فیزیولوژی اعصاب

فیزیولوژی اعصاب

اسلاید 1: بنام خدافیزیولوژی اعصابدکتر پرهام رئیسیPh.D. of Physiology

اسلاید 2: Central Nervous System (CNS)BrainSpinal CordPeripheral Nervous System (PNS)Sensory NeuronsMotor NeuronsSomatic Nervous Systemvoluntary movements via skeletal musclesAutonomic Nervous Systemorgans, smooth musclesSympatheticParasympatheticNervous SystemThe Nervous System

اسلاید 3: Cell typesNeuronsGlial cells

اسلاید 4: NeuronsAxon of another neuronCell BodyDendritesAxonMyelin SheathDendrites of another neuron

اسلاید 5: Parts of neuronsDendrites:InputCell bodyMetabolismIntegrates dendritic signalsAxonOutput

اسلاید 6: Classification of neurons by shapePseudounipolar:axon and dendrite look like one process e.g. sensory neuronsBipolar:one axon, one dendrite e.g. retinaMultipolar:one axon, many dendrites e.g. motor neurons

اسلاید 7: Classification of neurons by shape

اسلاید 8: Neurons

اسلاید 9:

اسلاید 10: Classification of neurons by functionSensory or afferent:from sensory neurons of PNS to CNS.Association or interneurons:Located entirely within the CNS.Neuron to neuron.Motor or efferent:from CNS to effectors organs (muscles).

اسلاید 11: Classification of neurons by function

اسلاید 12: سیناپسمحل نزديک شدن انتهای دو نورون به يکديگرانواع:سيناپس شيميايیسيناپس الکتريکی

اسلاید 13: سيناپس الکتريکی

اسلاید 14: سيناپس شيميايی

اسلاید 15: انواع سیناپسهای شیمیاییتحریکی 2. مهاریاثر مهاری یا تحریکی از نروترانسمیترها انواع بر اساس ارتباط:آکسودندريتیکآکسوسوماتيکآکسوآکسونيکدندرودندريتيک (سیناپس الکتریکی)هدایت یکطرفه

اسلاید 16: اجزای سيناپسهای شيميايی

اسلاید 17: مکانیسم رهایش میانجی

اسلاید 18: Synaptic events

اسلاید 19:

اسلاید 20:

اسلاید 21:

اسلاید 22: گیرنده های تحریکی:باز کننده های کانالهای سدیمیبازدارنده های پتاسیمی و کلریکاهش گیرنده مهاری و یا افزایش گیرنده تحریکیگیرنده های مهاری:باز کننده های کانال کلرافزایش در هدایت پتاسیمکاهش گیرنده تحریکی و یا افزایش گیرنده مهاری

اسلاید 23: انواع میانجی های عصبیميانجی های کوچک ملکول:عمل سريع دارندوزيکولهای شفاف و کوچک دارنددر تکمه انتهايی توليد میشوندبازیابی وزیکولهایک میانجی در هر نرون2. ميانجی های درشت ملکول:عمل آهسته دارندوزيکولهای بزرگ و متراکم دارنددر جسم سلولی توليد میشوندعدم بازیابی وزیکولهاچند میانجی در هر نرون

اسلاید 24: ميانجی های کوچک ملکولاستیل کولین (استیل کولین ترانسفراز و کولین استراز)اثر تحریکی یا مهاریمثال: هسته Forebrain در لب فرونتال، سلولهای پیش عقده ای اتونوم و پس عقده ای پاراسمپاتیک و نورنهای حرکتی عضلات اسکلتیآمينهای بيوژنيک(اپی نفرين، نوراپی نفرين و دوپامین)نور اپی نفرین:تحریکی یا مهاریهسته های لوکوس سرولوس، ساقه مغز و نرون های آدر نرژیکدوپامین:تحریکی یا مهاریهسته خاکستری و هسته های قرمزاسيدهای آمينه( گابا،گليسين، گلوتامات و) سروتونین:تحریکی و مهاریهسته رافه و نرونهای سرتونینرژیک در مخچه، نخاع و تالاموسگازی شکل(نيتريک اکسايد)

اسلاید 25: ميانجی های درشت ملکول (پپتیدهای عصبی)هورمونهای هیپو تالاموسیپپتیدهای هییپوفیزی (ACTH، آندورفین و ...)پپتیدهای دستگاه گوارش (گاسترین و CCK)

اسلاید 26: حذف ميانجی های عصبی:1- تخريب آنزيمی2- انتشار به داخل فضای بين سلولی3- بازجذبویژگی های سیناپس:خستگیاثر آلکالوز و اسیدوزاثر هیپوکسیداروها (محرک: تئوفیلین، تئوبرومین و کافئین؛ مهاری: داروهای بیهوشی)

اسلاید 27: Glial cells100 billion neurons10x more glial cells!Glial cells:- Support neurons (physically, and nutrients)- Cover neurons with myelin- Clean up debris

اسلاید 28: Glial cellsCNS:OligodendrocytesAstrocytesMicrogliaEpendymal cellsPNS:Schwann cellsSatellite cells

اسلاید 29:

اسلاید 30:

اسلاید 31: Myelin

اسلاید 32:

اسلاید 33:

اسلاید 34:

اسلاید 35: Saltatory conduction

اسلاید 36:

اسلاید 37:

اسلاید 38:

اسلاید 39: Axon Regeneration

اسلاید 40: گیرنده های حسیبخشی از يک نورون يا سلول تخصص عمل يافته است که می تواند شکل مخصوصی از انرژی (توسط محرک مناسب)را به زبان رايج سيستم عصبی يعنی پتانسيل عمل تبديل کند.انواع:گیرنده های مکانیکی (Mechano-receptor)گیرنده های حرارتی (Thermo-receptor)گیرنده های درد (Nociceptor)گیرنده های الکترومغناطیسی (Electromagnetic-receptor)گیرنده های شیمیایی (Chemoreceptor)

اسلاید 41: محرک مناسب: نوع خاصی از انرژی که رسپتور بيشترين حساسيت را نسبت به آن دارد.برای مثال: نور محرک مناسب برای سلولهای استوانه ای و مخروطی چشم است و نمی تواند با تحريک گيرنده های تماسی پوست ( ماننداجسام مايسنر) سبب حس لمس گردد.اصل خطوط مشخص

اسلاید 42: تبدیل محرک حسی به ایمپالس عصبی

اسلاید 43: سازش در گیرنده ها: در اثر محرک دايم با شدت ثابت درگيرنده های حسی، فرکانس صدور پتانسيل عمل در عصب آن گيرنده با گذشت زمان کاهش می يابد.گیرنده های تند سازشگیرنده های کند سازشراههای ارسال شدت پیام:جمع فضاییجمع زمانی

اسلاید 44:

اسلاید 45:

اسلاید 46: Membrane potentials Origin of resting potential Mechanisms of Local potentials

اسلاید 47: اجتماع نرونی (Neuronal pool)

اسلاید 48: واگرایی پیام

اسلاید 49: همگرایی پیام

اسلاید 50: مهار جانبی (Lateral inhibition)

اسلاید 51: طولانی شدن پیام خروجیتخلیه متعاقب سیناپسی: پتانسیل پس سیناپسی طولانیمدارهای انعکاسی

اسلاید 52: تخلیه متعاقب

اسلاید 53: پایدار سازی مدارهای نرونی و پیشگیری از تشنج:مدارهای مهاریخستگی سیناپسیتغییر حساسیت گیرنده ها

اسلاید 54: سیستم حسیتفسیر پتانسیل عمل حس نام داردانواع:ویژه یا Specificعمومی یا General (پیکری)

اسلاید 55: حسهای پیکری Somaticحسهای مربوط به گیرنده های مکانیکی، شامل: تماس، فشار، ارتعاش و تعادلحسهای مربوط به گیرنده های حرارتی، شامل سرما و گرماحس درد (Nociception)حس وضعیتی یا پروپریوسپتور: تعادل و رابطه بین اندامها، در مجاری نیم دایره گوش داخلی ودر عضلات و تاندونها گیرنده دارد

اسلاید 56: گيرنده های تماسیانتهاهای عصبی آزاد:(فيبرهاي c يا Aδ)حس تماسحس درددرهمه جاي پوستاحساس قلقلك وخارشاجسام مايسنر: (A بتا)ويژه حس تماس و لمسدر نواحی فاقد مو(glabrous) مانند نوک انگشتان،لبهاو...دارای تطابق سریعارتعاشات کمتر از 80 هرتز

اسلاید 57: ديسکهای مرکل(A بتا)حس لمس (تماس مداوم)تشکیل گیرنده های گنبدی ایگودارای تطابق آهسته

اسلاید 58: گيرنده های انتهای مو:تماس ابتدایی اشیاء یا حرکت اشیاء بر سطح بدنتطابق بسیار سریعانتهای رافينی:در لایه های عمقی پوست و کپسولهای مفاصلسیگنالهای لمسی شدید و فشار و چرخش مفاصلتطابق بسیار آهستهاجسام پاچينی:زیر پوست و عمق بافتهای فاسیایی بدنتطابق سریعارتعاشارتعاشات با فرکانس بین 30 تا 800 هرتز

اسلاید 59: حس لمس ناشی از تحریک گیرنده های لامسه پوست یا بافتهای زیر پوست استحس فشار ناشی از تغییر شکل بافتهای عمقی تر استحس ارتعاش ناشی از پیامهای حسی سریعاً تکرار شونده است

اسلاید 60: حس حرارتگیرنده ها:سرماگرمادردگیرنده های سازش سریع ولی نه 100%به تغییرات دما بشدت پاسخ می دهند

اسلاید 61: حس درد (Nociception)درد یک مکانیسم حفاظتی استانواع درد:درد سريع(تيز، الکتريکی يا گزشی)درد کند(مبهم، سوزشی، ضربان دار، نوسان دار)گیرنده های درد: انتها های عصبی آزاددر پوست و بافتهای عمقیمحرکهای گیرنده درد:مکانیکیحرارتیشیمیاییگیرنده درد سازش ناپذیر است

اسلاید 62: انواع درد:سوماتیک:دردهای عمقی: درد عضله، تاندونها و استخواندردهای سطحی: بافتهای سطحیاحشایی:دردهای مربوط به قفسه سینه و حفره شکم: درد قلب یا زخم معدهاحشاء بجز گیرنده درد گیرنده دیگری ندارنددرد ارجاعی: احساس درد در قسمتی از بدن که دورتر از محل واقعی تولید درد استمعمولاً منشأ درد احشاء است که درد آن به ناحیه ای روی سطح بدن ارجاع می یابد

اسلاید 63: مسیرهای انتقال درد:درد سریع (راه نئواسپینوتالامیک):نرونهای رده اول فیبرهای Aδ هستندمیانجی عصبی گلوتامات است پیامهای درد سریع در قشر تفسیر می شوندتعیین محل دقیق درد تنددرد کند (مسیر پالئواسپینوتالامیک)نرونهای رده اول فیبرهای C هستندمیانجی عصبی ماده P استپیامهای درد سریع در بخشهای زیر قشر تفسیر می شوندتعیین محل درد کند بصورت غیر دقیقسرکوب درد:مهار پیش سیناپس و پس سیناپسقطع فیبر ناقل پیام دردتخریب جایگاه تفسیر درد

اسلاید 64: سيستم سرکوب درد در مغز و نخاع (آنالژزی) نواحي دور بطنی و خاکستری دور قنات سيلويوس(PAG) هسته سجافی بزرگ بصل النخاع (رافه) نورونهای واسطه شاخ خلفی نخاع مهار پيش سيناپسی و پس سيناپسی فيبرهای ورودی دردانکفا لينسروتونينانکفا لينحس درد

اسلاید 65:

اسلاید 66: انواع فيبرهای عصبی نوع فيبرعملقطر به ميکرونسرعت هدايتAآلفابتاگامادلتاBCحسهای تعادل- حرکت ارادی20-12120-70لمس-فشار12-570-30حرکتی دوک عضلانی6-330-15حس حرارتی-لمس غيردقيق5-230-12پيش عقده ای خودمختارکمتراز315-3ريشه خلفی نخاعدرد گنگ- حرارت1/2-4/2-5/.سمپاتيک سمپاتيک پس عقده ای1/3-3/.2-5/.

اسلاید 67: مسیرهای انتقال حسسیستم ستون خلفی- نوارمیانی (Dorsal column-medial lemniscal system)حس لمس دقیقحس ارتعاشحس حرکت اجسام روی پوستحس وضعیتحس فشار دقیقسیستم قدامی طرفی (Anterolateral system)حس دردحس حرارتحس لمس و فشار غیر دقیققلقلک و خارشحسهای جنسی

اسلاید 68: سیستم ستون خلفی- نوارمیانی

اسلاید 69: سیستم قدامی طرفی

اسلاید 70: مسيرهای انتقال پيام حسی

اسلاید 71: نقش ایستگاه یا جایگاهی که نرون رده بعد شروع می شود:هر کجا سیناپس وجود دارد تفسیر انجام می گیرددر سطوح بالاتر تفسیر دقیق تر و کامل تر از سطوح پایین است

اسلاید 72: قشر حس پیکری Somatic sensory cortexناحيه حسی اولیه – پيکریΙ (S1)اعمال:حس دقیق مکان یابیحس فشارتشخیص وزن اشیاءتشخیص شکل، حالت و قوام اشیاء تعیین محل حسهای درد و حرارت (اصل این حسها توسط این ناحیه مشخص نمی شود)محل:نواحی 1، 2 و 3 برودمنپشت شیار مرکزیلب پاریتال یا آهیانه

اسلاید 73:

اسلاید 74: قشر حسی – پيکری در لوب آهيانه در خلف شيار مرکزی

اسلاید 75: ُ

اسلاید 76: ناحيه حسی ثانویه – پيکریΙΙ(S2)

اسلاید 77: ناحيه ارتباطی (Association Area)دریافت اطلاعات از:ناحیه حس پیکری اولیهتالاموسقشر بیناییقشر شنواییوظیفه:کشف رمز اطلاعات حسیمحل:نواحی 5 و 7 برودمنپشت ناحيه حسی اولیه لب پاریتال یا آهیانهاثر تخریب آن:قدرت تفسیر حس سمت مقابل را از دست می دهد

اسلاید 78: فیزیولوژی سیستم حرکتی

اسلاید 79: نخاع ( Spinal cord)

اسلاید 80: نخاع تنها محل عبور پیامهای حسی و حرکتی نیستماده خاکستری محل اجسام سلولی و نرونهای واسطه بوده و مکانی است که رفلکسهای نخاعی منسجم می شوندماده سفید محل عبور فیبرهای عصبی است که پیامهای حسی را از محیط به مرکز و پیامهای حرکتی را از مرکز به محیط می برند راههای موجود در نخاعی:راههای نزولی (Descending)راههای صعودی (Ascending)راههای بین سگمانی (Bidirectional)

اسلاید 81:

اسلاید 82: رفلکس یک حرکت خودکار و برنامه ریزی شده است که بدون نیاز به مراکز بالا تعقل و اراده صورت می گیردولی مراکز بالا می توانند بر رفلکسهای نخاعی اثر کنترلی داشته باشندانواع نورونهای حرکتی:نرون حرکتی آلفانرون حرکتی گاماسیستم مهاری رنشاو (مهار بازگشتی)شوک نخاعی: فلج کامل حرکتی بدنبال قطع نخاع

اسلاید 83:

اسلاید 84:

اسلاید 85:

اسلاید 86: Muscle Sensory Receptors— Muscle Spindles and Golgi Tendon Organsبرای کنترل صحیح عملکرد عضلات نیاز به فیدبک دائمی حسی میان عضله و نخاع استحس کشیدگی، طول و سرعت تغییر اینهادوکهای عضلانی: طول عضله و سرعت تغییر آناندامک تاندونی گلژی: کشیدگی تاندون و سرعت تغییر آن

اسلاید 87: Structure and Motor Innervation of the Muscle Spindleدوک شامل 3 تا 12 فیبر داخل دوکی استقسمت مرکزی اینفیبرها فاقد اکتین ومیوزین (گیرنده حسی)قسمتهای طرفی توسطفیبرهای حرکتی گاماتحریک می شوندفیبرهای خارج دوکی توسط فیبرهای وابران آلفا تحریک می شوند

اسلاید 88: طریقه تحریک دوک عضلانیطویل شدن کل عضله منجر به کشیدگی بخش میانی دوک و تحریک آن می شوداگر طول عضله ثابت ولی بخشهای طرفی فیبر داخل دوکی منقبض شود، منجر به کشیدگی بخش میانی دوک و تحریک آن می شودانتهای اولیه (پاسخ پویا و ایستا)انتهای ثانویه (پاسخ ایستا)فیبرهای کیسه هسته ای(1 تا 3 عدد در هر دوک)مسئول پاسخ پویا (پاسخ به سرعتتغییر طول)فیبرهای زنجیر هسته ای(3 تا 9 عدد در هر دوک)مسئول پاسخ ایستا ( پاسخ بهافزایش طول)

اسلاید 89: کنترل پاسخهای ایستا و پویا توسط نورونهای حرکتی گاماتقویت پاسخ دوکهای عضلانیگامای ایستاعمدتا فیبرهای زنجیر هسته ای را تحریک می کندافزایش پاسخ ایستاگامای پویاعمدتا فیبرهای کیسه هسته ای را تحریک می کندتقویت پاسخ پویای دوک عضلانیتخلیه مداوم دوکهای عضلانی، پیامهای مثبت و منفی

اسلاید 90: رفلکس کششی عضلهفیبرهای Ia یک مسیر تک سیناپسی داردفیبرهای II بطور اهم پلی سیناپسی استرفلکس کششی پویارفلکس کششی ایستارفلکس کششی منفی (رفلکس تمایل به حفظ وضعیت موجود دارد)

اسلاید 91: عمل تعدیل کننده رفلکس کششینقش دوک عضلانی در حرکات ارادیتعدیل کنندهعدم جلوگیری از تغییر طول

اسلاید 92: رفلکس تاندونی گلژی10 تا 15 فیبر هر عضله متصلبه یک اندامک تاندونی گلژیپاسخ پویا و ایستا به کشیدگیهدایت توسط فیبرهای Ibماهیت مهاری (مسیر دی سیناپتیک)مکانیسم حفاظتییکسان سازی نیروی انقباضی فیبرهای عضلانی

اسلاید 93: ساقه مغزبصل النخاع (Medulla)پل مغزی (Pons)مزانسفال (Mid braim)امتداد نخاع بدرون حفره جمجمه است زیرا از لحاظ ساختاری مشابه نخاع استدارای هسته های حسی و حرکتی برای این اعمال در سر و صورت استایستگاهی برای پیامهای فرمانی از مراکز بالا که برای شروع یا اصلاح اعمال خاص کنترلی در سراسر بدن به ساقه مغز فرمان مدهنداعمال:کنترل تنفسکنترل دستگاه قلبی عروقیکنترل اعمال گوارشیکنترل تعادلکنترل حرکات چشم

اسلاید 94: هسته های سیستم حرکتی نگاه دارنده (Motor holding system):هسته های مشبک (Reticular)هسته های دهلیزی (Vestibular)

اسلاید 95: نقش سیستم مشبکبدلیل انشعابات و ارتباطات زیاد زوائد نرونها و تعداد بالای نرونها حالت شبکه ای داردهسته های مشبک پلهسته های مشبک بصل النخاعاعمال سیستم:غربالگری اطلاعاتارتباط نزدیک با هسته های دهلیزی برای کنترل عضلات ضد جاذبهارتباط نزدیک با قشر مغزسیستم در ارسال پیام در حالت پر سیگنال و پر تراکم خسته می شودسیستم به محرکات صوتی یکنواخت و مستمر که از حد آستانه پایینتر باشند عادت می کندصداهای منقطع باعث آماده باش برای صدای بعدی و خستگی سیستم می شودارسال پیامهای تحریکی و مهاری به عضلات ضد جاذبهکنترل سطح پایه فعالیت مغزنقش در ایجاد خواب و بیداری

اسلاید 96: سیستم دهلیزی Vestibularشامل دو بخش است:هسته های دهلیزیدستگاه دهلیزی در گوش داخلی:محل: لابیرنت استخوانی در استخوان گیجگاهیبخش فعال دستگاه: سیستم لوله ای و اتاقکهای غشایی، بنام لابیرنت غشایی:حلزون (Cochlea): ناحیه حس شنواییسه مجرای نیم دایره (Semicircular duct)اتاقک اوتریکول (Utricle)اتاقک ساکول (Saccule)

اسلاید 97: ماکولا: اندامک حسی در اتریکول و ساکول (سلولهای مژکدار) ماکولای اوتریکول روی سطح تحتانی اوتریکول قرار گرفته است، نقش در تعادل در وضعیت قائمماکولای ساکول بصورت قائم قرار گرفته است، نقش در تعادل در وضعیت درازکشساختمان مجاری نیم دایره:سه مجرای نیم دایره در جهات مختلفآمپول در یکی از سرهای هر مجرای نیم دایرهآندولنف: مایعی که این مجاری را پر کرده استاندامک حسی آمپول (سلولهای مژکدار)ستیغ آمپول و کاپولا

اسلاید 98:

اسلاید 99:

اسلاید 100:

اسلاید 101: اعمال اوتریکول و ساکول:حفظ تعادل ایستا: تعادل در وضعیت قائمتشخیص شتاب خطی: حرکت ناگهانی بدن رو به جلواعمال مجاری نیم دایره:شتاب زاویه ای (چرخش سر)تثبیت چشمها هنگام چرخش سر برای حفظ تصویرنیاز به هماهنگی بین ارسال پیام توسط چشم و دستگاه دهلیزی

اسلاید 102: مخچه (Cerebellum)تقسیمات تشریحیتقسیمات عملکری

اسلاید 103:

اسلاید 104:

اسلاید 105: اعمال مخچه:مخچه دهلیزیلوب فلوکولوندولر و بخشهایی از کرمینهکنترل تعادل و حفظ حرکات بدنمخچه نخاعیناحیه بینابینی نیم کره ها و بخشهایی از کرمینههماهنگ سازی حرکات دیستال اندامهامخچه مخیناحیه طرفی نیم کره هاورودی و خروجی هایش از مراکز بالای مغز می گیردطراحی، تسلسل بخشیدن و زمانبندی حرکات

اسلاید 106: لایه ها:مولکولیسلولی پورکنژسلولهای گرانولارورودی های مخچه:فیبرهای صعودی:منشأ: زیتون تحتانیفیبرهای خزه ایمنشأ: نخاع، ساقه مغز و مراکز بالامدار نرونی مخچه

اسلاید 107:

اسلاید 108:

اسلاید 109: عمل حرکتی در نهایت در مخچه تثبیت شده و نیاز به دستورات مکرر توسط مغز را بر طرف می کند

اسلاید 110: اختلالات بالینی مخچهبرای ایجاد اختلا لات قابل تشخیص مخچه، می بایست تخریب وسیع در قشر و هسته های عمقی مخچه وجود داشته باشد.دیسمتری و آتاکسیلرزش حین عملنوسان در حرکات بخصوص در حد مورد نظرلرزش عمدی یا لرزش حین عملنیستاگموس مخچه ای (آسیب لوب فلوکولوندولر)هیپوتونی: فقدان تسهیل مخچه ای

اسلاید 111:

اسلاید 112: هسته های قاعده ای Basal ganglia

اسلاید 113: اعمال:کمک به قشر در اجرای الگوهای حرکتی ناخودآگاه ولی آموخته حرکتیمانند نوشتن حروف الفبا، کوبیدن میخ، پرتاب توپ بسکتبال و جاروزدن...در صورت آسیب این هسته ها حرکات مانند بار اول انجام می شودکمک به طرح ریزی و کنترل شناختی الگوهای موازی و متوالی حرکتی که ذهن برای انجام یک کار هدفمند، باید در کنار هم قرار دهدکنترل شناختی یعنی حرکات حاصل افکار تولید شده در ذهن استمانند فرار از مقابل شیرتعیین سرعت و بزرگی حرکتورودی و خروجی ها همگی از قشر است

اسلاید 114: اختلالات عملکرد هسته های قاعده ایآتتوز(Athetosis):ناشی از ضایعه گلبوس پالیدوسيك حركت آرام همراه با غير طبيعي شدن تن عضلات مي باشد كه بيشتر اندامهاي انتهائي كوچك را درگير مي كند.

اسلاید 115: کره (Chorea):ضایعات پوتامنحركات غير ارادي مفاصل بزرگ، تنه و صورت بصورت سريع و جهشی

اسلاید 116: همی بالیسم (Hemiballismus):ضایعات سابتالاموسحرکات پرتابی ناگهانی در کل یک اندام

اسلاید 117: پارکینسون (Parkinson):ضایعات جسم سیاهسفتی، آکینزی و لرزش حین استراحتکاهش دوپامین

اسلاید 118: قشر حرکتی مغز (Motor cortex)قشر حرکتی اوليه:ناحیه 4 بردمنانجام انقباض عضلات واحدقشر پيش حرکتیجلوی قشر اولیه حرکتیانجام الگوهای حرکتیخروجی های غیر مستقیمناحيه مکمل حرکتیانقباضات دو طرفهحرکات وضعیت دهنده بدنحرکات ثابت کننده قطعات بدنحرکات وضعیتی سر وچشمهازمینه ای برای حرکات ظریفتر برنامه ریزی در بخشهای پیش حرکتی و مکمل حرکتی و اجرای حرکات توسط بخش حرکتی اولیه همکاری نزدیک بین قشر حرکتی و مخچه، هسته های قاعده ای و سیستم مشبک

اسلاید 119:

اسلاید 120: انتقال پیامهای حرکتی از قشر به عضلاتراه قشری نخاعی یا راه هرمی (Pyramidal tract)راه خارج هرمی (Extrapyramidal tract): به تمام راهها به غیر از راه هرمی مانند راه قرمزی نخاعی

اسلاید 121:

اسلاید 122:

اسلاید 123: گیرندهنرون حسیطی مسیر از طریق تالاموس (غیر از حس بویایی)قشر حسی اولیهدرک پیام عصبی بصورت یک حس خامقشر حسی – پیکری ثانویهتفسیر و تعیین هویت حسناحیه پیش حرکتیطرح ریزی الگوی حرکتیناحیه حرکتی اولیهنرون حرکتیمجرینواحی ارتباطی: جزئی از نواحی اولیه وثانویه نبوده و پیام از نواحی مختلف قشری دریافت و تفسیر می کنند، مانند: سیستم لیمبیک، ناحیه پرفرونتال

اسلاید 124: Higher center control of movement

اسلاید 125:

اسلاید 126: دستگاه لیمبیکبه کل مدار بندی نرونی کنترل کننده رفتار هیجانی و محرکهای انگیزشی گویندجایگاه اعمال عاطفی، احساسی، غریزه ای و ذاتیجنبه های تنبیهی و تشویقی

اسلاید 127: هیپوتالاموس:اعمال نباتی و درون ریز:تنظیم قلب و عروقتنظیم دماکنترل ترشح هورمونهای هیپوفیز...اعمال رفتاری:ترس، فرار، خشم و تحریکات جنسیمرکز پاداشهیپوکامپجایگاه تبدیل حافظه کوتاه مدت به بلند مدتآمیگدالاعمال جنسیخشم، ترس و فراریادگیری

اسلاید 128: سپتوم:لذت و مسائل جنسیسینگولار:شعور و شخصیتتالاموس:محل عبور حسها به غیر از حس بویاییحافظه

اسلاید 129: تکلم و ارتباطمراکز مهم در این رابطه:ناحیه ورنیکه یا ناحیه تفسیر عمومی و شناخت:محل تلاقی لوبهای گیجگاهی، آهیانه و پس سریآسیب این ناحیه موجب می شود فرد خوب بشنود، خوب ببیند ولی قادر به ایجاد یک فکر معنی دار نیستشکنج زاویه ای یا آنگولار:ناحیه تفسیر بیناییمحل آن، پشت ورنیکهدر صورت تخریب فرد نمی تواند معنی لغات دیده شده را بفهمدکلمه کوری یا دیسلکسیناحیه بروکا:محل آن، قشر فرونتالمدار عصبی برای ساخت کلماتکنترل عضلات تنفسی و حنجره و زبان برای بیان لغاتتخریب آن موجب لالی می شود فرد می شنود، فکری را که باید بگوید را می سازد ولی نمی تواند با کلام صحیح آن را بیان کند

اسلاید 130: نیمکره های مغز:دو نیم کره توسط جسم پینه ای و رابط قدامی با هم در ارتباطندنیمکره غالب:نیمکره ای که اعمال تفسیری ناحیه ورنیکه، شکنج زاویه ای و بروکا بیشتر استچپ دستی و راست دستیاعمال فکری مرتبط با نشانه های کلامی:قدرت خواندناعمال ریاضیمنطقاعمال نیمکره مغلوب:فهم و تفسیر موسیقیزبان بدنلحن صداتجارب بینایی غیر کلامی

اسلاید 131: یادگیری و حافظهبه قدرت تغيير رفتار در نتيجه تجربيات يادگيری گویندحافظه بعنوان محصول نهايي يادگيری، جهت حفظ تجربيات ياد گرفته شده ضروری می باشد.

اسلاید 132: رفلکس شرطی (Classical Conditioning):محرک شرطی (Conditioned stimulus)محرک غیر شرطی (Unconditioned S.)خاموش شدن (Extinction)لازمه شرطی شدن عمل پیش بینانه محرک شرطی استیادگیری شرطی کنش گر (Operant Conditioning):یادگیری آزمون و خطاارتباط میان یک رفتار خاص و یک رویداد تقویت کننده

اسلاید 133: Memoryحافظه بواسطه تغییراتی در قابلیت هدایت سیناپسی از نرونی به نرون بعد بر اثر فعالیت عصبی پیشین ایجاد می شودحافظه در تمام سطوح مغز ایجاد می گرددبرای ثبات حافظه نیاز به استمرار و تکرار یادگیری استحافظه های کوتاه فقط تغییرات شیمیای و محدودی را نیاز داردحافظه بلند مدت ضرورت تغییرات دائم ساختاری را بهمراه داردساخت حافظه چهار مرحله دارد:کدگذاری اطلاعاتانسجام اطلاعاتذخیره اطلاعاتبیاد آوری اطلاعات

اسلاید 134: انواع حافظه:حافظه کوتاه مدت (Short term memory)حافظه حسی (Sensory memory):توقف سیگنالها در مدت بسیار محدود در مناطق حسی برای تحلیلبسرعت جای خود را به سیگنال بعدی می دهندحافظه اولیه (Primary memory):حفظ اطلاعات برای چند ثانیه تا چند دقیقهافزودن اطلاعات به آن اطلاعات حفظ قبلی کمی مشکل استمثال: حفظ شماره تلفن

اسلاید 135: حافظه بلند مدت (Long term memory)حافظه ثانویه یا درجه دوم (Secondary memory):حفظ اطلاعات برای ساعتها تا ماههادر نهایت فراموش می شودمثال: نام یکی از دوستان در یکی از ادوار زندگیحافظه ثابت یا درجه سوم (Third memory):حفظ دائم اطلاعاتمثال: نام افراد خانواده

اسلاید 136: مکانیسمهای پیشنهادی برای حافظهحافظه کوتاه مدت:مدارهای انعکاسی: گردش مکرر پیامتسهیل یا مهار پیش سیناپس: اثر چند ثانیه ای میانجی آزاد شدهمستعد سازی سیناپسی: تجمع کلسیم در نرون پیش سیناپسحافظه میان مدت:ناشی از تغییرات موقت شیمیایی و فیزیکی در هر دو نرون پیش سیناپس و پس سیناپسعادت کردن: غیر فعال شدن کانالهای کلسیمتسهیل شدن:تغییرات شیمیایی داخل سلول که در نهایت موجب توقف عبور یون پتاسیم می گردد (طولانی شدن پتانسیل عمل و آزاد سازی بیشتر کلسیم)حافظه بلند مدت:تغییرات واقعی ساختمانی (همراه با بیان ژن)افزایش تعداد مکانهای آزاد سازی وزیکولافزایش تعداد وزیکولهاافزایش تعداد پایانه ها

اسلاید 137: Brain Wavesامواج آلفا:موجهایی با فرکانس 8 تا 13 هرتزامواج مغز حین بیداری در یک وضعیت آرام فکریدر ناحیه پس سریامواج بتا:موجهایی با فرکانس 14 تا 80 هرتزدر ناحیه آهیانه و فرونتالامواج پر فرکانس و کم ولتاژ در حین فعالیت ذهنیامواج تتا:موجهایی با فرکانس 4 تا 7 هرتزدر ناحی آهیانه و گیجگاهی کودکاندر جریان استرس و هیجان و نا امیدی در بالغیناختلالات دژنراتیو مغزامواج دلتا:موجهایی با فرکانس کمتر از 3/5 هرتزدر خواب بسیار عمیقدر دوره شیر خواریدر بیماریهای مغزامواج قشری بوده و مستقل از مناطق پایین است نوسانات الکتریکی ثبت شده از سطح مغز و سطح خارجی سر الکتروآنسفالوگرافی

اسلاید 138: خوابعدم هوشیاریی است که فرد را می توان با محرکهای حسی از آن خارج کرد (برعکس اغما)انواع:خواب با حرکات سریع چشم یا REM (Rapid eye movement)خواب متناقض یا پارادوکسEEG سریع با ولتاژ کمحرکات سریع و بی هدف چشمکاهش تون عضلات اسکلتیدبدن رویادندان قروچه (Broxism)فعالیت نامنظم قلب و تنفسدر زمان خستگی میزان آن کم استمتابولیسم مغز بالا استالگوی EEG مثل یک فرد بیدار استبیدار شدن همگام صبح از خواب REM است

اسلاید 139: خواب موج آهسته یا NREM (Slow-wave or non rapide eye movement)چهار فاز دارد:فاز اول: ابتدای بخواب رفتن، EEG با فرکانس بالا و دامنه کمفاز دوم: ظهور دوکهای خواب، EEG مشابه امواج آلفافاز سوم: کاهش فرکانس امواج و افزایش دامنه امواجفاز چهارم: آهسته ترین امواج و دامنه زیادخواب آرامش بخشکاهش فرکانس تنفس، فشار خون و متابولیسم پایهرویاها دراین خواب فراموش می شوند (خواب بی رویا)قسمت عمده خواب (بخصوص در خستگی طولانی)

اسلاید 140:

اسلاید 141: Epilepsy(seizures)Uncontrolled excessive activity of either part or all of CNS

اسلاید 142: Grand mal Epilepsy:All part of CNSTonic- clonic seizuresSec-3-4minPostseizure CNS depressionInduced by pentylentetrazol(PTZ) or insuline hyperglycemia.hereditary1-2%,starting factors:strong emotional stimuli,alkalosis by overbreating,drugs,fever,loud noises and flashing lightNon genetically in traumatic lesionsStopping factors:1-Fatigue 2- Active inhibitionAbnormal activation of 1-thalamus cerebral cortex2-Subthalamic brain stem

اسلاید 143: Petit mal epilepsy◈Thalamo-cortical activating system◈3-30 sec unconsciousness or absence syndrome◈spike and dome brain waveFocal epilepsy:◈localized reverberating circuit◈jaksonian epilepsy◈ Psychomotor seizure

اسلاید 144: Diminished function of specific neurotransmitters◈Mental depression psychosis◈Bipolar disorder(Manic-Depressive Psychosis)◈Schizophrenia◈ Alzheimer,s diseaseروان پریشیها و دمانساسکیزوفرنی، عمل تشدید یافته دستگاه دوپامینرژیک مزولیمبیکبیماری آلزایمر، یا پیری زودرس ناشی از تجمع پلاکهای آمیلویید در مناطق گسترده از مغز است (آسیب روند حافظه)

اسلاید 145: Mental depression psychosisGrief,unhappiness,despairs,misery,lose appetite,sex drive and sever insomnia NE from locus ceruleus 5-HT from Raphe nucleusTreatment:MAOI (block destruction of NE and 5-HT)Tricyclic antidepressants such as Imipramine and Amitriptyline (block reuptake of NE and 5-HT)Enhance action of 5-HTElectroconvulsive therapy(ECT)

اسلاید 146: The Autonomic Nervous Systemکنترل اعمال احشایی بدنسرعت و قدرت بالاسمپاتیکپاراسمپاتیکسوماتیک

اسلاید 147: Synthesis of Acetylcholine & Synthesis of Norepinephrine

اسلاید 148: گیرنده های استیل کولین:موسکارینی:کلیه مجریها در سیستم پاراسمپاتیکمجری های سیستم سمپاتیکی کولینرژیک (غدد عرق)نیکوتینی:سیناپس بین نرونهای پیش عقده ای و پس عقده ای در هر دو سیستمانتهاهای عصبی سوماتیک (در عضلات) گیرنده های آدر نرژیک:گیرنده آلفاگیرنده بتا

اسلاید 149: Two Divisions of ANSSympathetic“Fight, Flight, or Fright”Body is activeIncreased heart rate, deep breathing, sweatingFibers arise from thoraco-lumbar spinal segmentsParasympathetic“Rest & Digest”Body is inactiveDigestion, excretion, urinationFibers arise from cranio-sacral segments

اسلاید 150: سازماندهی کلی دستگاه اتونوم

اسلاید 151:

اسلاید 152:

اسلاید 153:

اسلاید 154: کنترل دستگاه عصبی اتونوم:بسیاری از نواحی تشکیلات مشبک و مسیر منزوی بصلانخاع، پل و مزانسفالفعالیت مراکز کنترل اتونوم خود تحت تأثیر پیامهای برخواسته از مخ و هیپوتالاموس قرار می گیرد

اسلاید 155:

اسلاید 156:

اسلاید 157: جریان خون مغز65-50 میلیلیتر در هر دقیقه به ازای هر 100 گرم وزن مغز (15%) برونده کل قلبکنترل بصورت متابولیک (اثر CO2، O2، H+)بی اهمیتی کنترل اتونومنیاز مغز به اکسیژن و گلوکزسد خونی مغزی (BBB)

اسلاید 158: Cerebrospinal fluid (CSF)در بطنها، مخازن، پیرامون مغز و فضای عنکبوتیهعمل بالشتکیترشح توسط شبکه کورویید در سطوح اپاندیمی بطنها و پرده عنکبوتیهمغز عروق لنفاوی ندارد (فضای دور عروقی توسط نرم شامه)فشار طبیعی mmHg 10