پزشکی و سلامت

كليات ايمينولوژی

صفحه 1:
كليات ايمينولوزى

صفحه 2:
انواع پاسخ ایمنی | Pp recs ‏و‎

صفحه 3:
انواع سلولهای خونی * رده میلوئیدی: اربتروسبت. پلاکت. بازوفیل, ائوز ینوفیل. نوتروفیل. مونوسیت(ماکروفاژ پس از استقرار) 9 ‏الل‎ cen cee aC ‏ا‎

صفحه 4:
سلولهای بیگانه خوار(فاگوسیتر) ‎reer Rec ies‏ ل ل ‎Joc APC‏ 65( ‏* چند هسته ای: گرانولوسیتها( بازوفیل. ائوزینوفیل. تم

صفحه 5:
مراحل بيكانه خوارى(فاكوسيتوز) ۱- کموتاکسی: حرکت به سمت آنتی ژن توسط مواد ال ا ‎Rice‏ ل ل م2 0 ‏ا ا ا‎ Sera eeenc ae ۳-بلع توسط پاهای کاذب

صفحه 6:
مراحل بیگانه خواری(فاگوسیتوز) ۴- هضم و تشکیل فاگوزوم رس 7

صفحه 7:
Natural killer cells ل ا ا ‎Sed Oy‏ ‎Cr ears‏ ل ل ل سلولهاى مجاور را مقاوم و سبب شناسايى سلول الوده ا ۱ درون سلولی. تومور و سلولهای پیوندی عمل می کند.

صفحه 8:
5 proteins | block viral ‏و‎ Host Con 2 Entered by interferon ‏لا مود‎ is killed by virus. induces changes that protect it

صفحه 9:
مراکز لنفاوی اولیه ۱ لمفوسیتهای 13 ی تبموس: ۱ گیرنده(1(8) ‎(CD4-‏ بر روی 22006 را

صفحه 10:
مراکز لنفاوی ثانوبه " طحال: محل ايجاد باسخ به آنتى زنهاى خون ‎re aa‏ ل ‎rare‏ ا ل ‎ela‏ ل ا

صفحه 11:
ا ا 00 ۱- تکثیر ۲- تبدیل به پلاسموسبت شده دبه واسطه سیت و کینهای ‎ee ee Se Bae)‏ سا 1 کمک کننده که 0 توسط 5 به آنها عرضه شده است) و علاوه بر تولید آنتی بادی به صورت سلولهای خاطره ای در مراکز لنفاوى می ۳۰۳

صفحه 12:
1 * پس از اتصال به آنتی ژن فعال شده و: ‎-١‏ تكثير ۲- تبدیل به سلولهای مجری شده و علاوه بر تولید ا ل ار سس جالع

صفحه 13:
سلولهاى عرضه كننده آنتى رن eC ‏و(‎ ‏و‎ " سلولهای لانگرهانس پوست

صفحه 14:
مكانيسم ايمنى سلولى ‎-١ "‏ لمفوسيت 3 آنتى رن را توسط 111.42 به 17 كمى كننده از نوع 1'111' عرضه مى كند و لمفوسيت 1 كمىك ‎ced‏ ا ل ان سیتوتوکسیک شده و از طرفی با ترشح گاما ابنترفرون روى سلول عرضه كننده انتى زن اثر مى كذارد. ‎0 ‏ل‎ eso) J: On a ‏سیتوتوکسیک نیزعرضه می کند.‎

صفحه 15:
مکانیسم ایمنی سلولی ی ی 1 ۱ شود. و و 0 ترشح شده و روى لمفوسيت '1 كمك كننده اثر مى گذارد.

صفحه 16:
مكانيسم ايمنى هومورال Pe aor mts: |W. er eer | 0). ea) ‏سنال مر کر رت ای ار سر با‎ ‏ار‎ ‎Tey eerily presen ‏اینترفرون روی سلول عرضه کننده آنتی ژن اثر می گذارد.‎ * ۲- اینتر لوکین ۱ توسط سلول عرضه کننده آنتی ژن ترشح شده فوسيت 1 كمك كننده اد كذارد. وروى برد بسر وا

صفحه 17:
[۲ ۳ * ایمنی هومورال: محافظت در مقابل ارگانیسمهای برون سلولی و توکسینها برخورد اولیه: ‎-١‏ فازتاخيرى يا نهفته: كه يى هفته طول مى كشد و (او '1مشغول ‎ENS,‏ ‎ee Mian SA De SES CC) eal ree) | CO Pa eee een Farge CaCI

صفحه 18:
0 SL Bel ‏دوره نهفته کوتاهتر بوده, تولید آنتی بادی بیشتر و به‎ BR, EEOC] PON CEPR OPUS PPPOE PORT غلظت © بيشتر بوده و كيفيت آنتى بادى از نظر اتصال بل رق در القت"

صفحه 19:
نقش آنتی بادی (گاماگلوبولین) 1 اتصال میکروبها به سلولهای میزبان سا تین تانب ان ار دی رات جهت تسهیل فاگوسیتوز عمل می کند. سبب لبز پاتوژن به طور مستقیم می شودو در کموتاکسی نیز دخیلند.)

صفحه 20:
نقش آنتی بادی (گاماگلوبولین) * ۳- اپسونیزاسیون: به عنوان اپسونین(لیگاندهای متصل به سطح ياتوزن)در جهت تسهيل شناسايى ياتوزن ‎a Vem TWP On‏ | * ۴-سیتوتو کسیسیتی سلولی وابسته به آنتی بادی: به سلولهای فاگوسیتر متصل شده و به از بین بردن آنتی ا لت ا ل

صفحه 21:
انواع آنتى بادى عا | 88-4 ايمينوكلوبولينهاى سرم را تشكيل مى دهد. 20 ‏ا ا‎ el aee aces ei Elli 1 Sea Shien (tere aren ۴ 108 لیمینوگلوبولیرنرشحی و 101( ۲

صفحه 22:
انتى ن ‎et cerns SS eel Bee‏ ROTO ee ee Se ed ‏قدرت تحریک سیستم ایمنی را دارد.‎

صفحه 23:
انواع آنتی ژن و واکنش متقاطع می شود مانند تب روماتیسمی ا ل ا 00 آنتى زُنهاى خودى مى شود - > بيمارى اتوايميون 1- نئو آنتى رن * سوپر آنتی ژن: مستقیما و به صورت غیراختصاصی لمفوسيتهاى 'آرا وادار به ياسخكويى مى كند و مى تواند ‎ed‏ ل ل

صفحه 24:
بر ۳ 9 " تركيب شيميابى: يروتئين > اسيد نوكلئك و قند > جربى ا ا ل ا Ree ‏ا ا‎ Ree) مقدار آنتى زن "" راه ورود (براى مثال به استثناى فلج اطفال زير جلدى و عضلانى بهتر از بقيه موارد است) ‎Te See ie‏ م ‎PoE er ‏ا‎ er ome en Dy aT ‏آن را با :013115231 مخلوط كرد.‎

صفحه 25:

كليات ايمينولوژي انواع پاسخ ايمني ايمني ذاتي يا طبيعي ايمني اختصاصي يا اكتسابي انواع سلولهاي خوني رده ميلوئيدي :اريتروسيت ،پالكت ،بازوفيل ،ائوزينوفيل، نوتروفيل ،مونوسيت(ماكروفاژ پس از استقرار) رده لنفوئيدي :لمفوسيتها ،سلولهاي كشنده طبيعي سلولهاي بيگانه خوار(فاگوسيتر) تك هسته اي :مونوسيت و ماكروفاژ(مي تواند به عنوان APCعمل كند). چند هسته اي :گرانولوسيتها( بازوفيل ،ائوزينوفيل، نوتروفيل ) مراحل بيگانه خواري(فاگوسيتوز) -1كموتاكسي :حركت به سمت آنتي ژن توسط مواد كموتاكتيك ( Danger signalمواد مترشحه از سلولهاي آسيب ديده ، پاتوژن و سلولهاي ايمني) -2چسبيدن سلول بيگانه خوار به آنتي ژن -3بلع توسط پاهاي كاذب مراحل بيگانه خواري(فاگوسيتوز) -4هضم و تشكيل فاگوزوم -5فيوژن با ليزوزيم -6آزاد كردن مواد تجزيه شده Natural killer cells به عنوان اولين خط دفاعي و به صورت غير اختصاصي بر عليه سلولهاي آلوده به ويروس (با توليد اينترفرون سلولهاي مجاور را مقاوم و سبب شناسايي سلول آلوده توسط سلولهاي كشنده طبيعي مي شوند ).و باكتري درون سلولي ،تومور و سلولهاي پيوندي عمل مي كند. مراكز لنفاوي اوليه مغز استخوان :تشكيل گيرنده هاي آنتي ژني بر روي لمفوسيتهاي B تيموس :تشكيل گيرنده( )CD4- CD8بر روي لمفوسيتهاي Tو تشكيل سلولهاي Tكمك كننده، سيتوتوكسيك و ساپرسيو مراكز لنفاوي ثانويه طحال :محل ايجاد پاسخ به آنتي ژنهاي خون غدد لنفاوي :محل ايجاد پاسخ به آنتي ژنهاي لنف گانگليونهاي لنفاوي :مؤثر در ايمني موضعي لمفوسیت B پس از اتصال به آنتي ژن فعال شده و: -1تكثير - 2تبديل به پالسموسيت شده (به واسطه سيتوكينهاي تحريكي مترشحه از لمفوسيتهاي Tكمك كننده كه آنتي ژن توسط Bبه آنها عرضه شده است) و عالوه بر توليد آنتي بادي به صورت سلولهاي خاطره اي در مراكز لنفاوي مي مانند. لمفوسيت ) Tسلولهاي در گردش(65% پس از اتصال به آنتي ژن فعال شده و: -1تكثير - 2تبديل به سلولهاي مجري شده و عالوه بر توليد سيتوكين به صورت سلولهاي خاطره اي در مراكز لنفاوي مي مانند. سلولهاي عرضه كننده آنتي ژن ماكروفاژها لمفوسيتB سلولهاي دندريتيك سلولهاي النگرهانس پوست مکانیسم ایمنی سلولی ‏ -1لمفوسیت Bآنتی ژن را توسط HLA2به Tکمک کننده از نوع TH1عرضه می کند و لمفوسیت Tکمک کننده از طرفی با ترشح اینترلوکین 2سبب تکثیر Tسیتوتوکسیک شده و از طرفی با ترشح گاما اینترفرون روی سلول عرضه کننده آنتی ژن اثر می گذارد. ‏ CPA -2آنتی ژن را توسط HLA1به Tسیتوتوکسیک نیزعرضه می کند. مکانیسم ایمنی سلولی -3 سلولهای آلوده پس از عرضه آنتی ژن توسط HLA1 توسط Tسیتوتوکسیک شناسایی و نابود می شود. -4 اینتر لوکین 1توسط سلول عرضه کننده آنتی ژن ترشح شده و روی لمفوسیت Tکمک کننده اثر می گذارد. مکانیسم ایمنی هومورال ‏ CPA -1آنتی ژن را توسط HLA2به Tکمک کننده از نوع TH2عرضه می کند و لمفوسیت Tکمک کننده از طرفی با ترشح اینترلوکین 2،4،5،6سبب تکثیر Bو تمایز آن به پالسموسیت(تولید آنتی بادی) شده و از طرفی با ترشح گاما اینترفرون روی سلول عرضه کننده آنتی ژن اثر می گذارد. ‏ -2اینتر لوکین 1توسط سلول عرضه کننده آنتی ژن ترشح شده و روی لمفوسیت Tکمک کننده اثر می گذارد. انواع پاسخهاي ايمني اكتسابي ايمني سلولي ايمني هومورال :محافظت در مقابل ارگانيسمهاي برون سلولي و توكسينها برخورد اوليه: -1فازتاخيري يا نهفته :كه يك هفته طول مي كشد و Bو Tمشغول تكثير هستند. -2فاز توليد لگاريتمي :در ابتدا ترشح Mو سپس G -3فاز ثابت -4فاز كاهش :به علت حذف آنتي ژن انواع پاسخهاي ايمني اكتسابي برخورد ثانويه: دوره نهفته كوتاهتر بوده ،توليد آنتي بادي بيشتر و به مدت طوالني تري ادامه دارد و تا سالها باقي مي ماند. غلظت Gبيشتر بوده و كيفيت آنتي بادي از نظر اتصال به آنتي ژن بهتر است. نقش آنتی بادی (گاماگلوبولین) -1 نوترالیزه یا بلوک کردن :توسط باند شدن به محل اتصال میکروبها به سلولهای میزبان -2 فعال کردن کمپلمان( :کمپلمان همانند دستگیره ای جهت تسهیل فاگوسیتوز عمل می کند ،سبب لیز پاتوژن به طور مستقیم می شودو در کموتاکسی نیز دخیلند). نقش آنتی بادی (گاماگلوبولین) -3 اپسونیزاسیون :به عنوان اپسونین(لیگاندهای متصل به سطح پاتوژن)در جهت تسهیل شناسایی پاتوژن توسط سلولهای فاگوسیتر و نهایتا تسهیل فاگوسیتوز -4 سیتوتوکسیسیتی سلولی وابسته به آنتی بادی :به سلولهای فاگوسیتر متصل شده و به از بین بردن آنتی ژنهای با سایز بزرگ کمک می کند. انواع آنتی بادی :IgG با نیمه عمر 21روز ،قابل عبور از جفت که 85-75%ایمینوگلوبولینهای سرم را تشکیل می دهد. ‏ IgM:با نیمه عمر 5-10روزو تنها ایمینوگلوبولینی است که جنین می سازد و به علت سایز باال تنها در گردش خون وجود دارد. :IgAایمینوگلوبولین ترشحی ‏ :IgEدارای گیرنده بر روی سلولهای بازوفیل خون و ماست سل ‏ ‏IgD ‏ آنتی ژن هر ماده ای که قادر به تاثیر بر روی سیستم ایمنی باشد. شاخص آنتی ژنیک یا اپی توپ :قسمتی از آنتی ژن که قدرت تحریک سیستم ایمنی را دارد. انواع آنتی ژن اگزوژن :تشابه بعضی از اگزوژنها با آنی ژن میزبان سبب واکنش متقاطع می شود مانند تب روماتیسمی اندوژن -1 :اتو آنتی ژن که سبب عدم تحمل نسبت به آنتی ژنهای خودی می شود بیماری اتوایمیون -2نئو آنتی ژن سوپر آنتی ژن :مستقیما و به صورت غیراختصاصی لمفوسیتهای Tرا وادار به پاسخگویی می کند و می تواند منجر به آسیب میزبان شود. عوامل موثر در ایمنی زایی ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ بیگانه بودن ترکیب شیمیایی :پروتئین > اسید نوکلئک و قند> چربی وزن مولکولی باال (ممکن است در صورت کوچک بودن{هاپتن} پس از ورود به پروتئین های بدن{حامل} متصل شود. مقدار آنتی ژن راه ورود (برای مثال به استثنای فلج اطفال زیر جلدی و عضالنی بهتر از بقیه موارد است) در دسترس بودن اپی توپها در صورت عدم دارابودن خاصیت ایمینوژنیسیتی قوی می توان آن را با Adjuvantمخلوط کرد.

51,000 تومان