فیزیولوژی در فوتسال

فیزیولوژی در فوتسال

اسلاید 1: بسم الله الرحمن الرحيم

اسلاید 2: طرح درس کلی فيزيولوژی تنفس

اسلاید 3: طرح درس کلی فيزيولوژی تنفس1- مكانيك تنفس2- تبادلات گازي بين هوا و آلوئولهاي ريوي (تنفس خارجي)3- تبادلات گازي بين آلوئولها و خون4- انتقال گازهاي تنفسي در خون5- تبادلات گازي بين خون و بافتها (تنفس داخلي)6- كنترل عصبي تنفس

اسلاید 4: طرح درس جلسه اولهدف كلي: آشنايي دانشجويان با مکانيک تنفس شامل مکانيسم دم و بازدم عادی و عميق، آشنايی با عضلات تنفسی، فشار داخل آلوئولی، خواص ارتجاعی ريه و عوامل موثر بر کمپليانس ويژه ريه، فشار جنب، سورفاکتانت و اعمال آن، کار تنفسی و بسته شدن ديناميک مجاری هوايی کوچک و حجمها و ظرفيتهای ريوی

اسلاید 5: اهداف ويژه رفتاري جلسه اول:در پايان دانشجو قادر باشد1-1- مکانيسم دم و بازدم عادی و عميق را توضيح دهد.2-1- عضلات تنفسی را نام ببرد.3-1- فشار داخل آلوئولی و منشا ايجاد آن را توضيح دهد.4-1- خواص ارتجاعی ريه و عوامل موثر بر کومپليانس ويژه ريه را توضيح دهد.5-1- فشار جنب و منشا ايجاد آن را توضيح دهد.6-1- سورفاکتانت و اعمال آن را توضيح دهد.7-1- کار تنفسی را توضيح دهد.8-1- چگونگی انسداد مجاری هوايی کوچک حين بازدم را توضيح دهد.9-1- حجمها و ظرفيتهای ريوی را توضيح دهد.

اسلاید 6: طرح درس جلسه دومهدف كلي: آشنايي دانشجويان با مکانيک تنفس شامل روش اندازه گيري FRC، حجم دقيقه، فضاي مرده و روش اندازه گيري آن، تهويه آلوئولي، راههاي تنفسي و اختلالات آن، ويژگيهاي عضلات جداره مجاري، رفلكسهاي سرفه و عطسه و اعمال بيني

اسلاید 7: اهداف ويژه رفتاري جلسه دوم:در پايان دانشجو قادر باشد1-2- فرمول FRC را نوشته و آن را محاسبه نمايد.2-2- فرمول حجم دقيقه را نوشته و آن را محاسبه نمايد.3-2- انواع فضاي مرده را توضيح داده و با روشهاي مختلف آن را اندازه گيري كند.4-2- تهويه آلوئولي را توضيح دهد.5-2- مجاري تنفسي را نام برده و اختلالات آن را توضيح دهد.6-2- ويژگيهاي آناتوميكي و فيزيولوژيك عضلات جداره مجاري را توضيح دهد.7-2- رفلكسهاي سرفه و عطسه و اختلاف آنها را توضيح دهد.8-2- اعمال بيني را بنويسد.

اسلاید 8: طرح درس جلسه سومهدف كلي: آشنايي دانشجويان با جريان خون ريوي، چگونگي توزيع جريان خون در ريه، مكانيسمهاي موثر در توزيع ناحيه اي جريان خون در ريه ها، اثر ورزش بر يكنواخت كردن جريان خون ريوي، انتشار گازها و قوانين حاكم بر آن، انتشار گازها از سد تنفسي و عوامل موثر بر آن، فشار سهمي گازها، تركيب هواي آلوئولي و عوامل موثر بر آن، ظرفيت انتشاري غشا و روش اندازه گيري آن

اسلاید 9: اهداف ويژه رفتاري جلسه سوم:در پايان دانشجو قادر باشد1-3- دو نوع جريان خون ريوي را بنويسد.2-3- چگونگي توزيع ناحيه اي جريان خون ريوي و مكانيسمهاي موثر در آن را توضيح دهد.3-3- مكانيسم اثر ورزش بر توزيع ناحيه اي جريان خون ريوي را توضيح دهد.4-3- انتشار و قوانين حاكم بر آن را بنويسد.5-3- انتشار گازها از سد تنفسي و قوانين حاكم بر آن را توضيح دهد.6-3- فشار سهمي گازها را در نواحي مختلف ريه بنويسد.7-3- تركيب هواي آلوئولي و عوامل موثر بر آن را بنويسد.8-3- ظرفيت انتشاري غشا را بنويسد و نحوه اندازه گيري آن را توضيح دهد.

اسلاید 10: طرح درس جلسه چهارمهدف كلي: آشنايي دانشجويان با نسبت تهويه به جريان خون، پديده شنت، محاسبه آن و تاثير عوامل مختلف بر اين پديده، منابع شنت، چگونگي انتقال گازهاي تنفسي در خون، تاثير ميزان جريان خون و متابوليسم بافت بر فشار سهمي اكسيژن و دي اكسيد كربن در مايع بافتي، روشهاي انتقال اكسيژن در خون، ظرفيت اكسيژني، محتواي اكسيژني و ميزان اشباع اكسيژني، منحني تجزيه اكسيژن و عوامل موثر بر آن، ضريب بهره برداري

اسلاید 11: اهداف ويژه رفتاري جلسه چهارم:در پايان دانشجو قادر باشد1-4- تغييرات تهويه و جريان خون را در نواحي مختلف ريه شرح دهد.2-4- نسبت تهويه به جريان خون را توضيح دهد.3-4- شنت را توضيح داده، آن را محاسبه نموده و تاثير عوامل مختلف بر اين پديده را توضيح دهد.4-4- چگونگي انتقال گازهاي تنفسي را در خون از لحاظ فشار سهمي گازها توضيح دهد.5-4- تاثير ميزان جريان خون و متابوليسم بافت بر فشار سهمي اكسيژن و دي اكسيد كربن در مايع بافتي را توضيح دهد.

اسلاید 12: 6-4- روشهاي انتقال اكسيژن در خون را نام ببرد.7-4- ظرفيت اكسيژني، محتواي اكسيژني و ميزان اشباع اكسيژني هموگلوبين را محاسبه نمايد.8-4- منحني تجزيه اكسيژن را رسم نموده، عوامل موثر بر شيفت اين منحني را توضيح دهد.9-4- ضريب بهره برداري را توضيح دهد و مقادير آن را در شرايط مختلف بنويسد.

اسلاید 13: طرح درس جلسه پنجمهدف كلي: آشنايي دانشجويان با نحوه استفاده متابوليك از اكسيژن در سلولها و عوامل محدود كننده آن، انتقال اكسيژن به شكل محلول در پلاسما، سميت اكسيژني، منحني تجزيه مونو اكسيد كربن، مسموميت با مونواكسيد كربن و درمان آن، روشهاي انتقال دي اكسيد كربن در خون، منحني تجزيه دي اكسيد كربن و نسبت مبادله تنفسي، آشنايي با مراكز عصبي تنفس و عملكرد هر ناحيه آن، كنترل مركزي و محيطي تنفس و نقش دي اكسيد كربن، اكسيژن و اسيديته خون

اسلاید 14: اهداف ويژه رفتاري جلسه پنجم:در پايان دانشجو قادر باشد1-5- نحوه استفاده متابوليك از اكسيژن در سلولها و عوامل محدود كننده آن را بنويسد.2-5- روش انتقال اكسيژن به شكل محلول در پلاسما را توضيح دهد.3-5- سميت اكسيژني را توضيح دهد.4-5- منحني تجزيه مونو اكسيد كربن را رسم نموده، آن را توضيح دهد. 5-5- مسموميت با مونواكسيد كربن و روش درمان آن را توضيح دهد.

اسلاید 15: 6-5- روشهاي انتقال دي اكسيد كربن در خون را توضيح دهد.7-5- منحني تجزيه دي اكسيد كربن را رسم نموده و آن را توضيح دهد.8-5- نسبت مبادله تنفسي را نوشته و عوامل موثر بر آن را نام ببرد.9-5- نواحي مختلف عصبي تنفس را نام برده و عمل هر ناحيه را بنويسد.10-5- نحوه كنترل مركزي و محيطي تنفس را توضيح دهد.

اسلاید 16: طرح درس جلسه ششمهدف كلي: آشنايي دانشجويان با پديده acclimatization و مكانيسم آن، تاثير همزمان تغيير فشار سهمي اكسيژن، دي اكسيد كربن و pH بر كنترل تهويه، تنظيم تنفس در ورزش، تنفس پريوديك، اثر ادم مغزي، بيهوشي و آپنه در خواب بر سيستم تنفس، گيرنده هاي ريوي و قفسه سينه و كنترل ارادي تنفس

اسلاید 17: اهداف ويژه رفتاري جلسه ششم:در پايان دانشجو قادر باشد1-6- پديده acclimatization و مكانيسم آن را توضيح دهد.2-6- نحوه برهمكنش تغيير فشار سهمي اكسيژن، دي اكسيد كربن و pH بر كنترل تهويه را بنويسد.3-6- تنظيم تنفس در ورزش و مكانيسمهاي موثر در آن را توضيح دهد.4-6- تنفس پريوديك و مكانيسم آن را توضيح دهد.5-6- اثر ادم مغزي، بيهوشي و آپنه در خواب را بر سيستم تنفس بنويسد

اسلاید 18: 6-6- گيرنده هاي ريوي و قفسه سينه را نام ببرد.7-6- كنترل ارادي تنفس را توضيح دهد.

اسلاید 19: P=0_ _ _ _ _+ P=0P=-1مكانيك تنفس

اسلاید 20: مكانيك تنفسInspiration & Expiration:(دم و بازدم عادي و عميق)

اسلاید 21: عضلات تنفسي

اسلاید 22: عضلات تنفسيInspiration:A:Diaphragm (Phrenic nerve from C3 & C4)B: External intercostals C: Sternocleidomastoid عضلات كمكي تنفس: 1- اسكالن: كه دو دنده اول را به طرف بالا مي كشد.2- عضلات كوچك سر و گردن

اسلاید 23: عضلات تنفسيExpiration:A: Rectus AbdominusB: Internal intercostals C: Internal & External oblique musclesD: Transversus Abduminus

اسلاید 24: P=0P=0P=-1

اسلاید 25: Intraalveolar & Transpulmonary pressureP=0P=0P=-5IntraalveolarpressureTranspulmonary pressure1cmHg = 13.6 cmH2O1mmHg = 1.36 cmH2O(فشار جنب)

اسلاید 26:

اسلاید 27:

اسلاید 28: Elastic properties of the lung

اسلاید 29: Elastic properties of the lung كومپليانس ريه: Δ V/ Δ P= 200 ml /cm H2O كومپليانس قفسه سينه نصف ريه است

اسلاید 30: عوامل موثر در ايجاد كومپليانس ويژه ريه:1- كشش سطحي در حضور سورفاكتانت2- الاستيسيته جوراب نايلوني (نقش فيبرهاي الاستين و كلاژن)

اسلاید 31:

اسلاید 32: فشار جنب لازم براي باد كردن ريه حاوی هوا سه برابر ريه حاوی سالين است.سهم نيروهاي بازگشت ارتجاعي در كولاپس ريه پر شده از هوا يك سوم كل خاصيت ارتجاعي ريه است. در حالي كه نيروهاي كشش سطحي در آلوئولهاي ريوي مسئول دو سوم كل خاصيت ارتجاعي ريه است.

اسلاید 33: P = 2 T / r

اسلاید 34: سورفاكتانت:مخلوط پيچيده اي از فسفوليپيدها، پروتئينها و يونها كه از سلولهاي اپيتليال تيپ II آلوئولي ترشح مي شود.مهمترين اجزاي آن فسفوليپيدي به نام دي پالميتوئيل فسفاتيديل كولين، آپوپروتئين و يون كلسيم است.

اسلاید 35: در آلوئولي با شعاع طبيعي 100 ميكرومتر كه با لايه اي از مقادير نرمال سورفاكتانت پوشيده شده، ميزان فشار كولابه كننده حدود 4 سانتيمتر آب است كه در عدم حضور سورفاكتانت به 18 سانتيمتر آب مي رسد.

اسلاید 36: اعمال سورفاكتانت:1- كاهش كشش سطحي 2- پايدار نگهداشتن آلوئولها (به همراه پديده وابستگي متقابل (Interdependence

اسلاید 37: نقش سورفاكتانت در پايدار نگهداشتن آلوئولهادر آلوئول كوچكتر شعاع كاهش مي يابد ولي به دليل افزايش ضخامت سورفاكتانت كشش سطحي كاهش به مراتب بيشتري دارد بنابراين:P = 2T / R P در آلوئول بزرگتر شعاع افزايش مي يابد ولي به دليل كاهش ضخامت سورفاكتانت كشش سطحي افزايش به مراتب بيشتري دارد بنابراين:P = 2T / R P

اسلاید 38: 3- جلوگيري از تجمع مايع خيز و سندرم زجر تنفسياعمال سورفاكتانت (ادامه):

اسلاید 39: Hysteresis

اسلاید 40: Hysteresis

اسلاید 41:

اسلاید 42:

اسلاید 43:

اسلاید 44:

اسلاید 45:

اسلاید 46: كار تنفسي

اسلاید 47: مقاومت لولهR= 8 ŋ l / π r 4 عدد رينولد R = مقاومت لولهŋ = ويسكوزيتهl = طول لولهπ = عدد پيr = شعاع لوله

اسلاید 48: بسته شدن ديناميك مجاري هوايي كوچكبسته شدن ديناميك مجاري هوايي كوچك

اسلاید 49: حجمها و ظرفيتهاي ريوي

اسلاید 50: محدوديت حركت قفسه سينهبسته شدن ديناميك مجاري هوايي كوچك باعث ايجاد حجم حداقل (حجم انسدادي) مي شود

اسلاید 51: روش اندازه گيري FRC رقيق كردن گاز هليوم در يك مدار بسته: C1V1 = C2 (V1 + V2)→ C1V1 = C2V1 + C2V2 → C2V2 = C1V1 – C2V1 → V2 = V1 (C1 – C2)/ C2

اسلاید 52: حجم دقيقه (حجم تنفسي در دقيقه)مقدار هواي تازه اي كه در دقيقه وارد ريه ها مي شود.Minute Volume = VT × FrqMinute Volume = 500 ml × 12= 6000 ml (6 lit)

اسلاید 53: Dead Spaceتعريف فضاي مردهفضاي مرده فيزيولوژيك = فضاي مرده آناتوميك + فضاي مرده حبابچه اي

اسلاید 54: روشهاي اندازه گيري فضاي مرده1- وزن فرد به پوند = حجم فضاي مرده به ميلي ليتر2- اندازه گيري فضاي مرده آناتوميكي (روشFowler):

اسلاید 55: 3- اندازه گيري فضاي مرده فيزيولوژيك (روش Bohr):؛؛دي اكسيد كربن در هواي بازدمي از گاز آلوئولي تامين مي شود و نه از فضاي مرده؛؛حجم فضاي مرده , VD =حجم آلوئولي, VA = حجم جاريVT = غلظت دي اكسيد كربن در هواي آلوئولي = FACO2 غلظت دي اكسيد كربن در هواي بازدمي = FECO2 فشار سهمي دي اكسيد كربن در هواي بازدمي = PECO2 فشار سهمي دي اكسيد كربن در هواي آلوئولي = PACO2 فشار سهمي دي اكسيد كربن در خون شرياني = PaCO2

اسلاید 56: VTFECO2 = VAFACO2 , VT = VD + VA→ VA = VT – VD → VTFECO2 = (VT – VD) FACO2→ VTFECO2 = VTFACO2 - VDFACO2→ VDFACO2 = VTFACO2 – VTFECO2→ VDFACO2 = VT (FACO2 – FECO2)→ VD/VT = FACO2 – FECO2/ FACO2 = PACO2 – PECO2/ PACO2= PaCO2 – PECO2/ PaCO2 = 20% - 35%

اسلاید 57: تهويه آلوئولي (حبابچه اي):مقدار هواي تازه اي كه در دقيقه به نواحي مبادله كننده گاز (آلوئولها) مي رسد. . VA = (VT – VD) × Frq (500 – 150) × 12 = 4200 ml

اسلاید 58:

اسلاید 59: راههاي تنفسيتراشه (نسل اول) – برونشهاي اصلي (نسل دوم) – برونشها – برونشيولها – آلوئولها (جمعا 20-25 نسل)

اسلاید 60: ويژگيهاي آناتوميكي راههاي تنفسيتراشه و برونشها داراي حلقه هاي غضروفي هستند و قطر داخلي آنها بيشتر از يك و نيم ميليمتر مي باشد.

اسلاید 61: برونشيولها فاقد اين حلقه هاي غضروفي بوده ولي داراي عضلات صاف هستند و قطر آنها كمتر از يك تا يك و نيم ميليمتر است و باز و بسته شدن آنها تابع اختلاف فشار Transpulmonary مي باشد. همچنين اختلالات باريك شدن و انسداد مجرا در برونشيولها اتفاق مي افتد.

اسلاید 62: مقاومت در مقابل عبور هوا در مجاريدر حالت نرمال حركت هوا راحت بوده و cm H2O1 فشار براي عبور هوا كافي است. در اين حالت محل بيشترين مقاومت در مجاري بزرگتر است چون سطح مقطع كل آنها كوچكتر است.

اسلاید 63: در اختلالات مجاري تنفسي مقاوت در مجاري كوچكتر زياد مي شود زيرا :1- بدليل قطر كم زود كولابه مي شوند.2- عضله صاف زياد دارند و زود منقبض مي شوند.

اسلاید 64: كنترل عضلاتعضلات صاف مجاري تحت تاثير اپي نفرين و به ميزان كمتر نوراپي نفرين قرار مي گيرند. اين تركيبات با تاثير بر گيرنده هاي بتاي آدرنرژيك باعث اتساع برونشيولها مي شود.

اسلاید 65: كنترل عضلاترشته هاي عصبي پاراسمپاتيكي كمتر به مجاري مي رسند. تحريك اين اعصاب با ترشح استيل كولين باعث انقباض ضعيف تا متوسط برونشيولها مي شود.

اسلاید 66: كنترل عضلاتدر هنگام آلرژي، مواد مترشحه از ماستوسيتهاي ريه شامل هيستامين و SRS-A باعث انقباض مجاري مي شود.آسم، گازهاي سمي، گرد و غبار و دود سيگار باعث انقباض مجاري مي شود.

اسلاید 67: پوشش موكوسي و مژكهااز بيني تا برونشيول انتهايي داراي سلول گابلت مي باشد كه با ترشح موكوس باعث مرطوب نگاه داشتن مجاري و به دام انداختن ذرات بزرگ مي شود.سلولهاي پوششي مجاري مژك دارند كه جهت زنش مژكها به طرف حلق است.

اسلاید 68: جريان هوا در مجاريجريان هوا در مجاري فوقاني به صورت جريان دسته جمعي است.اما در مجاري كوچكتر سطح مقطع كل شديدا افزايش يافته و در نتيجه سرعت حركت هوا به صفر مي رسد و حركت مولكولهاي گازي به صورت انتشار مي شود (بنابراين ذرات بزرگ رسوب مي كنند).

اسلاید 69: رفلكس سرفهگيرنده ها در ناي و برونش و برونشيول انتهايي قرار دارند.اجسام خارجي و گرد و غبار و دود سيگار با تحريك گيرنده ها باعث ايجاد رفلكس سرفه مي شوند.عصب آوران آن عصب واگ بوده و مركز رفلكس در مدولا قرار دارد.

اسلاید 70: در اثر رفلكس حدود دو و نيم ليتر هوا در اثر دم عميق وارد ريه مي شود. سپس اپيگلوت بسته شده و فشار ريوي به mmHg 100 افزايش مي يابد. سپس اپيگلوت و طنابهاي صوتي يكباره باز شده و در اثر خروج ناگهاني هوا با سرعت 75-100 مايل در ساعت جسم خارجي از ريه خارج مي شود.

اسلاید 71: رفلكس عطسهشبيه رفلكس سرفه است اما گيرنده آن در بيني قرار دارد و عصب آوران آن عصب زوج 5 مغزي مي باشد.

اسلاید 72: اعمال بيني1- گرم كردن هوا2- مرطوب كردن هوا 3- فيلتر كردن ذرات 4-6 ميكروني(نقش موهاي بيني و جريان گردابي)

اسلاید 73: ”ذرات كوچكتر (يك تا يك و نيم ميكروني) به برونشيولها مي رسند و بر اثر وزن رسوب مي كنند. ذرات كوچكتر از 1 ميكرون در اثر انتشار وارد آلوئولها شده و توسط ماكروفاژهاي آلوئولي گرفته مي شوند. برخي ذرات كوچكتر در آلوئول باقي مانده و در بازدم بعدي دفع مي شوند.”

اسلاید 74: جريان خون ريوي

اسلاید 75: جريان خون ريوي1- عروق برونشي High pressure, low flow2- عروق ريويLow pressure, high flow

اسلاید 76: جريان خون ريوي- تفاوت كمپليانس عروق ريوي و سيستميك (كمپليانس وريدها شبيه گردش سيستميك و كمپليانس شريانها نصف وريدها)- فشارها در گردش ريوي: تغييرات فشار بطن راست مشابه بطن چپ است اما در محدوده mmHg25 – 0 مي باشد.

اسلاید 77: جريان خون ريوي4- فشار شريان ريوي mmHg 15 ≈ mmHg 8/ mmHg 25 5- فشار دهليز چپ = mmHg 2

اسلاید 78: 6- حجم خون در ريه ها: 450 ميلي ليتر حجم خون موجود در ريه ها است (9% حجم كل خون). كه70 ميلي ليتر در مويرگها و بقيه در شريانها و وريدهاي ريوي جريان دارد.ريه ها منبع ذخيره خون هستند جريان خون ريوي (ادامه)

اسلاید 79: توزيع جريان خون در ريه1- اثر فشار سهمي اكسيژن آلوئولي بر جريان خون موضعي آلوئول2- تاثير مختصر سيستم اتونوم بر جريان خون ريوي3- اثر فشار هيدروستاتيك بر توزيع ناحيه اي جريان خون

اسلاید 80: گردش خون ريوي

اسلاید 81: فشار شريان ريوي = mmHg 15 ≈ mmHg 8/ 25و اختلاف فشار هيدروستاتيك سطوح فوقاني و تحتاني ريه 8 + 15 = mmHg 23 است. بنابراين حداقل فشار مورد نياز براي رسيدن خون به نواحي فوقاني ريه 15 ميليمتر جيوه است.

اسلاید 82: اثر ورزش بر توزيع جريان خون1- افزايش تعداد مويرگهاي باز2- گشاد شدن مويرگها← يكنواخت شدن جريان خون

اسلاید 83: انتشار گازها

اسلاید 84: 1- در يك مخلوط گازي، فشار سهمي هر گازي متناسب با غلظت آن گاز است.2- در مخلوطي از گازها، هر گازي تابع اختلاف فشار سهمي خود منتشر مي شود.

اسلاید 85: 3- فشار سهمي گاز حل شده در فاز مايعHenry,s law:Partial Pressure =Concentration of disolved gas/ Solubility coefficientقابليت انحلال دي اكسيد كربن 24 برابر بيشتر از اكسيژن است.

اسلاید 86:

اسلاید 87:

اسلاید 88: تاثير حجم باقيمانده بر تغيير تركيب گازهاي تنفسي

اسلاید 89:

اسلاید 90: فشار سهمي گازها1- در هوا: اكسيژن: mmHg 160 = 21% × 760 (PO2) نيتروژن: mmHg 600 = 79% × 760 (PN2)دي اكسيد كربن: صفر= (PCO2)

اسلاید 91: فشار سهمي گازها2- در مجاري هوايي: بخار آب: mmHg 47 = (PH2O) اكسيژن: mmHg 149 (150) = (PO2)نيتروژن: mmHg 563 = (PN2)دي اكسيد كربن: صفرجمع = mmHg 760PO2 = 150PCO2 = 0

اسلاید 92: تركيب هوايي خون وريدي مجاور آلوئولPO2 = 40 mmHgPCO2 = 45 mmHgPO2 = 40PCO2 = 45

اسلاید 93: تركيب هوايي آلوئولPO2 = 100 (104) mmHgPCO2 = 40 mmHgPO2 = 40PCO2 = 45PO2 = 150PCO2 = 0PO2 = 160PCO2 =0PO2 = 100PCO2 = 40

اسلاید 94:

اسلاید 95:

اسلاید 96:

اسلاید 97: Respiratory Unit

اسلاید 98:

اسلاید 99:

اسلاید 100: ميانگين قطر مويرگهاي ريوي 5 ميكرومتر است

اسلاید 101: عوامل موثر بر سرعت انتشار گازها در غشا تنفسي: 1- ضخامت غشا: الف- ادم و تجمع مايع در فضاي بافتي و آلوئولها ب- فيبروز ريه

اسلاید 102: 2- سطح مقطع: الف- در آوردن قسمتي از ريه ب- آمفيزم (كولاپس بسياري از آلوئولها و تخريب غشا آنها) كه باعث ايجاد حفره هاي آلوئولي بزرگ ولي كاهش سطح مقطع كل تا يك پنجم نرمال مي شود.

اسلاید 103: 3- ضريب انتشار: به قابليت انحلال گازها بستگي دارد. دي اكسيد كربن 20 برابر سريعتر از اكسيژن و اكسيژن 2 برابر سريعتر از نيتروژن منتشر مي شود. 4- اختلاف فشار سهمي هر گاز در دو سوي غشا

اسلاید 104: ظرفيت انتشاري غشا (توانايي غشا براي مبادله گازهاي تنفسي) O2: 21 ml/min/mmHg → 65 ml/min/mmHg CO2: 400-450 ml/min/mmHg → 1200 - 1300 ml/min/mmHg

اسلاید 105: علل افزايش ظرفيت انتشاري غشا در ورزش: 1- باز شدن مويرگهايي كه در شرايط استراحت بسته و يا نيمه باز هستند و همچنين اتساع مويرگهايي كه قبلا باز بوده اند و در نتيجه افزايش سطح تماس هوا با خون 2- افزايش نسبت تهويه به جريان خون

اسلاید 106: اندازه گيري ظرفيت انتشاري – روش مونواكسيد كربن: اندازه گيري فشار سهمي اكسيژن آلوئولي و خون مويرگ ريوي و همچنين سرعت برداشت اكسيژن توسط خون بسيار مشكل است. بنابراين از روش مونواكسيد كربن استفاده مي شود.

اسلاید 107: اندازه گيري ظرفيت انتشاري – روش مونواكسيد كربن ؛ استنشاق مقدار كمي مونواكسيد كربن و سپس اندازه گيري فشار سهمي مونواكسيد كربن از نمونه هواي آلوئولي. ؛ با توجه به اين كه فشار سهمي اين گاز در خون درحد صفر است بنابراين اختلاف فشار آن در دو سوي غشا معادل فشار سهمي آن در آلوئول است.

اسلاید 108: سپس با اندازه گيري حجم مونواكسيد كربن جذب شده در يك پريود زماني كوتاه و تقسيم آن بر فشار سهمي آلوئولي آن، ظرفيت انتشاري مونواكسيد كربن محاسبه مي شود. مقدار حاصله در 23/1 ضرب مي شود. زيرا ضريب انتشاري اكسيژن 23/1 برابر مونواكسيد كربن است.

اسلاید 109: نسبت تهويه به جريان خون . .( VA / Q )

اسلاید 110:

اسلاید 111:

اسلاید 112:

اسلاید 113:

اسلاید 114: -7.5-2.5-15

اسلاید 115:

اسلاید 116: Shuntميزان جريان خون كليميزان جريان خون شنت شدهغلظت اكسيژن خون شريانيغلظت اكسيژن خون وريديغلظت اكسيژن خون انتهاي وريدي مويرگ ريوي

اسلاید 117: . . - . . QTCaO2 = QSCVO2 + (QT – QS) CćO2 . . - . .QTCaO2 = QSCVO2 + QT CćO2 – QS CćO2 . . - . .QS CćO2– QSCVO2 = QT CćO2 – QTCaO2 . - .QS (CćO2 –CVO2) = QT (CćO2 – CaO2) . . -QS / QT = CćO2 – CaO2/ CćO2 – CVO2 خون شريانيفشار اكسيژن آلوئوليخون شريان ريوي

اسلاید 118: تاثير سيگار بر افزايش شنت و فضاي مرده حبابچه اياستعمال دخانيات در طولاني مدت باعث تنگ شدن شديد مجاري، حبس هوا در آلوئولها و نهايتا آمفيزم مي شود. آمفيزم باعث تخريب جداره آلوئولها مي شود.

اسلاید 119: در نتيجه: 1- انسداد مجاري باعث مي شود كه نسبت تهويه به جريان خون به صفر كاهش يابد (شنت).2- تخريب جداره آلوئولها در نواحي ديگر ريه باعث از بين رفتن مويرگها مي شود در صورتيكه تهويه وجود دارد. اين امر باعث افزايش نسبت تهويه به جريان خون و ايجاد فضاي مرده مي شود.

اسلاید 120: تاثير مختصر اكسيژن تراپي بر شنت

اسلاید 121: انتقال گازهاي تنفسي در خونذخيره زماني و ذخيره مكاني

اسلاید 122: در ورزش نياز بدن به اكسيژن 20 برابر مي شود.در اين حالت: 1- در اثر افزايش برون ده قلب زمان توقف خون در ريه نصف مي شود (ذخيره زماني).2- رگهاي نواحي فوقاني ريه باز شده و در نتيجه ظرفيت انتشاري غشا براي اكسيژن سه برابر مي شود.

اسلاید 123: در حالت فيزيولوژيك 2% خون شرياني خون شنت شده است.

اسلاید 124: منابع شنت1- شنت برونشي2- شنت آلوئولي3- شنت كرونري

اسلاید 125: انتقال گازهاي تنفسي در خون

اسلاید 126: اثر تغيير جريان خون يا متابوليسم بافتي بر فشار سهمي اكسيژن مايع بافتي

اسلاید 127: انتقال گازهاي تنفسي در خون

اسلاید 128: اثر تغيير جريان خون يا متابوليسم بافتي بر فشار سهمي دي اكسيد كربن مايع بافتي

اسلاید 129: انتقال گازهاي تنفسي در خونذخيره زماني و ذخيره مكاني

اسلاید 130: روشهاي انتقال اكسيژن در خوننياز بدن به اكسيژن در حالت استراحت معادل 5 ميلي ليتر اكسيژن به ازاي هر 100 ميلي ليتر خون مي باشد.روشهاي انتقال اين اكسيژن به شرح زير است:1- محلول در پلاسما : 0.003 ml O2/ mmHg/ 100 ml of blood →0.3 ml O2/ 100 mmHg/ 100 ml of blood

اسلاید 131: 2- تركيب با هموگلوبين: هر 100 ميلي ليتر خون حدودا حاوي 15 گرم هموگلوبين است. اگر فشار سهمي اكسيژن محيط 600 ميليمتر جيوه باشد آنگاه:gr of HB ml of O2 1 1.39 15 X = 20.8 ml of O2/ 100 ml of blood Oxygen capacity ظرفيت اكسيژني

اسلاید 132: ميزان اشباع اكسيژني هموگلوبينOxygen saturation of hemoglobin:100× اكسيژن باند شده به هموگلوبين در هر فشار سهمي اكسيژن محيط ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ ظرفيت اكسيژني

اسلاید 133: ميزان اشباع اكسيژني هموگلوبين در فشار 100 ميلي متر جيوه نود و هفت و نيم درصد است. يعني:%97/5 × 20/8 = 19/4ميلي ليتر اكسيژن

اسلاید 134: O2 Content (محتواي اكسيژني)مجموع اكسيژن محلول و باند با هموگلوبين

اسلاید 135: Oxygen dissociation curve

اسلاید 136: Tissue oxygen buffering19.4 = 97.5%14.4 = 75%4.4

اسلاید 137: در هنگام ورزش ميزان تحويل اكسيژن توسط هموگلوبين 3 برابر و برون ده قلب نيز 6 – 7 برابر افزايش مي يابد. بنابراين حدود 20 برابر افزايش نياز بدن به اكسيژن تامين مي شود.

اسلاید 138: Utilization coefficient ضريب بهره برداريدرصدي از خون كه اكسيژن خود را در حين عبور از بافت به طور كامل از دست مي دهد. در حالت استراحت: بيست و پنج درصددر ورزش: هفتاد و پنج تا هشتاد و پنج درصددر بافتهاي محيطي با سرعت جريان خون خيلي پايين و يا در بافتهايي با متابوليسم خيلي بالا: صد درصد

اسلاید 139: PABC

اسلاید 140: اثر دي فسفو گليسرات(2,3 - DPG) در هيپوكسي طولاني مدت (بيش از چند ساعت) مخصوصا هيپوكسي ناشي از كاهش جريان خون بافتي، غلظت دي فسفو گليسرات در خون افزايش مي يابد كه باعث شيفت به راست شديد نمودار و افزايش فشار سهمي اكسيژن بافتي مي شود.

اسلاید 141: استفاده متابوليك از اكسيژن در سلولها

اسلاید 142: عامل محدود كننده مصرف اكسيژن در سلول ميزان ADP سلول است. در دو حالت ميزان اكسيژن در دسترس محدود كننده است:1- :Diffusion limited (فاصله مويرگ از سلول بيش از 50 ميكرومتر است)2- :Blood flow limited در كاهش شديد جريان خون بافتي ايجاد مي شود.

اسلاید 143: انتقال اكسيژن به شكل محلول در پلاسما در حالت نرمال حدود 3/0 ميلي ليتر اكسيژن محلول در پلاسماي 100 ميلي ليتر خون شرياني وجود دارد كه حدود 17/0 ميلي ليتر آن به بافت تحويل داده مي شود.

اسلاید 144: در ورزش سنگين كه آزاد شدن اكسيژن از هموگلوبين سه برابر مي شود، انتقال اكسيژن به شكل محلول نصف مي شود. اما اگر فشار اكسيژن آلوئولي خيلي بالا باشد، مقدار اكسيژن منتقل شده به شكل محلول شديدا افزايش مي يابد و باعث سميت اكسيژني در بافتها مي شود كه مي تواند باعث به هم خوردن عملكرد طبيعي مغز و حتي مرگ شود. حالتي كه در اثر استنشاق اكسيژن با فشار بالا در غواصي ممكن است رخ دهد.

اسلاید 145: CO dissociation curve

اسلاید 146: فشار سهمي مونواكسيد كربن معادل 6/0 ميلي متر جيوه كشنده است. در اين حالت محتواي اكسيژني شديدا كاهش يافته اما فشار سهمي اكسيژن خون ممكن است كه طبيعي باشد. بنابراين مكانيسم فيدبكي براي افزايش تهويه فعال نمي شود. از آنجا كه مغز يكي از اولين ارگانهايي است كه در اثر فقدان اكسيژن از كار مي افتد بنابراين فرد مسموم قبل از آگاهي از مسموميت بيهوش مي شود.

اسلاید 147: درمان مسموميت با CO 95% اكسيژن و 5% دي اكسيد كربن براي تحريك مركز تنفس

اسلاید 148: انتقال دي اكسيد كربن در خون

اسلاید 149:

اسلاید 150: 5248

اسلاید 151: تغيير اسيديته خون در هنگام انتقال دي اكسيد كربنافزايش دي اكسيد كربن در خون باعث كاهشpH خون مي شود. ولي CO2 با بافرهاي خون تركيب شده و مانع كاهش pH مي شود. در حالت نرمال pH خون شرياني 41/7 مي باشد و pH خون وريدي 37/7 است پس تغيير pH معادل 04/0 واحد است.در ورزش يا در فعاليتهاي متابوليك بالا تغيير pH 5/0 واحد است.

اسلاید 152: نسبت مبادله تنفسيانتقال اكسيژن از ريه به بافت توسط هر 100 ميلي ليتر خون معادل 5 ميلي ليتر است و انتقال دي اكسيد كربن از بافت به ريه 4 ميلي ليتر است. بنابراين:ميزان خروج CO28/0 = ــــــــــــــــــــــ = R ميزان گرفتن اكسيژنمصرف كربوهيدرات خالص باعث مي شود كه اين نسبت به يك برسد و مصرف چربي خالص آنرا به 7/0 مي رساند.چون در متابوليسم كربوهيدرات به ازاء مصرف يك مولكول اكسيژن يك مولكول دي اكسيد كربن توليد مي شود ولي در متابوليسم چربي بجاي دي اكسيد كربن مقداري آب توليد مي شود. پس ميانگين = 825/0

اسلاید 153: كنترل عصبي سيستم تنفسي(Nucleus of Tractus solitarius)(Nucleus Ambiguus &Nucleus Retroambiguus)(Nucleus Parabrachialis)_از گيرنده هاي شيمياييمحيطي، بارورسپتورها و گيرنده هاي ريه

اسلاید 154: DRG مولد امواج Ramp يا سيگنالهاي افزايش يابنده دمي (پتانسيلهاي عمل عصبي دمي) مي باشد.3 sec2 sec3 sec2 sec

اسلاید 155: 1- در تنفس سريع، سرعت توليد امواج Ramp افزايش مي يابد و در نتيجه ريه ها سريع پر مي شوند.2- اگر نقطه قطع يك موج زودتر فرا رسد مدت زمان دم و همچنين بازدم كوتاهتر شده و در نتيجه فركانس تنفس افزايش مي يابد.

اسلاید 156: عملكرد ناحيه پنوموتاكسيكControl of the “switch-off point” of the inspiratory ramp

اسلاید 157: عملكرد ناحيه VRGدر بازدم عميق فعال مي شود و باعث مهار مركز دمي مي شود.

اسلاید 158: عملكرد ناحيه آپنوستيكدر هنگام قطع واگ يا قطع ارتباط پنوموتاكسيك باعث افزايش دامنه سيگنال Ramp مي شود.

اسلاید 159: Hering – Breuer Reflexيك رفلكس حفاظتي است كه گيرنده هاي آن كششي بوده و لابلاي عضلات جداره برونش و برونشيولها قرار دارد. وقتي حجم جاري به 5/1 ليتر برسد كشش زياد جداره مجاري از طريق عصب واگ ايمپالسها را به ناحيه دمي ارسال و آنرا مهار مي كند.

اسلاید 160: كنترل شيميايي مركز تنفس (مكانيسم اثر دي اكسيد كربن و يون هيدروژن از اين طريق 7 برابر قويتر از اثر آنها بر گيرنده هاي محيطي عمل مي كند).

اسلاید 161: اين مكانيسم در كوتاه مدت موثر است و پس از يك تا دو روز تا حد يك پنجم پاسخ اوليه كاهش مي يابد.

اسلاید 162: مكانيسمها:1- افزايش توليد يون بيكربنات در كليه ها و تركيب آن با يون هيدروژن در خون 2- پس از چند ساعت، بيكربنات از سد خوني مغزي عبور كرده و با يون هيدروژن تركيب مي شود.

اسلاید 163: به علت اختلاف در نفوذپذيري سد خوني-مغزي نقش pH ضعيف است.

اسلاید 164: گيرنده هاي شيميايي محيطي و نقش اكسيژنpH و CO2 كمتر موثرند. اما اثر دي اكسيد كربن از طريق اين گيرنده ها 5 برابر سريعتر از اثرات مركزي است.هر يك از اجسام گيرنده شيميايي محيطي توسط يك شريان كوچك مستقل با جريان خون زياد تغذيه مي شود و در نتيجه هميشه در معرض فشار اكسيژن شرياني است.

اسلاید 165: بيشتر گيرنده هاي شيميايي محيطي در اجسام كاروتيد قرار دارند.

اسلاید 166: 6030

اسلاید 167: Chemoreceptors → + Interneurone (Glomus cell) → _ Afferent nerve → DRG(disinhibition)

اسلاید 168: acclimatizationصعود آهسته به ارتفاعات (صعود در طي دو تا سه روز به جاي صعود چند ساعته سريع) باعث ايجاد تنفسهاي عميقتر و تحمل بهتر شرايط فشار اكسيژن پايين در ارتفاعات مي شود.

اسلاید 169: مكانيسمكاهش حساسيت تدريجي مركز تنفسي به تغييرات فشار سهمي دي اكسيد كربن.بنابراين به جاي افزايش حساسيت 70 درصدي به افت فشار اكسيژن كه در صعود سريع پيش مي آيد، حساسيت در اين شرايط به 400 تا 500 درصد افزايش مي يابد.

اسلاید 170:

اسلاید 171: كاهش فشار سهمي اكسيژن با تحريك گيرنده هاي محيطي باعث افزايش تهويه و در نتيجه كاهش فشار دي اكسيد كربن و افزايش pH مي شود كه قويا مهار كننده مركز تنفس است.

اسلاید 172: تنظيم تنفس در ورزشدر ورزش ملايم فشار سهمي اكسيژن و دي اكسيد كربن و pH ثابت مي باشد زيرا تهويه چنان افزايش مي يابد كه با تغييرات عوامل فوق مخالفت مي كند. در ورزش سنگين حتي فشار سهمي اكسيژن افزايش و دي اكسيد كربن كاهش مي يابد بنابراين عوامل ديگري در كنترل تهويه موثرند.

اسلاید 173:

اسلاید 174:

اسلاید 175:

اسلاید 176: عوامل احتمالي به شرح زير مي باشند:1- حركات Limb: نقش گيرنده هاي مفصلي و عضلاني2- نوسانات فشار سهمي اكسيژن و دي اكسيد كربن شرياني از طريق گيرنده هاي محيطي يا مركزي3- افزايش بار دي اكسيد كربن كه توسط جريان خون به ريه مي رسد.4- افزايش درجه حرارت بدن5- كنترل توسط كورتكس حركتي يا هيپوتالاموس

اسلاید 177: تنفس پريوديك (cheyne stokes)افرادي كه در طولاني مدت در ارتفاعات قرار مي گيرند در هنگام خواب دچار اختلال تنفسي به نام تنفس پريوديك مي شوند. در اين اختلال ابتدا براي چند لحظه افزايش تهويه و سپس قطع تنفس ديده مي شود.

اسلاید 178: تنفس پريوديك (cheyne stokes)1- در مدلهاي حيواني ديده شده كه تاخير در زمان رسيدن خون به مغز باعث ايجاد اين اختلال مي شود. عدم رسيدن خون ابتدا باعث افزايش دي اكسيد كربن در ناحيه حساس شيميايي مي شود و در نتيجه تهويه افزايش يافته و دفع دي اكسيد كربن افزايش مي يابد.

اسلاید 179: اما اثرات كاهش دي اكسيد كربن با تاخير به مغز مي رسد. با رسيدن اين اثرات تهويه كاهش يافته و سطح دي اكسيد كربن پلاسما را كاهش مي دهد.اين اختلال در نارسايي شديد قلبي در انسان نيز ايجاد مي شود.2- علت احتمالي ديگر در انسان:آسيبهاي مغزي كه همراه با افزايش حساسيت مركز تنفس و ايجاد فيدبك منفي مي باشد.

اسلاید 180:

اسلاید 181: ادم مغزيضربه مغزي كه باعث ادم مي شود مركز تنفس را غيرفعال مي كند. زيرا بافت آسيب ديده متورم شده و باعث ايجاد فشار بر روي شريانهاي مغزي و كاهش جريان خون آن مي شود. در اين حالت تزريق داخل وريدي محلولهاي هيپرتونيك مثل مانيتول غليظ در بهبود بيمار موثر است زيرا به حالت اسمزي قسمتي از مايع اضافي ناشي از ادم مغزي را تخليه مي كند.

اسلاید 182: بيهوشيتجويز مقادير بالاي داروهاي بيهوشي (مخصوصا پنتوباربيتال سديم) و مخدرها باعث قطع تنفس مي شود. قبلا از مورفين به عنوان داروي بيهوشي استفاده مي شد اما به همين دليل، امروزه فقط به عنوان يك داروي كمكي ضد درد به داروهاي بيهوشي اضافه مي شود.

اسلاید 183: Sleep apneaگاهي به طور طبيعي آپنه در خواب اتفاق مي افتد. اما در حالت مرضي مدت زمان هر آپنه حدود 10 ثانيه بوده و 300 تا 500 بار در هر شب اتفاق مي افتد. علل:1- انسداد مجاري هوايي فوقاني2- اختلالات مركز عصبي تنفس

اسلاید 184: 1- انسداد مجاري هوايي فوقانيعضلات حلق در هنگام خواب به طور طبيعي شل مي شوند. اما در افرادي كه مجراي حلق آنها باريك است، اين شل شدن عضلات باعث انسداد كامل حلق مي شود.اين افراد بلافاصله پس از خوابيدن با صداي بلند خروپف مي كنند و به سختي نفس مي كشند. بعد به مرور خروپفها پر سر و صداتر مي شود و لابلاي آنها صدا متوقف مي شود و عملا آپنه ايجاد مي شود.

اسلاید 185: آپنه باعث كاهش اكسيژن و افزايش دي اكسيد كربن و در نتيجه تحريك مركز تنفس مي شود كه باعث يك خروپف بلند مجدد شده و اين سيكل دائما تكرار مي شود. بنابراين خواب راحت نيست و اين افراد در طول روز خواب آلوده هستند.افزايش تحريك سمپاتيكي، افزايش تعداد ضربان قلب، افزايش فشار خون سيستميك و ريوي و ريسك بيشتر ابتلا به بيماريهاي قلبي عروقي در اين افراد وجود دارد.

اسلاید 186: اين اختلال بيشتر در افراد مسن و چاق شايع است. زيرا رسوب چربي در حلق يا فشار ايجاد شده توسط بافت چربي گردن در اين رابطه موثر است.گرفتگي بيني، زبان خيلي بلند و بزرگ شدن لوزه از عوامل ديگر است.

اسلاید 187: درمان:1- جراحي و در آوردن بافت چربي اطراف ناي و يا لوزه بزرگ شده و ...2- تهويه از طريق بيني توسط سيستم توليد كننده مداوم فشار مثبت مجاري continuous positive airway pressure (CPAP)

اسلاید 188: 2- اختلال در رسيدن پيام عصبي به عضلات تنفسيبه ندرت پيش مي آيد. علل:1- آسيب به مراكز عصبي تنفس2- اختلال در دستگاه عصبي- عضلاني تنفس

اسلاید 189: اين افراد در بيداري هم ممكن است كاهش تهويه داشته باشند اما در تنفس ارادي مشكلي ندارد. اختلال خواب مشابه با حالت اول است.عامل ايجاد اين اختلال معمولا آسيب مغزي است كه حساسيت مركز تنفس را به دي اكسيد كربن و يون هيدروژن كاهش مي دهد. اين افراد به مقادير ناچيز داروهاي خواب آور و مخدر حساس هستند.درمان: CPAP

اسلاید 190: گيرنده هاي ريوي و قفسه سينه1- گيرنده هاي كششي ريه (تحريكات خود را از طريق اعصاب ميلين دار واگ منتقل مي كنند): شامل الف- slowly adapting: بين عضلات صاف مجاري قرار دارند. به كشش پاسخ مي دهند. آستانه تحريك پايين دارند بنابراين در رفلكس هرينگ-بروئر ايفاي نقش مي كنند.

اسلاید 191: گيرنده هاي ريوي و قفسه سينهب- Rapidly adapting: (Pulmonary irritant receptors)بين سلولهاي اپيتليال مجاري قرار دارند. به كشش با آستانه بالاتر و محركهاي شيميايي مثل هيستامين پاسخ مي دهند و باعث هيپرپنه، انقباض برونش، سرفه و عطسه مي شوند.

اسلاید 192: 2- گيرنده هايي كه تحريكات خود را از طريق اعصاب واگ بدون ميلين با سرعت 5/2 متر در ثانيه منتقل مي كنند. شامل:J. Receptors: شامل دو نوع ريوي و برونشي مي باشد. گيرنده هاي ريوي و قفسه سينه

اسلاید 193: محرك اين گيرنده ها هيستامين، برادي كينين، سروتونين و كاپسازين و افزايش حجم زياد ريوي مي باشد. (آستانه تحريك كششي گيرنده هاي برونشي بيشتر از ريوي است.). باعث ايجاد آپنه، برادي كاردي، كاهش فشار خون، بازدمهاي سريع سطحي و انقباض برونش مي شود. گيرنده هاي ريوي و قفسه سينه

اسلاید 194: 3- گيرنده هاي قفسه سينه: شامل دوك عضلاني و اندام وتري گلژيگيرنده هاي ريوي و قفسه سينه

اسلاید 195: كنترل ارادي تنفسرشته هاي عصبي ارادي از كورتكس حركتي مستقيما به ناحيه دمي رسيده ودر كنترل تنفس نقش دارند.