آشنایی با عفونت HP
اسلاید 1: پاتوژنز عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماری های گوارشی در بیماری های زیر نقش اتیولوژیک را دارد و یا با بیماری همراهی می کند: گاستریت مزمنمری بارت بیماری زخم پپتیک آدنوکارسینوم مری کارسینوم معده کارسینوئید تومور معده لنفوم MALT معده
اسلاید 2: در سال 1983 این میکروب کشف شد و هم اکنون توالی کامل ژنوم این باکتری مشخص می باشد. درمان با آنتی بیوتیک ها مسیر درمانی بیماری های فوق را تغییر اساسی داده است .
اسلاید 3: عفونت HP و گاستریت مزمن گاستریت مزمن به دو نوع می باشد: 1. نوع آنترال 2. پان گاستریت H.P در 90% بیماران مبتلا به گاستریت مزمن با درگیری آنتر وجود دارد. ممکن است کلونیزاسیون آن با علائم بالینی باشد و یا علائم بالینی نداشته باشد. اکثر اشخاص دارای عفونت ، گاستریت همراه دارند اما بدون علامت هستند.شیوع عفونت در مناطق مختلف جغرافیایی و محدوده سنی، متفاوت است .(در پورتوریکو در 80% افراد بالای 50 سال دیده می شود.)
اسلاید 4: خصوصیات باکتری میله ای شکل ، گرم منفی ، بدون اسپور، 5/0× 5/3 میکرومتر در موکوس معده زندگی می کند ولی قدرت تهاجم به لامیناپروپریا را ندارد. ایجاد اوره آز می کند.CO2 + آمونیوم اورئاز اوره Adhesion Bacterial دارد که به آنتی ژن های خونی لوئیس B بهتر متصل می شود.Toxin ایجاد می کند که در ارتباط با Cag A
اسلاید 5: پاتوژنز ایجاد بیماری توسط HP باکتری توسط تحریک تولید سایتوکین های پیش التهابی ایجاد گاستریت می کند. واکنش میزبان با میکروارگانیسم ایجاد یک سایتوکین قوی پیش التهابی بنام IL- 1B می کند. این سایتوکین مهار کننده پرقدرت اسید معده می باشد.
اسلاید 6: بیمارانی که سطح بالاتری از IL- 1B تولید می کنند ایجاد گاستریت مزمن از نوع پان گاستریت ، ترشح اسید معده کمتر و خطر آدنوکارسینوم دارد. بیمارانی که سطح پايين تري از IL- 1B تولید می کنند گاستریت نوع آنترال در نوع دوم : افزایش ترشح اسید و افزایش خطر زخم معده شیوع بالاتر است.
اسلاید 7: آزمایشات تشخیصی برای یافتن HP 1. روش های سرولوژی برای یافتن آنتی بادی ها2. یافتن باکتری در مدفوع 3. تست تنفسی اوره آز باکتریایی4. مشخص نمودن HP در بیوپسی بافتی معده با رنگ آمیزی گیسما و نقره5. مشخص نمودن HP در بیوپسی بافتی معده با روش PCR
اسلاید 8: پاتوژنز HP در پپتیک اولسر زخم پپتیک در اثر عدم تعادل بین ساز و کارهای دفاعی مخاط معده و نیروهای مخرب بخصوص اسید معده و پپسین ایجاد می شود. افزایش ترشح اسید لازم نمی باشد. زخم زمانی ایجاد می شود که دفاع مخاطی با شکست مواجه شود. (جریان خون مخاطی کاهش یابد، تاخیر در تخلیه معده ایجاد شود، اختلال در ترمیم اپیتلیوم رخ دهد.)
اسلاید 9: ادامه نقش HP در پپتیک اولسر HP عامل اصلی پاتوژنز زخم پپتیک است. در تمام بیماران با زخم دوازدهه و در 70% بیماران با زخم معده وجود دارد. درمان آنتی بیوتیکی منجر به بهبود زخم می شود.
اسلاید 10: 1- تولید سایتوکین های پیش التهابی HP باعث تحریک سلولهای اپی تلیالی به ساختن سایتوکین هامی شود.این سایتوکین ها عبارتنداز: IL- 8, TNF, IL-6, IL-1این موارد باعث فراخوانی و فعال شدن نوتروفیل ها در مخاط دستگاه گوارشی می شوند.
اسلاید 11: 2- ایجاد آنزیم های اورئاز، پروتئاز و فسفولیپاز توسط HP باعث تخریب موکوس معده می شود. در نتیجه اولین خط دفاعی را تضعیف می کند. 3- افزایش ترشح اسید معدهبخصوص در ناحیه دوازدهه نقش دارد. باعث کاهش PH در داخل مجزای دوازدهه و در نتیجه ایجاد اپی تلیوم معدی (متاپلازی معده) در قسمت اول دوازدهه می کند و کلونیزاسیون باکتری در دوازدهه ایجاد می شود. همین نقش را در مری بارت نیز ایفا می کند.
اسلاید 12: 4- ایجاد پاسخ ایمنی قوی در مخاط می کند. باعث فعال سازی لنفوسیتهای B و T می شود که در ایجاد لنفوم معده نقش دارد. 5- انسداد ترومبوتیک مویرگی سطحی 6- با ايجاد آنتی ژن Cag A باعث پاسخ سرولوژیک قوی مي شود
اسلاید 13: چند نکته 20-10% اشخاص دچار عفونت HP در سرتاسر جهان دچار زخم پپتیک می شوند. در بیماران مبتلا به زخم دوازدهه ، عفونت واقعی با HP محدود به معده می باشد.
اسلاید 14: مورفولوژی گاستریت مزمن با HP تمایل به درگیری مخاط آنتر و یا درگیری آنتر به همراه بادی و فوندوس را دارد. مخاط قرمزتر از حالت طبیعی است و باعث برجسته شدن مخاط می شود. ارتشاح التهابی لنفوسیتها و پلاسماسل ها در لامیناپروپریا تجمع لنفوئیدی بعضاً حاوی مراکز زایگر در داخل مخاط
اسلاید 15: Active Phase: وجود نوتروفیل ها در داخل لایه اپی تلیالی Regenerative change: در پاسخ به صدمه اپی تلیالی، باعث افزایش فعالیت میتوزی در ناحیه گردن غدد معدی می گردد. هسته های هیپرکروم می شود. N/C بالا می رود. با دیسپلازی تشخیص افتراقی دارد.
اسلاید 16:
اسلاید 17:
اسلاید 18:
اسلاید 19:
اسلاید 20: متاپلازی وجود سلولهای جذبی استوانه ای متاپلاستیک و سلول های گابلت (متاپلازی روده ای) می تواند از نوع روده کوچک و یا شبه کولون باشد. به دلیل عدم تولید اسید در این مناطق، ارگانیسم HP در نواحی متاپلازی روده ای غایب می باشند.
اسلاید 21:
اسلاید 22:
اسلاید 23: آتروفی – ادامه گاستریت مزمن از بین رفتن ساختمان های غددی بیشتر در نوع پان گاستریت ایجاد می شود. غدد باقیمانده کیستیک می شود. با هیپوکلریدری همراه است . باعث هیپرپلازی G cell ها در ناحیه آنتر می گردد. زمینه را برای ایجاد تومور کارسینوئید معده مهیا می کند.
اسلاید 24:
اسلاید 25: دیسپلازی – ادامه گاستریت مزمن در گاستریت مزمن طول کشیده ایجاد می شود. ممکن است قبل از آن تغییرات متاپلازی روده ای دیده شود. زمینه ساز سرطان معده می باشد.
اسلاید 26: چند نکته: ادامه گاستریت مزمن HP در لایه موکوسی سطحی و در میان پرزهای کوچک سلولهای اپی تلیال ، قرار می گیرد. توزیع ارگانیسم ها می تواند خیلی کانونی و نامنظم باشد. (در بعضی نقاط کلونیزاسیون شدید و در بعضی مناطق بسیار کم باشد) ارگانیسم به مخاط تهاجم نمی کند.
اسلاید 27:
اسلاید 28: مرفولوژی پپتیک اولسر 98% زخم ها در قسمت اول دوازدهه و یا در معده می باشد. معده = 4 دئودنوم 1 محل شایعه در دوازدهه: قسمت قدامی اول محل شایع در معده: در انحنای کوچک مخاط آنتر اندازه زخم: در 50% موارد 2-6/0 سانتی متر می باشد. شکل زخم: منگنه ای شکل با کناره های کمی برآمده ، شکل چرخ درشکه
اسلاید 29: ادامه پپتیک اولسر معدهدارای چهار ناحیه از سطح به عمق1. ناحیه نکروتیک و فیبرینی2. ارتشاح التهابی غیر اختصاصی با غلبه نوتروفیل ها3. بافت جوانه گوشتی با ارجحیت لنفوسیتی 4. بافت جوانه گوشتی با ارجحیت الیاف کلاژنی بهمراه عروق خونی ترومبوزه در کف زخم
اسلاید 30:
اسلاید 31:
اسلاید 32:
اسلاید 33: مرفولوژی و پاتوژنز HP در کارسینوم معده عفونت مزمن HP خطر پیدایش کارسینوم معده را 6-5 برابر افزایش می دهد. قبل از آن گاستریت مزمن دیده می شود. کاهش ترشح پپسین و هیپوکلریدری التهاب مخاطی طول کشیده تکثیر مداوم سلولهای اپیتلیالی جهش ژنومی دیسپلازی آدنوکارسینوم
اسلاید 34: چند نکته در ارتباط با HP و کارسینوم معده HP با نوع روده ای کارسینوم معده در ارتباط است (با نوع Diffus ارتباط ندارد). اکثریت افراد دارای عفونت با HP می باشند ولی دچار سرطان نمی شوند.تمام عفونت های با HP خطر سرطان را افزایش نمی دهد.اگر HP باعث آتروفی و متاپلازی مخاط شود، احتمال ایجاد کارسینوم زیادتر است.
اسلاید 35:
اسلاید 36:
اسلاید 37:
اسلاید 38: ارتباط HP با لنفوم معده 5% تمام بدخیمی های معده ، لنفوم می باشد. معده فراوان ترین محل لنفوم خارج گره ای است.تمام لنفوم های معده از نوع B cell و MATL می باشد.80% لنفوم های معده در ارتباط با گاستریت مزمن و عفونت HP می باشند.حذف تقریبا 50% لنفوم های معده با درمان آنتی بیوتیکی اگر توموری تریزومی 3 و ( 11;18)t داشته باشد به درمان آنتی بیوتیکی جواب نمی دهد.
اسلاید 39:
اسلاید 40:
اسلاید 41:
اسلاید 42: مری بارت و ارتباط با HP عارضه GERD می باشد. در 10% بیماران با ریفلاکس مری بارت دیده می شود.مری بارت مهمترین عامل خطر منفرد برای آدنوکارسینوم مری است. در مری بارت مخاط سنگفرشی دیستال توسط اپی تلیوم استوانه ای متاپلاستیک جایگزین می شود.
اسلاید 43: ادامه مخاط متاپلاستیک ممکن است متشکل از سلولهای سطحی و غددی مترشحه موسین معده باشد که می تواند میکروارگانیسم HP در این مناطق کلونیزه شود. در ادامه التهاب و متاپلازی، می تواند دیسپلازی صورت گیرد.در بیماران با مری بارت بیش از 3 سانتی متر، 40-30 برابر نسبت به جمعیت عمومی ، آدنوکارسینوم مری ایجاد می شود. خطر پیدایش سرطان از مری بارت تقریبا 10% می باشد. عفونت با HP ممکن است یک عامل کمک کننده باشد.
اسلاید 44:
اسلاید 45:
اسلاید 46:
اسلاید 47:
اسلاید 48:
اسلاید 49:
اسلاید 50: پایان
نقد و بررسی ها
هیچ نظری برای این پاورپوینت نوشته نشده است.