فیزیولوژی خون

صفحه 1:
فیزیولوژی خون 

صفحه 2:
فاد ها زد أريتروسيت هر 5 مون نر 1مك 

صفحه 3:
گلبولهای قرمز ۷ عمل عمده گلبولهای قرمز انتقال هموگلوبین است که به نوبه خود اكسيزن را از ريه به بافت حمل می کند ” كويجه سرخ علاوه بر انتقال اكسيزن محتوى مقدار زياد آنزيم كربنيك انيدراز است (انتقال كربن دى اكسيد به شكل يون بيكربنات از بافت به ريه ها) ” هموكلوبين در كويجه سرخ يك بافر اسيدى-بازى عالى 

صفحه 4:
انتقال دی اکسید کربن در خون ۱2080 Interstitial fluid CO, transported as: 1. CO, = 7% 2. Hgb * CO, = 23% 3.۲۵0 = = 70% © Elsevier. Guyton & Hall: Textbook of Medical Physiology 11e - www. studentcons 

صفحه 5:
ال گلبولهای قرمز دیسک های مقعر الطرفین به قطر ۷/۸ میکرومتر و ضخامت ۵ میکرومتردر ضخیم ترین قسمت و ۱ میکرومتر در مرکز . حجم متوسط گلبولهای قرمز ‎٩۰-۹۵‏ میکرومتر مکعمب اقلا غلظت گلبولهای قرمز در مرد طبیعی در هر میکرولیتر 2-۵.۲۰۰۰۰۰ ‎Nees‏ لا هماتوکریت : نسبت درصدی از حجم خون که توسط گلبولهای قرمز اشغال می شود بطور طبیعی ۸۴۰-۴۵ و میزان هموگلوبین در مردها بطور متوسط ۱۵ گرم در ۱۰۰ میلی لیتر و در زنها ۱۴ گرم در ۱۰۰ میلی لیتر و هر گرم هموگلوبین با ۱.۳۴ میلی لیتر اکسیژن ترکیب می شود. پس در مرد طبیعی ۲۰ میلی لیتر اکسیژن و در زن طبیعی ‎۱٩‏ میلی لیتر اکسیژن در هر دسی لیتر خون بصورت ترکیب با هموكلوبين حمل مى شود 

صفحه 6:
نمی مقطبی (یرش a 30 um 26 26 b 75 um 

صفحه 7:
8 تولید گوبچه های سرخ: | در چند هفته اول زندگی جنینی گلبولهای قرمز ابتدایی هسته دار در کیسه زرده تولید می شوند. در سه ماهه وسط حاملگی کبد اندام اصلی تولید گلبولهای قرمز است گرچه مقدار قابل قبولی در طحال و عقده های لنفاوی_نیز تولید می شود اقلا در ماه آخر حاملگی و بعد از تولد انحصارا در منز استخوان تولید می شوند 

صفحه 8:
© مغز تمام استخوانها عملا نا 6 سالگی گلبول قرمز تولید می کنند اما مغز استخوانهای بلند به جز قسمتهای نزدیک به استخوان بازو و درشت نی به چربی تبدیل شده و از سن 060 سالگی گلبول قرمز تولید نمی کند ® بعد از سن 060 سالگی بیشتر گلبولهای قرمز در مغز استخوانهای غشایی مانند مهره ها- استخوان جناغ- دنده ها و استخوان لگن تولید می شود که با زیاد شدن سن تولید گویچه سرخ در اين استخوانها هم کاهش می یابد 

صفحه 9:
© در مغز استخوان مولد گویچه سرخ سلولهایی موسوم به مادر خونساز چند کاره (۳۳/52) وجود دارد که تمام سلولهای موجود در گردش خون از آنها مشتق می شود @ سلولهای مادر متعهد که گویچه سرخ تولید می کند با علامت اختصاری ع]-(۳۱) مشخص می شود © واحدهای تشکیل دهنده گرانولوسیت و مونوسیت با علامت -لا۳:) نشان داده می شود 

صفحه 10:
© CFU-E ‏ددم ومس امم‎ uunit=blast) unit-erythrocytes) PHSC cFU-S Cru-oM (Pluripotent (Colony-forming (Colony-forming ur hematopoietic ‘unit-spieen) granulocytes, monocytes) stem eel) (Lymphoid stem coll) گویج‌های خونی متمدد متفاوت محیطی از سلول عادر اصلی خوتساز چندکاره ۳۳۵6 در مغر استخوان. sar 

صفحه 11:
© رشد و تولید مثل سلولهای مادر مختلف توسط پروتئین های به نام القاء کننده رشد کنترل می شود. یکی از اين القاء کننده ها اینترلوکین -© مى باشد که موجب رشد و تولیدمثل تمام انواع مختلف سلولهای مادر می شود @ القای تفکیک عمل گروه دیگری از پروتئین ها موسوم به القاء کننده های تفکیک اس @ نخستین سلول قابل تمیز در گویچه های سرخ پرواریتروبلاست که چندین بار تقسیم شده و تعداد زیادی گویچه سرخ بالغ تولید می کند @ سلولهای تقسیم اول اریتروسیت بازوفیل که هموگلوبین اندکی دارد اما در نسلهای بعدی تا غلظت *06 گرم درصد از هموگلوبین پر می شود که موجب کوچک شدن هسته و خارج شدن از سلول می شود همزمان رتیکولوم اندوپلاسمی جذب می شود سلول در اين مرحله رتیکولوسیت نام دارد (دارای مقدار اندک ماده بازوفیل ودستگاه گلژی- میتوکندری) 

صفحه 12:
Proerythroblast Basophil erythroblast | Polychromatophil erythroblast ۷۲ ‘Orthochromatic erythroblast @ @ ‏امم‎ QD eo | Erythrocytes 

صفحه 13:
8 اکسیژناسیون بافتی ضروریترین تنظیم کننده تولید گلبولهای قرمز است. هر حالتی که موجب کاهش انتقال اکسیژن به بافت شود سرعت تولید گویچه سرخ را افزایش می دهد. فاکتور اصلی که تولید گلبولهای قرمز را تحریک می کند هورمون اریتروپویتین است. یک گلیکوپروتنین. 8 در غیاب اریتروپویتین هیپوکسی هیج اثر تحریکی بر تولید گویچه سرخ ندارد یا بسیار کم دارد 8 در حالتی مانند خونریزی مغز استخوان بلافاصله شروع به تولید مقادیر زیاد گلبول قرمز می کند © در حالت صعود به ارتفاعات نیز مقدار اکسیژن هوا کاهش می یابد و ولید گلبول قرمز افزایش می یابد 8 بیماریهای مختلف دستگاه گردش خون که موجب عدم جذب اکسیژن توسط عبور خون از ریه ها می شود نیز سرعت تولید گلبولهای قرمز را افزایش می دهد مانند نارسایی تلبی و بسیاری بیماریهای ریوی. 

صفحه 14:
© بطور طبیعی 9۵۵0 اریتروپویتین در کلیه ها و باقیمانده در کید تشکیل می شود در حالتی که کلیه ها منهدم یا از بدن خارج می شوند شخص بسیار کم خون می شود چون فقط 9600 در کبد اریتروپویتین ساخته می شود 812 ‏مواد بویژه مهم برای بلوغ نهایی گلبول قرمز ویتامین‎ ٩ DNA ‏(سیانوکوبالامین ) و اسید فولیک است که هر دو برای سنتز‎ ‏ضروری هستند. سلولهای مغز استخوان سریع الرشدترین و سریع‎ ‏التکثیر ترین سلولها در تمام بدن‎ 

صفحه 15:
‎=—=—_OoO— >‏ مد سد حك دو ‎|. 2 succinyl-CoA + 2 glycine ——__»- HC \,/ ‎Il. 4 pyrrole —> protoporphyrin Ix H Il. protoporphyrin IX + Fet* —> heme (pyrrole) ‎۱۷ heme + polypeptide ‏جك‎ hemoglobin chain (aor) V. 2achains + 2 ۵ chains —» hemoglobin A 

صفحه 16:
6 زنجیر گلوبین (آلفا سبتا- گاما- دلتا) در هر مولکول هموگلوبین وجود دارد که <6 اتم آهن هم یافت می شود که هر کدام با یک مولکول اکسیژن ترکیب می شود لا اکسیژن بصورت مولکولی به بافت حمل و به مایعات بافتی آزاد می شود لا شایعترین نوع هموگلوبین در انسان بالغ ۲۱۵0۸۹1 دو زنجیر آلفا و دو زنجیر بتا. نوع زنجیر هموگلوبین تعیین كننده ميل تركيبى با اکسیژن است لا در شرایط هیپوکسی اریتروپویتین ظرف چند دقيقه تا چند ساعت شروع به تولید و حداکثرتولید ظرف 06۳ ساعت است اما تا 6 روز بعد هیچ گویچه سرخ جدیدی در خون ظاهر نمی شود 

صفحه 17:
لا هنگامی که آهن از ربوده کوچک جذب می شود در پلاسمای خون با بتا گلبولین آپوترانسفرین ترکیب شده و ترانسفرین تشکیل می دهد آهن ذخيره شده در بدن بصورت فری تین است قلا اگر مقدار آهن کل بدن بیش از مقداری باشد که منبع ذخیره آپوفریتین می تواند جای دهد به شکل فوق العاده نامحلول هموسیدرین ذخیره می شود 

صفحه 18:
ع4 آنمی به معنی کمبود هموگلوبین در خون ناشی از تعداد بسیار کم گلبول قرمز یا هموگلوبین بسپار کم در گلبولها لا بدنبال خونریزی سریع بدن پلاسما را ظرف 4-0 روز جایگزین می کند و غلظت گلبولهای قرمز_ظرف 0-0 هفته به حد طبیعی باز می گردد . در خونریزی مزمن آنمی هیپوکروم و میکروسیت وجود دارد. زیرا هموگلوبین به همان سرعت از دست رفته تشکیل نمی شود آنمی آپلاستیک : اقلا فقدان مغز استخوان دارای عمل در افرادی که در معرض مقادیر زیاد تشعشع یا شیمی درمانی برای درمان سرطان قرار می گیرند ایجاد می شود 

صفحه 19:
آنمی مگالوبلاستی: لا فقدان ویتامین 812 - اسید فولیک یا فاکتور داخلی یا سوء جذب اين ترکیبات بر اثر بیماری اسپرومی تواند منجر به عدم بالغ شدن هسته و تقسیم آن بشود . سلولهای مولد اریتروسیت بطور سریع نمی توانند تکثیر شوند لذا گلبول قرمز بزرگتر از حد طبیعی و یک غشای نازک و نامنظم و به جای دیسک مقعر الطرفین» بیضی شکل می شود. شکنندگی آنها موجب می شود که عمر کوتاهی داشته باشند. عدم بلوغ تولید گویچه سرخ آنمی همولیتیک: قل در اسفروسیتوز ارثی به دلیل ناهنجاریهای مختلف گلبول قرمز گلبول شکننده شده در حالیکه تعداد تولید شده طبیعی است ولی دوران زندگی گویچه سرخ شکننده بسیار کوتاه است گلبولهای قرمز کروی شکل هستند و نمی توانند نیروهای فشار دهنده را تحمل کنند هنگام عبور از طحال با یک فشار مختصر پاره می شوند. 

صفحه 20:


صفحه 21:
anemia celts blood cells 

صفحه 22:
آنمى داسى شكل كه در .9۵-0 سیاه پوستان غرب آفریقا و آمریکا وجود دارد نوع غیر طبیعی هموگلوبین پا هموگلوبین 5 که زنجیره های بتا گلوبین غیر طبیعی است . اسید آمینه والین جایگزین اسید گلوتامیک در هر یک از 0 زنجیر بتا می شود اگر اين هموگلوبین در معرض فشار کم اکسیژن قرار گیرد بلورهای درازی در گلبول قرمز تشکیل شده این بلورها گویچه را طویل کرده و یک ظاهر داسی شکل به آن می دهند وممکن است انتهای تیز بلور غشای گویچه را پاره کند. گلبولها شکننده شده و منجر به آنمی می شود 

صفحه 23:


صفحه 24:
8 هنگامی که گویچه های سرخ مشتق از مغز استخوان وارد گردش خون می شوند قبل از انهدام بطور متوسط 1960 روز در خون گردش می کنند به مجرد اينکه غشای گویچه سرخ شکننده شد در حین عبور از یک محل تنگ در گردش خون پاره می شود. تعداد زیادی از گویچه های سرخ در طحال منهدم می شوند که بطور فشرده از مغز قرمز طحال که می گذرند قطر 0 میکرومتری مغز قرمز طحال در مقايسه با قطر © میکرومتری گویچه سرخ. 

صفحه 25:
اثرات آنمی بر سیستم گردش خون: 8 در آنمی شدید ویسکوزیته به 9/) برابر آب می رسد که مقاومت در برابر جریان خون را در رگهای محیطی کاهش می دهد لذا بازگشت وريدى به قلب افزايش يافته و برون ده قلبی نیز افزايش می یابد 4# هییوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون موجب گشادی رگها و افزایش برون ده قلبی و درنتیجه هر دو عامل افزایش بار کاری قلب © با افزایش برون ده قلب در حالت استراحت کمبود خونرسانی در بدن جبران می شود اما در فعالیت عضلانی قلب مقدار بیشتر خون را تلمبه نمی تواند بزند پس حالت هیپوکسی شدید و نارسایی قلبی می تواند حادث شود 

صفحه 26:
پلی سایتمی: پلی سایتمی ثانویه: هیپوکسی در ارتفاعات بلند يا هیپوکسی در بافتها بر آثر نارسایی قلبی موجب می شود که اندامهای خونساز بطور اتوماتیک مقادیر زیاد گویچه سرخ تولید کنند. 0-2 میلیون در پلی سایتمی حفیقی : که هماتوکریت به 9200-20 افزايش مى يابد از یک تغییر ژنی در گروه سلولی هموسیتوبلاستیک که با وجود تعداد زیاد گویچه سرخ از تولید گوبچه سرخ باز نمی ایستند. هماتوکریت و حجم خون افزایش یافته ویسکوزیته ممکن است در اين حالت به 00 برابر طبیعی برسد. برون ده قلبی زیاد نیست 

صفحه 27:
** لکوسیت یا گلبول سفید سیستم حفاظتی بدن قسمتی در مغز استخوان (گرانولوسیت- مونوسیت و تعداد کم لنفوسیت) و قسمتی در بافت لنفاوی بویژه غدد لنفاوی- طحال -نیموس- لوزه ها (لنفوسیت و پلاسموسبت) تشکیل می شود *** گرانولوسیت و مونوسیت بدن را در برابر ارگانیسمهای مهاجم با روند فاگوسیتوز حفظ می کنند و لنفوسیت و پلاسموسیت در ارتباط با سیستم ایمنی عمل می کنند *** انسان بالغ ‎POOO‏ گلبول سفید در هر میکرولیتر خون دارد و انواع آن شامل: * نوتروفیل 9066 - ائوزینوفیل 9۵/0 و بازوفیل 960/6 مونوسیت 96 و لنفوسیت 9660 پلاسموسیت و مگاکاریوسیت مشابه لکوسیت ها که پلاکت ها (ترومبوسیت)از آن مشتق می شود ** 0 سری عمده از گویچه های سفید خونی :سری میلوسیت و سری لنفوسیت 

صفحه 28:
*و ۵9 © 9 Basophils Neutrophils Eosinophils § 89 S ‏ی‎ fa ©® 8 ¢ yhi © 9 ‏ری‎ YY Platelets 0 M oie cytes Erythrocytes 

صفحه 29:


صفحه 30:
لا عمر گرانولوسیت بعد از آزاد شدن در مغز استخوان بطور طبیعی 4۳0 ساعت در گردش خون و 2-0 روز در بافتها است [امونوسیت قبل از آن که از طریق غشای مویرگی وارد بافت شود 000-20 ساعت در خون هست (نابالغ). مونوسیت به محض ورود به سلول اندازه شان بزرگتر شده و ماکروفاژ بافتی تشکیل می دهند که ماهها زنده می ماند الالنفوسيت هفته ها تا ماهها عمر می کند بسته به نیاز بافت. لآيلاكتها هر 0) روز يكبار تعویض می شوند 

صفحه 31:
ایجاد يا عدم فاگوسیتوز بستگی به © عامل دارد: ” ساختارهاى طبيعى در بدن سطح هموار دارند که در برابر فاگوسیتوز مقاومت می کند ۲ بیشتر مواد طبیعی بدن پوشش حفاظتی پروتئینی دارند که فاگوسیت ها را از خود می راند و بر عکس بافت مرده فاقد پوشش حفاظتی است سیستم ایمنی »آنتی بادی بر ضد عوامل عفونی تولید می کند که به غشای باکتری می چسبد و باکتری را نسبت به فاگوسیتوز حساس می سازند(0050۳121100) v 

صفحه 32:
فاگوسیتوز توسط نوتروفیلها: نوتروفیل هنگام نزدیک شدن به ذره ای که باید فاگوسیت بشود خود را به ذره می چسباند و پاهای کاذب در تمام جهات از خود خارج می کند و یک بسته محتوی ذره فاگوسیت بوجود می آید فاگوسیتوز توسط ماکروفاژها: ماکروفاژها بیگانه خوارهای بسیار بزرگتری هستند تا 10000 باکتری را فاگوسیت می کنند در مقایسه با 6-0600 باکتری در نوتروفیل. و ذرات بسیار بزرگتر حتی انگل مالاریا را می توانند فاگوسیت کنند در حالیکه نوتروفیل قادر نیست ذراتی بزرگتر از باکتری را فاگوسیت کند ۷ سپس وزیکول فاگوسیتیک توسط لیزوزومها و آنزیمهای متعدد گوارشی و مواد باكترى كش هضم می شود ” ليزوزوم ماكروفازها اما نه نوتروفيل ها محتوى مقدار زياد ليياز نيز هست علاوه آنزیمهای پروتئولیتیک که در هر دو وجود دارد 

صفحه 33:
لا نوتروفيل و ماکروفاژ محتوی مواد باکتری کش هم هست بخصوص برای باکتریهایی که پوشش حفاظت کننده دارند که از انهدام توسط آنزیمهای گوارشی جلوگیری می کند شامل مواد اکسید کننده مانند یون سوپر اکسید(027) » آب اکسیژنه و یونهای هیدروکسیل(0۳4) كويجه هاى سفيد خون توسط شیمیوتاکسی به سوی نواحی ملتهب جذب می شوند الا مواد شیمیایی مختلف در بافتها موجب حرکت نوتروفیل و ماکروفاژ بطرف منبع ماده شیمیایی می گردد (شیمیوتاکسی) 

صفحه 34:
@ ماکروفاژها علاوه بر اينکه در بافتها می توانند حرکت کنند برخی ماکروفاژها به بافت می چسبند و ماهها یا حتی سالها چسبیده باقی می مانند که دارای همان قابلیت ماکروفاژهای متحرک هستند مجموعه مونوسیت- ماکروفاژ ثبت بافتی و ماکروفاژهای متحرک و سلولهای اندوتلیال تخصص عمل يافته در مغز استخوان - طحال و غدد لنفاوی سیستم رتیکولو اندوتلیال_نام دارد يا سیستم مونوسیت- ماکروفاژ 8 ماکروفاژهای بافتی در پوست و بافت زیر جلدی: هیستوسیت 89 ماکروفاژهای حبابچه ای در ریه ها 8 ماکروفاز بافتی در سینوزوئیدهای کبدی یا سلول کوپفر ماکروفاژهای طناب پولپ قرمزطحال و میکروگلیا در مغز و استئوکلاست در استخوان 

صفحه 35:
آسیب بافتی بر اثر باکتری » ضربه یا تروما تغییرات ثانویه شدیدی در بافت می دهد (التهاب یا آماس) علایم التهاب: ۷ اتساع رگهای خونی و افزایش جریان خون موضعی 7 افزایش نفوذپذیری مویرگها که موجب نشت مقادیر زیاد مایع به فضای ميان بافتى مى شود “” لخته شدن مايع در فضاى ميان بافتى به علت مقادير زياد فيبرينوزن ” مهاجرت تعداد زياد كرانولوسيت و مونوسيت به داخل بافت ” متورم شدن سلولهاى بافتى در حالت التهاب بافت_فرآورده هاى شيميوتاكتيك توليد مى شود شامل: ۷ سموم باکتری یا ویروس فرآورده های تخریبی بافت ملتهب فرآورده های کمپلکس کمپلمان در بافت ملتهب 

صفحه 36:
ائوزینوفیلها: ۷4 فاگوسیت های ضعیفی هستند و شیمیوتاکسی نشان می دهند 58 ائوزینوفیلی در عفونتهای انگلی یافت می شود. قسمت اعظم انگلها بزرگتر از آن هستند که توسط ائوزینوفیل خورده شود اما از طریق مولکولهای سطحی ویژه ‎Ay‏ انگل می چسبد و موادی (آنزیمهای هیدرولیتیک- انواع فوق العاده فعال اکسیژن و پلی پپتید ۷/20۲ ۲ 0351)) آزاد می کند که آنها را می کشد. (مانند عفونت تریشینوز و شیستوزومیازیس) 3 ائوزینوفیلی در واکنشهای آلرژیک (به علت اینکه ماستوسیت و بازوفیل یک فاکتور شیمیوتاکسیک جذب کننده انوزینوفیل آزاد می کنند که ائوزینوفیلها را به سوی بافت ملتهب آلرژیک جلب می کند) 

صفحه 37:
بازوفیلها: © نقش مهمی در واکنشهای آلرژیک دارد چون آنتی بادی ۴ وا(مسنول واکنشهای آلرژیک) تمایل طبیعی اختصاصی برای چسبیدن به ماستوسیت و بازوفیل دارد ۶ ماستوسیت ها و بازوفیل ها هیستامین - هپارین و مقادیر کمتر برادی کینین و سروتونین آزاد می کنند ۶ چسبیدن آنتی ژن و آنتی بادی موجب می شود ماستوسیت یا بازوفیل پاره شده و هیستامین - هپارین و مقادیر کمتر برادی کینین و سروئونین آزاد کند که موجب تظاهرات آلرژیک می شود 

صفحه 38:
8 برخی افراد دارای تمایل آلرژیک هستند یا آلرژی آتوپیک بر اثر پاسخهای غیر معمول سیستم ایمنی و مشخصه آن مقادیر زیاد آنتی کور ۴یا راژین در خون است. واکنش آلرژن-راژین در کهیر: لا آنتی ژنی که وارد مناطق خاصی از پوست می شود و مقادیر زیاد هیستامین آزاد می شود که : وازودیلاتاسیون عروقی و قرمزی فوری در پوست و افزایش نفوذپذبری موضعی مویرگها که منجر به تورم پوست بصورت نواحی کوچک موضعی با حدود مشخص می گردد واکنش آلرژن-راژین در آنافیلاکسی: آنتی ژن مسنقیم به گردش خون تزریق می شود و در مناطق گسترده ای از بدن با بازوفیل و ماستوسیت ها که توسط چسبیدن ]۱9 حساس شده اند وارد واکنش می شود هیستامین آزاد شده موجب وازودیلاتاسیون گسترده در تمام بدن و افزايش نفوذيذيرى مويركها و دفع قابل ملاحظه پلاسما از گردش خون می شود 

صفحه 39:
لکوپنی: ع4 مغز استخوان تعداد معدودی گویچه سفید توليد مى كند و بدن را دربرابر باكتريها بدون دفاع مى كذارد 4ه هر كونه كاهش در تعداد كويجه سفيد خون به باكتريهاى از قبل موجود اجازه مى دهد كه به بافتها حمله كنند. مثلا دو روز بعد از توقف توليد كويجه سفيد اولسرهايى در دهان و كولون ظاهر شود ع4 قرار كرفتن بدن در برابر اشعه ا و داروهايى مانند تيواوراسيل و كلرامفنيكل به مدت طولانى هم با ايجاد آبلازى مغز استخوان مى تواند موجب لکوپنی شده و مراحل متوالی عفونی را بوجود آورد 

صفحه 40:
لوسمی ها: توليد کنترل نشده گویچه های سفید خون بر اثر موتاسیونهای سرطانی سلول میلوژن یا لنفوژن اثرات شایع لوسمی: عفونت- آنمی شدید و تمایل به خونروی به دلیل تومبوسیتوپنی استفاده بيش از حد مواد متابولیک توسط سلولهای سرطانی در حال رشد موجب فشار عظیمی بر ذخایر بدن برای دریافت مواد غذایی- اسيدآمينه و ويتامين ها مى شود 

صفحه 41:
بدن انسان دارای توانایی برای مقاومت در برابر انواع ارگانیزمها و سموم که تمایل دارند به بافتها و اندامها آسیب برسانند به نام ایمنی است. قسمت زیادی از آن ایمنی اکتسابی و نوعی دیگر ایمنی ‎eld‏ 7 انهدام ارگانیزمهایی که وارد معده می شوند توسط اسید و آنزیم ۷ مقاومت پوست در برابر تهاجم ارگانیزمها 

صفحه 42:
لا لنفوسیت پایه ایمنی اکتسابی بدن است (ایمنی هومورال و سلولی) لا لنفوسیت بطور گسترده در غدد لنفاوی قرار دارد و همچنین در طحال - تیموس و مغز استخوان 18 لنفوسيت 7 مسئول تشكيل لنفوسيت فعال و ايمنى سلولى است و لنفوسيت 8 مسئول تشكيل آنتى كورهاى براى ايمنى هومورال است آن عده از لنفوسيت هايى كه سرنوشتشان تشكيل 1 لنفوسيت است از مغز استخوان به غده تيموس مى روند و ييش يردازش مى شوند اما لنفوسيت 8 در كبد در دوره وسط زندكى جنينى و در مغز استخوان در انتهاى زندكى جنينى و بعد از تولد ييش يردازش مى شوند ا در مورد لنفوسيت 1 تمام سلول واكنش يذيرى بر ضد آنتى زن مى يابد اما لنفوسيت 8 آنتى كور ترشح مى كند 

صفحه 43:
تشکیل آنتی کور توسط پلاسموسیت: ع4 قبل از قرار گرفتن در معرض آنتی ژن اختصاصی خانواده های لنفوسیتی 8 به حال غیر فعال در بافت لنفوئید هستند اما بمجرد ورود آنتی ژن خارجی. ماکروفاژها آن را فاگوسیته کرده و به لنفوسیت های 8 مجاور عرضه می کنند و بطور همزمان به سلولهای ۲ نیز عرضه می شود و سلولهای ۲ کمک کننده فعال تشکیل می گردد ‎ah‏ لنفوسیت 8 که برای آنتی ژن اختصاصی است بزرگ شده ظاهر لنفوبلاست را پیدا می کند و لنفوبلاست ها تفکیک بیشتر پیدا کرده پلاسموبلاست را تشکیل می دهند و نهایتا پلاسموسیت بالغ که آنتی کورها ی گاما گلبولینی می سازد 

صفحه 44:
‎ah‏ معدودی از لنفوبلاست ها پلاسموسیت تولید نمی کنند بلکه تعداد متوسطی لنفوسیت ‎B‏ جدید مشابه خانواده اصلی بوجود می آورند و به لنفوسیت های اولیه اضافه می شوند که در بدن گردش کرده در بافت لنفوئید سکنی می گزینند تا یکبار دیگر توسط مقدار تازه ای از همان آنتی ژن فعال گردند (سلولهای حافظه ای). قرار گرفتن در معرض همان آنتی ژن پاسخ آنتی کوری سریعتر و قویتری ایجاد می کند 

صفحه 45:
آنتی کورها: گاما گلبولینهایی موسوم به ایمونوگلبولین و ‎HOD‏ پروتئین های پلاسما تمام ایمونوگلبولین ها از زنجیرهای پیتیدی سبک و سنگین تشکیل شده انتهای هر یک از زنجیرهای سبک و سنگین بخش متغیر_نامیده می شود و باقیمانده هر زنجیر بخش ثابت. بخش متغیر برای هر نوع آنتی کور متفاوت و این قسمت است که به یک نوع خاص از آنتی ژن می چسبد. بخش ثابت قابلیت, تحرک آنتی کور در بافت- چسبیدن به کمپلکس کمپلمان- سهولت عبور آنتی کور از غشاء‌ها را موجب می شود انواع آنتی کورها: © نوع عمومی وجود دارد به ترتیب «آو| ۰ ۰19۸ ۰۱96 وا و ۱9۴۶ 66)و| دو ظرفیتویودم و 907۳0 آنتی‌ک ور هاو کش خص بالق را تشکیل می‌دهد . ۱91 سهم زیادیاز پاسخ اولیه را تشکیل‌می‌دهد که دارلی 0 محل‌گیرندم لست 

صفحه 46:
Antigen Antigen-binding sites Variable portion Constant portion 

صفحه 47:
۲ ai ‏ساختعان‎ درصد آنتبادی در 00-0۰ fr ار i م زحي ديعريا ترير هرادا متوفر ene ۳-۵ ۳ ویر 1 

صفحه 48:
مکانیزم عمل آنتی کورها: ” حمله مستقيم به عامل مهاجم فعال کردن سیستم کمپلمان حمله مستقیم به عامل مهاجم: ” آكلوتيناسيون كه ذرات متعدد بزرك محتوى آنتى زن به يكديكر جسبيده و بصورت توده در مى آيند يرسيبيتاسيون يا رسوب مجوعه آنتى زن و آنتى كور كه آنقدر درشت شده كه بصورت غير محلول درآمده رسوب مى كند ” خنثى كردن يا نوتراليزاسيون كه آنتى كور محلهاى سمى عامل آنتى زنيك را مى يوشاند ۷ حل كردن يا ليز كردن_كه آنتى كور قادر است به غشاى عوامل مهاجم حمله کرده و موجب پاره شدن سلول گردد v 

صفحه 49:
سیستم کمپلمان: بازیکنان اصلی سیستم 0۰ پروتئین از 61 تا 69 و 8 و ‎D‏ مسیر کلاسیک: توسط واکنش آنتی ژن- آنتی کور فعال می شود محلی روی ثابت آنتی کور فعال می شودو به نوبه خود به مولکول 01 از سیستم کمپلمان می چسبد و آبشاری از سری واکنشهای متوالی به راه می افتد و فرآورده هایی به شرح زیر تشکیل می شود: ** فرآورده 030 که فاگوسیتوز را توسط نوتروفیل و ماکروفاژ فعال می کند و باکتریهایی که کمپلکس آنتی ژن- آنتی كور به آنها جسبيده را احاطه کرده و 00501712316101 ايجاد مى كند * فرأورده 2506789 كميلكس ليتيك كه اثر مستقيم در ياره كردن خشای باکتریها و ارگانیزمهای مهاجم دارد 

صفحه 50:


صفحه 51:
*#*فرآورده های سیستم کمپلمان موجب آگلوتیناسیون هم می شوند *#* برخی فرآورده ها موجب خنثی کردن تشکیلات ویروسها هم می گردند *#*قطعه 53) موجب شیمیوتاکسی نوتروفیل و ماکروفاژ می شود #قطعات 042 - 033 و ج5) ماستوسیت و بازوفیل را فعال کرده و آنها را وادار به آزاد کردن هیستامین» هپارین و مواد دیگر به مايعاتاطراك مىئ کل كه با افزايش:جريان يخون موضبعئ افزايقن نشت مايع و يروتتئين يلاسما به داخل بافت موجب غير فعال كردن عامل آنتی ژنیک می گردد 

صفحه 52:
@ سلولهای 8 خود آنتی ژن را شناسایی می کنند اما سلولهای7 فقط هنگامی به آنتی ژن پاسخ می دهند که آنتی ژن به مولکولهای اختصاصی موسوم به ‎MHC (major csi soy‏ ‎lel sls claws ss) histocompatilility complex)‏ عرضه کننده آنتی ژن چسبیده باشد 8 سه دسته عمده سلولهای عرضه کننده آنتی ژن: “” ماکروفاژ ” لنفوسيت 8 ۷ سلول دندریتیک ۷ نوع يروتئين 6 وجود دارد: 8 که آنتی‌ژنبه سلول]" سیتوتوکسیک‌عرضه می‌ک ند @ عکه آنتی‌ژن‌به سلول۲ کمکک نندم عرضه می‌کند 

صفحه 53:
انواع سلولهای ۲ ** سلولهای ۲ کمک کننده - فراوانترین نوع وم تمام آنها را تشکیل مى دهد. تنظیم کننده اصلی تمام واکنشهای ایمنی با نشکیل لنفوکاینها که روی سایر سلولهای سیستم ایمنی و مغز استخوان عمل می کنند شامل: 7 اینترلوکین 6 اثر تحریکی قوی در ایجاد رشد و تکثیرسلولهای 7 سیتوتوکسیک و سرکوب کننده دارد و تحریک فعال کردن خود سلولهای ۲ کمک کننده ” اينترلوكينر© ” اينترلوكين © ” اينترلوكين © ” فاكتور تحريك کننده کلنی گرانولوسیت- مونوسیت ” اینترفرون گاما © همین سلولهای 7 کمک کننده توسط ویروس مولد سندرم نقص ایمنی اكتسابى غير فعال يا منهدم مى شوند 

صفحه 54:
7 اینترلوکین ۰6 9 و0 در تحریک سلولهای 8] شرکت می کنند (فاکتورهای تحریک کننده سلولهای 5) سلولهای ۲ سیتوتوکسیک یل سلولهای 161116۲ ۷ سلولهای ۲ سرکوب کننده © سلولهای ۲ سیتوتوکسیک دارای پروتتین گيرنده برای آنتی ژنها هستند بطور محکم به میکروارگانیسمها و یا سلولهای محتوی آنتی ژن می چسبند و پروتئینهای سوراخ کننده ‎perforins b‏ » غشای سلول مورد حمله ایجاد می کنند و مواد سمی را به داخل سلول مورد حمله آزاد می کنند © سلولهای سیتوتوکسیک می توانند سلولهای منعدد بیشتری را بکشند 

صفحه 55:
00 )سس ‎T cells‏ ‎(killer cells)‏ binding 

صفحه 56:
8 سلولهای ۲" سرکوب کننده قادرند اعمال سلولهای ۲ سیتوتوکسیک و سلولهای ۲ کمک کننده را سرکوب کنند. یعنی از ایجاد واکنشهای ایمنی بیش از حد شدید جلوگیری کنند © سلولهای 7 سرکوب کننده نقش مهمی در محدود کردن توانایی سیستم ایمنی برای حمله به بافتهای بدن خود شخصدارد در بیماریهایی مانند گلومولونفریت حاد- تب روماتیسمی- میاستنی گراویس - به اين ترتیب که در جریان پیش پردازش لنفوسیت ۲ در تیموس و لنفوسیت ‎B‏ در مغز استخوان از پیدایش خانواده های لنفوسیتی در بافت لنفونید برای آنتی ژن اختصاصی جلوگیری می ‎us‏ 

صفحه 57:
‎ay a‏ 0 آنتی ژن شایع و صدها آنتی ژن نادر بر روی سطح غشای گویچه های سرخ وجود دارد ‏لا دو گروه از آنتی ژنها بیش از دیگران احتمال دارد که موجب واکنشهای ‏انتقال خون شود: ‏سیستم آنتی ژن 0-۵-8 ‎٩ ‏سیستم‎ ۷ ‏8 آنتی ژن نوع ۸۸ و 8] یا آگلوتینوژن ‏هنگامی که هیچ یک از آگلوتینوژن ۸ و 8 وجود نداشته باشد خون از گروه 0 است ‏فقط آگلوتینوژن نوع ۸ خون از نوع گروه ۸ ‏فقط آگلوتینوژن نوع 3] خون از نوع گروه 8 ‏۲ هم آگلوتینوژن ۸ و هم 8 خون از نوع گروه ۸۵8 ‎v ‎ ‎ 

صفحه 58:
ژنوتیپ گروههای خونی: © قم - 88 - حم - 08 - مه - ‎OO‏ ‎seus‏ نسبت درصيل ‎fy‏ ‏۴۱ ‎9 ‎ 

صفحه 59:
ا آكلوتينين ها مانند سایر آنتی کورها از نوع ‎LAS‏ گلبولین هستند ال بیشتر آنها از نوع 9 و ‎sta IgG‏ 8 هنگامیکه خونها متجانس نباشد آگلوتینین با گویچه سرخ محتوی آگلوتینوژن مخلوط شود آگلوتینین خود را به گویچه سرخ می چسباند و آگلوتینین دو یا ده ظرفیتی در آن واحد دو یا ده گویچه سرخ را به هم می چسباند و گویچه ها قطعات بزرگی می شوند که همان روند آگلوتیناسیون است و رگهای خونی سراسر دستگاه گردش خون را مسدود می کنند که با حمله گویچه های سفید سلول آگلوتینه منهدم و هموگلوبین آزاد می شود (همولیز گویچه های سرخ خون) 

صفحه 60:
3 ند ۸ 

صفحه 61:
Anti-A agglutinins in groups B and O blood © 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Age of person (years) 

صفحه 62:
blood & blood typing) wiss 058 cus ‏تعیین گروه خونی با واکنش با آگلوتینین های‎ ) 9 ‏گروه‌هایگوبچههای‎ ‎۸- ‏سرخ خول فد‎ 3 0 ۸ B AB 

صفحه 63:
آنتی ژنهای ‎]٩10‏ مثبت و منفی: الا 0 نوع شایع آنتی ژن ‎]٩/(‏ با حروف 6 ۰0۰و ]۰ ]۰ لا آنتی ژن 2] بطور وسیعی در جماعات انسانی وجود دارد و آنتی ژنیک تر از سایر آنتی ژنهای ‎]٩|۱‏ است بنابراین هر فردی که دارای اين نوع آنتی ژن باشد ۱ مثبت است الا تقریبا 90606 سفیدپوستان 8 مثبت و 9۵8 8 منفی و در سیاهپوستان آمریکایی 960 ‎٩/۱‏ مثبت و در سیاهپوستان آفریقایی ۹ ال اگر یک فرد ‎٩/۱‏ منفی هیچ گاه در معرض خون ‎٩‏ مثبت قرار نگرفته باشد ترانسفوزیون خون ‎۴٩/۱‏ مثبت هیچ گونه واکنش فوری ایجاد نخواهد کرد اما طی 0-8 هفته به مقادیر کافی آنتی کور ضد 0 تولید می گردد که موجب آگلوتیناسیون گویچه های خون دهنده شود واکنش ترانسفوزیونی تاخیری) 

صفحه 64:
اریتروبلاستوز جنینی یک بیماری جنین و نوزاد که توسط آگلوتیناسیون و فاگوسیتوز گویچه های سرخ خون جنین مشخص می شود ** در بیشتر موارد اریتروبلاستوز جنینی مادر ‎٩‏ منفی و پدر ‎٩‏ مثبت است و فرزند صفت ‎Ly ade RA‏ از پدر به ارث برده و مادر آگلوتینین ضد ‎٩‏ تولید می کند که از طریق جفت به بدن جنین انتقال يافته و آگلوتیناسیون گویچه های سرخ را می دهد * تقریبا 965 فرزندان ‎٩۳‏ مثبت دوم و 9606 فرزندان سوم اين بیماری را نشان می دهند # در اریتروبلاستوز آنمی- زردی یا کرنیکتروس- کبد و طحال بزرگ برای جبران پر کردن جای گویچه های سرخ همولیز شده درمان تعویض خون با خون ‎٩0‏ منفی است ** بمنظور پیشگیری آنتی کور ضد ‎]٩۳‏ در هفته 060-000 بارداری به مادر باردار تزریق می گردد 

صفحه 65:
9 پیوند یک بافت یا اندام کامل از یک قسمت حیوان به قسمت دیگری از همان حیوان :اوتوگرافت © پیوند یک بافت یا اندام کامل از دوقلو مشابه به دوقلوی دیگر : ایزوگرافت پیوند از یک انسان به انسان دیگر با حیوان به حیوان دیگر از همان گونه : آلوگرافت 9 پیوند از یک حیوان پست تر به انسان : زنوگرافت مهمترین آنتی ژن که موجب دفع پیوند می شود: کمپلکس ‎HLA‏ که 9 عدد از اين آنتی ژن روی سطح سلولهای هر فرد وجود دارد که در هر فردی با دیگری متفاوت است مگر دوقلوهای مشابه. آنتی ژن ‎HLA‏ ‏روی لنفوسیت ها هم وجود دارد داروهایی که برای سرکوب سیستم ایمنی و بطور عمده سلولهای ۲ استفاده می شود: هورمونهای گلوکوکورتیکوئید- سیکلوسپورین که اثر مهاری اختصاصی بر سلولهای 0۵۱06۲ ۲ دارد 

صفحه 66:
* The human leukocyte antigen (HLA) system is the name of the loci of genes that encode for major histocompatibility complex (MHC) in humans * HLAs corresponding to MHC class | (A, B, and C) ٠ HLAs corresponding to MHC class II (DP, DQ, and DR 

صفحه 67:
HLA MHC Complex HLA-A ‏دی‎ o- + 21.32p - —T 21.23 = ‏م‎ HLA-C “al ~ <= centromere HLA-B 7۱ | | } = HLA-DR | arm Ne : | | HLA-pa ~~ | | =| ‏ل| > ممما‎ human chromosome 6 

صفحه 68:
‎(hemostasis) jin ya‏ جلوگیری از دفع خون ‏<< هموستاز توسط چندین مکانیزم به انجام می رسد: ‏” اسياسم ركلى ‏“” تشكيل لخته خون در نتيجه انعقاد خون ‏4 اد نهايى بافت فيبرى به داخل لخته خون براى بستن دايمى سوراخ ل 

صفحه 69:
4 بلافاصله بعد از پاره شدن رگ خونی آسیب دیواره رگ موجب انقباض عضله صاف دیواره رگ می شود ناشی از : ” اسياسم میوژنیک موضعی ۷ عوامل آزاد شده موضعی از بافت آسیب دیده ۷ رفلکسهای عصبی توسط ایمپالس درد یا سایر ایمپالسها از رگ آسیب دیده ** میخ پلاکتی: هرگاه سوراخ ایجاد شده در رگ بسیار کوچک باشد که هر روزه در سراسر بدن ایجاد می شود توسط میخ پلاکتی مسدود می شود 7 پلاکت يا ترومبوسیت در مغز استخوان از مگاکاریوسیت هااتشکیل می شود و غلظت طبيعى (20000000(00-(0©60000000 در هر ميكروليتر 

صفحه 70:
** يلاكت ها فاقد هسته اند **در سيتويلاسم يلاكت ها فاكتورهاى فعالى وجود دارند از جمله: ” اكتين و ميوزين و ترومبوستنين انقباض يلاكتى مى دهند بقایای رتیکولوم اندوپلاسمی و دستگاه كلزى براى ساختن آنزيمها میتوکندریها فاکتور تثبیت کننده فیبرین ۷ فاکتور رشد که موجب تکثیر و رشد سلولهای اندوتلیال رگی- سلول عضله صاف رگی می شود ۷ پلاکت از چسبیدن به اندوتلیوم طبیعی اجتناب می کند و به نواحی دیده رگ بویژه سلول اندوتلیال آسیب دیده و رشته کلاژن آشکار شده می چسبد. نیمه عمر پلاکت در خون ۵-9روز 

صفحه 71:
مکانیزم میخ پلاکتی: هنگامی که پلاکت با سطح آسیب دیده عروقی مانند فیبرهای کلاژن دیواره رگ تماس پیدا کند پلاکت ها شروع به تورم کرده و پاهای كاذب متعددى از سطح آن خارج شده و پروتئینهای انقباضی منقبض می شوندو چسبناک شده که به فیبرهای کلاژن می چسبند و مقادیر زیاد ۸۵۲0۳ و 126/2 ترشح می کنند که بر روی پلاکتهای مجاور آثر کرده و آنها نیز به پلاکتهای فعال اولیه می چسبند. اين میخ در ابتدا سست است اما بعد می تواند رشته های فیبرین تشکیل شده که به يلاكت بجسبد و ميخ را محكم سازد 

صفحه 72:
لخته شدن در رگ پاره شده: اگر آسیب دیواره رگ شدید باشد پس از. 19-060 ثانیه و اگر خفیف باشد پس از. 0-) دقيقه لخته شدن شروع می شود در ظرف 0-0 دقيقه بعد از پارگی رگ تمام محل پارگی توسط لخته پر می شود اگر شکاف رگ زیاد بزرگ نباشد. بعد از 000 دقیقه تا ) ساعت لخته فشرده می شود و باز هم بیشتر رگ مسدود می گردد که پلاکتها نقش مهمی در این فشرده شدن لخته بازی می کنند 

صفحه 73:
لخته شدن در 0 مرحله اساسی انجام می شود: ). تشکیل فعال کننده پروترومبین به دو روش : ۷مسیر خارجی با وارد شدن آسیب به دیواره رگ و بافتهای اطراف ۷ مسیر داخلی در خود خون به جز 6 مرحله اول مسیر داخلی یونهای کلسیم برای پیشبرد یا تسریع تمام واکنشهای لخته شدن خون ضروری هستند .سپس فعال کننده پروترومبین در حضور مقادیر کافی یون کلسیم تبدیل پروترومبین به ترومبین را موجب می شود .در نهایت ترومبین موجب پلیمریزاسیون مولکولهای فیبرینوژن و تبدیل آنها به رشته های فیبرین در ظرف 60-16 ثانیه می شود عامل محدود کننده سرعت ایجاد انعقاد خون تشکیل ماده فعال کننده پروترومبین است 

صفحه 74:
ع4 پروترومبین یک آلفا دو گلبولین پلاسما با وزن مولکولی 00 یک پروتئین ناپایدار که می تواند به ترومبین با وزن مولكولى (70000©©به آسانى تجزيه شود # ترومبين روى فيبرينوزن عمل کرده 4 پپتید از هر مولکول فییرینوژن جدا می کند و مونومر فیبرین تشکیل می دهد که دارای توانایی پلیمریزه شدن با سایر مولکولهای مونومر فیبرین است 

صفحه 75:
Prothrombin Prothrombin ‏جنوج | د‎ activator Thrombin Fibrinogen ————==—_> Fibrinogen ‏جبوی‎ ‎Fibrin fibers Thrombin —> activated fibrin-stabilizing factor Cross-linked fibrin fibers 

صفحه 76:
لا ابتدا مولکولهای مونومر فیبرین توسط پیوندهای ضعیف هیدروژنی غیر کووالانسی به یکدیگر می چسبند و رشته ها اتصالات متقاطع تشکیل نمی دهند سپس در طی چند دقيقه بعد فاکتور تثبیت کننده فیبرین وارد عمل می شودکه از پلاکتهای بدام افتاده در لخته آزاد می گردد لافاکتور تثبیت کننده فیبرین موجب برقراری پیوندهای کووالانسی بیشتر و بیشتر مولکولهای مونومر فیبرین و اتصالات متقاطع بین رشته های فییرین مجاور می شود لاجند دقيقه بعد از تشکیل لخته, شروع به انقباض می کند که مایع سرم هم از لخته خارج می شود و پلاکتها برای فشرده شدن لخته مورد نیازند. لخته که فشرده می شود لبه رگ خونی بطرف یکدیگر کشیده می شود 

صفحه 77:


صفحه 78:
a - Tissue trauma ~ Activated X (Xa) i KN Kee YC 0 Prothrombin activator Platelet phospholipids) ۱ Prothrombin: Thrombin عون 

صفحه 79:
اقلا بافت آسیب دیده چندین فاکتور موسوم به فاکتور بافتی آزاد می کن که مجموعه ای از فسفولیپیدهای غشاء بافتی و کمپلکس لیپوپروتئین است که به عنوان یک آنزیم پروتئولیتیک_عمل می کند 

صفحه 80:
Xi! > Activated xi! (xtlay ‏سم‎ (HMW kininogen, prekallikreiny Xt Activated x1 (xtay wo Activated IX (IXa) cate ۷ Activated x (xa) 

صفحه 81:
8 لخته شدن خون بعد از پاره شدن رگ خونی توسط هر دو مسیر بطور همزمان شروع می شود اختلاف مهم بین مسیرهای خارجی و داخلی: مسیر خارجی یک ماهیت انفجاری داشته و توسط مقدار فاکتورهای ۰6 ۰72 60 در خون محدود می شوداما مسر داخلی بسیار آهسته تر عمل می کند 

صفحه 82:
مهمترین فاکتورها برای جلوگیری از لخته شدن در سیستم رگی طبیعی "صاف و هموار بودن سطح اندوتلیال رگ از فعال شدن سیستم لخته داخلی جلوگیری می کند ” لایه گلیکوکالیکس روی اندوتلیوم که فاکتورهای انعقادی و پلاکت را دفع می کند و مانع از روند لخته شدن می شود پروتئین چسبیده به غشای اندوتلیال موسوم به ترومبومدولین که ترومبین را به خود می گیرد. کمپلکس ترومبومدولین-ترومبین پروتنین ب) را فعال می کند v 

صفحه 83:
مواد ضد انعقاد: 0 کمپلکس آنتی ترومبین ۱11 -هپارین هپارین یک ماده ضد لنعقاد قوی- یک پلی ساکارید مزدوج با بار منفی که به خودی خود اثر ضد انعقاد اندکی دارد اما آنتی ترومبین ||| قدرت آنرا افزایش می دهد کمپلکس آنتى ترومبين ||! -هپارین» فاکتورهای ترومبین - ©00-0-©و 000 فعال شده را حذف مى كند ©. كومارين يا وارفارين : ” در دسترس بودن نوع فعال ويتامين »| را در بافتها كاهش مى دهد كه مقادير بروترومبين فعال و فاکتورهای 8 - 9 و (0) را کاهش مى دهد 0.يلاسمين: ” يلاسمين يا فيبرينوليزين يك آنزيم يروتئوليتيك شبيه ترييسين است از ماده بيش ساز پروفییر: یا پلاسمینوژن حاصل می شود ”7 رشته هاى فيب ینوژن- فاکتور 2-۵ - 19 و پروترومبین را هضم می کند 

صفحه 84:
ال بافت و اندوتلیوم رگی آسیب دیده چند روز بعد که لخته خون موجب توقف خونریزی شد فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (۳۸-]) آزاد مى کنند که موجب حذف لخته خون شود لا هر ماده ای که کلسیم را غیر یونیزه کند از انعقاد جلوگیری خواهد کرد لا سیترات دارای بار منفی وقتی با خون مخلوط می شود ترکیب غير یونیزه کلسیم تشکیل می دهد اقلا مواد ضد انعقادی سیتراتی مزیت مهمی نسبت به اکسالاتی دارند زیرا اکسالات برای بدن سمی است سيترات ظرف جند دقيقه توسط کبد از خون گرفته شده و با پلیمیریز اسیون به گلوکز تبدیل می شود بنابراین بدون هرگونه اثرات نامطلوبی می تواند تزریق گردد 

صفحه 85:
حالات خونریزی دهنده: 7 بیماریهای کبدی مانند هپاتیت- سیروز می تواند تمایل شدید به خونریزی ایجاد کند زیرا نقریبا کلیه فاکتورهای انعقادی توسط کبد تشکیل می گردد کمبود ويتامين »| یک فاکتور ضروری برای 9 فاکتور انعقادی 0- م- 0-4 و پروتئین 2) که یک گروه کربوکسیل به رادیکال اسید گلوتامیک این فاکتورها اضافه می کند. از علل شايع كمبود ويتامين > عدم قدرت کبد برای ترشح صفرا بداخل لوله گوارش می باشد 

صفحه 86:
هموفیلی:یک بیماری خونریزی دهنده بطور انحصاری در افراد مذکر که در ۵9 موارد ناشی از کمبود فاکتور 0 : هموفیلی ۸ یا کلاسیک ع* 60 موارد هموفیلی کمبود فاکتور 6 فاکتور 9 دو جزء دارد که کمبود جزء کوچک که بیشترین اهمیت را در مسیر داخلی دارد هموفیلی کلاسیک می دهد تنها درمان برای خونریزی هموفیلی کلاسیک تزریق فاکتور 6 خالص است # ترومبوسیتوپنی به معنی تعداد کم پلاکت در گردش خون که تمایل به خونریزی از مویرگها در حالیکه در هموفیلی خونریزی از رگهای بزرگ دیده می شود. در ترومبوسیتوپتی لکه های کوچک مایل به بنفش یا پورپورای ترومبوسیتوپنیک وجود دارد تعداد پلاکت کمتر از 606060( تمایل به خونریزی می دهد 

صفحه 87:
لخته غير طبيعى در رك خونى ترومبوس نام دارد اقلا جریان مداوم خون از کنار لخته آن را از محل اتصالش جدا می ‎US‏ ‏لخته آزاد در جریان خون را آمبولوس نامند علل پیدایش ترمبوآمبولی: 7 سطح اندوتلیال ناهموار رگ بر اثر تصلب شرایین- عفونت v v جریان آهسته خون بی حرکت بودن بیماران بستری در ایجاد ترومبوز رانی و آمبولی يوى_دخالت دارد 

صفحه 88:
آزمایشهای انعقاد خون: Bleeding time © سوراخ کردن نوک انگشت یا لاله گوش که خونروش .1 دقيقه طول مى کشد. بر اثر فقدان پلاکت طولانی می شود Cloting time @ ریختن خون در لوله آزمایش تمیز و خم کردن لوله هر ‎OD‏ ثانیه تا لخته مشاهده شود. زمان طبیعی 0-060 دقیقه Prothrombin time @ خون از فرد گرفته و بلافاصله اکسالاته تا پروترومبین نتواند به ترومبین تبدیل شود. سپس مقداری یون کلسیم و فاکتور بافتی با خون اکسالاته مخلوط می شود که کلسیم اثر اکسالات را خنثی می کند و فاکتور بافتی برای اينکه تبدیل پروترومبین به ترومبین از مسیر خارجی فعال شود که بطور طبیعی ) ثانیه است 

صفحه 89:
Hemoglobins: %of Total عمس سس ‎i 1‏ 5 5 ؛ ۱۳ ‎Fetus (weeks) 4 Newborn (weeks)‏ Birth Figure 1, Normal developmental profile of hemoglobins, Data are from Huehas and Shooter (1965) and from Kleihauer (1970) as rendered by Bunn and Forget (1986). The names of the aormal embryonic hemoglobins are Gower-I ({¢2), Gower-2 (aye), and Portland: (yy). Hb Portland-2 ({9Bs) is not usually found. (Reprinted from Bunn and Forget 1986 with permission from Elsevier ©1986.) 

صفحه 90:
In the embryo: Gower 1 (Z,€,) Gower 2 (a, €,) Hemoglobin Portland | (Z,y,) Hemoglobin Portland II (7,B,). In the fetus: Hemoglobin F (a,y,) In postnatal people: Hemoglobin A (a,8,)- The most common with a normal amount over 95% Hemoglobin A, (a,6,) - 6 chain synthesis begins late in the third trimester and, in adults, it has a normal range of 1.5- 3.5% Hemoglobin F (a,y,) - In adults Hemoglobin F is restricted to a limited population of red cells called F-cells. However, the level of Hb F can be elevated in persons with sickle-cell disease and beta-thalassemia. Sm Nm SSN SN Sa ۹ 

صفحه 91:
7۹6۲:۵۸۱۲ CONSULT (Shift to right: (1) Increased hydrogen ions (2) Increased CO, (3) Increased temperature (4) Increased BPG Hemoglobin saturation (%) 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90100110120 130140 Pressure of oxygen In blood (Po,) (mm Hg) للج سس © Elsevier, Guyton & Hall: Textbook of Medical Physiology ile = www shudentesnsult.com