غدد درون ریز

صفحه 1:


صفحه 2:
‎ads‏ دررن ریز 

صفحه 3:
غدد درون ریز غدد درون ریز یکی از سیستم های تنظیمی در برقراری هموستازی است. ‎oad Gul‏ هورمون ترشح می کنند که در اندامهای هدف پاسخ خاصی را القا می کنند ‎ ‏خی از هورمونها به یک بافت خاص تاثیر گذار هستند و برخی دیگر دارای اثر عمومی ‏هستند. 

صفحه 4:
انیسم فیدبک (0361 660]) تنظیم می شوند. غدد درون ریز معمولا از طریق مکانیسم فیدب 

صفحه 5:
۴ اگر ماده شیمیایی ترشح شده بر روی خود سلول مترشحه تاثیر بگذارد اصطلاحا اتو کرین(311]071۳ ) . اگر بر سلولهای مجاور اثر کند. پاراکرین(۳3۲۵۳[۳6) ‎Sly‏ از طریق خون به سلولهای هدف برسند اندو کرین (71۳6 61۱00 ) نامیده Paracrine 3 سطان 

صفحه 6:
* بطور کلی هورمونها از نظر ساختمان شیمیایی به سه دسته تقسیم میشوند: هورمونهای پروتئینی و پلی پپتیدی: این هورمونها محلول در آب هستند و به آسانی وارد گردش خون شده و به بافتهای هدف منتقلل می شوند.نظير هورمونهای هیپوفیز قدامی و خلفی, لوزالمعده (نسولین و گلوکاگون»» هورمون پاراتیروئید. 3 

صفحه 7:
هورمونهای استروئیدی: محلول در چربی هستند. نظیر هورمونهای آدرنال (کورتیزول و آلدسترون) تخمدانها (استروژن و پروژسترون) بیضه (تستوسترون ) جفت (استروژن,پروژسترون) این "هورمونها از کلسترول مشتق می شوند و ذخیره نمی گردند. 

صفحه 8:
‎gr 3‏ اسید آمینه ای: توسط پروتئینهای حامل در خون منتقل می شوند مثل: 3 14 اپی نفرین و نوراپی نفرین. ‎ ‏وود ‏> ۲ مرق >" سبوب جه ده ‎ ‎‘Thyroxine Epinephrine 

صفحه 9:
* انتقال هورمونها در خون: هومونهای محلول در آب (پپتیدی و کاتکول آمینها) در پلاسما حل می شوند و از محل سنتز به بافتهای هدف انتقال می یابند. هورمونهای استروئیدی و تیروئید غالبا چسبیده به پروتئینهای پلاسما گردش می کنند و تا زمانیکه از پروتئینهای پلاسما جدا نشده اند از نظر بیولوژیکی غیرفعال هستند. در چنینشرایطی هورمونهای باند شده به پروتئین بعنوان یک منبع ذخیره هورمونی در گردش عمل می کنند و کلیرانس آنها نیز آهسته تر انجام می گیرد. 

صفحه 10:
هورمونها به چندین روش از پلاسما حذف می شوند (کلیرانس): آنهدام متابولیکی توسط بافت چسبیدن به بافت دفع توسط کبد به داخل صفرا دفع توسط کلیه به داخل ادرار 

صفحه 11:
تكات 0 الهورمونها: اجنین در عمل قورمون؟؟ ‎ae‏ به رسپتورهای اختصاصی در سلول هدف است. رسيتور برخى هورمونها در غشاء سلول و برخی دیگر ۲ سیتوبلاس يا هسته قرار دارد. هنگامی که هورمون به رسیتور خود می چسید یکسری از واکنشها در سلول آغاز میشود که پاسخ سلولی را بدنبال دارد. ژتیپتورهای غشایی بیشتر برای هورمونهای ‎Be‏ ستیدی و کاتکول آمینها جنبه اختصاصی دارند و پیامبر ثانویه داخل سلولی ‎CAM‏ اثرات هورمون را القا تن رسپتور هورمونهای استروئیدی در سیتوپلاسم سلول است. رسپتور هورمونهای تیروئیدی در هسته می باشد. 

صفحه 12:
پاسخ سلولی: * نفوذپذیری غشاء را تفییر می دهد. *, آنزیمهای داخل سلولی را فعال می کند. * ژنهای اختصاصی را فعال می کند. پیامبر ثانویه: CAMP ° کالمودولین-کلسیم ۴ فرآورده های تجزیه ای خسفولیپیدهای غشایی ‎(IP3, DAG, PIP2) °‏ 

صفحه 13:
غده هیپوفیز: این غده بوسیله ساقه هیپوفیز به هیپوتالاموس متصل است و ارتباط 5 025 گوس دارد. از طرف دلگر فعالیت اغلب غدد دون ریز توس آن کنترل ميشود. غده هیپوفیز از نظر فیزیولوژیکی به دو بخش تقسیم می شود. و هیپوفیز (قدامی) - منشاء آن کیسه رانکه از اپیتلیوم حلق است. پوفیز (خلفی) - منشاء آن بافت عصبی از Baal ‏موس‎ 

صفحه 14:
آدنومیپوفیز هورمونهای متعددی ترشح می کند که مهمترین آنها عبارتند ازن سلولهای سوماتوتروپ ( ۳۰ تا ۴۰ درصد ): هورمون رشد(0)) سلولهای کورتیکوتروپ ( ۲۰ درصد ): کورتیکو تروپین(۸2۲۲۷) سلولهای لاکتوتروپ ( ۲ تا ۵ درصد ): پرولاکتین(ا۳۳۹) سلولهاى گونادوتروپ ( ۳ تا ۵ درصد ): گونادوتروپینها(۳۷,۴5۳۷) سلولهای تیروتروپ ( ۲ تا ۵ درصد ): تیروتروپین (۲5۳) 

صفحه 15:
هورمون رشد (سوماتوتروپین( * ساختمان پروتئینی دارد و در طول زندگی ترشح آن ادامه دارد اگر چه بعد از بلوغ رشد بعضی از اعضای بدن متوقف می شود استخوانها» هورمون رشد مستقیما بر رشد غضروف و استخوان تاثیر ندارد بلکه این هورمون پ ترشح سوماتومدین از کبد و برخی از سلولها شده و این ماده رشد استخوان و ‎pe‏ تحریک می کند ‏* زمانی که اپی فیز استخوانهای بلند به تنه آنها جوش خورد؛ رشد استخوان از نظر ‏طولی متوقف می شود ولی ضخامت آن افزايش می ‎dy Hh‏ استخوانهای غشایی می ‏توانند همچنان به رشد و نمو خود ادامه دهند. ‎ 

صفحه 16:
اثرات متابولیک هورمون رشد عبارتند ‎Ail‏ * افزايش سنتز پروتئین * زاد سازی اسیدهای چرب از بافت چربی ۴ کاهش مصرف کلوکز با کاهش مصرف گلوکز تولید انسولین افزایش یافته و اختلالات مریوط به ديابت نوع || ( غير وابسته به انسولين ) را تقلید می كند. به همین دليل هورمون رشد ديابت (ا يا ديابتوزنيك ناميده مى شود. 

صفحه 17:
ا 0 وتونین» دویامیی, اسین و خواب هیپو ۳ وس را تحرب وكردة و ترشح می شود. اين هورمون پس از انتقال به هیپوفیز سبب ترشح هورمون رشد می گردد. سوماتومدین بصورت فیدبک منفی سنتز و ترشح 3۳1 و 311111 را مهار می کند همچنین ترشح هورمون سوماتوستاتین 21۷۳۱)سبب مهار ترشح اآتامی شود. 

صفحه 18:
همبستگی هورمون رشد وانسولین: هورمون رشدافزایش) ستز پروئین و رشد آفزایش می باید \ ز اسویافریش) هورمون رشداگاهش] ‎iy jit‏ و رشد تفييرق نمبكند (jill dg ‎(julssy om +‏ ستتز بروتثين ورشد كاهش مى بابد ‎(jab) ‏أسولين‎ 

صفحه 19:
اختلالات ترشح هورمون رشد خرد پیکری ( 12۷۷337۴1570 ): این بیماری بدلیل عدم ترشح هورمون رشد و یا قطع کامل کلیه ی هورمونهای هیپوفیز قدامی در دوران قبل از بلوغ حادث می شود. پان هیپوئیتاریسم: کاهش ترشح کلیه هورمونهای هیپوفیز قدامي است و شخص به پلوغ جنسی نمی رسد. در ۳/۱ موارد فقط ترشح هورمون رشد مختل می شود. 5و یک سوم موارد فقط هورمون رشد مختل می شود و شخص از نظر جنسی به حد تکامل می رسد ولی در سایر موارد علاوه بر کوتولگی اختلال در ترشح سایر هورمونهای هیپوفیزی باعث اختلالات سایر هورمونها و عدم تکامل جنسی می شود. در کوتوله های آفریقایی هورمون رشد به اندازه کافی ترشح می شود ولی یک ناتوانی ارئی برای تشکیل سوماتومدین س) در آنها وجود دارد. 

صفحه 20:
غول ييكرى ( 61031115117 ): ترشح بيش از اندازه هورمون رشد در زمان قبل از بلوغ مى توائد رشد غير عادى و بيش از حد استخوانها و عضلات فرد را به همراه داشته باشد. ‎ola‏ جربی خون بالابی دارند و مستعد ابتلا به دیابت هستند. ( ۱۰ درضد دیابت کامل قندی ) علت عمده غول پیکری تومور غده هیپوفیز می باشد. 

صفحه 21:
آکرومگالی: ترشح بالای هورمون رشد بعد از بلوغ باعت می شود که بافتهای نرم استخوان به رشد خود ادامه دهند و استخوانهای دست. انگشتان و فک تحتانى و... بطور غير عادی ظخیم و لت گنه و تغییرات مهرة ها معمولا موجب قوزپشتی می شود. 

صفحه 22:
اي ساخته می شود گیزان ترشح پرولا ۰ در دوران بارداری و شیردهی افزایش می یابد و در جهت عکس _ استروژن و پروژسترون عمل نموده و ترشح شیر را افزایش میآدهد. از ماه پنجم بارداری غلظت آن بالا می رود و در زمان تولد به حدود :۱ برابر آن در زن غیر باردار می رسد. پس از تولد نوزاد بعلت قطع ناگهانی ترشح استروژن و پروژسترون توسط جفت و همچنین تحریک نوک پستان توسط نوزاد تولید و ترشح پرولاکتین بطور چشمگیری افزایش می یابد. 

صفحه 23:
چند هفته پس از تولد نوزاد میزان پرولاکتین به حد قبل از بارداری می رسد و در صورتیکه شیردادن قطع شود ترشح پرولاکتین نیز قطع می شود. عوامل تحریکی مانند؛ ۷1۴(پپتید روده ای موثر برعروق) و ۲1*۳۷ (هورمون آزاد کینده تیروتروپین) بر هیپوفیز اثر کرده و ترشح پرولاکتین را افزایش می دهند. همچنین ۳۱۴ (فاکتور مهار کننده ترشح پرولاکتین) و دوپامین ترشح پرولاکتین را کاهش می دهند. بطور کلی هیپوتالاموس ‎AB‏ اساسی در تحریک یا مهار ترشح پرولاکتین دارد. 

صفحه 24:
* هورمون محرکه تیروئید 11۱ در هیپوفیز قدامی ساخته می شود و سنتز آن تحت کنترل هورمونهای تحریکی و مهاری 8۳۱ ]و ۲1۳۷ هیپوتالاموس می باشد. ۶ هورمون محرکه قشر کلیه ۲۷ ۸6/درهیپوفیز قدامی تولید می شود و تحت کنترل هورمونهای تحریکی و مهاری ۷٩3۲)وا1۳ت)‏ هیپوتالاموس می باشد. 

صفحه 25:
هورمون ضد ادرارى(41(11) * این هورمون جذب آب و حفظ مایعات بدن را القا مى كند. * در غیاب ۸۵0۲۱ توبول ها و مجاری جمع کننده بطور تقریبا کامل به آب نفوذ تاپذیرنده در نتیجه دفع فوق العاده زیاد آب. ادرار رقیق تشکیل می شود. برعکس در ‎ADH 52‏ 3 اعظم آب در کلیه ها بازجذب شده و ادرار غلیظ تولید می شود 

صفحه 26:
(ADH )c5 yal 45 ‏هورمون‎ این هورمون دارای اثر تنگ کنندگی آرتریولها در سرتاسر بدن است. به همین دلیل نام دیگر این هورمون وازوپرسین است. علظت اسموتیک مایعات خارج سلولی ترشح ۵۸10۲۱ را کنترل می کند. هنگامی که مایعخارج سلولی بیش از حد غلیظ شود سیگنالهای عصبی مناسب در هیپوتالاموس ترشح اضافی ۵10۲۱ را موجب می شود و بلعکس. همچنین کاهش حجم خون (میزان ۱۵-۱۰ درصد) محرک پر قدرتی برای افزایش ۸0۲۷ می باشد و میزان ترشح ۸۵0۳۱ را گاهی تا ۵۰ برابر افزایش می دهد. 

صفحه 27:
هورمون اکسی توسین: این هورمون در زمان زایمان با ایجاد انقباضات شدید رحمی زایمان را تسهیل می کند. 02000 ریک ارگ پستان و ارسال پیامهای ‎cual‏ به مغز باعث تحریک ال ی شده و موخب آزاه شدن اکسی نوسین از غده هیپوفیز خلفی می شود آنگاه اکسی توسین از طریق خون مهاجرت کرده و موجب انقباض سلولهای میواپتلیال و خروج شیر از آلوئولهای غدد پستانی می شود. 

صفحه 28:
هورمونهای تیروئیدی * غده تیروئید در زیر حنجره و در دو طرف و جلوی نای واقع شده است. حدود ۲۰ گرم وزن دارد و دو هورمون مهم 3 آو 14 (تیروکسین) ترشح می کند. * هر دوی این هورمونها متابولیسم پایه بدن را تنظیم می کنند. پرای سنتز هورمونهای نیروئیدی ید () مورد نیاز است که با رژیم غذایی مناسب تامين مى شود. ‎Oe‏ 2,8, 8'—Teealedoanyronine thyroxine, Ta 3.6.3 Tmogotnyronine (Fs) 

صفحه 29:
* ید موجود در خون توسط غده تیروئید به دام می افتد. 151 باعث افزایش این روند می شود. ید به دام افتاده اکسید شده و با مولکول تیروگلوبولین ترکیب می شود. * در نهایت با ترکیب ید و اسید آمینه تیروزین هورمونهای تیروئیدی به فرم 13و ۲4 تولید می شوند. غدد پاراتیروئید تیروئید از نمای پشت تیروئید از نمای جلو 

صفحه 30:
هورمونهای توليد شده در تيروئيد ذخيره شده و با تحريك 1511 به داخل خون ی ۰ درصد هورمون به فرم 14 ترشح می شود. انتقال در خون و ورود به سلول در فرم 4 راحت تر است. تقریبا تمام تیروکسین (14) سرانجام به 13 تبدیل می شود. هر دو هورمون از نظر عملکردی یکسان هستند ولی 13 حدود چهار بار قوبتر از تیروکسین است. هورمونهای تیروئیدی فعالیتهای متابولیکی تمام بافتهای بدن را افزایش می دهند. 

صفحه 31:
> > << Se © 6 6 ‏اث‎ اعمال فیزیولوژیک هورمونهای تیروئیدی: ‎a‏ #ابولیکی ساولها افزایش سرعت رشد بدن 5ص ردو تحاقل مغر در دوره جنیلی افزايش کلیه جنبه های متابولیسم قندها افزايش اکسیداسیون چربی ها کاهش وزن بدن افزایش برون ده قلب افزایش ضربان قلب تشدید تنفس 

صفحه 32:
اعمال فیزیولوژیک هورمونهای تیروئیدی: افزایش حرکات و ترشحات لوله کوارش Op ea ‏ات‎ افزایش قدرت انقباض عضلانی و لرزش عضلانی کم خوابی و احساس خستگی دایم فزایش ترشحات غدد درون ریز 

صفحه 33:
تاثیر روی اعمال جنسی: مردان: فقدان هورمون تیروئیدی- از بین رفتن میل ‎Garis‏ ‏افزایش بیش از هد هورمون تیروئیدی- ناتوانی جنسی فقدان هورمون تیروئیدی- منوراژی یا پلی منوره و کاهش میل جنسی هییرتیروئید- اولیگومنوره یا آمنوره 

صفحه 34:
تنظیم ترشح هورمونهای تیروتیدی هورمون محرک تیروئید (1511) از هیپوفیز قدامی ترشح شده و ترشح 13 و ‎T4‏ ‏رااز غته رود آقزایش می دهد. ترشح 1511 نيز بوسيله هورمون آزاد كننده تيروترويين (11611) هیپوتالاموس ‎capes‏ شود. اللا يك محرك قوى براى آزاد سازى 11411 است. اين اثر از تحریک مراكز هیپوتالاموس برای کنترل دمای بدن ناشی می شود. هيجانات واضطراب موجب كاهش حاد در ترشح 1511 می شود. افزايش هورمون تيروئيد در مايعات بدن بصورت فيدبك منفى ترشح 1911 را کاهش می دهد. 

صفحه 35:
اختلالات تیروئیدی هیپرتیروئیدیسم: در اکثر بیماران غده تیروئید بزرگتر از حد طبیعی است. پرکاری ون 11 تلایل متعددی ذاشتا باشد. در بیماری آدنوم تیروئید (تومور موضعی غده تیروئید) افزایش ترشحات 3 آو 14 وه می شود در بیماری گریوز(65 2۲2۷)) آنتی بادی یافت شده که به گیرنده های غشایی چسبیده و فعالیت آن را تقلید می کند. آنتی بادی مزبور اثر تحریک کنندگی طولانی مدتی بر روی غده تیروئید داشته و هورمونهای تیروئیدی را بالا می برد. 

صفحه 36:
اختلالات تیروئیدی هیپوتیروئیدیسم: کم کاری تیروئید و کاهش ترشحات آن است که میتواند از یک بیماری خود ایمنی یا کمبود ید در رژیم غذایی ناشی شود. واژه گواتر به معنی بزرگ شدن غده تیروئید است که در کم کاری تیروئید با تحریک مداوم ‎TSH‏ 9 تولید مقادیر عظیمی تیروگلوبولین در داخل فولیکول های تیروئیدی ایجاد می شود. 

صفحه 37:
دو غده فوق کلیوی در حدود ۴ تا ۵ گرم در بخش فوقانی دو کلیه قرار گرفته است. 8 از یک تم قشری و یک قسمت مرکزی تشکیل يافنه است. قسمت مرکزی به سیستم عصبی سمپاتیک مربوط بوده و هورمونهای اپی نفرین و نوراپی نفرین آزاد می کند. اين هورمونها موجب بروز همان اثرات نی مستتیم امصاب سسجپا یک در تمام قستمتهای بدا می شوند. بخش قشری هورمونهای کورتیکوستروئیدی ترشح میکند که عملکردهای مختلفی دارند. 

صفحه 38:
غده فوق کلیه (آدرنال) قشر فوق کلیه ۳ لایه مجزا دارد: ناحیه گلومرولوزا (۱۵/سلول؛ این لایه تحت تاثیر آنژیوتانسین || و غلظت پتاسیم آلدسترون ترشح می کند. ناه فاسیکولات(۲۵سلوله): کلوکوکورتیکوئیدهای کورنیژول و کورتیکوسترون ترشح می کند. ترشح این سلولها تحت تاثیر ۸۸۲۳۱ می باشد. ناحیه رتیکولاریس: آندروژن های فوق کلیه را تولید مى کند. 

صفحه 39:
Main secretory product 0 Cross-section th 

صفحه 40:
آلدوسترون ۰درصد کورتیژول در اتصال با حامل (ترانس کورتین) حمل میشود و نیمه عمر نسبتا طولانی ‎٩۰-۶۰(‏ دقیقه) دارد. ولی تنها ۶۰درصد آلدسترون در اتصال با پر هر کوتاه (۲۰دقیقه) دارد. ای پلاسما حمل میشود و نیمه استروئیدهای فوق کلیوی بطور عمده در کبد تجزیه و با مدفوع و ادرار دفع می شوند. 

صفحه 41:
آلدسترون تقریبا همان اثراتی را که روی توبول های کلیوی دارد روی غدد بزاقی و عدد عرق نیز آعمال می کند. همچنین جذب سدیم از روده را افزایش ‎a <n‏ ی لت هد 5 = ‎ca wae‏ آلدسترون توسط غلظت ‎٠‏ يون 5 ‎woe‏ ‎te es‏ 2 ۰ » ‎ies We‏ 

صفحه 42:
کور تیزول تحت شرایط استرس سرما یا گرمای شدید. عفونت» جراحی و... ترشح ۵۲۳۱و متعاقب آن ترشح کورتیزول افزایش می یابد. رکورتیزول مصرف گلوکز را در سلولهای بدن کاهش داده و گلوکونئوژنز را افزایش می هد و در مجموع باعث افزایش گلوکز خون می شود. کورتیزول پروتئینهای کبد و پلاسما را افزایش می دهد و ذخاثر پروئتین کلیه ی سلولهای بدن را به داخل پلاسما آزاد مى كند و باعث تجزیه پروتئین های بدن می ‎ae‏ همچنین اثر تشدید کننده ای بر اکسیداسیون اسیدهای چرب در سلولهای بدن دارد 

صفحه 43:
ترشج کورتیزول توسط !|۸۱6۲ کنترل می شود. 2۵۷ از هیپوفیز قدامی تحت کنترل ۳.) هیپوتالاموس می باشد. کورتیزول نیز دارای اثر مستقیم فیدبکی منفی بر هیپوتالاموس و هیپوفیز است. البته استرس محرک قویتری می باشد و می تواند سد فیدبکی را شکسته و ترشحات بالای کورتیزول و استرس مزمن را ایجاد کند. ترشح کورتیزول دارای یک ریتم شبانه روزی است و ترشح ۰۸۲۳۱ 0111 و کورتبزول در آوایل صبح زیاد و در اواخر شب کمتر است. 

صفحه 44:
هورمون محرک ملانوسیتی پره بروهورمون محتوى 800111 از قطعات مربوط به هورمون محرک ملانوسیتی ( ۱۷5۱۲۱ »تا لیپوپروتئین و بتااندروفین ساخته شده است. هورمون محرک ملانوسیتی پیگمانتاسیون ملانوسیتهای پوستی را تحریک می کند. ۴ ۸21۳۲ دارلی۳۰/۱ قدیتت حریکم لاوسیتهالست 

صفحه 45:
آندروژنهای فوق کلیه * این هورمون در افرا سالم بسیار ناچیز است ولی در صورت تومور آدرنال ممکن است افزایش این هورمون باعث بروز صفات جنسی ثانویه مردانه در زنان و کودکان مبتلا شود كه به اين عارضه آدرنوژنیتال میگویند. 

صفحه 46:
اختلالات ترشحی فوق کلیه بیماری آدیسون ( کم کاری قشر فوق کلیه ): بدلیل آتروفی اولیه قشر فوق کلیه بوجود می آید و در ۸۰ درصد موارد متعاقب خودایمنی ایجاد می شود. همچنین انهدام سلی و سرطان می تواند موجب این پیماری شود. لالات ناشی از آدینون عبارتند از: کمبودآمینرالوکورتیکوئیدها- هیپوناترمی» هیپرکالمی» کاهش حجم مایع خارج سلولی کمبود گلوکوکورتیکوتیدها- اختلال متابولیکی نسبت به قند. چربی و پروتئین و ‎ges! gars‏ پیگمانتاسیون ملانین- در مخاط و پوست بطور یکنواخت 

صفحه 47:
اختلالات ترشحی فوق کلیه بیماری آدیسون ( کم کاری قشر فوق کلیه ): بدلیل آتروفی اولیه قشر خوق کلیه بوجود می آید و در ۸۰ درصد موارد متعاقب خودایمنی ایجاد می شود. همچنین انهدام سلی و سرطان می تواند موجب این بیماری شجد. اختلالات ناشی از آ دیسون عبارتند از: کمبود مینرالوکورتیکوئیدها- هیپوناترمی. هیپرکالمی. کاهش حجم مایع خارج سلولی کمبود گلوکوکورتیکوئیدها- اختلال متایولیکی نسبت به قند چربی و پروتئین و اثرات زیان آور استرس پیگمانتاسیون ملانین- در مخاط و پوست بطور یکنواخت 

صفحه 48:
اختلالات ترشحی فوق کلیه سندرم کوشینگ ( پرکاری قشر فوق کلیه ) آدنوم هیپوفیز قدامی ‎ee‏ غير كيو هييوتالاموس آدنوم قشر فوق كليه ترشح بیش از حد ۸۱61۳۷ شايعترين علت سندرم كوشينك است. ) علايم بيمارى: فراخوانى جربى از بخش تحتانى بدن و رسوب در ناحيه سينه و نواحى فوقانى شكم ( كوهان كاوميش ) ظاهر خيزدار صورت رشد زياد مو و ظاهر مردانه 

صفحه 49:
* افزايش غلظت گلوکز بدلیل افزایش کورتیزول * ضعف سیستم ایمنی کاهش جدی پروتئین بافتی غیر از کبد و پلاسما 

صفحه 50:
لوزالمعده دو نوع بافت دارد. آسینوسها که شیره های گوارشی ترشح می کنند. جزایر لانگرهانس که انسولین و گلوکاگن تولید می کنند. اين غده بعنوان یک غده درون ریز و برون ریز عمل می کند. 

صفحه 51:
هورمونهای پانکراس سلولهای لانگرهانس به ۳ دسته تقسیم می شوند: سلولهای آلفا (۲۵ سلولهای لانگرهانس): گلوکاگن ترشح می کند. سلولهای بتا (۶۰/ سلولهای لانگرهانس» انسولین ترشح می کند. سلولهای دلتا (۱۵/ سلولهای لانگرهانس): سوماتوستاتین ترشح می کند. ترشحات پانکراس اثر مهاری روی یکدیگر دارند. بعنوان نمونه انسولین ترشح گلوکاگن را مهار می کند و سوماتوستاتین ترشح انسولین و گلوکاگن را مهار می کند. 

صفحه 52:
اعمال فيزيولوزيك انسولين افزايش جذب كلوكز خون توسط سلولهاى بدن افزايش جذب و متابوليسم كلوكز در عضله ذخیره گلیکوژن در عضله ( ۲ تا ۳ درصد ) پپشبرد جذب. ذخیره و مصرف گلوکز در کبد تبدیل گلوکز اضافی به اسیدهای چرب و مهار گلوکونئوژنز در کبد افزايش سنتز و ذخیره چربی ( فقدان انسولین غلظت پلاسمایی کلسترول و فسفولیپیدها را افزایش می دهد.) افزایش سنتز و ذخیره پروتئین انسولین و هورمون رشد با همکاری یکدیگر موجب رشد می شوند. * (انسولین بر جذب و مصرف گلوکز در مغز تاثیری ندارد. ) 

صفحه 53:
تنظیم ترشح انسولین افزایش گلوکز خون ترشح انسولین را تحریک می کند. ( فیدبک منفی ) پرخی اسیدهای آمینه بویژه آرژنین و لین ترشح انسولین زا افزایش می دهشد. هورمونهای و كوارشى گاسترین, کولسیستوکینین» سکرتین و ‎GIP‏ ترشح انسولین را زیاد می ‎aa ae‏ نظیر گلوکاگن» هورمون رشد. کورتیزول و تا حدود کمتری ۷ و استروژن ترشح انسولین را تشدید می گنند. ‏تحریک پاراسمپاتیک ترشح انسولین را افزایش می دهد. 

صفحه 54:
اعمال فیزبولوژیکی گلوکاگن كليكوزنوليز در كبد كلوكونئوزنز در كبد افزايش كلوكز خون آزادسازى جربى و مصرف آن كلوكاكن با غلظتهاى بسيار زياد: قدرت انقباضى قلب را تشديد مى كند. ترشح صفرا را افزايش مى دهد. جريان خون در بعضى بافتها بويزه كبد را افزايش مى دهد. ترشح اسيد معده را كاهش مى دهد. 

صفحه 55:
تنظیم ترشح گلوکاگن افزایش گلوکز خون ترشح گلوکاگن را مهار می کند. افزايش اسيدهاى آمينه خون ترشح گلوکاگن را تحریک می کند. فعالیت عضلانی ترشح گلوکاگن را تحریک می کند. توهانوستاتین ترشح گلوکاگن و انسولین را مهار مى كند. 

صفحه 56:
سوماتوستاتین * افزایش قند خون, اسید آمینه. چربی و هورمونهای گوارشی باعث ترشح ‎١‏ اماتوشجاض ود سوماتوستاتين انسولين و كلوكاكن را مهار ميكند. همچنین کلیه ی ترشحات و > ‎OW‏ لوله گوارش را کاهش می دهد. * ( طولانی شدن مدت زمان هضم و جذب غذا در بدن ) 

صفحه 57:
دیابت نوع | ( وابسته به انسولین ) فقدان انسولین آسیب سلولهای بتای جزایر لانگرهانس بدنبال عفونتهای ویروسی یا اختلالات خود ایمنی یا توارث یت توجوانی ( ۱۴ سالگی ) علایم سریعی دارد که عبارتند از: * افزايش كلوكز خون * میپرتانسیون و آسیب کلیه * دفع کلوکز در ادرار * افزایش مصرف چربیها و اسیدوز متابملیک * دزهیدراتاسیون * پلی فاژی و در عین حال لاغری 5 آسیب عروق خونی و آسیب بافتی 

صفحه 58:
سوماتوستاتین * افزایش قند خون, اسید آمینه. چربی و هورمونهای گوارشی باعث ترشح ‎١‏ اماتوشجاض ود سوماتوستاتين انسولين و كلوكاكن را مهار ميكند. همچنین کلیه ی ترشحات و > ‎OW‏ لوله گوارش را کاهش می دهد. * ( طولانی شدن مدت زمان هضم و جذب غذا در بدن ) 

صفحه 59:
دیابت دیابت نوع | ( وابسته به انسولین ) el lags آسیب سلولهای بتای جزایر لانگرهانس بدنبال عفونتهای ویروسی یا اختلالات خود ایمنی یا توارث تلیت نوجوانی ( ۱۴ سالگی ) + #سريعى دارد كه عبازتند ازة * افزايش كلوكز خون هييرتانسيون و آسيب كليه * دفع كلوكز در ادرار ايش مصرف هربيها و اسيدوز * دزهیدراتاسیون متابولیک * آسیب عروق خونی و آسیب بافتی‌پلی فاژی و در عین هال لاغری 

صفحه 60:
cubs ديابت نوع !| ( غير وابسته به انسولین ): كاهش حساسيت بافتهاى هدف نسبت به انسولين ۰ تا ‎٩۰‏ درصد موارد دیابت از نوع || است. ردیابت افراد بالغ ( بعد از سن ۴۰ سالگی ) آتسولین خون بالا است. افراد مپتلا معمولا چاق هستند. 

صفحه 61:
تشخيص قند ادرار غلظت كلوكز و انسولين خون ناشتا تست تحمل كلوكز نفس انستوتى گومان ديابت نوع | - تجویز انسولین دیابت نوع || - رژیم غذایی. ورزش و همچنین تزریق انسولین ( بیماران دیابتی بعلت بالا بودن غلظت کلسترول و سایر لیپیدها دچار آرتروسکلروز و یماری های کرونری می شوند. ) 

صفحه 62:
پاراتورمون پاراتورمون و کنترل کلسیم: کنترل دقیق کلسیم برای بدن ضروری است. زیرا نقش کلیدی در بسیاری از روندهای فیزیولوژیک شامل انقباض عضلات. لخته شدن خون, انتقال پیام عصبی و.. بازی می کند. ‎Gl‏ يون كلسيم مايع خارج سلولى باعث بی ثباتی غشاء و افزایش نفوذپذیری غشای نورونها به یون سدیم می شود و تحریک پذیری اعصاب را افزایش می دهد و ب ضلات اث انقباض عضلاتی کزازی می شود. ‏افزایش کلسیم خارج سلولی تحریک پذیری و فعالیت رفلکسهای عصبی را کُند می کند. ‎ 

صفحه 63:
پاراتورمون پاراتورمون موجب جذب املاح کلسیم از استخوانها و انتقال آن به مایع خارج سلولی وی سرد آژطرفی دفع کلسیم بوسیله کلیه ها را کاهش می دهد ولی دفع فسفات را زياد مى ‎is‏ میزان یون کلسیم چگونگی فعالیت پاراتورمون را تنظیم می کند. کاهش کلسیم پاراتیروئید را فعال می کند. 

صفحه 64:
کلسیم بطور طبیعی کاتیونهای دو ظرفیتی از قبیل یونهای کلسیم به مقدار ناچیز از روده ی اما وبتامین 0 موجب پیشبرد جذب کلسیم توسط روده می شود. ویتامین ما پس از خوردن مواد غذایی همراه با چربیها جذب می شود و یا در اثر تب اشعه ماورای بنفش بر ۷-هیدروکسی کلسترول در پوست ایجاد می شود. ویتامین م ابتدا غیر فعال است و در کبد و کلیه به فرم فعال خود یعنی 23] تبدیل وی شود ترشح پاراتورمون اثر بسیار قوی در تولید این ترکیب فعال دارد. 

صفحه 65:
کلستونین از سلولهای پارقولیکولی غده تيروئيد ترشح مى شود و غلظت کلسیم را کاهش میدهد. ‎١‏ اك مخالف اثراك بارأثورمون دارد. نقيش كلستونين در تنظيم غلظت كلسيم بسيار كمتر از نقش باراتورمون است. ‎lle Gill‏ کلسیم پلاسما ترشح کلستونین را تحريك مى كند. 

صفحه 66:
هورمونهای جنسی مردانه تستوسترون مهمترین هورمون مردانه است که توسط سلولهای لابدیک تولید می شود. سلولهای لایدیک قبل از بلوغ وجود ندارد و هیچگونه تستوسترونی توسط بیضه ساخته نمی شود. بعد از بلوغ اين سلولها تولید شده و مقدار زیادی تستوسترون ترشح میکنند. تستوتیترون مسئول ایجاد صفات انویه جنسی مردانه است و باعث رشد عضلات و استخوانها شده و همچنین تولید گلبولهای فرمز را تا ۲۰ درصد افزایش می دهد. هورمون ‎ob!‏ کننده گونادوتروپین 2۱۱۳۳۱ كه إن هیبوتلاموس ترشح می شود غده هييوفيز رأ تحریک کرده و هورمونهای || و 5۱ ۲تولید می کند. 

صفحه 67:
هورمون لوتیتی محرک اصلی برای ترشح تستوسترون توسط بیضه بوده و ۴5۱۱ به رسپتور ویژه خود در سلولهای سرتولی در توبولهای سمینیفر متصل می شود و به همراه تستوسترون اسپرماتوژنز را تحریک می کند. تستوسترون ترشح شده توسط بیضه ها در پاسخ به | دارای اثر متقابل مهاری بر ترشج "از هیپوفیز قدامی می باشد. (فیدبک منفی) همچنین افزایش اسپرماتوژنز ترشح ۴5/۷ را مهار می کند و بلعکس. علاوه بر ار فیدبکی. سلولهای سرتولی ماده ای بنام ۲0/۱/01۳0 تولید میکند که بر هیپوفیز اثر کرده و ‎۳٩۱۱‏ را کاهش می دهد. 

صفحه 68:
هورمونهای جنسی زنانه تغييرات در جریان دوره جنسی زن وابستگی کامل به هورمونهای !| و ۴5/۱ ترشح شده از هیپوفیز قدامی دارد. در غیاب این هورمونها تخمدانها غیرفعال می شوند و این موضوع تا قبل از بلوغ هشهود است. در سن ‎۱۲۷٩‏ سالگی با شروع فعالیت هیپوفیز و تولید 5 و الا دوره های چنسی مّاهانه بین سن ۱۱تا۱۵ سالگی شروع می شود. در جریان هر سیکل جنسی یک افزایش و کاهش دوره ای در ترشح ۴5۱۷ و ‎LH‏ ‏وجود دارد. 

صفحه 69:
هورمونهای جنسی زنانه * تقریبا هر ۲۸ روز یک بار هورمونهای گونادوتروپیک از هیپوفیز قدامی موجب می شوند که حکود ۸ ۱۲۸ فولیکول جدید شوع به رشد در تخمدائها بکند. * یکی از آنها سرانجام به بلوغ رسیده و در روز ۱۴ سیکل تخمک گذاری انجام می گنود * در جریان رشد فولیکول هاء بطور عمده استروژن ترشح می شود. 

صفحه 70:
بعد از اوولاسیون(تخمک گذاری). سلولهای ترشحی فولیکول در حال اوولاسیون به جسم زرد تبدیل می شوند که مقدار زیادی از هر دو هورمون پروژسترون و استروژن وت می ۳ پعد از ۲ هفته دیگر جسم زرد دژنره شده و استروژن و پروژسترون شدیدا کاهش می یاید و قاعدگی شروع می شود. سپس یک دوره تخمدانی جدید شروع می شود. استروژن بطور عمده مسئول پیدایش بیشتر صفات ثانویه جنسی میباشد. پروژسترون با آماده شدن نهایی رحم برای بارداری و آماده شدن پستانها برای ور دادن ‎gl‏ 5 کار دارد. استروژن و پروژسترون هر دو با اتصال به آلبومین و گلوبولینهای اختصاصی پلاسما در حون حمل میٌ شوند.