطح سرمی فریتین و ترانسفرین کاهش و ۲1862 افزایش 

صفحه 17:
درمان طبی * کولونوسکوپی, آندرسکوپی و آزمایشات رادیوگرافی از وله کوارشی جه تا تم اه رها * مصرف فرآورده های آهن مثل فروس سولفات فروس گلوکونات ۴ و جدد هفته اول ممکی است سل كلو ارات فته و الس در مدت چنذ هفته ماه برطرف شود ولی جایگزینی ذخاثر آهن مدت بیشتری: تدر قاض مه ع رورت دار © دموا ‎al oe poe‏ حوراکی ترریی «اعل عفلنی با وریدی ‎٩۰‏ رای آهن ضرورت دارد. 

صفحه 18:
مراقبت پرستاری * آموزش پیشگیری از کم خونی فقرآهن در زنان حامله و زنان واقع در سنین خونریزی © غذاهای دارای مقادیر بالای آهن شامل گوشت ‏ جگر لوبياهاء سبزیجات سبزء کشمش و شیره ویتامین -) جذب آهن را افزایش می دهد. " برای جذب بهتر آهن» با معده خالی و یک ساعت قبل از غذا مصرف شود. آنتی اسیدها و فراورده های لبنیاتی را نباید همزمان با ترکیبات آهن مرف رد 

صفحه 19:
مراقبت پرستاری ۳ فراورده های مایع آهن باعث تغییر رنگ دندان ها می شود. ۴ تغییر رنگ مدفوع * تزریق عضلانی سبب دردهای موضعی و تغییر رنگ پوست می شود. * تزریق به صورت 2 در عضله گلوتنال و عدم ماساژ موضع تزریق 

صفحه 20:
انس مككازيا ‎See‏ " كم خونى ناشى از ويتامين 812 و يا اسيد فوليك " كلبول هاى قرمز توليد شده به طور غیرطبیعی بزرك مى شوند كه به آنها گلبول های قرمز مگالویلاستیک گفته می شود. " تجزیه مفزاستخوان نشان دهنده هیپرپلازی و وجود سلول های میلوئیدی بزرگ و غیرطبیعی هستند. سلول های قرمز میلوئیدی غیر طبیعی در مفز استخوان تخریب می شوند. " تعداد سلول های بالغ که از مفز استخوان خارج می شوند. کاهش می یاید وا 

صفحه 21:
ان اور * میزان هموگلوبین ۴-۵ گرم در دسی لیتر * میزان ۷۷/86 حدود ۲۰۰۰-۳۰۰۰ در میلی متر مکعب " ميزان 816 کمتر از ۵۰۰۰۰ در میلی متر مکعب * به دلیل بزرگی بیش از حد ‎utes] MCV lb RBC‏ مى يابد. 

صفحه 22:
پاتوفیزیولوژی کمبود اسید فولیک 3 : اسيد فوليك ويتامين ضرورى براى توليد كلبول هاى قرمز نرمال است. ره 8 به شكل هلى مختاف ذخيره شده ويه عنوان فولات تاحته مي دود ‎ee‏ ‏قولات هر سيزيجات سيز و در جكر وجود دارقد 3 ۲ 8 در صورت کمبود فولات ذحاثر تخلیه می شوند. 

صفحه 23:
کمبود اسید فولیک * در افرادی که سبزیجات خام کم مصرف می کنند. * افراد الکلی * مبتلایان به کم خونی همولیتیک * خانم های باردر مبتلایان به اختلالات سوء جذب روده کوچک 

صفحه 24:
کمبود ویتامین 812 " كمبود ویتامین 812 در گیاهخواران که از گوشت و فراورده های لبنی استفاده نمی کنند. رخ می دهد. * اختلال در جذب از طریق مسیر معدی روده ای در بیماران مبتلا به بیماری کرون. برداشتن بخشی از ایلئوم یا گاسترکتومی " فقدان فاکتور داخلی 

صفحه 25:
کمبود ویتامین 812 * فاکتور داخلی توسط سلول های مخاط معده ترشح می شود و با اتصال به ویتامین 812] به ایللوم رفته و در آنجا جذب می شود. بدون وجود فاکتور داخلی ویتامین 812 قادر به جذب نخواهد بود و تولید 8 کاهش می یابد.(آنمی پرنشیوز) " در سالمندان به دلیل آتروفی مخاط معده و عدم ترشح فاکتور داخلی» جذب ویتامین 912 مختل می شود. 

صفحه 26:
تظاهرات بالینی ۴ در بیمار مبتلا به آنمی پرنشیوز زبان صاف» قرمز و ملتهب. رنگ پریدگن غشاهای محاطی, گیجی: پارستزی دیده می شود. * علائم نورولوژیکی در کمبود ویتامین 812 شایع است. 

صفحه 27:
* کمبود فولات با افزایش مصرف در رژیم غذایی و تجویز 11۳19 اسید فولیک روزاه >اسیه هوک در افرد با معجل سو ‎file Ve anys aa‏ * هنگامی که هموگلوبین به سطح طبیعی برگردد مصرف اسید فولیک قطع مى 9 * بیماران الکلیسم تا زمان مصرف الکل باید اسید فولیک دریافت کنند. * درمان کمبود ویتامین 12 9:اصلاح رژیم غذایی و تزریق ماهانه 812 

صفحه 28:
آنمی های همولیتیک * در کم خونی همولیتیک به دلیل کوتاهی عمر گلبول های قرمز تعداد آنها در گردش خون کاهش می یابد. ۴ کاهش تعداد ‎Gel le RBC‏ کاهش اکسیژن رسانی شده و هیپوکسی کلیه ها ترشح اریتروپوئیتین بیشتر را سبب می شود. * مغز استخوان به طور جبرانی گلبول های قرمز جدید می * گلبول های قرمز جدید. نابالغ و به صورت رتیکولوسیت می باشند. 

صفحه 29:
* آنمی سایکل سل * تالاسمی * کمبود 6686 * اسفروسیتوز ارثى 

صفحه 30:
آنمی سایکل سل یا داسی شکل * کم خونی سلول داسی یک کم خونی همو هموكاويين داس ات شديد ناشى از دن ارت این ژن سبب بروز نقص در مولکول هموگلوبین می شود. * هموگلویین حاوي 5 شکل گرد. مقعر. قابل انعطاف و دیسکی خود را أزدست داده و سخت وداسى شكل خواهد شد. این سلول سفت و دراز بوده و به دیواره آندوتلیال عروق کوچک می جسید. * تراکم و چسبندگی گلبول های قرمز داسی شکل. جریان خون یک عضو ويا اركان را کاهش می دهد و ناعث بروز انسکمی ‎es‏ شود. 

صفحه 31:
تظاهرات بالینی * 80 های‌دلسی‌شکل‌عمر کوتاهی‌دایند بسیمرلن‌هميشه کم خونند و ا ا * زردی صلبیه چشم * در کودکان مغز استخوان به جبران لین کم خونی دچار پرکاری شده واین سیب درشتی استخوان های صورت و اسکلت می شود. * در کم خونی های مزمن تاکی کاردی و کاردیومگالی و بروز دیس ریتمی و نارسایی قلبی. بروز ترومبوز بنت. سکته مفزی, نارسایی کلیوی. افزایش فشارخون ریوی 

صفحه 32:
بحران داسی شکل سه نوع بحران در افراد بللغ ناشی از کم خونی سلول داسی شکل رخ می ‎0.١‏ بحران بسیار دردناک ناشی از هیپوکسی و نکروز بافت به دنبال جر خون ناکافی به ارگان یا بافت رخ می دهد. ‎ ‏۲ _ بحران آپلاستیک: در اثر عفونت با پاروویروس انسانی رخ می دهد. سطح هموگلوبین به سرعت سقوط کرده و با توجه به عدم وجود رتیکولوسیت مغز استخوان قادر به جبران نخواهد بود. ‏۳ بحران جداشدگی: به دلیل تجمع سلول های داسی ‎GBI JSS‏ می‌افتد در کودگان شایع ترینناحیه بای این عارشه طسال مي باشد طحال دچار انفارکتوس می شود و فعالیت خود را از دست می دهد که به آن اتواسپلنکتومی می گویند. 

صفحه 33:
یافته های تشخیصي ‎aie‏ ار سب و سل سنوی بان ره طبیعی و در نمونه خون آنها سلول داسی شکل وجود دارد. 

صفحه 34:
ab yo ‏پیوند مغز استخوا‎ * ‏هیدروکسی اوره‎ * ینین: داروی ضد داسی شدن. باعث گشادی عروق و کاهش فشارخون شریان های ریوی ان * ترانسفوزیون )88 * مصرف روزانه اسید فولیک: جهت تامین نیاز برای افزایش اریتروپوئز ناشی از همولیز ترل درد: آسپرین در دردهای خفیف تا متوسط. ]5/1 ها و مخدرها . مان حمایتی 

صفحه 35:
ارى ارثى با اختلال سنتز زنجیره هموگلوبین می باشد. * تالاسمی با هیپوکروم(کاهش غیرطبیعی هموگلوبین در گلبول قرمز) و میکروسیتوز(کاهش اندازه گلبول قرمز) و تخریب عناصر خونی همراه یا * تالاسمی به دو نوع آلفا و بتا تقسیم می شود. * نوع آلفا ملایم تر و غالبا بدون علامت و کم خونی خفیف " نوع بتا به نام تالاسمی ماژور و کشنده 

صفحه 36:
۲9۱۲۳۵۲ woatdy sspopulation are-camriesss offefferen haemoglobin disorders, Thalassaemia Trait No, of People Screened 2394 No.of People foundte have Thalaseacania ‘Tralt160 (7%) 

صفحه 37:


صفحه 38:
تالاسمی ماژور کم خونی شدید. همولیز واضح. اربتروپوئز غیرموثر * در نتیجه تزریق مکرر خون مقدار آهن مازاد در بافت ها تجمع یافته و باعث اختلال در کار اعضا می شود. ۳ تزریق دفروکسامین * در صورت پیوند مفز استخوان در دوران کودکی قابل درمان خواهد بود. * تغییر ایندکس های : ۹8 کاهش شمارش)۵8] ۰ کاهش ‎MCV‏ کاهش ۰۷2۳۱ کاهش هموگلوبین تاآگرم کمتراز نرمال 

صفحه 39:
مصرف رژیم غذایی کم آهن وجود آنتی اکسیدان درغنا مصرف کلسیم مصرف فولیک اسید ی a 

صفحه 40:
وضعیت غیرطبیعی در ژن 3-6-۳0) وجود دارد. * اين ژن در گلبول قرمز آنزیمی تولید می کند که برای ثبات غشای آن ضرورت دارد. * بیماری ارثی و وابسته به 26: در مردان رخ می دهد. همولیز هنگامی رخ می دهد که گلبول های قرمز در اثر موجه با عامل استرس زا تحت فشار قرار گیرند مثل تب و یا مصرف بعضی از داروها و یا خوردن باقلا * داروها ‎Sa LYE a‏ کلروکین»نیتروقورانتین, سولفنامیدهاءدیورتیک هاء ضد دیابت» کلرامفنیکل و 

صفحه 41:
تظاهرات بالینی ۴ فاقد علامت * سطح هموگلوبین و رتیکولوسیت طبیعی * بعد از قرار گرفتن در معرض عوامل: رنگ پریدگی. یرقان. هموگلوبینوری * افزایش شمار رتیکولوسیت ها و بروز علائم همولیز * مشاهده اجسام هاینز(هموگلوبین تخریب شده) در خون محیطی 

صفحه 42:
درمان طبی ۴ قطع داروهای اکسید کننده * انتقال خون در موارد شدید عدم قرار گرفتن در معرض عوامل ایجاد کننده 

صفحه 43:
کم خونی همولیتیک ایمنی * به دنبال در معرض تماس قرار گرفتن ۹067 با آنتی بادی ایجاد می شود. * سیستم دفاعی شخص دچار اختلال می شود و اشتباها ۵8 های خود را به عنوان جسم خارجی شناخته و برعلیه آنها آنتی بادی تولید می کند. Gaye jl cpt ey SL ‏هدر طحلکسته شده و به وسیله‎ 880 * Ghat THe ‏خونیتخریبمی‌شوند(همولیز‎ 

صفحه 44:
تظاهرات بالینه " علائم بالینی متفاوت بوده و به درجه کم خونی بستگی دارد. * درصورت همولیز خیلی ضعیف مغز استخوان بیمار قادر به جبران کافی خواهد بود و بیمار فاقد علامت است. * در هموليز شديد بيماران از خسكيء سرکیجه شکایت دارند. * اسپلنومگالی. هپاتومگالی. لنفوآدنوپاتی ویرقان از دیگر یافته ها مى باشد. 

صفحه 45:
ab yo ‏کورکوا رود ها‎ > "7 کورتیکواسترونیدها تونایی ماکروفاژها در پاک کردن گلبول های قرمز پوشیده شده به آنتی بادی ها را کاهش می دهد. * اسپلنکتومی: برداشتن مهم ترین محل تخریب * مصرف داروهای مهارکننده سیستم ایمنی: سیکلوفسفاماید. آزاتيويرين ‎aes .‏ در موارد شدید تزریق خون 

صفحه 46:
اسفروسیتوز ارثئی ۴ نوعی کم خونی همولیتیک * گلبول قرمز غشای نفوذپذیری غیرطبیعی دارد.این مسئله باعث کروی شدن سلول ها شده و اين 62 ۸8] ها به طور نارس در طحال تخریب ‎ee‏ * بیمار دچار یرقان و اسپلنومگالی می شود. * اسپلنکتومی درمان این بیماری می باشد. 

صفحه 47:
هماکروماتوز ارثی " یک بیماری ژنتیکی با جذب غیرطبیعی آهن از مسیر معدی روده ای * به طور طبیعی روزانه۱-۲میلی گرم آهن از طریق لوله گوارشی جذب می گردد در هموکروماتوز اين میزان به ۸-۱۰ میلی گرم افزایش می یابد. ۴ آهن اضافی در کبد. میوکارد. بيضه هاء تیروئید و پانکراس رسوب می ‎ES‏ ‏و عضو دچار نارسایی می شود. 

صفحه 48:
تظاهرات بالینی ضعفاء خستگی, درد مفاصل, از دست دادن وزن» از دست 12/9( جنسی * با رسوب ملانین. پوست هایپرپیگمانته می شود. * دیس ریتمی قلبی. کاردیومیوپاتی, تنگی نفس و ادم * ال ای مرو ام یب دوگ هیپوگنادیسم(آتروفی بیضه. کاهش تمایلات جنسی, ناتوانی جنسی) "يي سیروز کبدی 

صفحه 49:
بافته های آزمایشگاهی * بالا رفتن سطح سرمی آهن و اشباع ترانسفرین " بیوپسی کبد آزمون تشخیصی قطعی 

صفحه 50:
درمان طبی * برداشت آهن اضافی از طریق فلبوتومی * برداشت هر واحد خون سبب کاهش آهن به میزان ۲۰۰-۲۵۰ میلی گرم 9 

صفحه 51:
ياد آوری با اهداى مستمر خون سالم منجى ...حيات من باش