صفحه 1:
eS ORC NO een weed
606 دهان
پیج اینستاگرام و کانال تلگرام:
be_a den20@
منبع مطالب مفيد دندانيزشكى
صفحه 2:
فهرست
*اتیولوژی و ریسک فاکتورها
*پاتوژنز
*نشانه ها و علاتم
*تشخیص و هیستوپاتولوژی
*خلاصه
صفحه 3:
Seed [ ريسك فاکتورها
صفحه 4:
اتیولوژی و ریسک فاکتورها
* سن (بروز سرطان دهان وابسته به سن است.)
* تجمع تغییرات ژنتیکی
* تداوم قرار گرفتن در معرض عوامل آغازگر و پیشبرنده (محرک های فیزیکی و شیمیایی؛ ویروس ها و اثرات هورمونی)
لفق abet Hinge
* افزايش سن
* پیوند اعضا
ند سلول های بنیادی خون ساز
* درمان با شیمی درمانی
* ابتلا به ۲۸۱۷
سل ی هه موه ana 758 ری ره هل یه و 7و
صفحه 5:
اتیولوژی و ریسک فاکتورها
* تباکو و الکل
Betel (Areca) Nut °
ویروس پاپیلومای انسانی *
* فاکتورهای تغذیهای
*ساین ریسکآفاکتورقا
صفحه 6:
* تنباکو و الکل ریسک فاکتورهای شناخته شده ی سرطان دهان هستند.
* تنبا کو حاوی کارسینوژن هایی چون نیتروزآمین هاء هیدروکربن های آروماتیک چندحلقه ای»
نیتروزپرولین. نیتروزدیکتانولامین و پولونیوم می باشد.
*دود تنباکو نیز شامل مونواکسید کربن. تیوسیانات. سیانید هید(وژن. نیگوتین و متابولیت های این
ترکیب است.
* #نیکوتین مادهای قوی و اعتیادآور است.
* #بررسی های اپیدمیولوژیک نشان داده اند که بیش از ۸۰ درصد مبتلایان به 5000 سيكارى بوده اند.
* علاوه بر ریسک ایجاد سرطان اولیه, ریسک سرطان دهان عودکننده و ثانویه هم به ادامه ی مصرف دخانیات پس
از درمان بستگی دارد.
صفحه 7:
تنباکو
*عود 1896 :»56
* عود 566 در افرادی که مصرف دخانیات را ترک نکرده اند: 11۳۰
*اثر دخانیات بر ریسک سرطان: ۵ تا ۱۰ سال پس از ترک مصرف کاهش می یابد.
* سایر اشکال مصرفی تباکو نیز مرتبط با سرطان دهان هستند.
* بروز هایپرکراتوز خوش خیم و دبسپلازی اپیتلبالی_پس از مصرف کوتاه مدت محصولات تنباکوی غیر
تدخینی, گزارش شده است.
* مصرف درازمدت تنباکوی غیرتدخینی با افزایش بروز ضایعات بدخیم مرتبط است.
صفحه 8:
الكل
* تمام قرم ها الكل (مشروبات تقطيرئ: شراب و آبجو ) مرتبط با افزایش ریسک سرطان دهان هستند.
* جمعیت هایی که در آن ها الکل ریسک فاکتور سرطان دهان نیست:
* غیرسیگاری ها
* محصولات جویدنی nonbetel
* ژنوتیپ 1۷1۲۲۷۴/۹۲ در اسیایی ها
* جمعیت های مصرف کننده الکل با دوز بالا و اکسپوژر طولانی مدت. با ریسک بالاتر ابتلا به سرطان دهان:
* سفیدپوستان با ژئوتیپ ۸0۱۱6
* آسیایی ها با ژنوتیب ۸۵1۱
صفحه 9:
تنباكو و الكل
* اثرات تركيبى الكل و سيكار منجر به بروز آثار سينرؤيك در ايجاد سرطان دهان مى شود.
* مکانیسم های سینرژیسم:
* اثر دهیدراته کننده الکل روی مخاط
افزایش نفوذپذیری مخاط
کارسینوژن بالقوه ی موجود در الكل يا تنباكو
* احتمالا اثر متقابل سیگار و الکل روی فعالیت سیستم عصبی مرکزی اثر می گذارد.
Ficue 8-2 _Noniniarated nontencer, asymptomatic re lesion
exythroplalia) invohing the Boor of the mouth, pthaloge
epics: مساب د كسس
صفحه 10:
Betel (Areca) Nut
* مردمی که عادت به جویدن 010 |0616 با یا بدون تنباکوی اضافه شده دارند. در معرض ریسک بالاتر ابتلا به
سرطان دهان هستند. (هند و تایوان)
* به طور شایع تری مخاط باکال را درگیر می کند.
* جایگزین های 0ألا0 0616۱ از جمله ۳۱85۵12 ۵80 ,6۱۵]لا0 نیز پتانسیل سرطانزایی دارند.
nda expire and مهس 8.5 معط
ered bac mae Hslutlogy raed amon
صفحه 11:
ویروس پاپیلومای انسانی
٩ ویروسیلستکه سطوح لپیتلیومیمختلفرا آاوده میکسند
* بیش از ۱۲۰ نوع دارد که ۳۷|های ۱۶و ۱۸۸ به دلیل رابطه با تومورهای بدخیم High risk در نظر
گرفته می شوند.
* صصاابه تنهاییبا ۸۵ تا 1/۹۵ سرطانهایاوروفاریتژیلل ۷ در ارتباط لست
* از طریق بیان دو انکوژن ویروسی 6و 27 تغییرات بدخیمی رخ می دهند.
* سوال هاى بدون جواب زیادی از بیولوژی عفونت ۳۱۳۷ شامل پاکسازی علیه ماندگاری ویروس. نهفتگی و
سرطانزایی, استقرار در محل, عود و سرطان اولیه که مجددا رخ می دهد. می باشد.
* راه انتقال:
* /ا15! با تماسمستقيمعمدتا به وسيله تماسجنسىمنتقلمىوشود.
صفحه 12:
ویروس پاپیلومای انسانی
* خطر ابتلا به سرطان اوروفارنکس در افراد ۲۱۳۷ مثبت با افزایش تعداد شرکای جنسی, سن کمتر در اولین
فعالیت جنسی و داش شریک جنس همجنس افزایش ما یابد.
* این یافته ها مرتبط با کارسینومای اوروفارینکس هستند ونقش ۳۱۳۷ به عنوان ریسک فاکتور سرطان دهان به
خوبی مشخص نشده است.
ict 8-2 الما عطية عل مه هلوس
tenpiein the ste of pris TINOMO cancer teed ky surgi
ccsinn, Biopsy ied rcumers squamous llama,
صفحه 13:
فاکتورهای تغذیه ای
* کاهش ریسک ابتلا به سرطان دهان:
* میوه و سبزیجات (ممکن است به علت آنتی اکسیدان ویتامین های 2),ع] و فلاونونیدها باشد)
* مصرف طولانی مدت ویتامین) و منایع کلسیم
* افزایش ریسک ابتلا به سرطان دهان (البته داده ها در اين راستا متناقض هستند):
* رژیم های پر از تخم مرغ و کره و انواع مشخصی از گوشت ها
* #ویتامین (۸ ممکن است در پیشگیری از سرطان دهان نقش داشته باشد. اين فرضيه با اين واقعيت حمايت مى
شود که ویتامین ٩ ممکن است سبب پسرفت لکوپلاکیای بدخیم شود.
* #در سال های اخیر کمبود وبتامین 0] با ازدیاد پاتولوژی ها مرتبط شده است. به هر حال ارتباط اين موضوع با
سرطان دهان تنها بر پایه مطالعات مقدماتی می باشد.
صفحه 14:
ساير ريسك فاكتورها
* فاکتورهایی که برای نقش آن ها در ایجاد سرطان شواهدی وجود ندارد:
* ترومای موضعی (احتمالا ترومای مزمن در حضور سایر ریسک فاکتورها و کارسینوژن ها باعث ا
ogy (مطالعات حیوانی).
* استفاده از دنچر
* تحریک دنچر
* جویدن مداوم گونه
* دندان ها یا ترمیم های نامنظم
* دهان شویه های حاوی الکل فراوان (فاکتورهای مخدوش کننده: مصرف الکل و تنباکو)
* آلودگی هوا
ترنسفورمیشن سلول های
صفحه 15:
ساير ريسك فاكتورها
* ريسك فاكتورهاى سرطان لب
* نور آفتاب
* پوست روشن
* کشیدن پیپ
* مصرف الكل
* #ويروس هريس سيميلكس راجعه ى لب نيز ارتباطى به ريسك افزايش يافته ى سرطان نداشته است.
صفحه 16:
ساير ريسك فاكتورها
* در بيماران تحت ييوند آلوزنيك سلول هاى بنيادى كه ريسك بالاى ابتلا به نئويلاسم هاى ثانويه به ويزه لوسمى و
لتفوم را دارند. ممکن است در مخاط دهان تظاهراتی ايجاد گردد.
* شواهدی از بروز 56262 دهان به دنبال سرکوب ایمنی پس از پیوند و با تغییرات مولکولی, مشابه سرکوب ایمنی بدون
دخالت دارویی وجود دارد.
* سرطان دهان ممکن است پس از پیوند سلول های بنیادی خونساز یا بیماری مزمن رد پیوند میزبان (60۳00(6
۳۷۵ و سرکوب ایمنی همراه. رفتاری بسیار مهاجم داشته باشند.
* بیماری هایی با ریسک بالای سرطان دهان:
* آنمی Fanconi
* سندرم کودن (Cowden)
* گزرودرما پیگمانتوزوم
* دیسکراتوز ارئی
صفحه 17:
ساير ريسك فاكتورها
* 10الالا شرليط دهانىمتعددىرا ف كه دارلئويتانسيل رلئة بدي لشدزيه سرطانههازهستت
* ليكن يلان (بالاترين احتمال)
* لكويلاكيا (از بين نواع لكويلاكياء لكوبلاكياى بروليفريتيو وروكوز تهاجمى تر است)
صفحه 18:
صفحه 19:
پانوژنز
* سرطان زایی پروسه ای ژنتیکی است که به تغییر عملکرد مولکولی. مورفولوژی و نهایتا رفتار سرطانی منجر می
شود
* اين يروسه به ابيتليوم محدود نمى شود بلکه کمپلکس اپی تلیال. بافت همبند و برهم کنش عملکرد ایمنی را
شامل می شود.
صفحه 20:
زن های سرکوبگر تومور (۲500)
۴ تنظیم کننده ژن
تن هتروزیگوسیتی با نقص آللی
۰ ۸۸۶ 1۸:۲۵ (ب خشکوچکیاز ۱ *اهایتکوشته لیر کدشده که بیانینسعد از رونویسیرا توسط ۲0۴۷۸ یا
س رکویترجمه ولسطه (Seas
صفحه 21:
انكوزن ها
* انکوژن ها می توانند فاکتورهای رشدی. گيرنده های فاکتور رشدی. پروتئین کینازهاء انتقال دهنده های پیام.
منوپروتلین های هسته ای و فاکتورهای رونویسی را کد کنند.
* گزارش های کمی در رابطه با اثر بروتوانكوزن ها در اجاد 566 سر و گردن وجود دارد
صفحه 22:
پروتونکوین های نرتبط با 6تکسر و گردن:
۰ (۲۱۲۵5 ,۱۱۳۵5 ,۲6) ۲25
Cyclins ۴
myc (myelocytomatosis) ۴
erb-b (erythroblastosis) *
bcl (B-cell lymphoma)
int-2 °
>9 ,068
pidermal growth factor receptor (EGFR)
صفحه 23:
ژن های سرکوبگر تومور (۲56)
* 0 آها رشد و تمایز سلولیا به گونه لیمنفیتسنظیم میکنند.
* فقدان عملکرد 50 آدر :25)6)شایع است.
صفحه 24:
ژن های سرکوبگر تومور (۲5)
ackTSG * كير در SCC سرو گرهن
P53'«:
Rb (retinoblastoma) *
۴16۱8۲49 ۰
FHIT (fragile histidine triad) «
APC (adenomatous polyposis coli) *
DOC1 VHL (gene for von Hippel-Lindau syndrome) °
TGF-R-II (gene for transforming growth factor type Il receptor) °
صفحه 25:
ویروس ها
نقش بالقوه ویروس ها در سرطان دهان تحت مطالعه مداوم است.
* تداخل ویروس ها با سایر انکوژن ها و کارسینوژن ها ممکن است مکانیسم مهمی برای بیماری باشد.
صفحه 26:
۰ ۷اه در سرطاندهانشناخته شده هستند
۴ درصد از ت)ن)۹های دهان: با ۳۱۳۷ با ریسک بالاء مرتیط هستند.
* یکتمایلییوسته به به ۲۱۳۷ نوع ۱۶ و VA دارد.
* سایر ۲۱۳۷های کشف شده در 56 35۰ ,33 ,31 .6۰11 SYSCC:
صفحه 27:
* اثر سرطانزایی متقابل بین ۲۱5۷ و جویدن تنباکو در مطالعات حیوانی شرح داده شده است.
* آنتی بادی خنثی شده ی ۳15۷ در سرم بیماران مبتلا به سرطان دهان وجود دارد و تیتر آن در متلایان به
سرطان پیشرفته بالا بوده و پاسخ آنتی بادی نسبت به آنتی ژن ۳5۷ در بیماران نسبت به گروه کنترل قوی تر
57
* /151] در :0500 لنسانىمشاهدم نشده لست
صفحه 28:
نشانه ها و علاتم
صفحه 29:
* متاسفانه اغلب بیماران پس از گسترش نشانه ها در مرحله پیشرفته ی بیماری شناسایی
* مو شونند
* ناراحتى: شايعترين نشانه اى است كه بيمار را به جست و جوى درمان هدايت مى
بيشرفت بيمارى:
ديسفازى
* بلع دردناى (13013م الا 00).
* گوش درد
* محدودیت حرکتی
* خونریزی دهانی
* توده های گردنی
* از دست دادن وزن
صفحه 30:
* فقدان عملکرد حسی به ویژه زمانی که یک طرفه باشد. علامتی است که می تواندبیانگر در گیری عصمی باشد و
ستتطوم آن استر كه سرطان ره شودد
** Fig. 10-62 Granular Leukoplakia. Focal leukoplakic lesion with a
‘ough, granu surface on the posterior lateral border of the tongue.
Bopsy revealed early vashe squamous موی وه
صفحه 31:
سطع
* ضايعات قرمزء سفيد يا سفيد و قرمز
* سطحى مسطح يا برآمده. زخمى يا غيرزخمى. كمى قابل لمس يا 1001013660
صفحه 32:
‘Squamous celi carcinoma of te lip
researchgatenet
Oral squamous cell carcinoma
researchgate net
صفحه 33:
* شاب فتدیبولار
* دیگاستریک
* گردنی فوقانی
* در نهایت گره های باقی مانده ی زنجیره گردنی
* شايع ترين كره های لنفاوی درگیر آن هایی هستند که در همان سمت تومور اولیه واقع شد ان. هرچند اگر
تومور نزدیکتر به خط وسط حفره ی دهان یا اوروفارنکس قرار گرفته باشد. درگیری غدد لنفاوی به صورت
دوطرفه و یا سمت متقابل شایعتر خواهد بود.
صفحه 34:
گره های لنفاوی درگیر
* درگیری غدد لنفاوی در معاینات معمول ممکن است تابع قاعده ی مشخصی نباشد.
* گره های لنفاوی مرتبط با سرطان به تدریج بزرگ شده و از لحاظ بافتی قوام سفت تا سخت می یابند و با پیرفت
می توانند ثابت و غیرمتحرک شوند.
* گره های لنفاوی تا زمانی که عفونت ثانویه با یک پاسخ التهابی نای از بیوپسی وجود نداشته باشد. در لمس
حساس نیستند.
صفحه 35:
گره های لنفاوی درگیر
* ثابت شدن گره های لنفاوی به بافت های مجاور که ناشی از تهاجم سلول ها از طریق کپسول می باشد. حادثهای
دیررس و دال بر ضایعه مهاجم است.
5 بت شدن تومور اولیه به بافت های مجاور پوشاننده استخوان پيشنهاد کننده درگیری پریوست و انتشار احتمالی
مى باشد.
* معاينه دقيق كره هاى لنفاوى قبل از بيويسى الزامى است.
#اتتقار تومور جهت:تمیین: بیشنآگهین و انتغاب.فزمان,حاف ميث :الست
صفحه 36:
8 و هيسد پاتو! ۳ ١
صفحه 37:
تشخیص و هیستوپاتولوژی
* تشخیص یه طور اولیه بر اساس هیستوپاتولوژی است. و هیستوپاتولوژی 51۵003۳0 9010 است.
* در بين تومورهای اپیتلیالی. ٩66 شایعترین بدخیمی دهانی است.
* این ضایعه از لحاظ هیستوپاتولوژی زیرگروه های متعددی دارد. بعضی انواع می توانند تظاهرات بالینی منحصر به
فرد داشته باشند.
* براى تشخيص OSCE دیسپلازی تمام ضخامت اپیتلیوم را درگیر می کند و غشای پایه مورد تهاجم واقع مى
شود.
* هیستوپاتولوژی, دیسپلازی گسترده ای از ابنورمالیتی های سلول را نشان می دهد که افزایش اندازه هسته ای و
نسبت هسته به سیتوپلاسم و تغییر در بلوغ و جهتگیری سلول می باشد.
صفحه 38:
تشخیص و هیستوپاتولوژی
* 2 (ب زا اوئید لسکولمو سک ایسینوما
* يى 0506 كه در ارتباط نزديك با اجزا بازالوئيدى است.
* سرطان های مرتبط با ۱۳۷ محتمل تر است که نمای بازالوئیدی داشته باشند.
* 00 پیشرآگهی ضعیفت رین سبتبه 56 معمولیدارد.
* 506 سارکوماتونید یبا کلیسینوم ساولدوکی
* نوع نادرى از ©2606
* معیار هیسنتوباتولوژیک: وجود تغییرات اپیتلیالی شامل طیفی از دیسپلازی بارز تا ei OSCE + اجزای سلولی دوکی
دیسپلاستیک یا شواهدی از تبدیل مستقیم سلول های اپیتلیال به سلول های دوکی دیسپلاستي
صفحه 39:
تشخیص و هیستوپاتولوژی
* 062 آدنوئید مخاط دهانیا ٩) آکانتوسیستیک
* بیشتر در يوست و به ندرت در مخاط دهان
٠ نا گپاپلری
* یک ضایعه پاپیلری اگزوفیتیک با دیسپلازی اپیتلیال
* نواحی نسبتا نامشخص از )5 مهاجم را نشان می دهد.
* باید از وروکوکارسینوما متمایز گردد.
صفحه 40:
خلاصه
صفحه 41:
سرطان سلول سنگفرشی دهان
پرتودره - ۶۵ 7
Lees
برتودرماي همراء ب[
بدون جراحى وروسى فرم يا دلمه بسته؛ حضور يك
توده یا زخم نامنظم با لبه های برگشته و
Ce
صفحه 42:
منابع
صفحه 43:
منابع
Burket's Oral Medicine 13th Edition 2021°
Oral_and_Maxillofacial_Pathology_4th_edition_2016°
صفحه 44:
*سپاس از همراهی شما
پیج اینستاگرام و کانال تلگرام:
be_a_den20@
منبع مطالب مفید دندانپزشکی