آناتومی و فیزیولوژی دستگاه گوارش

صفحه 1:
آناتومی و فیزیولوژی دستگاه گوارش ‎poet‏ مرسهسم9) 

صفحه 2:
THE GASTROINTESTINAL SYSTEM 9 ‏مس مگ سب‎ (Ad 

صفحه 3:
ادامه لوله گوارش لوله ای است که از دهان شروع شده و به مقعد ختم می شود در این رابطه غدد بزاقی » دندانهء لوزالمعده و.کمک می کنند. ( ‎٩‏ متر) لوله گوارش شامل: ‎Digestion 5 65,5 o>) Opper : 9‏ هضم) رالمنجام موجهد ‎Esophagus, Giowack, dudes‏ ,ان( ‎bower‏ جذ ب( صاصم ۰99 ) و دقع (7۳ ترا لنجام می‌دهد ‎Good ond barge intestive , Pous, Rect‏ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 4:
وظیفه اصلی گوارش: رساندن مواد غذلثی به سلولها و تامین نیازهای متابولیک بدن از طریق هضم. جذب و دفع مواد زائد دهان( كادج(1)) فرآيند هضم را بوسيله شكستن مكانيكى و لزج كردن غذا شروع مى كنند. لزج كردن غذا بوسيله ترشح آبكى و موكوسال غدد بزاقى( ‎Porvid,‏ ‏عو الوط 8),لسدناط 8)) از دهان ايجاد مى شود. 

صفحه 5:
Csopkaps مری از قسمت پایین حلق شروع می شود. به شگل توله ای به انداره ۳۵ سانتیمتر است که در پشت تراشه و در طول ۲ قرار گرفته و به دهان و معده وصل می شود یک سیم بالای آن عضلات اسگلتی یسوم پابیتی آن عضلات ساف در دو انتهای مری» اسفنگترهای وجود دارد که از آسپیراسیون و بلع هوای اضافی و ریفلاکس جلوگیری می کند. هر دو اسفنگتر در حال عادی بسته می باشند مگر در زمان بلع عملکرد اولیه مری حرکت توده غذا بوسیله حرکات پریستالی از حلق به معده. 6 

صفحه 6:
Gitowuck به شکل کیسه ای در بالای شکم و به سمت چپ خط میانی شکم مایل شده از راست با "سم و از چپ با م2۳ و از پشت با هر دو ارگان در تماس است در واقع کیسه ماهیچه ای (عضلانی) که شکلش با توجه به محتویاتش تغییر می کند. شامل سه قسمت يزرك :صن لصا لوط ص اده اسفنگتر 2 انتهای مری و اسفنگتر ۳۷/۳۲۸۶ منفذی را که به دودنوم وصل می شود را مى پوشاند عملکرد معده بیشتر بصورت ۲۳۳۳/۳ است اما همچنین عملکردهای ترشحی و هضم نیز دار 

صفحه 7:
ارت حاعه 1۳ که جهتجذبهیتامینب ۱۲ ضرویعلست ترشح 1۸" ترشح اسید معده را افزایش می دهد. تحریک پارا سمپاتیک بوسیله عصب واگ حرکات دودی و ترشح اسیده معده را افزایش می دهد تحریک سمپاتیک برعکس عمل می کند اسفنگتر پیلور (۳/۳) از برگشت محتویات دودنوم و نمکهای صفراوی به داخل معده جلوگیری می کند. 

صفحه 8:
دعو اعون ]| “ روده کوچک حدود ۲/۵سانتیمتر ( ۱ اینج) عرضش و ۶ متر (۲۰ فوت) درازاش و اکثر شکم را بر می کند شامل سه قسمت می باشدد 0. حطس( : که به معده وصلمی‌شود 0 9۳0+ قسمتمیانی‌روده کوچک ‎Mere 9‏ به روده بزرگوصل‌می‌شود ‏روده بزرگ حدود ۶ سانتیمتر( ۵۱۲ اینج) عرضش و ۵/۱ متر (۵فوت) طولش است. و شامل سه قسمت می باشد ‎Oran So. oon 9. revinr .) 

صفحه 9:
دریچه احعس : از برگشت محتویات مدفوع از روده بزرگ به روده کوچک جلوگیری می کند. زائده ۰۳۳/0 عملکرد آن شناخته شده نیست رکتوم طولش ۱۷- ۲۰ سانتیمتر و به آنوس ۲-۳ سانتیمتری منتهی می شود منفذ آنوس بوسیله اسفنگتر داخلی از نوع عضله صاف و اسفنگتر خارجی از نوع عضله مخطط کنترل می شود 

صفحه 10:
عنععه اممو6 عملکرد اولیه : هضم و جذب مواد غذائی( در ژژنوم و ایلئوم این هضم و جذب اتفاق می افتد) دودنوم راهی برای ورود ترشحات صفراوی و پانکراس به داخل روده کوچک است سس مورا عملکردش : جذب آب و الکترولیت انجام شود. از ع() و ذخیره مواد زائد تا لسع باکتریهای روده نقش مهمی در سنتز ویتامین 5 و برخی ویتامین ها 60 دا ao 

صفحه 11:


صفحه 12:
ریفلاکس معده به مری 

صفحه 13:
ریفلاکس معده به مری برگشت محتویات معده یا دودنوم به داخل مری بدون ایجاد استفراغ اتیولوژی: * رژیم غذایی پر جرب * مصرف سیگار و الکل قهوه * چای استرس aa 

صفحه 14:
۲علایم: * سوزش سر دل ( عبات * دیسفاژی(بلع سخت) * اودینوفاژی(بلع دردناک) * رگورژیتاسیون (برگشت محتویات غذای به دهان) ae 

صفحه 15:
7 بهترینش تاریخچه بیمار * مانیتورینگ ) مری برای ۱۲ تا ۳۶ ساعت * اندوسکوپی درمان: رعایت رژیم غذایی استفاده از آنتی اسیدها جراحی :پیچاندن عضلات فوندوس معده به دور بخش تحتانی مری 06 

صفحه 16:
5 

صفحه 17:
اشالازی 

صفحه 18:
اشالارى اختلال حركات مرى كه با افزايش تون اسفنكتر تحتانى مرى و اختلال در شل شدن اين اسفنكتر و كاهش يا عدم وجود يريستالسيس مرى بروزش جنبه خانوادگی دارد علایم: دیسفاژی( چسبیدن غنا به انتهای مری دارد) اولین نشانه است (اختلال در بلع جامدات و مایعات) رگورژیتاسیون مواد غذایی کاهش وزن a ‏تشخیص:‎ مانومتری (بهترین راه تشخیص) 06 

صفحه 19:
درمان : توصیه به آرام غذا خوردن و مصرف آب همراه غذا و درمان جراحی گشاد كردن انتهای مری است 06 

صفحه 20:
تسه وزرا به گشاد شدن دریچه ی دیافراگم و عبور قسمتی از بخش فوقانی معده به طرف بالا و ورود به قسمت تحتانی قفسه سینه دونوع است " لغزشى ( شایعترین) هر عاملی که سبب ضعف دیافراگم و افزايش فشار شکم شود هه 

صفحه 21:
Chapter 32 Mouth and fsophagus Problems 1011 Figure'52-5 Hal hema, A, Siding her. ,Praesophageal hemia. haf aeninatinn ie hich Teastmeant annensahn 

صفحه 22:
علایم بالینی: نوع لغزشى * سوزش سر دل * رگورژیتاسیون * دیسفاژی نوع مجاور * احساس پری بعد از هر وعده غذا درد قفسه سيئه ار خونریزی . انسداد و اختناق هه 

صفحه 23:
درمان : وضعیت نیمه نشسته تا یکساعت بعد از غذا غذا کم و در وعده های زیاد کاهش وزن بالا آوردن سر تخت به اندازه ۱۰ تا ۲۰ سانت 

صفحه 24:
در معده و حتودنوم ايجاد دى شونا بیشتر دنودنوم گرفتار می شود ۷ علل: * عنونت هلیکوباکتر پیلوری * آسیب مخاطی ناشی از 080710 ‎v‏ جاح سن بالای ۵۰ سال * کاهش وزن درد شبانه بتدرت اتقاق می افند * استتراغ شايع است. or 

صفحه 25:
خوردن غذا به تسکین درد کمک نمی کند * ترشحات اسید معده نرمال یا کم بروز درد معمولا ۱ الی ۱/۵ ساعت بعد از غنا ۶ تسکین درد با استفراغ امکان استفراغ خونی زیاد است خصوصیات زخم های دئودنوم: سن جوان تر و شیوع بیشتر وش سید زا است ۲-۳ ساعت بعد از غذا درد دارند ولی با خوردن غذا تسکین می یابد استفراغ شایع نیست وه 

صفحه 26:
* کمتر خونریزی می کند ۵ درصد به علت هلیکوباکتر است تشخیص: شرح حال و بررسی درد * اندوسکوپی ( اختصاصی ترین) تست مدفوع * آزمون تنفسی اوره 

صفحه 27:
Se v ‏درمان و مراقیت:‎ درمان داروئی: هیدور کسید منیزیم و آلومینیوم(شایعترین آنتی اسید ) ‎a‏ های گیرنده ‎٩1,6‏ ‏مهارکننده پمپ پروتون: امپرازول سوکرالفات Syn انیتیدین» سایمتیدین en 

صفحه 28:


صفحه 29:
) سنديم رود تحريكيذير © 18) اختلال عملكرد روده كه بر تعداد دفعات دفع و قوام مدفوع اثر كرده و كولون را دچار اسپاسم مزمن می کند poe * تغییر در غادات دفعی روده ای(دوره های اسهال و پبوست متناوب) یبوست در 16968 ابتدا دوره ای و در نهایت مداوم می شود * بیشتر بیماران احساین دفع تاکامل دارند و اسهال در 1178 به صورت دلع مقادیر كم مدفوع شل است در اثر غذا خوردن و با استرسهای هیجانی تشدید می شود ‎es ee‏ فى ‏هه 

صفحه 30:
گر 2 معاینه شکم از نظر نفخ و تندرنس ازمايش مدفوع درمان: * داروهای ضد اسپاسم (۳۰ دقیقه پیش از غنا) * داروهای ضد اسهال * داروهای ضد افسردگی 

صفحه 31:
عدم تحمل لاکتوز كاهش آنزيم لاكتاز باعث افزايش لاكتوز در روده ها و ايجاد فشار اسمزى بالا و اسهال اسموتيك مى شود ” علايم بالینی: * اسهال و کرامپ بعد از خوردن غذاهای حاوی لاکتوز * مثبت شدن تست عدم تحمل لاکتوز آموزش: عدم مصرف شير و مواد غذایی حاوی شیر * درمان جايكزين كلسيم و ويتامين دى * مصرف داروى حاوى لاكتاز(لاكتيد) oa 

صفحه 32:
اختلالات التهابی روده(آ پاندیسیت) آپاندیسیت : Doak les capers shea = * شایعترین علت جراحی های فوری شکم ‎ale‏ درد در احیه سمت راست شکم . تهوع و استفراغ حسایت برگشتی درد ناحیه مک برنی v معاینه چسمی * شرح حال گرفتن, بررسهای آزمایشگاهی ( لکوسیتوز همراه با افزایش ۷۵ درصدی نوتروفیلهل م 

صفحه 33:
درمان: جراحی درمان اصلی(آپاندکتومی) ۲ عوارض: * پاره شدن آپاندیس هه 

صفحه 34:
بیماریهای التهابی روده کولیت اولسراتیو و كرون ‎eo‏ التهاب حاد و مزمن عود کننده و ترانس مورال (تمام ضخامت) دیواره روده که با ظاهری شبیه زخم بروز کرده و با گسترش التهاب فیستول, فیشر و آبسه تولید می کند شایعترین محل ها ایلئوم تحتانی و کولون است. در موارد پیشرفته ظاهر شبیه قلوه سنگ پیدا می کند . با پیشرفت بیماری دیواره روده ضخیم . فیبروتیک و مجرای روده باریک می شود. 

صفحه 35:
علایم: * اسهال(۰٩‏ درصد موارد) همراه درد شکم تب و لکوسیتوز, درد لوکالیزه در سمت راست شکم * تظاهرات خونی( آتی فقر آهن, ملنا) عوارض : ۴ ایجاد سوراخ در دیواره روده * پارگی * انسداد روده يا تنك ‎v‏ تشخیص: ‏۲ شرح حال. کولونسکوپی, آزمایش مدفوع ‏وه 

صفحه 36:
کولیت اولسراتیو * بیماری التهابی و زخمی شونده مخاط و زیر مخاط * به صورت پیوسته و عود کننده از رکتوم آغاز و به سمت پروگزیمال روده پیش می زود * بیشتر کولون چپ را درگیر می کند علایم: * اسهال خونی با سیری مزمن و متناوب. رد کرامیی شک * احساس نیاز به دفع فوری( ۱۰ تا ۳۰ بار مدفوع شل در روز) دفع خون همراه اسهال بی اشتهایی ere co 6ه 

صفحه 37:
* بررسی خون در مدفوع * کم خونی لکوسیتوز * کاهش آلبومین * کولونسکوپی (دقیق ترین) 

صفحه 38:
احتلالات آثور کتال مهمترین علامت درد و خونریزی از رکتوم است سایر عوارض شایع این اختلالات پرولاپس . همورئید. ترشح از مقعد. خارش ۰ تورم و زخم و یبوست است. خون قرمز روشن از رکتوم نشانه ضایعات کولون چپ يا انورکتال است وجود خون روی دستمال توالت به دلیل بیماری اطراف مقعد است خون مخلوط با مدفوع نشانه به تفع بیماری های التهابی روده است خونریزی قطره قطره در همورئید وجود دارد. 90) 

صفحه 39:


صفحه 40:
Oise (Bbsvrptios fest ‏میگ زیلوز‎ هدف ارزیابی بیمار دارای علائم سوء جذب مانند کاهش وزن و سوء تغذیه عمومی دی گزیلوز یک قندی است که در روده کوچک بدون کمک آنزیم پانکراس جذب می شود جون در روده بدون هضم جذب مى شود اندازه كيرى دى كزيلوز در ادرار و خون ظرفيت جذب روده كوجك نشان مى دهد اين قند بدون متابوليزه شدن در كبد توسط ادرار دفع مى شود eo 

صفحه 41:
وقتی که میزان دی گزیلوز در خون یا ادرار کمتر از حد نرمال باشد علت احتمالی سوء‌جذب می تواند اختلال در اپی تلیوم یا غشاء قسمت فوقانی روده کوچک باشد مقادیر طبیعی "7 خون کامل : بچه ها (یکساعت با دوز ۲۵ گرم ): بیش از ۳۰ میلی گرم در دسی لیتر بزرگسالان(۲ ساعت با دور ۲۵ گرم» بیشنر از ۲۵ ۶ ۴۰سبلی گرم در دسی لبتر ادرا رار بچه ها(۵در عرض ساعت) : ۱۶ تا ۳۳ درصد دی گزیلوز هضم شده بزرگسالان(در عرض ۵ ساعت): ۵/۵ گرم eq 

صفحه 42:
اساس فیزیولوژیکی آزمایش به دنبال مصرف مقدار معینی از قند دی گزیلور بخشی از آن باید از طریق دئودنوم و ووزنوم جدب سود v ” این قند در عرض ۳۰ تا۶۰ دقیقه به جریان خون رسیده و تا مدت ۲ ساعت در خون باقی ساد بعد ار ۵ سافت ۱۶ تا ۲۳ درصد مفذار اولیه بایستی فر ففراو دیده شود ۷ تست دی زایلور وقتی که هم با ادرار و هم با خون انجام می گیرد صحت آن بالا 

صفحه 43:
روش بالینی دور توصیه شده دی گزیلور برای بزرگسالان و کوهکان بررکتر از ۱۲ سال ۲۵ گرم بر ۰ سى اسى آنا است. براى كودكان كمتر از ‎١7‏ سال مقدار توصيه شده نيم كرم به ازاى هر كيلو كرم وزن بدن است OP ae gt So بزرگسالان: ۲ ساعت بعد خوردن دی گزیلوز بچه ها: یکساعت بعد خوردن دی گزیلوز جمع ذآوری می شود کودکان بزرگتر از ۱۲ سال و در بزرگسالان تمام ادرار در عرض ۵ ساعت بعد از خوردن دی زایلور جمع می شود. 

صفحه 44:
یافته ها ten ae leas) pou le ‏سندروم های سوء جذب:‎ Gag al” ‏ال‎ ‏تقریت فاشی از‎ ۲ ایسکمی روده کوچک. ee 

صفحه 45:
:عوامل تاثیر گذار ۲ عدم رعایت محدودیتهای غذایی لازم قبل از انجام آزمایش 7 فعالیت فیزیکی در طول انجام ازمایش ۲ عملکرد ضعیف کلیوی ¥ استفراغ یا اسهال ۷ تخلیه سریع یا تاخیری معده ۷ حرکات بیشتر یا کمتر از نرمال روده ¥ هیدراتاسیون. 

صفحه 46:
آزمایش تحریک معدی ‎test‏ له ننعه) اطلاعات زمینه ای: اندازه گیری محتویات اسیدی ترشحات معده می باشد. آسپیراسیون محتویات معده بوسیله لوله معدى انجام مى كيرد آزمایش دارای دو مرحله است : ۱- مرحله خروج اسید پایه (96960) ) :که نمونه در وضعیت استراحت از بیمار گرفته مين شنوة ۲. مرحله حداکثر خروج اسید ((1696): که نمونه پس از تحریک جریان ترشحی معده ‎ol go cues |,‏ 

صفحه 47:
‎GLUT‏ نسبت به خانم ها مقادیر طبیعی بالاتری دارند و افزايش سن باعث کاهش مقادیر مى شود ‏بيماران مبتلا به زخم دئودنوم داراى خروجى اسيد بيشتر ‎ ‏بيماران مبتلا به سرطان معده يا زخم معده داراى خروجى اسيدى كمتر از نرمال روش كار: ‏لوله معدى به داخل معده فرستاده شده تا نوك آن در بخش انتهايى معده قرار كيرد برداشتن ترشحات توسط سرنك يا دستكاه مخصوص آسييراسيون انجام مى كيرد 

صفحه 48:
ادامه روش کار تر شحات در ۴فاصله زمانی ۱۵ دقیقه ای جمع آوری شده و به ترتیب ,۲960 6 ... برچسب زده می شود پس از آن مرحله ‎DDO‏ انجام می شود. که در این مرحله به بیمار داروی نپتاگاسترین به میزان ۶ میکروگرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن تزریق می گردد. به مدت ۱ ساعت ۴ نمونه به فواصل ۱۵ دفیقه ای گرفته و در ۴ طرف جداگانه شماره گذاری می شود 

صفحه 49:
مقادير آرمایش علل مقادير بيش از حد طبيعى: % زخم دنودنوم ۲ ندرم زولیتگر السون علل مقادیر کمتر از حد طبیعی: ۲ جمع آوری ناکامل تمونه خوتريزى معده ۷ 00 ن ودن یه 

صفحه 50:


صفحه 51:
گاسترین ‎Be‏ ‏اطلاعات زمینه ای: گاسترین پپتیدهای است که ترشحات پانکراس و معده را تحریک می کند گاسترین ها توسط سلولهای گابلت ( واقع در آنتروم معده) ساخته شده ا به خون ترشح شده و سپس به قسمت بدنه معده باز می گردند. ترشح گاسترین از طریق عصب واگ تحریک و با حضور اسید کلریدریک در معده مهار مى شود. كمكى مفيد براى تشخيص سندرم زولينكر اليسون و كم خونى يرنيشيوز است ea 

صفحه 52:
علل مقادیر بیش از حد طبیعی: ۳ ندرم م زولینگر ‎oe‏ v vw v v علل مقادیر کمتر از حد طبیعی: ۲ برداشتن آنتروم معده همراه با واگوتومی ‎es Gree 7‏ يسم بمب 

صفحه 53:
روش کار روش بالینی : ۰ سی سی حون در تک لوله ازمارش فاقد ماده عن النقاك عوامل تاثیر گذار: 06۳60 نبودن بیمار . وجود هپارین در سرنگ. گاستروسکوپی قبل آزمایش: ” از ۱۲ ساعت قبل ناشتا باشد "۲ مصرف پروتینن در چند ساعت قبل از خونگیری مى تواند باعث افزايش کاسترین سرم شود ” كاسترين در دمای اتاق ناپایدار (سریع به آزمایشگاه فرستاده شود وب 

صفحه 54:
تست های هلیکوباکتر پیلوری هلیکو باکتر پیلوری باسیل گرم منفی که اپی تلیوم یا سلول های مخاط مری, دودنوم يا رکتوم را دچار عفونت می کند باسیل به داخل متاط نفوذ کرده و باعث کاستریت می شود . این بکتری از طریق آزمایشات خون, تنفس, مدفوع و بافتها شناسایی می شود. تست سرولوزيك: اين تست افزایش سطح خونی آنتی بادی 156 را نسبت به هلیکوباکتر پیلوری نشان می دهد. نتیجه مثبت تست نشاندهنده عفونت فعال است آنتی بادی ۶ الی ۱۲ ماه بعد از درمان در این بیماران بالاست آزمایش خون شایعترین روش در تعیین هلیکوباکتر پیلوری می باشد or 

صفحه 55:
تست مساق آورو آوره نشان دار شده با کرین ۱۳ از طریق خوراکی به بیمار داده می شود در صورت وجود هلیکوباکتر اوره نشان دار شده به آمونیاک و دی اکسید کربن نشان دار تيذيل مى كند ريه هاء دى اكسيد كربن را از طريق بازدم دفع كرده و مى توان آن را اندازه كرفت وعوة اذى اكسرد ارين نشان عار تهان كعتدة وجود ‎oe oe‏ انست روش کار : بیمار اوره نشان دار شده خورده و پس از ۱۰ تا ۳۰ دقیقه نمونه هوای بازدمی در یک کیسه مخصوص جمع أورى مى شود وار طريق ادس رومت محتويات دى اكسيد كرين نشان دار هواى بازدمى انداركيرى فى شود مه 

صفحه 56:
از طریق اندوسکوپی مخاط معده و اثنی عشر مورد بررسی قرار می گیرد ۴نوع تست را می توان بر روی نونه بافت انجام داد. ۱. هیستولوژی : اسلایدهای از بافت نمونه برداری شده تهیه شده و جهت بررسی میکروسکوپی رنگ آمیزی می شوند . ۲ 4۳ می تواند توالى 000009 را در باسیل هلیکوباکتر قابل تشخیص نماید ۲ کشت بافت: بافت نمونه برداری شده از نواحی مختلف دستگاه گوارش بر روی محیط کشت قرار داده می شود محیط ها در روز اول. دوم و پنجم بعد از کشت از نظر کلنی های هلیکوباکتر مورد بررسی قرار داد هه 

صفحه 57:
مقادير غير طبيعى: "۲ عفونت هلیکوباکترپیلوری رای ۲ گاستریت ۲ بیماری زخم یتیک عوامل تاثیر گذار: درمان يت oP 

صفحه 58:
اسید ۵- هیدروکسی ایندول استیک مقادیر طبیعی: برزگسالان: ۱ تا ‎٩‏ میلی گرم در ۲۴ ساعت اطلاعات زمینه ای: ۲ متابولیت ادراری سروتونین است. فرایش مقدار این متاولت درآدرار يکي از مشحصه های ید حیمی می باشد افزایش بیشتر از ۲۵ میلی گرم در ۲۴ ساعت نشاندهنده وجود تومور کارسینوئید است 30 

صفحه 59:
جهت تشخیص تومورهای کارسینوئید و معیارهای برای ارزیابی تومور در آینده يافته ها: علل افزایش مقادیر: انسداد مزمن روده. بیماری سلیاک کارسینوئید تخمدان» علل کاهش مقادیرافسردگی, برداشتن روده کوچک. فنیل کتونوری اقدامات پرستاری: از ۴۸ساعت قبل از شروع آزمایش از خوردن غذاهای حاوی سروتونین خودداری کند .از جمله این مواد غذایی می توان به گوجه فرنگی. موز آلوه کردو. آناناس و بادمجان اشاره كردا هنكام آزمايش: ظرف حاوى ادرار ؟7 ساعته با در طول مدت جمع آورى ادرار در يخجال نكيداشته شود نمونه زود به آزمایشگاه فرستاده شود همه 

صفحه 60:
آزمایش تحمل لاکتوز ‎Luctose Tolercuve ‘Mest‏ مقادیر طبیعی: بزرگسالان: قند خون بالاتر از ۲۰ میلی گرم در دسی لیتر لاکتوز ادرار (۲۴ ساعته)۱۲۰ تا ۲۰ میلی گرم در دسی لیتر کودکان: لاکتوز ادرار (۲۴ ساعته): کمتر از ۵/۱ میلی گرم در دسی لیتر اطلا عات زمینه ای: لاکتوز یک دی ساکارید در شیر و فرآورده های آن وجود دارد برای جذب لاکتوز وجود آنزيم لاکتاز در روده کوچک لازم است در صورت کمبود اين آنزيم اندازه سریال قند خون یک منحنی صاف را طی می کند در صورت عدم تجزیه لاکتوز . در روده باقی مانده و باع نجذب آب شده و ایجاد اسهال ‎She rel‏ هه 

صفحه 61:
هدف: شناسایی عدم تحمل لاکتوز ( در مواردی که پس از مصرف شیر احتباس شکم؛ اسهال مزمن» دل درد همراه با خوردن شیر بوجود می آید ) روش بالینی: بیماری که از ۸ ساعت قبل چیزی نخورده یک دوز لاکتوز را به همراه ۲۰۰ تا ۳۰۰ سی سی آب مصرف می کند. دوز لاکتوز مصرفی معمولا ۷۵/۰ تا ۵/۱ گرم برای هر کیلو گرم وزن بدن نتایج از آنالیز ادرار ۲۴ ساعته حاصل می شود يافته ها: مقادیر مثبت: بیماری کرون. کولیت اولسراتیو عدم تحمل لاکتوز. عفونت ویروسی یا باکتری روده عوامل تاثیر گذار: عدم رعایت محدودیت غذایی و ورزشی» خالی شدن معده يا تاخیر » استفراغ دیابت 60 

صفحه 62:
اقدامات قبل: از ۸ ساعت قبل چیزی نخورد- بیمار نباید قبل » حین آزمایش سیگار بکشد يا آدامس بجود تمامی نمونه ها باید دارای برچسب و زمان دادن لاکتوز و زمان جمع آوری نمونه نوشته شده باشد وه 

صفحه 63:
اختلالات عضلانی » اسکلتی (ارتوپدی) 

صفحه 64:
این سیستم شامل استخوان» مفاصل(/2!» رباط. ماهیچه. فاشیا می باشد استخوانها ۸۲۵ وزن بدن و عضلات ۸۵۰ وزن بدن را تشکیل می دهد بزرگترین ساختمان بدن می باشد بیماریهای این سیستم: ۱ بسیار شایع است ۲ _ در تمام گروههای سنی ۳ کشنده نیست اما در کار فعالیت اجتماعی فرد اثر می گذارد or 

صفحه 65:
اعمال این سیستم: الف) اعمال مکانیکی ‎١‏ حفاطت ۲ حرکت ‏ب) اعمال غير مكانيكى ‎.١‏ خونسازى( هماتويوئز): توسط مغز استخوان ‎ye ee ee es ٩ ‏درضد کاسیم بمن در استجوان‎ ۹٩ es oe ‏۳ تولید حرارت: انقباض عضله؟ ‎ ‏وه 

صفحه 66:
استخوان ها برخسب شکل شامل انواع زیر: ‎١‏ بلند (بازو) وظیفه اش؟ ‏۲ کوتاه مانند استخوان های کف دست وبا ‏۲ بهن حمسمه دنده هاء استتوان هی لکن ‏۲ تامتطم:مبره هه صورته کوش ‏بافت هر استخوان شامل : ‏1 بافت اسفتجی ‏۲_بافت متراکم: تنه استخوان بلند از این بافت ‏در استخوان های کوتاه و پهن و نامنظم مر کز استخوان از بافت اسفنجی و روی آن یک لایه متراکم است ‏وه 

صفحه 67:
<x» ‏مد‎ on عوامل موثر در حفظ تعادل بین تشکیل و تخریب استخوان بی حرکتی ویتامین () موجب تسهیل جذب کلسیم از دستگاه گوارش و افزایش جذب آن توسط استخوان هورمونها: کاهش استروژن و افزیش ۳۳۲۷ (پاراتورمون)باعث برداشت کلسیم از استخوان هورمون کلسی تونین (مترشحه از غده تیروئید) رسوب کلسیم در استخوان وضعیت خونرسانی رژیم غذایی داروها 

صفحه 68:
Sil epee a ‏كك شك كن‎ ‎.١‏ عدم قرار گیری مناسب قطعه شکسته در مجاور هم بدلیل: الف)اصلاح نامناسب شکستگی ‏ب)ادم بیش از حد موجب اختلال در خونرسانی و تغذیه ‏ج) از دست دادن بافت استخوانی در هنگام بروز ضایعه ‏د) فضای وسیع بین قطعات ‏۰ بی حرکتی به شکل ناموثر و نامناسب ‏۲. عفونت در محل آسیب دیده ‏۴. نکروز استخوان (صدمه به عروق خونی) ‏۴. کم خونی و اختلالات عمومی دیگر ‏۵ تغذیه ناکافی بیمار ‎30) 

صفحه 69:
اگر ترمیم به شکل نامناسب باشد منجر به بروز تغییر شکل استخوان بد جوش خوردن ی گرد عضلات : انواع عضلات: ۱. اسکلتی(مخطط): ارادی ۲. احشایی(صاف): غیر ارادی ( مانند عضلات معده و روده) وظیفه عضلات اسکلتی: انجام حرکات ارادی . نگه داری وضعیت استقرار بدن. تولید حرارت وه 

صفحه 70:
GN OE ee ‎١‏ تغییر شکل گردن قو در آرتریت روماتوئید ‏تغییر شکل هالکوس والگوسی: ضصت پا به طرف سایر انگشتان منحرف می شود ‏اسکلیوز: انحراف جانبی ستون مهره ها به راست یا ‏کیفوز: تحدب ستون مهره ها قفسه سینه به سمت بیرون ‏لوردوز: ‏آتروفی ‏انحنای طبیعی ستون فقرات شامل تحدب ستون فقرات ناحیه پشتی و تقعر نواحی گردنی و کمری ‎ ‎ ‎b> wt +‏ مد ‎0 

صفحه 71:
انواع صدمات رگ به رگ شدن: پارگی میکروسکوپی عضله ناشی از قشار بیش از حد منجر به پارگی مختصر و کش آمدن رباطها شود پیچ خوردگی: در اثر فشار زیاد و پارگی رباطها بدون جابجایی سطح مفصل : اغلب در اثر حرکات چرخشی علایم: درد حساسیت موضعی, تورم و اکیموز درمان: بی حرکت عضو استفاده از کیسه يخ و گرم ۰ کاهش ادم عضوء جلوگیری از فشار بعصو 

صفحه 72:
در رفتگی: اه مر واه مقس شلد پاش کد باعت بارکی تاهای ند دنه مقس شود و سطوح مفصلی جابه جا شود در رفتگی ایجاد مى شود علایم: درد نسبتا شدید پس از ضربه, تفییر شکل واضح مفصل در رفته, تورم و اکیموز حرکت مفصل دردناک و محدود درمان: جا انداختن مفصل در رفته به روش باز يا بسته ae در اثر نيروى غير نافذ به بافت نرم و ضربه به ماهیچه ایجاد می شود و هميشه همراه با ‎Clea‏ علایم درد و ‎ieee ais pease Corl‏ مردگی ی ۳ 

صفحه 73:
درمان: بالانگه داشتن عضو مصدوم. استفاده از کیسه یخ. استفاده از بانداژ الاستیک و هر نوع کسیختگی در قوام و تداوم تیفه های استخوان در اثر ضربات وارده به استخوان اگر ضربه شدید باشد باعث خورد شدن و جابه جایی قطعات شکسته می تواند بشود علایم شکستگی: درد شدید و تندرنس محل صدمه به علت تورم موضعی» اسپاسم عضلانی» درد ناگهانی و شدیدی که با حرکت شدید می شود ۰ موضعی . عدم تونایی در حرکت عضو صدمه دیده و از دست دادن ‎eo Shoe‏ ادم بافت نرم. دفورمیتی, گرمی ناحیه, تفییر رنگ عضو روش بی حرکت نمودن: آتل. فیکساتور خارجی, فیکساتور داخلی 

صفحه 74:
استخوان پهن (لگن و کتف) با سرعت بیشتری جوش می خورد شکستگی سر استخوانهای بلند سریعتر از شکستگی نواحی متراکم استخوان اسفنجی عروق خونی زیادی دارد و سریعتر جوش می خورد عوارض زود رس شکستگی: سندرم کمپارتمان. شوک. سندرم آمبولی چربی ۰ ترمبو آمبولیسم عوارض دیر رس شکستگی : دير جوش حوردن جوش نخوردن 

صفحه 75:
بيماريهاى شايع اندام فوقانی ۱. سندرم شاثه دردناک: افزایش سن باعث تیو در مفصل شانه می شود درمان: در مرحله حاد استراحت کامل مفصل. در هنگام خواب بازوی مبتلا را بر روی بالش قرار ‎nests‏ استفاده ار سرمای متتاون به مدت ۲۸ ۲۳ ساعت وید کرمای متاوب افزایش تدریجی حرکت مفصل bh ‏آرنج‎ ۲ اختلال مزمن و دردناک به علت افزايش سوپانسیون و پروناسیون در ورزشهایی مانند تنيسء پاروزدن, استفاده مداوم از پیچ گوشتی علایم:درد در سطح اکستانسیون ساعد که به سمت پایین انتشار دارد. کاهش قدرت دست در گرفتن اشیاء 

صفحه 76:
درمان: استفاده از آتل و گرمای مرطوب و استفاده از مسکن و ورزش های روزانه ملایم» تزریق موضعی کورتون ۳ گانگلیون: نوعی تورم کیستیک گرد و سفت در نزدیکی مچ دست به علت تجمع مواد ژلاتب نزدیکی غلاف تاندونها يا مفاصل در نتيجه نقص غلاف تاندون یا کپسول آن در زنان کمتر از ۵۰ دیده می شود علایم: ضعف انگشت مربوط به تاندون درگیر ؟. کونتراکسیون دوپوئیتران نوعی کانترکشن فاشیای کف دست که به آهستگی پیشرفت می کند علایم : قلکشن انگشت کوچک و انگشت حلقه و وسط. از یک دست شروع می شود و نهایتا هر دو دست را به شکل قرنیه مبتلا می کند و 

صفحه 77:
این عارضه بسیار شایع و در مردان بالاتر از ۵۰ سال و به شکل اتوزومال غالب به ارث می 7 درمان: عمل جراحی(برداشتن قسمت کوچکی از فاشیای کف دست و انگشتان مبتلا) البته احتمال عود مجدد ۴.سندرم تونل کارپال نوروپاتی به علت فشردگی عصب مدیال در مچ دست که به علت ضخیم شدن غلاف تاندون یا شکستگی استخو آن و یا توده های بافت نرم اين فشار ایجاد می شود علایم: کرختیء پاراستزی, درد و احتمالا ضعف انگشتان در مسیر عصب مدیال (انگشت شصت و انگشتان اول و دوم» در این سندرم درد شبانه شایع است ۰ استفاده از آتل جهت بی حرکتی و استراحت مچ دست. پرهیز کارهای که باعث 9 مج دست مى شود( تايب )» تزریق موضعی کورتون, فاشیوتومی 

صفحه 78:
بیماریهای شایع در اندام تحتانی ۱ میخچه(«۱): رشد بیش از حد لایه شاخی اپیدرم (هیپرکراتوزی) که به علت فشار از درون (برجستگی استخوان زیرین) یا فشار از بیرون(کفش) یا مادر زادی درمان: مرطوب کردن و تراشیدن لایه شاخی. قرار دادن محافظ يا پوشش و یا عمل جراحی (برداشتن میخچه)» محل های شایع میخچه شامل انگشتان کوچک پا و به ویژه انگشت پنجم است ۲ پیت ضخیم شدن ناحیه وسیعی از پوست به علت فشار یا مالش مداوم درمان: برطرف کردن علت زمینه ای» تراشیدن پینه های دردناک» استفاده از يماد کراتولیتیک, برداشتن توسط عمل جراحی 6 

صفحه 79:
۳. فرورفتگی ناخن پا فرو رفتن لبه های آزاد ناخن به درون پوست بستر ناخن علت: بد کوتاه کردن ناخن» فشار خارجی و دالی» تروما و عفونت درمان: کوتاه کردن صحیح ناخن, برطرف کردن فشار از روی ناخن. کمپرس گرم. تخلیه 

صفحه 80:
تغییر شکل های شایع پا ‎١‏ صافی کف پا: ‏کفش نامناسب. ناهنجاری مادرزادی» صدمات استخوان و لیگامانهاه وزن بیش از حد ‏قوس طولی کف پا کاهش می یابد ‏جهت بهبود از تقویت عضلات, تصحیح شیوه راه رفتن؛ وسایل کمک کننده ‏۲ انگشت چکشی: ‏فلکشن مفصل بین بند انگشتان ایجاد می شود ‏علتش اكتسابى ‎١‏ به علت فشار خارجی ایجاد می شود ‏معمولا با میخچه بالای انگشت و پینه همراه است ‏درمان بصورت غیر جراحی شامل ورزش و استفاده از کفش مناسب و یا اصلاح توسط عمل جراحی ‎eo 

صفحه 81:
بیماری پاژ بیشتر در ستون مهر های کمری, خاجی. جمجمه. استخوان لگن » ران نام دیگرش اوسیتیت دفورمانس به علت افزایش استئوکلاست » تخریب استخوان به صورت جبرانی افزایش يافته و درنتیجه استخوان حاوی مواد معدنی زیادی می شود اما ساختمان آن ضعیف است ابش يافته و بعد فعاليت استئوبلاست شاهد استخوان بزرك و بد شكل با رك خونى فراوان مى شود و به علت ضعيفى ساختمان آن شکستگی پاتولوژیک شایع می باشد در مردان شایعتر از زنان با افزایش سن شیوع آن افزایش می یابد سابقه خاوادگی و بعضی ویروس ها در ایجاد آن موثر ند ea 

صفحه 82:
علایم: رت ابتدا بدون علامت و بعد تغییر شکل استخوان در عکس رادیو گرافی يا اسکن ضخیم شدن استخوان را نشان می دهد بزرگ شدن استحوان جمجمه مقس شوایی کمانی شدن استخوان ران و درشت نی باعث راه رفتن اردک وار ستون فقرات به جلو خم شده و اندام فوقانی به سمت بیرون و جلو انحنا می یابد و طول قامت کوتاه می شود هیکل شبیه میمون دارند درد و حساسیت استخوان 

صفحه 83:
اسکن استخوان بالا بودن سطح الکالین فسفاتاز خون» هیپرکلسیوری» هیپرکلسمی» سنگ کلیه درمان: تسکین درد و درمان با کلسی توني اتیدرونات دی سدیم (متابولیسم استخوان را کاهش داده و درد را تسکین می دهد و کاهش سطح آلکالین فسفاتاز ادرار) (به مدت ۳ ماه و تزریق زیر جلدی) وه 

صفحه 84:
آرتریت چرکی (عفونی) شایعترین علت عفونت مفاصل در بالنین گونوکوک ها و استافیلوکوک ها یا به صورت ار وسایل جراحی علایم: مفصل گرم. متورم. دردناک می شود و دامنه حرکتی کاهش می یابد . تب تشخیص: آسپیراسیون و کشت مایع سینوویال . اسکن رادٍ درمان: آنتی بیوتیک تراپی وریدی(سفالوسپورین ها. جنتامایسین)و در صورت گنوکوک پنی سیلین 6 ورزش مفاصل نبایستی در ابتدا توصیه شود or 

صفحه 85:
فاصل, تسکین درد توسط مسکن استفاده از آتل و بی حرکتی مفاصل, تسکین درد تو وه 

صفحه 86:
استئوپروز اختلالی که در آن توده کل استخوان کاهش می یابد (بوکی استخوان) در این بیماری سرعت تخریب بالاتر از سرعت تشکیل استخوان بوده بنابراین استخوان متخلخل, ترد و شكننده مى شود شکستگی متمدد همراه با فرورفتگی مهره ها باعث تغییر شکل اسکلتی (کیفوز) می شود كادي ستون فقرات باعث کاهش ارتفاع قامت فرد شده و شکم به جلو بر آمده می شود که منجر به بروز نارسایی تنفسی می گردد علل: سالخوردگی» محدودیت مصرف استروژن در ‎Sash‏ یا بعد از برداشتن تخمدانهء مصرف بیش از کورتیکواستروئیدها. بی حرکتی. سوء تغذیه. کاهش کلسیم و وبتامین 60 پرکاری غده پاراتیروئید وه 

صفحه 87:
مطالمات آزمایشگاهی شامل بررسی 0:۳ الکالین فسفاتاز سرم. ارزیابی توده استخوان از عکس رادیو گرافی و 62۳7 اسکن اهداف درمان: جلوگیری از پیدایش استئوپروزه توفق یا کاهش فرآیند آن؛ برطرف کردن علایم موجود علا 5 درد پایین کمری و کیفوز. کوتاه شدن قد. شکستگی پاتولوژیک بخصوص در مج يا و مج دست . گردن استخوان ران و مهره ها درمان: مصرف کلسیم و ویتامین دی, ورزش منظم و فعالیت بدن» مصرف استروژن در زمان یانسگی, مصرف کلسی تونین ( کاهش اتلاف استخوان) 

صفحه 88:
استئومالاسی بیماری متابولیک استخوان در آن مینرالیزاسیون استخوان به مقدار کافی صورت نمی گیرد مشابه این بیماری در کودکان ریکتز می گویند اشکال در اسیون کلسیم و فسفر است استخوان ها نرم و کمانی شکل می شود اختلال در متاپولیسم مواد معدنی به علت کمبود تغذیه » ناکافی بودن ویتامین دی. دریافت ناکافی کلسیم و فسفر » برداشتن معده» اتلاف بیش از حد فسفر و کلسیم. درمان طولانی مدت با فنوباربیتال, فنی توئین و 

صفحه 89:
علايم: درد وحساسيت استخوانى ‎٠‏ به قليل کاهش کلسیم بیماران دچار ضعف عضلاتی هستند راه رفتن اردک وار می شود باها كمانى شكل. كيفوزء قد کوتاه از علایم دیگر احتمال شکستگی زیاد است eats يلديوكرافى (يايين بودن املاح معدنى استخوا ن» افزايش سطح الكالين فسفاتاز. کاهش سطح کلسیم و فسفر درمان : رفع علت زمینه ای و رفع تفیبر شکل استخوان( توسط استنوتومی. یا جراحی) افزایش میزان دریافت کلسیم و ویتامین دی افزایش میزان دریفت پروتئین مصرفی و کاهش درد استخوانی توسط تغییر پوزیشن, فعالیت تفریحی . مسکن وه 

صفحه 90:
عفونت استخوان است. در استخوان ها به علت پایین بودن خون گیری استئومیلیت مشکل تر از عفونت بافت نرم حاد و مزمن حاد در كود كان و عزمن بيشتر كر بالفين اتيولوزى: میکروارگانیسم های استاف آرئوس پروتتوس. سودوموناز: 061 02 از سه طریق باعث عفونت استخوان می شود: ۱. هماتوژن عفونت ۲. آلودگی مستقیم استخوان ۳. اتشار از بافت نرم مجاور هة 

صفحه 91:
علایم: عند موضعي التهاب ‎al‏ درد ‏تورم و حساسیت شدید اندام مبتلا و ترشح چرکی از محل زخم ‏آبسه استخوانی ‏علایم سپتی سمی ‏تشخیص: ‏رادیو گرافی؛ تورم بافت نرم و نواحی کلسیفیکاسیون غیر طبیعی . افزایش (066) و 6368 کمک به ‎ ‎ ‏کشت خون و کشت آبسه استخوان برای انتخاب آنتی بیوتیک صحبح “01 0008619 در تسشخيصزود يسمحلعفونتك مككننده لست ‎eq 

صفحه 92:
پیشگیری : درمان عفونتهای موضعی و درمان عفونتهای بافت نرم تجویز آنتی بیوتیک های پروفیلاکسی تا ۴۸ ساعت بعد از عمل جراحی رعایت شرایط استریل در مرقبتهای بعد از عمل جراحی درمان: بی حرکت نگه داشتن عضو مبتلا توسط (آتل و گج) تجویز آنتی بیوتیک مناسب (سفازولین به صورت وریدی به مدت ۴-۶ هفته ) درمان جراحی در صورت عدم موفقیت درمان طبی کردن استخوان و برداشتن بافت مرده استخوانی و شستشوی محل زخم به همراه آنتی بیوتیک تراپی oe 

صفحه 93:
ارتریت روماتوئید .6 بیماری مزمن » پیشرونده . سیستمیک بافت همبند بیماری التهابی و غير عفونی و طولانی مدت است که مفاصل و غلاف مفصلی و رباطها را مبتلا می کند و بیمار باید تا آخر عمر با این بیماری سازش کند علایم: التهاب غشاء سینوویال مفاصل, بی تحرکی در نتيجه تفیبر شکل مرضی درد و تورم. قرمزی et ‎Sie‏ كاه عامل ‏کم اشتهایی ‏کم خونی ‏وه 

صفحه 94:
بیماری اتوایمون است در افراد مونث شایعتر علل: ناشناخته . واکنش ایمنی به همراه استعداد پاتوفیزیولوژی: مفصل سوویل شلیسترین معل تیاب و خزرسانس در رومایسم مفصلی ( مضروف به دلیل آنکه فاقد عروق خونی و بعد از تخریب ترمیم نمی شود ) تغییرات ابتدا در مایع سینوویال اتفاق می افتد و منجر به تشکیل کمپلکس ایمنی و واکنش التهابی در مفصل می شود به بروز بیماری کمک می کند or 

صفحه 95:
ابتدا مفاصل کوچک دست و يا (مج دست ويا ) دركير مى شود و بعد زانوه ران . شانه, آرنج شروع علایم حاد دو طرفه و متقارن است ( با درد. تورم مفاصل و خشکی صبحگاهی همراه که با استراحت درد کاهش و با فعالیت درد افزایش می یابد ) ‎JSS‏ گرد قویی (هیپراکستانسیون مفاصل بین انگشتی پروکسیمال) ‏ندولهای روماتوئید به صورت توده ای متحرک در زیر بافت پوششی یافت می شوند ‏این ندولها حساس نمی باشند و روی مفاصل متحرک ‏نارجه معاینات فیزیکی و آزمایشات حونی است ‏فاکتور روماتیسمی در ۵۰ درصد افراد مثبت مى شود ‏وه 

صفحه 96:
00 بللا 4۲00 و 00 پایین 00808 و 60000 مثبت در آرتروسنتز مایع مفصلی کدر است و سلولهای التهابی افزایش يافته در بررسی رادیو گرافی فضای مفصلی کم و خوردگی استخوانها درمان: داروی انتخابی آسپیرین سالیسیلاتها و داروهای ضد روماتیسمی درد چند هفته پس از مصرف مسکن تسکین می یابد استراحت روشهای غیر داروتی کاهش درد وه 

صفحه 97:
در زمان استراحت نباید مفاصل را بالش در زیر زانو نبایستی گذاشته شود تغییر پوزیشن (خوابیدن روی شکم) چندین مرتبه در طول روز انجام ورزشهای غیر فعال مفاصل و هیدروتراپی در تسکین درد کاهش وزن ازه خم نمایند نهایتا درمان جراحی ترمیمی (سینووکتومی) ترمیم تاندون (تنورافی) آرتروپلاستی و آرترودسیس (فیوژن مفصل) انجام می شود فك در مرحله حاد (به مدت ۳ هفته) استراحت مطلق حاده می شود در اين زمان تغيير يوزيشن و انجام ورزشهای تنفسی اهمیت دارد on 

صفحه 98:
اسکلرودرمی بیماری منتشر بافت همبند اغلب با گرفتاری پوست شروع می شود و بعد رگهای خونی و سیستم های اصلی را درگیر کرده و اغلب باعث مرگ می شود ات در صورت و دستها «پوست کشیده » بدون چروک ۰ خشک) ات در ارگان های درونی بدن (فیبروز قلب) » سفتی روده هاء رسوب کلسیم در بافتهاء سخت شدن مری (دیسفازی) و اسکلرودرمی انگشتان» تلانژکتازی (تساع مویرگی) به تدریج ایجاد می شود و 

صفحه 99:
بیوپسی پوستی و وجود 26068) مثبت به تشخیص کمک می کند درعان : درمان اختصاصی ندارد 0 پنی‌سیاهیردارویانتخابیلست کاپتوپریل جهت درمان فشار خون بالا استفاده می شود اقدامات حمایتی شاسل کاهش درد و معلولیت با استفاده از ورزش و استفاده از آوسیون. های پوستی هه 

صفحه 100:
استئوآرتریت ( آرتروز) بیماری دژنراتیو مفصل ( مفاصل بزرگ را درگیر می کند ) در زنان جاق شایعتر ‎olen‏ ل كه ‎Oat‏ الاي ‎oe a ope‏ يك إن ‏مى يابد ‏با افزايش وزن شيوع آن بالا مى رود ( جاقى با آرتروز زانو همراه است ) ‏بیماری استحاله ای پیشرونده ای که باعث از بين رفتن تدريجى سطوح مفصلى مى شود ‏علل: ‏علت آرتروز اوليه ايدوياتيك ‏نوع ثانويه عواملى مكانيكى (تروماء فعاليتهاى ورزشى) جاقى؛ ضربه هاى مكرر به مفاصل» در رفتكى مكرر ‎ ‎oo ‎ 

صفحه 101:
علایم: درد سفتی مفاصل اختلال در عملکرد بیشتر مفاصل هیپ زانو. ستون فقرات گردنی و کمری مفاصل میانی و انتهایی بین بند انگشتان را درگیر می کند درد در انتهای روز بدتر می شود عکس رادیو گرافی یافته های آزمایشگاهی التهاب وجود ندارد aoa 

صفحه 102:
درمان: درمان قطعی وجود ندارد درمان نگهدارنده شامل درمان طبی و جراحی است hale ob ales کاهش وزن تدریجی, جلوگیری از بروز صدمات . دارودرمانی (استامینوفن و تزریق موضعی کورتون) اقداما حمایتی : استفاده از گرما کاهش وزن استراحت مفصل توسط استفاده از آتل ورزش و فیزیو تراپی oe 

صفحه 103:
اقدامات جراحی: آرتروپلاستی و تعویض مفصل 09 

صفحه 104:
روت بیماری متابولیکی اکثرا در مردان اتیولوژی: اختلال ژنتیک (اختلال در متابولیسم پورین ) که منجر به ترشح زياد اسيد اوریک و یا کاهش دفع اسید اوریک از کلیه می شود میزان طبیعی اسید اوریک در خون کمتر از ۷ 07۷ می باشد این بیماری می تواند به صورت ثانویه به دنبال افزایش سرعت تولید و تخریب سلولی (لوسمی پسوریاسیس) اختلال عملکرد کلیوی (کاهش دفع اسید اوریک) علایم: هیپراوریسمی بدون علامت (سطح اورات سرم بالا ولی علایم مفصلی و کلیوی دیده نمی ‎Gs‏ or 

صفحه 105:
۱. آرتریت حاد نقرسی شایعترین تظاهر بالینی زود رس است ل مقصل م تلا انکشت شصت با و مفصل کف باراست در اين مرحله بيمار در زانو و مج پا معمولا درد شدید شبانه به همراه قرمزی . تورم مفصل دارد که ۱۰- ۲ روز بعد علایم فروکش می کند ۲. تشکیل سنگهای کلیه و فشار خون درمان: تجویز داروهای یوریکوزوریک که موجب افزایش دفع اسید اورک از ادرار می شوند مانند پروبنسید ۰ سولفین پیرازون(عوارض این داروها آلرژی. یبوست. بئورات جلدی است ) با مصرف این داروها سطح اسید اوریک خون پایین می آید تجویز آلوپورینول 09 

صفحه 106:
اقدامات درمانی : رژیم غذایی: کاهش مصرف پروتئین و پورین مانند جگره ماهیچه. گوشت . رژم پرکربوهیدرات همراه با مایعات فراوان و قلیایی کردن ۳۷7 ادرار جلوگیری وارد شدن تروما به نواحی دارای توفوس فسکین درد کمپرس گرم و سرد توجه: استفاده از آسپیرین ممنوع جه تسین درد از دنت تون بی حرکتی تا زمان فروکش علایم oo 

صفحه 107:
ضایعات پیشرونده مفصلی در مفاصل هیپ و ستون مهره ها در مردان شایعتر علت دقيق ,ماری ناشتاحنه است اما ارتباط نزدیکی با شاخص ژنتیکی دارد or 

صفحه 108:
لوپوس اریتماتوز سیستمیک ‎GLE‏ بیماری خود ایمنی مزمن چندین سیستم را درگیر می کند سیستمیک در زنان شایعتر شروع آن پس از ۳۰ سالگی در دوران بارداری در زنان شایعتر اتیولوژی: علت اصلی ناشناخته است استعداد ژنتیک همراه با عوامل محیطی مانند حساسیت به ویروسهاء مصرف داروهای خاص . اختلالات هورمونی oo 

صفحه 109:
علایم : حاد و تدربجی علایم خفیف و مبهم می باشد خستگی مفرط, ضعف عمومی بی اشتهایی. کاهش وزن بئورات و التهاب مفاصل ( آرتریت و آرترالژی ) بثورات اختصاصی لیژنهای پروانه ای شکل در اطراف چشمها یا تنه و ریزش مو بصورت یک تکه( آلوپسی) زخم دهان و گرفتاری مفاصل بصورت قرینه oo 

صفحه 110:
Cae تحلیل آزمونهای خونی ( کم خونی. ترمبوسیتوپنی ۰ (0696 پایین و یا بالا) آزمون اختصاصی جهت تشخیص وجود ندارد و درمان قطعی هم ندار اهداف درمان: جلوگیری از کاهش پیشرونده عملکرد عضو . کاهش احتمال حملات حاد. به حداق رساندن معلولیت درمان: استفاده از داروهای کورتون (دارو های اصلی این بیماران) داروهای تضعیف کننده سیستم ایمنی ( سیکلوفسفامید) غذاهای پرکالری و پر ویتامین ado 

صفحه 111:
بیماریهای کلیه و مجاری ادرار aaa 

صفحه 112:
کلیه ها دو عضو لوبیایی شکل که در پشت صفاق احشایی و در زوایه ‎wy) 18 Ovstovertebral uct‏ قطب فوقانی کلیه در مجاورت مهره دوازدهم سینه ای و قطب سومین مهره کمری کلیه راست کمی پایینتر از کلیه چپ هر کلیه شخص بالغ ۱۱۳-۱۷۰ گرم وزن دارد واحد تشکیل دهنده کلیه ها نفرون است نفرون ها به دو دسته قشری و مجاور مرکزی تقسیم می شوند ساختمان هر نفرون از گلومرول. کپسول بومن. قسمهای پروکسیمال و دیستال لوله خمیده. قوس هنله انی آن در مجاورت 16 

صفحه 113:
کلیه ها در هنگام استراست ۲۲ درصد از برون ده قلبی را دریافت می کند(حدوه ۱۲۰۰ ‎Cee‏ شریانهای کلیه از آئورت شکمی منشعب می شوند سیلهرگ کلیه به ساهرگ اجوف تحتانی تخلیه می شود ادرار پس از تشکیل از طریق لنگچه وارد حالب شده و حالب از طریق محلی به نام تریگون ادرار را به داخل مثانه می ریزد حالب در محل اتصال به مثانه حدود ۵/۱-۲ سانتیمتر به طور مایل در داخل مثانه عبور کرده و سپس به داخل مثانه باز می شود مثانه کیسه ای نرم عضلانی و توخالی است که در پشت سمفیز پوبیس و جلوی لگن قرار گرفته ظرفیت مقانه ۲۰۰-۵۰۰ عیلی لیتر است aa 

صفحه 114:
عملكرد متانه توسط اعصاب خودكار سميانيك و باراسميائيك عصب دهى مى شود اعصاب سمپاتیک سیب شل شدن عضلات مثانه و انقباض اسفنكتر داخلى مى شود ادراب باراسهباتيك عكس سمياتيك عمل مى كنل با تجمع ۱۵۰ سی سی ادرار در مثانه » فشار مثانه اندكى افزايش يافته و به فرد احساس دفع ادرار دست مس دهد اللاي مجموعا ۱۵۰۰-۲۰۰۰ سی سی ادرار در ۲۴ ساعت دفع می گردد 1 

صفحه 115:
عملکرد کلیه کنترل حجم مایعات تنظیم الکترولیت ها تعادل اسید و باز تولید اریتروپوبتین سنتز ویتامین 60 فعال هورمون سازی (تولید رنین) تنظیم تعادل کلسیم و فسفر 0 ee دفع مواد زائد حاصل از متابولیسم سموم و داروها و تشکیل داروها 16 

صفحه 116:
ناهنجاریهای مادرزادی کلیه بیماری ارئی که هر دو کلیه را درگیر می کند a erase ee کلیه خها بزرگتر شده و پر از کیست می شود كليه پلی کیستیک نوع بزرگسالان به صورت اتوزومال غالب به ارث می رسد علایم در دهه سوم و چهارم زندگی معمولا ۱۰-۱۵ سال و با بیشتر بعد از شروع علایم بیمار به ‎BORO‏ مى رسذ زمانی که بیماری پیشرفت می کند کیستهای کلیه بزرگ شده و پاره می شوند و کیستهای پاره شده دچار عفونت شده و بافت اسکار ایجاد می شود زماني كه بافت اسكار ايجاد شد تعداد نفرونهاى فعال كاهش مييايد aa 

صفحه 117:
اندازه کیستها به تدريج افزايش يافته و باعث فشار بر روی اعضای مجاور می شوند نفریت» آنمی» علایم گوارشی, سنگ کلیه ممکنه ایجاد شود نتیجه نهایی اين بیماری نارسایی کلیه و اورمی می باشد علایم: شایعترین علامت درد پهلو یا کمر تودهای قابل لمس کلیه هماچوری و هیپرتانسیون غالبا همراه با عفونت سیستم ادراری پروتئینوری و پیوری علایم اورمی در نهایت منجر به نارسایی کلیه ae 

صفحه 118:
از طریق سونوگرافی و 627۴ اسکن قابل تشخیص درمان و مراقبت: هیچ درمان مشخصی برای توقف پیشرفت کیستهای تخریب کننده وجود ندارد درمان محافظه کارانه و باید معطوف به حفظ عملکرد کلیه کرد شایعترین عارضه عفونت سیستم ادراری در صورت هماچوری و خونریزی از سیستم ادراری بعلت پارگی کیست بیمار در بستر استراحت نماید از ورزشها و حرکاتی که احتمال تروما به کلیه است اجتناب شود در ور درد ,هلو مسکن داده شود کنترل هیپرتانسیون ae 

صفحه 119:
عفونت های مجاری ادراری فوقانی پیلونفریت التهاب لگنچه و نسج کلیه ناشی از عفونت باکتربایی می باشند جزء عفونتهای مجاری ادراری فوقانی به دو فرم حاد و مزمن شایعترین عفونت کلیه این بیماری در زنان بارداره مبتلایان به بیماری دیابت. سنگ کلیه و ضایعات انسدادی + مثانه نوروژنیک و سیستیت شایعتر شایعترین عامل عفونی در ایجاد پیلونفریت ۰ 0( 6 می باشد پیلونفریت حاد معمولا پس از آلودگی باکتریایی پیشابراه یا پس از دستکاری مجرای پیشابراه توسط کاتترایزاسیون و سیستوسکوپی aa 

صفحه 120:
پیلونفریت مزمن بیشتر بدنبال انسداد مزمن همراه با ریفلاکس و یا اختلالات مزمن دیده مى شود سير بيمارى آهسته و معمولا بدنبال حملات مكرر ييلونفريت حاد ايجاد مى شود در نهایت ممکنه منجر به نارسایی مزمن کلیه شود علایم: در پیلونفریت حاد علایم شامل: تب. لرزه لکوسیتوز: درد پهلو . حساسیت در زاویه ۰۲26068 ضعف باکتریوری» پیوری وجود کاست و گلبول سفید در ادرار علایم 1۲11) (سوزش ادرار. تکرر ادراره فوریت در دفع ادرار ) ملوظریت مرمن علامت ‎pale‏ ندارد باکتریوری مزمن تنها علامت وتب هم ممکنه وجود داشته باشد eo 

صفحه 121:
آزمایش و کشت ادرار در پیلونفریت مزمن: سابقه پیلونفریت های حاد. افزایش اوره و کراتینین خون, باکتریوری ‎ »‏ ‏خونی. اسیدوز درمان: نوری» کم درمان با آنتی بیوتیک به مدت دو هفته باتوجه به آنتی بیوگرام استراحت ‏ استفاده از داروهای ضد تب و مسکن برای درد پهلو . مصرف سه لیتر مایعات دیرب بر رت حاد 16۹ 

صفحه 122:
عفونت های مجاری ادراری عوامل مستعد کننده عفونتهای دستگاه ادراری شامل: جنس : در زنان شایعتر ناهنجاریهای ساختمانی (تنگی ) انسداد (بدلیل توموره سنگ» 001)) تجمع ادرار در پشت انسداد و قلیایی شدن ادرار و ایجاد محیط مناسب برای رشد میکروارگانیسم صدمه به اعصاب مثانه بیماریهای مزمن( دیابت. فشار خون بالاء گلومرولونفریت مزمن) كاتتر گذاری مجاری ادراری پیشگیری: مصرف مایعات فراوان تخلیه کامل مثانه وه 

صفحه 123:
تشخیص سریع و درمان به موقع عفونتهای ادراری دص کنترل بیماریهای مزمن از عوامل موثر در پیشگیری از بروز 00714 عفونتهای خفیف ممکنه بصورت خودبخودی و تنها با مصرف مایعات کافی و بهداشت مناسب پرینه و بدون مصرف آنتی بیوتیکها درمان شوند در سایر موارد درمان شامل کشت ادرار و تعیین آنتی بيوكرام و تجود رت ها آنتی بیوتیک روز شایعترین علت سپتمی سمی در افراد سالخورده عفونت دستگاه ادراری (27۳)) 9و 

صفحه 124:
عفونت مجرای ادراری تحتانی به علت عفونت صعود کننده از مجرای پیشابراه ایجاد مي شود در زنها شایعتر پستیت حاه در زنان اکفرا متعاقب نمی جسی و توسط آشرشیاکلی ابساد می گرده علایم شامل: تمایل شدید به دفع ادرار تکرر ادرار سوزش و درد هنگام ادرار کردن شب ادراری سنگینی در جایگاه مثانه درمان: به کار بردن آنتی بیوتیک موثر روی باکتریها or 

صفحه 125:
داروها مثل آمپی سیلین, آموکسی سیلین به کار مى رود مراقبت : برطرف کردن دردو ناراحتی و اسپاسم داروهای ضد اسپاسم. گرمای موضعی در ناحیه پرنیه تشویق به مصرف مایعات تخلیه کامل ادرار وه 

صفحه 126:
التهاب و عفونت مثائه نوعی اختلا نسبتا شایع در زنان سالخورده در مردان نیز بوجود می آید علايم: تكرر اخرار شب ادراری میل شدید به دفع ادرار احساس فشار روی سمفیز پوپیس درد هنگام پر شدن مثائه با انتشار به شكم ادرار حاوى كلبول سفيد يا قرمز ولى عفونى نيست وجود رحم در متانه هاراى ارزش تشخيصى ابت أين بيمارى ييشرونده وه 

صفحه 127:
‎dle‏ شرح حالء تست های آزمایشگاهی درمان: ‎ca ‏چکاندن مواد مختلف مثل نیترات نقره به داخل مثانه‎ ‎ ‏برداشتن مثانه متحرف کرد شد دار ‏موه 

صفحه 128:
سندرم نفروتیک مجموعه ای از علایم است که در اثر آسیب منتشر گلومرولی ایجاد می شود شامل: افزایش قابل توجه دفع پروتئین در ادرار (بیش از ۲-۵ گرم در روز) کاهش آلبومین خون(هیپوآلبومینمی) ادم افزایش سطح کلسترول سرم و لیپوپروتلین با دانسیته بالا علت: گلومرولونفریت مزمن, دیابت» 9۶) , برخی عفونتهء پره اکلامپسی» نارسایی احتقانی قلب. ترمبوز ورید های کلیوی یوپاتولوژی: آسیب غشاء پایه گلومرولی سبب نفوذپذیری غیر طبیعی غشاء پایه گلومرولی نسبت به وه 

صفحه 129:
ملکولهای پروتئین بخصوص آلبومین اين پروتئیتها بیش از حد به درون توبولها فیلتره شده و از راه ادراردفع می شوند کاهش آلبومین خون سبب کاهش فشار لنکوتیک شده . درنتیجه مایع وارد فضای بین بافتی گشته و بتدريج ادم أيجاد مى شود ورود مابع به بين بافتها و كلهشن حجم بلاسما سبب أكامش ور به كليه و هر نهايت احتباس مايع و نمک در بدن عوارض این بیماری ادم و پیشروی نارسایی کلیه علایم: پروتئینوری هیپوآلبومینمی ادم 

صفحه 130:
پروتلینوری بیش از ۵/۳ گرم در روز جهت تشخیص سندرم نفرتیک کافی است ادم علامت اصلی اين بيماران بی اشتهایی. ضعف. خستگی , تحریک پذیری و آمنوره بیمار در طول ۲۴ ساعت ممکنه ۳-۵ گرم پروتتین از ره ادرر دقع کند آلبومین سرم به حدود ۱-۵/۲ کاهش می یابد این بیماران بعد از ۵ سال دچار نارسایی کلیه می شوند درمان: يردنيزلون سبب كاهش بروتئينورى داروى لازيكس جهت كاهش ادم آلبومین. پلاسما براى افزايش فشار انكوتيك هه 

صفحه 131:
تغذیه : رژیم پر پروتئین » پر کالری» کم سدیم فت پروتلین ۱۵/۱ گرم اکیلوگرم محدودیت در مصرف مایعات اعمال نمی شود مقدار در مراقب در زمان ادم شديد استراحت در بستر مراقبت از يوست پیشگیری از عفونت کنترل وزن روزانه یک کیلوگرم افزایش وزن معادل ۱۰۰۰ میلی لیتر احتباس مایع aoa 

صفحه 132:
گلومرولونفربت گروهی از بیماریهای غیر عفونی کلیه با واکنش التهابی در گلومرولها همراه و منجر به آسیب وسیع کلیه ها می شود شایعترین نوع آن گلومرولونفریت حاد که پس از عفونت استرپتوکوکی گروه 6 می باشد ۱۰-۷ روز پس از التهاب لوزه و گلودرد (علت آن استرپتوکوکی )این بیماری ایجاد مى هود ۰ روز پس از عفونت پوستی استرپتوکوکی (زرد زخم ) ایجاد می شود این بیماری در اثر عوارض جانبی و ناخواسته مکانیسم دفاعی بدن ایجاد می شود در افراه مذکر دو برابر افراد مونگ 5 را در جدار مويركهاىك اومرولمىئة ولزديد كه بدن وا کنشآنتیین- آنتی بای aoe 

صفحه 133:
کمپلکس ‎cle‏ تشکیل شده در جدار موبرگ گلومرولی رسوب می کند مسبت باس بای می شود ۲-۱ درصد مبتلایان مبتلا به گلومرولونفریت مزمن و نارسایی کلیه می شوند علايم: ناكهانى و حاد eee خستكى؛ بى قرارى؛ بى اشتهایی رنك يريدكى؛ تهوع و استفراغ و سردرد همراه هماچوری, پروتیشنوری, ادم عمومی(دور چشم ها) هیپر تانسیون افزایش وزن مخصوص ادرار ۰ اولیگوری افزايش اوره و کراتینین سرم ۰ آفزایش تیتر آنتی استرپتولیزین وه 

صفحه 134:
عوارض : گلومرولونفریت مزمن, نارسایی مزمن کلیه. هیپرتانسیون تیتر استرپتولیزین 60 افزايش 62000 و در آزمایش 069) هماچوری و پروتئین اوری یافته کلیدی آنمی. افزایش پتاسیم. افزایش اوره خون و کراتینین سرم ‎hes‏ رفع آنتی ژن و تسکین التهاب به منظور پیشگیری از آسیب بیشتر کلیه و بهبود عملکرد کلیوی درمان عفونت استرپتوکوکی با آنتی بیوتیک (با پنی سیلین) وه 

صفحه 135:
استفاده از داروهای دیورتیک برای رفع ادم كنترل هر تا رفع علايم حاد بيمار استراحت در بستر انسيون بوسيله داروهاى كاهنده فشار خون در صورت نارسائى كليه و افرايئن (6000 و01 كاهش مصرف برو درمان هر جه سريعتر عفونتهاى استربتوكوكى (كلودرد جركى؛ زرد زخم) وه 

صفحه 136:
گلومرولونفریت مزمن حملات مکرر بیماری گلومرولونفریت حاد اکثر بیماران سابقه قبلی بیماری را نمی دهند با نابود شدن گلومرولها و توبولها به واسطه فرایندهای پاتولوژیک کلیه کوچک شده و به شدت جمع می گردد بافت فیبرواسکار جانشین بافت کلیوی فعال می شوند اسکلروز عروق خونی کلیه نیز روی می دهد شروع آن تدریجی و این بیماری از علل شایع نارسایی کلیه علایم: بدون علایم بوده و بعد از مدتی علایم به صورت احساس ناخوشی ضعف و خستگی . گیجی, سردرد. تحریک پذیری, و اختلال گوارشی ووه 

صفحه 137:
از علایم مهم این بیماری ادم عمومی (خصوصا دور چشم) شب ادراری. پلی اوری» کاهش وزن می باشد هیپرتانسیون هم از نشانه مهم بیماری است وزن مخصوص ادرار در حدود /126162/61770) ثابت باقی می ماند در آزمایشات خونی افزایش اوره. کراتینین؛ يتاسيم و منيزيم ديده مى شود آلبومین کاهش می یابد آزمایش تجزیه ادرار و بیوپسی کلیه درمان: هیچ درمان اختصاصی برای جلوگیری یا تخفیف سیر بیماری وجود ندارد موه 

صفحه 138:
نفرواسکلروز بیماری است شریانهای کلیه دچار سخت شدن می شوند به دنبال آن قسمتی از بافت کلیه (گلومرولها) دچار نکروز ایسمکیک شده و از بین می رونه و جاى آنها را بافت فيبرى مى كيرد معمولا همراه با هيبرتانسيون مى باشد علائم: بصورت خوش خیم و بد خیم فرم خوش خیم بیشتر در سالمندان در مراحل اولیه تنها افزایش فشار خون وجود دارد يروتئين اورى بعد ايجاد مى شود ووه 

صفحه 139:
نارسایی کلیه در نهایت ایجاد می شود و سیر بیماری به سمت نارسایی کلیه کند است نوع بدخیم کمثر شایع است و بیشتر در افراد۲۰-۳۰ سال دیده می شود سیر بیماری در اين نوع سریع بوده و مراحل هیپرتانسیون فزاینده» تغییرات عروقی ۰ » پروتلین اوری و نارسایی کلیه با سرعت زیاد پیش رفته و منجر به فوت بیمار مى شود علايم افزايش فشار خون و آزمايش ادرار از نظر يروتئين اورى وجه تمايز كلومرولونفريت با نفرواسكلروز اينكه در نفرواسكلروز افزايش فشار خون زودتر از علايم ادرارى ووه 

صفحه 140:
درمان: ‎Gas‏ اصلی از درمان کاهش نابودی بافت کلیه کنترل ako 

صفحه 141:
سنگهای ادراری در هر جای از سیستم ادراری ممکن ایجاد شود شایعترین و بیشترین محل تشکیل سنگ در کلیه است در دهه سوم و پنجم شایعتر در افراد مذکر شایعتر از زنان علت: در اثر رسوب مواد کریستالی ( مثل اگزالات کلسیم. فسفات کلسیم. اسید اوریک) ایجاد فى شود اين مواد كريستالى به طور عادى توسط ادرار دفع مى شوند جنس سنكها شامل: ‎.١‏ اكزالات كلسيم: حدود 8/ درصد سنكهاى مجارى ادرارى از اين جنس ‏در ادرار قليايى ايجاد مى شود و داراى لبه هاى نوك تيز است ‎aga 

صفحه 142:
۲. فسفات: استرووایت یا عفونی - این سنگها بزرگ بصورت شاخ گوزنی و به رنگ سفید مى باشتد معمولا در ادرار عفونى و قليايى ايجاد شوند ۲ اسید اوریک: در ادرار اسیدی و در افراد نقرسی شایع است. ۴ سیستفین: در ادرار اسیدی ایجاد می شود - غالبا در کودکان با دفع پروتلین سیستین ایجاد می شود عوامل زمینه ای: عفونت ۰ رکود ادراره بی حرکتی, سابقه قبلی سنگهای مجاری ادراری عفونت مجاری ادراری یک عامل مهم در ایجاد سنگها است هیپر کلسمی: هیپ رکلسیوری رژیم غذایی غنی از غلات باعث سنگهای اگزالاتی 9 

صفحه 143:
درد کولیکی اولین نشانه است و در اثر تشدید درد کولیکی بیمار دچار تهوع. استفراغ, رنگ پریدگی» تعریق می شود محل درد به محل سنگ بستگی دارد سنگهای مثانه سب تحریک پذیری مثانه و مشکل در شروع ادرار کردن عوارض: خونریزی» عفونت. انسداد. هیدرونفروزه در نهایت نارسایی کلیه شرح حال, علایم بالینی. سونوگرافی . آزمایش ادرار . عکس رادیو لوژیکی علایم: 19 

صفحه 144:
پیشگیری: مصرف مایعات به میزان ۸-۱۰ لیوان در روز تشویق به حرکت جلوگیری از عفونت ادراری بوسیله تغییر ‎MI PW‏ فراد در معرض خطر سنگهای اسید اوریکی و سیستئینی باید ادرار قليائى شود در سنگهای اگزالات کلسیمی, فسفات کلسیم باید ادرار را اسیدی نمود برای پیشگیری از ایجاد سنگهای کلسیمی مصرف غذاهای حاوی کلسیم » پروتلین و تمك محديوة شود براى كاهش تشكيل سنكهاى اسيد اوريكى بايد رزيم غذايى كم يورين مصرف شود و0 

صفحه 145:
درمان: حدود ‎٩۰‏ درصد از سنگهای ادراری به طور خودبخود قابل عبور هستند معمولا سنگهای با قطر بین نیم تا ۱ سانتیمتر به طور خودبخود از راه ادرار دفع می شود ولی سنگهای بزرگتر از ۱ سانتیمتر را بايد با وسيله ای خرد و سپس خارج کرد "9 

صفحه 146:
‎te‏ اختیاری ادراری ‏نوعى دفع غير ارادى يا کنترل نشده از مثانه است ‏بی اشتباری استرسی: به علت افرایش تاگهانی فشار داخل شك که به علت صدمات زایمانی. بیماریهای لگن. ‏۶ بیمر تمایل‌شدید به دفعادرار دارد ولین میت وند ادرایش‌ا تا یمان دفع نگه دارد در ا ختافاخد وت دی یب ‎eg Over Pow‏ مدایم و گاهی‌مکرر ادرار از منانه. ولی‌هیچگاه تسخلیه نمی‌شود ‏این حالت در اختلالات عصبی یا انسداد مسیر خروجی ادرار دیده می شود ‏9 هیپر رفلکسین اشی|ز عدم لحساس‌طبیعی‌صفع ادرار و بیشتر در صدمات نخاعی ‎9 

صفحه 147:
مثانه نوروژنیک : شکلی از اختارل کار عفانه است که بعلت خایعه دستگاه عصبی ایساد می شود در اثر صدمه, تومور نخاغ شوکی, عفونت . مولتیپل اسکلروز داراى دو ‎IEA‏ استه ‎١‏ مثانه رفلکسی یا اسپاستیک یا هیپرتونیک که با خروج ناگهانی خودکار و باز ادرار از مثانه و تخلیه ناکافی مثانه ‏۲ مثانه شل یا فلاسید: حس پرشدگی مثانه از بین می رود و در نتیجه پر شدن بیش از حد و اتساع مثانه همراه است ‏ابى ‎ ‏مهمترين عارضه مثانه نوروزنيك عفونت به علت ركود ادرارى و به دنبال آن استفاده از كاتتر ادرارى ساير عوارض شامل: سنگهای دستگاه ادراری» رفلاکس» هیدرونفروز ‏مه 

صفحه 148:
نارسایی کلیوی وقتی کلیه ها قادر به دفع مواد زاید متابولیک و انجام عملکردهای تنظیمی خود نباشند نارسایی ایجاد می شود نارسایی حاد کلیوی وقفه یا کاهش قابل برگشت عملکرد کلیوی بصورت ناگهانی و تقریبا کامل در طول چند ساعت تا چند هفته نارسایی حاد کلیه ممکنه با علایمی نظیر اولیگوری» آنوری؛ اولیگوری ( برون ده ادراری کمتر از ۴۰۰ سی سی در روز ) علل نارسایی کلیه: ‎le‏ پیش کلیوی: خونرسانی ضعیف به کلیه ها ‏علل داخل کلیوی : آسیب به پارانشیم کلیه و توبولها ‏علل يس كليوى: انسداد در هر قسمتى از بعد از کلیه (سنگهه تنگی» تومور) ‎19 

صفحه 149:
مراحل نارسایی حاد کلیوی: مرحله شروع. اولیگوری؛ مرحله دیورزه مرحله بهبودی مرحله شروع با آغاز نارسایی شروع و با مرحله اولیگوری خاتمه می یابد در دوران اولیگوری غلظت مواد زاید سرمی در سرم افزایش می یابد (اوره. کراتینین» اسید اوریک؛ ) حداقل مقدار ادرار جهت دفع مواد زاید ۴۰۰ سی سی در روز است علایم بالینی: خواب آلودگی, تهوع مداوم. استفراغ, اسهال خشکی پوست و غشاهای مخاطی وی ادراز در تذفس علایم 261008) بصورت گیجی, سردرد. گرفتگی عضلانی و تشنج 19 

صفحه 150:
برون ده ادراری متغير و افزايش ‎BOD‏ و كرا خون (ازتمی)؛ هیپر کالمی ۰ اسیدوز متابولیک . کاهش کلسیم سرم درمان: حفظ تعادل شیمیایی نرمال و پیشگیری از عوارض تا زمان ترمیم بافت کلیه و حفظ عملکرد کلیوی رت مزمن كليوى: اختلال بيشرونده و بركشت نايذير عملكرد كليه كه در آن توانايى بدن براى حفظ تعادل متابوليك و تعادل آب و الكتروليت ها شكست مى خورد ديابت و فشار خون بالا در راش علل 000 است علايم ونشانه هاى نارسايى مزمن كليوى «80 

صفحه 151:
ا کلسمي استفاده از آنتی اسید های حاوی آلومینیوم جهت دفع فسفر از روده گوارش غذای کم پروتئین ۰ پرکربوهیدرات ير ويتامين مقدار مصرف عایعات محدوه شود 

صفحه 152:
سیستم قلب و عروق 

صفحه 153:
اناتومي ” قلب عضوى عضلانى و توخالى است كه در وسط قفسه سينه قرار كرفته و بوسيله ريه ‎be‏ ور امت ‏” از جلو با جناغ سینه . از طرفين با ستون فقرات و از يايين با ديافراكم مجاورت دارد ‏۳ وزن قلب حدود ۳۰۰ گرم است ‏وزن و اندازه آن تحت تاثیر سن» جنس, میزان فعالیت بدنی و بیماری قلبی می تواند ‎aah Se‏ ‏قلب شکل مخروطی دارد قاعده مخروط در بالا و پشت استرنوم است عروق به آن وارد و آز آن خارج می شوند نوگ مخروط به سمت له و چپ تمایل دارد ‎99 

صفحه 154:
Nas duo ‏قلب شامل‎ اییگارد میو کر در اندوکارد اس قلب در یک پوشش قیبروزی نازک به نام پریکارد قرار دارد شامل دو لایه است ۱. پریکاره احشایی: این لایه به اپیکارد چسبیده است ۲. پریکارد جداری : روی پریکارد احشایی را می پوشاند و قلب را در مدیاستین نگه می دارد ده لایه بربکارد ۴۰ سی سی مایم وجود‌داره که در هنگام اتقباش و اتبساط قلب حرکت دو لایه پریکارد را روی هم تسهیل می کند aor 

صفحه 155:
لایه های قلب میوکارد: دومین لایه قلب است از سلولهای بافت عضلانی و مسئول عمل پمپ کر اندو کارد : داخلی ترین لایه قلب شامل بافت اندوتلیال که پوشش داخلی قلب و دریچه هاست. حفرات قلب : قلب راست و چپ بوسیله سپتوم از هم جدا می شوند خون سمت راست دارای 2006) و خون قلب چپ دارای 9() است قلب شامل دو حفره است: دهلیزها و بطن ها 99 

صفحه 156:
دریچه های قلبی یچه های دهلیزی - بطنی عبارتند از : بچه سه لتى بين دهلير راست و بطن رامت يجه دو لتى بين دهليز جب و بطن جب عملکرد این دریچه ها: جریان یک طرفه خون از دهلیز به بطن و فقط هنگام دیاستول باز می شود ** دریچه های نیمه هلالی شامل: بطن چپ و آئورت) یچه پولمونر (بین بطن راست و شریان ریوی) ۲ این دریچه ها حين دیاستول بسته مى شوند ” دريجه آثورت( ب v 99 

صفحه 157:
عروقی که مسئول خونرسانی به قلب هستند عروق کرونر می باشند( منشعب از آثورت) عروق کرونر ۷۵ درصد خونگیری در طی دیاستول انجام می دهند تغذیه قلب با توجه به فعالیت مداوم عضله قلب نیاز زیادی به اکسیژن دارد خونرسانی قلب از اپیکارد به آند کارد است عضله قلب حدود ۷۰ تا ۸۰ درصد اکسیژن دریافتی را مصرف می کند موه 

صفحه 158:
برون ده قلبی برون ده قلبی حجم خونی است که قلب در یک دقیقه بیرون می فرستد مقدار متوسط آن حدود ۵-۶ لیتر است برون ده قلبی به دو عامل وابسته است : ۱.تعداد ضربان قلب در دقيقه ۲ حجم ضربه ای یا حجمی از خون است که در هر انقباض قلب بیرون می فرستد و حدونا ‎٠١‏ الى نس الت 99 

صفحه 159:
بیماریهای شریان کرونری آترواسکلروز شایعترین علت بیماریهای قلبی که باعث مرك و مير می شود حالت تجمع غیر طبیعی لیپید یا چربی . مواد و بافت فیبروزی در پوشش داخلی دیواره عروق خونی شریانی می باشد این مواد باعث انسداد و تنگی عروق کرونر و کاهش جربان خون به میوکارد می شود ** عوامل خطر در ایجاد آترواسکلروز ۷ عوامل خطر ساز غیر قابل تعدیل ۳ عوامل خطر ساز قابل تعدیل ‎V‏ عوامل مشارکت کننده ‎99 

صفحه 160:
ادامه ** عوامل خطر ساز غیر قابل تعدیل: ١.سابقه‏ فامیلی مثیت ۲.جنس :در مردان در سنین پایین تر شاب ۳. سن :در سنین بالای ۴۵سال برای مردان و بالای ۵۵ سال برای زنان ۴ نژاه - سفیدها بیشتر از سیاهها ۴ عوامل خطر ساز قابل تعدیل: oo 

صفحه 161:
۴. مصرف سیگار : نیکوتین سیگار باعث اسپاسم عروق و بالارفتن فشار خون می شود ۵ عدم فعالیت فیزیکی * عوامل مشارکت کننده: ۲ استرس 060 

صفحه 162:
آنژین صدری وقتی عروق کرونر دچار آترواسکلروز می شود خونرسانی به عضله قلب کاهش می یابد و معکنه در حالت استراحت علامتی ابساد نکن ولی در حالت فعالیت چون نیاز قلب به اکسیژن زیاد می شود و بی کفایتی عروق کرونر عشحص می شود دو واژه وجود دارد که نقش کلیدی دارد: 0 0220 به مدني تقاضا بسومم و میا خونیاستک ه عضله قلسیسه تیا دارد 7 /۲۳۷:() ببه معنی‌عرضه می‌باشد و مقدار خونی‌لستکه تسوسط عروقکرنر در اسر عضله قوار میگ رد این دوباید با هم متعادل, متناسب و به یک اندازه باشد زمانی که میزان عرضه و تقاضا هماهنگ نباشد» عضله قلب دچار دیسترس شده و ایسکمی ایجاد می شود وه 

صفحه 163:
پاتوفیزیولوژی ‎Cal‏ در اثر بیماری آترواسکروتیک ایجاد می شود ‏هميشه آنژین همراه با انسداد قابل ملاحظه شریان کرونری است #* عللی که باعث بروز درد آنژین تیپیک می شود: ‏۲ فعالیت فیزیکی ‏۲ قرار گرفتن در معرض سرما ‏۷ خوردن یک وعده غذای سنگین ‎00 ‎ere ‏9و 

صفحه 164:
درد قابل پیش بینی و مداوم در هنگام فعالیت رخ می دهد با نیتروگلیسیرین و استراحت برطرف می شود ۳ آئوین نایایدار: افزايش از نظر شدت و تکرار اغلب در حالت استراحت ایجاد می شود با استراحت يا نیتروگلیسیرین برطرف نمی شود آنزن قبل از انفارکتوس هم گفته می شود wor 

صفحه 165:
۳ آنژین شبانه: به علت نارسایی و هیپرتروفی قلب ایجاد می شود خصوصا بطن چپ بیمار چند ساعت (۲-۲ ) که خوابید به طور ناگهانی با درد از خواب ببدار می شود تشخیص آنزین صدری: ‎.١‏ شرح حال بيمار ‏۲. تست ورزش و تالیوم ‏۳ آنژیو گرافی ‎ ‏وه 

صفحه 166:
علایم بالینی ¥ درد جلوی قلبی ا ‎pie plea‏ همکنه موضمی بوده با ممکنه به گردن فک, شانه ها و قسمت داعلی بازو‌ها انتشار )يد یس کرت ری تعريق ات ” تهوع و استفراغ وه 

صفحه 167:
درمان طبی درمان داروئی آنژین صدری: ¥ نیترات ها:نیتروگلیسیرین, نیتروکانتین کاهش مصرف اکسیژن میوکارد؟ و درنتیجه کاهش ایسکمی و تسکین درد توصیه های در مورد قرص نیتروگلیسیرین ؟ درمان جراحی: بالون ۳۳0۵ 00 عملجراح وا از wr 

صفحه 168:
انفار کتوس میوکارد به علت انسداد حاد یکی از عروق کروثر و قطع ناگهانی جریان خون و ‎OF‏ به عضله قلب اتفاق می افتد در صورتی که یک رگ کرونر مسدود شود ۸-۱۰ ثانیه آن ناحیه می تواند بدون 6( و به صورت عادی تحمل کند و بعد از ۸ تا ۱۰ ثائیه دچار ایسکمی می شود و ایسکمی ۲۰ دقيقه طول می کشد اگر در این ۲۰ دقیقه تغذیه عادی قلب شروع شود ايسكمى از بين مى رود ولى اكر ايسكمى ادامه يابد اين ناحيه دجار آسيب( برص مى شود وه 

صفحه 169:
آسیب در طی ۴ تا ع ساعت قابل برگشت به شرطی که دراطی ۴ تا ۶ ساعت تغذیه قلب شروع شود بعد از گذشت ۴ تا ۶ ساعت سلولهای این منطقه از مرکز شروع به نکروز شدن(نفارکتوس) می کنند و سلولی که نکروز شد غیر قابل برگشت می باشد «oo 

صفحه 170:
علاثم انفار کتوس میوکارد درد قفسه سینه که بسیار شدید (چرا؟ این درد معمولا در هنگام استراعت با فعالرت ایساد می شود بیشتر از ۲۰ دقیقه طول می کشد همراه با عرق سرد. تهوع . استفراغ می باشد افزایش فشار خون وجود دارد تشخیص: .علایم بالینی ۴ ار قلب ۳ تغییر آنزيم های قلبی ( تروپونین» را ro 

صفحه 171:
اقدامات هدف : کم کردن فعالیت قلب ا.پوزیشن نشسته یا نیمه نشسته (؟) ۲اکسیژن رسانی ۳دادن يرل ©1000 (نيتوكليسيرين) ؟ ۴برقراری آرامش برای بیمار ؟ ۵ تسکین درد بیمار (چگونه؟ ۶ ناشتا نمودن بیمار ۲ استراحت مطلق بیمار در ۲۳ساعت اول red 

صفحه 172:
۳ دارو درمانی: مورفین ایندرال دارو استربتوكيناز ( حل کردلخته) هپارین (جلوگیری از تشکیل لخته) آسپیرین نیتروکانتین *#*درمان جراحى بالون كذارى 00 are درمان طبی 

صفحه 173:
نارساتی قلبی 

صفحه 174:
نارسائی قلبی عدم توانائی قلب برای پمپاژ مقادیر کافی خون به داخل شریان ها آترواسکلروز کرونر و انفارکتوس میوکارد از علل شایع مى باشد نارسائی عضله قلب به دو دسته چپ و راست تقسیم می شوند : ae 

صفحه 175:
* افزایش غير طبيعى برلود یا افترلود * (وجود تنگی آئورت. افزایش مقاومت عروق محیطی. هیپرتانسیون) در طولائى مدت * کاردیومیوپاتی؛ اختلال دربچه قلب ۰ آنوریسم ee * آنمی. عفونت 9 

صفحه 176:
نارسائی بطن چپ نارسایی قلب ‎Grace‏ هاى مختلفى دارد کلاس 1؛ بیمار در حالت استراحت مشکل ندارد ولی در حالت فعالیت دچار مشکل می كلاس 100 بیمار در حال استراحت هم علائم نارسائی قلبی را دارد 7 نارسائى بطن چپ: بطن جب نمى تواند همه خون خود را پمپاژ كند بس ادعليز حي هم تعى تواند خون خود را وارد يطن جب تمايد بنابراين دهليز جب نمى تواند خون بركشتى از ريه را بيذيرد ودر نهايت فشار خون ريه افزايش مى يابد 9 

صفحه 177:
نارسائی بطن راست 1 v نارسائی بطن راست: در اثر پس زدن خون در سیستم وریدی ایجاد می شود به دنبال نارسایی بطن چپ ایجاد می شود درمان داروتی: استفاده از دیگوکسین (جهت افزایش قدرت انقباض قلب) دیورتیک ها (لازیکس. آلداکتون) arr 

صفحه 178:
:علایم بالینی نارسایی قلب * ادم عمومی * برجستگی وریدهای گردنی * افزایش فشار وريد كبدى * آسيت 

صفحه 179:
بیماریهای داخلی قلب اندو کاردیت : التهاب داخلی ترین لایه که سطح داخلی حفره ها و دریچه ها را می پوشاند اند وكارديت روماتیسمی: علت : استريتوكوك بتا همولتيك كروه 8 دو هفته بعد از كلودرد جركى بيمار تب كرده ‎٠‏ بى اشتها شده و حال عمومى بدى دارد اندوكارديت منجر به توليد دانه هاى برجسته اى روى سطح اندوكارد شبيه تاول يا به شکل گل کلم می شود که اسم این دانه ها ویجیتأسیون می باشد. خطر این وجیتاسیون ها کنده شدن و وارد شدن در گردش خون و ایجاد آمبولی می باشد 9 

صفحه 180:
اين دانه ها بدون درمان خود به خود خوب می شوند ولی پس از بهبودی سطح زیر آنها حالت چروکیده پیدا می کند و چون بیشتر روی لبه های دریچه ایجاد می شوند لبه ها و لتهای دریچه نامرتب شده و به طور کامل باز نمی شوند بنابراین تنگی دریچه ها اتفاق افتاده و باعث اختلال در عملکرد قلب می شوند ابتدا دریچه میترال. بعد آثورت ۰ تریکوسپید و در آخر پولمونری مبتلا می شود «oo 

صفحه 181:
060 

صفحه 182:
ميو كار ديت التهاب عضله قلب در صورت آسيب ميوكارد عملكرد يمباز قلب دجار اختلال مى شود تهاجم باكتريها به عضله قلب واكنش هاى اتوايميون aoe 

صفحه 183:


صفحه 184:
درمان درمان: ¥ شامل رفع علت زمینه ای ۲ در صورتی که عامل عفونی باشد استفاده از آنتی بیوتیک استراحت مطلق برای کاهش آسیب به میوکارد > بیمارانی که دجار هو کاردیت هستند دجار درجاتی ار بارسایی قلب می شوند ۳ حانمهی م لا حداقل ‎wails goat JUNIE‏ شوند و دیس تحت نطر برش بايد باردار شوند or 

صفحه 185:
پریکاردیت التهاب پریکارد جداری و احشایی می باشد علل: 0 * ایدیو پاتیک 2 * عفونت یاکتریایی ( استرپتوکوک. پنوموکوک) ** تروما ۱ 9 * بیماریهای ساختمانهای مجاور 6 * همراه با اختلالات كليوى اورمى qos 

صفحه 186:
علائم پریکاردیت علائم: ۷ شاخسترین علامت پریکاردیت درد قفسه سینه تیز و خنجری ES el ete Gee eto lb پوزیشن مناسب برای کاهش درد پریکاردیت نشسته و کمی خمیده رو به جلو است در صورت افیوژن علائم تامپوناد قلبی 2 99 

صفحه 187:
درمان رفع علت اولیه و پیشگیری از عوارض پریکاردیت مخصوصا تامپوناد قلبی تامپوناد قلبی به این صورت است که در حالت نرمال ۵ تا ۲۰ سی سی مایع بین دو لایه پریکارد وجود دارد گاهی در اثر بريكارديت اين ميزان به ؟ لتر هم ممکن است برسد علامت اصلی تامپوناد شامل : ۱افزایش فشار وریدهای مرکزی ۲. به علت عدم برون دهی قلبی فشار خون يايين مى آيد كعات قلي ‎Gee‏ «or 

صفحه 188:
کاردیومیوپاتی جزء بیماریهای عضله قلب که ساختمان و عمق میوکارد را درگیر می کند قابلیت انقباض و انبساط عضله قلب را کاهش می دهد وت 99 

صفحه 189:
انواع کاردیومیوپاتی ا: کاردپومیوپاتی متسع شونده: ا ** در آن سلولهاى عضله قلب باز مى شوند و نمى توانند خوب منقبض شده 4 ودر نهايت قلب حالت الاستيسته خود رااز دست مى دهد ** سايز قلب بزرك مى شود ولى وزن آن زياد نمى شود ** و قدرث انقباضى آن كاهش مى يابد 8 * شایعترین نوع کاردیومیوپاتی ف زیاد الکل در ایجاد بیماری دخیل است بیمار کاندید پیوند می شود ** در نهایت 99 

صفحه 190:
۲ کاردیومیوپاتی هیپر تروفیک با هیپرتروفی عضله قلب همراه است بخصوص در ناحیه سپتوم بين بطنى به طرف جب هييرتروفى بيدا مى كند بطورى كه جلوى خروجى آثورت را مى كيرد اين بيمارى با مرك ناكهانى همراه است علائم احتقان و كاهش برون ده قلبى را از خودشان نشان مى دهند «oo 

صفحه 191:
۴ کار دیومیویاتی محدود شوئده: رسوب بعضی از مواد مثل آمینوئید در لابه لای سلولهای عضله قلب باعث سفت شدن دیواره قلب شده و نمی تواند به خوبی منقبض و منبسط شود و محدود کننده کار عضله قلب است کاودیومیوپاتی است علائم نارسایی بطن چپ و نهایتا نارسایی بطن راست درمان: درمان داروئی نهایتا پیوند قلب می باشد 060 

صفحه 192:
بیماری رینود بيمار غير شايع است اين بيمارى بصورت انقياض متئاوب شريان هاى كوجك انذامهاى انتهانى مخصوصا تن دس تلد باغك سفيد شدن و رنك يريدكى يوست شنده و يا ادامه آن عضو سيانوز مى شود اكر فرد دجار ‎٠‏ شود ويادر 202 قرار كيرد ‎220207١0‏ مى شود علت: بيمارى نامعلوم است ععیده بر این اسك كد سرما واسترس مرحت آراد شدن كاله كولامين ها شدء كه بو تحریک گیرنده های الفا او ۲ و ایسکمی می شود وه 

صفحه 193:
بیشتر در ل سن شبوع ۱۶-۴۰ سالگی است و اسولا بعد از ۲۵ سالگی بروو می کید درگیری اندام دو طرفه و قرنیه می باشد 99 

صفحه 194:
استفاده از داروهای بلوى کننده سیستم سمپاتیک ترک سیگار پرهیز از کافئین . تنباکو دکونژستانها زندگی در آب و هوای گرم و بهداشت پوست را رعایت و از استرس دوری نماید or 

صفحه 195:
بیماری برگر التهاب عود کننده شریانها و ورید‌های متوسط و کوچک می باشد بیماری که با سه مشکل زیر مشخص می شود : ** التهاب مكرر سرخرى ها و سیاهرگ ها در اندام فوقانی و تحتانی ** ایجاد ترمبوز در عروق ۳ انسداد عروق خونی علت میاه بیشتر در مردان دیده می شود سن شیوع ۲۵-۳۰ سال است. مصرف سیگار بزرگترین ریسک فاکتور در ایجاد آن می باشد برجسته ترین علامت آن درد عضو است بخصوص هنگام فعالیت لنگش متناوب است 99 

صفحه 196:
این دردها وابسته به میزان تحرک بیمار است علاثم با استرس و هیجان. مصرف سیگار و سرما شدت می یابد و با پیشرفت بیماری عضو تغییر رنگ يافته و گانگرن عضوی ایجاد می شود درد در پا بوده و موقع خم شدن رخ می دهد و با استراحت تسکین می یابد اندامها را یه طور قرینه و دو طرقه ميتلا فى كيد 99 

صفحه 197:
درمان: درمان آن علامتی دارو روی این بیماران خیلی موثر نمی باشد به بيمار توضيه مى شود : مصرف سيكار را قطع نمايد به ميزان كافى استراحت داشته باشد مايعات كافى مصرف نمايد بهداشت با را رعايت نمايد يوشيدن كفشهاى اندازه ياء يوشيدن جوراب نخى. و قرار كرفتن در معرض سرما لازم موه 

صفحه 198:
آزمایشات سیستم قلبی 

صفحه 199:
کراتین آنزیمی که در قلب. مغزو غضله اسکلتی یافت می شود اقراد با توده عضلانی بیشتر سطح سرمی کراتین کیناز بالاتری دارد od el lee lSublac js OK-OO 00-80 در بافتمغز 000-0008 در عضلتقلبى آزمایش ۳ ایزو آنزیم جایگزین آزمایش 66() توتال شده است تا بدین طریق به درستی محل تخریب سلولی را مشخص کنند 3 99 

صفحه 200:
ا © روش بالينى : Oe Oe در بخش اورژانس گرفته می شود جواب آزمایش تا ۲۰ دقيقه بعد مشخص ‎(ge‏ شود یافته ها: الگوی تغییرات آنزیم تشخیص انفارکتوس میوکارد کمک می کند اولین آنزیمی که در سکته قلبی افزایش می یابد کراتین کیناز است ايزو آنزيم © 266_668)نا ۴ ساعت بعد از انفار کتوس شروع به افزایش کرده در عرض ۱۲ تا ۲۴ ساعت به حداکثر می رسد معمولا تا ۲۴ الی ۴۸ ساعت بعد به مقدار طبیعی خود بر می گردد. هه 

صفحه 201:
افزایش 609 266) می تواند تایید کننده ی تشخیص آسیب میو کارد باشد بالا بودن يايدار و سطوح در حال افزایش نشاندهنده ادامه تخریب میوکارد است اگر میزان 266_0(68) سریعا افزایش و سپس سریعا کاهش یابد به کوفتگی میوکارد ‎Ege‏ مقادیر طبیعی مقادیر 20) کل: مردان: ۵۵تا ۱۷۰ واحد د, زنان : ۳۰-۱۳۵ واحد در لیتر ابو انريم های ‎OM‏ ‎OK_BB‏ بسيار كودر حد صفر 900 

صفحه 202:
9-0 : 00620 درصد ک لک رلتینک ینز 0:00( 66() درصد ک لک رلتینک ینز نتايج غير طبيعى: افزایش میزان 00 ۲ بسته بودن مجرای صفراوی سوختگی ها ۲ بعضی از سرطان ها 7 کاردیومیوپاتی ۷ کاهش شدید پتاسیم ” کاهش دمای بدن كت 

صفحه 203:
¥ تزریقات داخل عضلانی رد پیوند ۲" جراحی کاهش میزان 0( ۲ سیروز الکلی سار آدسون ۲ مصرف استروئید بررسی کراتین کیناز و اد آنزیم ها آن هر ۸ ساعت و برای سه نوبت است e098 

صفحه 204:
هالا به این مشکل. حضور همراهان بیمار رو هم اضافه کتید. 

صفحه 205:
LOW لاکتات دهیدروژناز تقریبا در تمام سلول هایی که متابولیسم دارند وجود دارد میزانش در قلب. کلیه هاء مفزء کبد. گلبول های قرمز و عضلات اسکلتی بیشتر است چون در بافت های مختلف وجود دارد بدون استفاده از الکتروفورز نمی توان منشا آن را مشخص کرد ۵ نوع ایزو آنزيم دارد ‎LOWE LOW‏ رلیبروسمآسیبعضله قلبلستفاده می‌شود ‏بالا رفتن ماما تا ۲۴-۴۸ ساعت بعد از آنفار کتوس اتفاق نمی افتد ‏آنزیم ۳ تا ۴ روزه بعد به حداکثر رسیده و بعد از ۱۰ تا ۱۴ روز به حد طبیعی بر می كردت ‎cel LOW jf te Ga’ gb SLOWS ojo ‏هه 

صفحه 206:
ONS gee ‏شود نشان دهنده ی انفارکتوس‎ LOWS ‏بیشتر از‎ LOWA ol. ار اگر بررسی ,۲2| مخصوصا برای بیمارانی مفید است که دیر جهت درمان مراجعه می LOW pole بزرگسالان : ۲۰۰-۴۰۰ واحد در لیتر ایزو آنزیم ,)را LOW LS ‏تا ۲۶ درصد‎ 6۷۸: LOW LS ‏درصد‎ ۵ 606 

صفحه 207:
مقادبر غير طبيعى LOW ‏ميزان‎ Galil ‏افراد الکلی‎ کم خونی سوختگی سرطان سیروز هپاتیت مصرف کدئین .شوک ۰ کولیت اولسراتیو ee 

صفحه 208:
کاهش میزان ۱/۵ : رادیو تراپی مصرف اگزالات ها e208 

صفحه 209:
در ضمن به پرفی از شایعات بی اساس که در مورد بعضی از مراکر درمانی رایع شده توجه نکنید. شما به فکر سلامتی خودتون باشید. 

صفحه 210:
ميو كلوبين اطلاعات زمينه اى: ميو كلوبين يك يروتيين باند شده به اکسیژن است که به انتقال اكسيزن در عضلات ‎is es‏ آسیب به عضله قلبی و اسکلتی باعث ازاد شدن میو گلوبین به داخل خون می شود. سطح میو گلوبین در عرض ۱ تا ۲ ساعت شروع به افزایش کرده و در حدود ۱۲ ساعت بعد از شروع نشانه ها به حداکثر می رسد افزايش آن در تشخیص حادثه قلبی حاد خیلی اختصاصی نیست نتایج منفی آن یک پارامتر عالی در رد كردن 0061 حاد می باشد هوه 

صفحه 211:
افزایش غیر طبیعی : انفارکتوس میو کارد 7 ا لت ” بلى ميوزيت ” نارسائي كليوى عمل جراحى قلب باز ورزش سخت. ead 

صفحه 212:
تعوامل تاثیر گذارنده میوگلوبین یک نشانه ی غیر اختصاصی است اسیب به عضلات اسکلتی می تواند منجر به افزایش میو گلوبین شود که همین امر موجب محدودیت استفاده از آن در انفارکتوس میوکارد شده است. مصرف مواد رادیو اکتیو نیز می تواند بر روی نتیجه ازمایش تاثیر بگذارد وه 

صفحه 213:
تروپونین مقادیر طبیعی: *_ تروپونین۲: کمتر از ۲/۰ میکروگرم در لیتر * تروپونین ‎:٩1‏ کمتر از ۳۵/۰ میکروگرم در لیتر اطلاعات زمینه ای: تروپونین پروتئینی است که در فیبرهای ماهیچه قلبی یافت می شود و فرآیند انقبااض میوکارد را تنظیم مى كند سه ایزومر تروپونین وجود دارد(۱1/۳) تروپونین 1" برای عضله قلب اختصاصی است موه 

صفحه 214:
در انفاركتوس ميوكارد. ميزان ترويونين سريع تر از 0016-0009 افزايش مى يابد. ارزيابى أن در ساعات اولیه انفارکنوس می نواند کیک بزرگی برای انجام سریع افدامات درمانی باشد. تروپونین برای یک دوره طولانی اغلب به مدت ۳ هفته. در خون بالا باقی می ماند بنابراین برای شناسایی آسیب میوکارد اخیر می توان استفاده کرد يافته افزايش ترويونين 2',2: آنفاركتوس حاد ميو كارد. our 

صفحه 215:
افزایش تروپونین ۳۳: نارسائی کلیوی آسیب عضلانی رابدومیولیز پلی میوزیت عوامل تأثیر گذارنده * همولیز نمونه. موه 

صفحه 216:
کمی خنده سال آخر دانشجویی که تو بیمارستان میلاد کشیک بودیم یه شب یک نفر رو آوردن اورژانس که دریل رفته بود تو شکمش و یه قسمت هایی از روده آسیب زده بود. جریان از این قرار بود که این بنده خدا برای عروسی که دعوت بوده یه کمربند نو خریده بوده که سوراخ کمربند براش تنطیم نبوده این بنده خدا هم تو حالتی که کمربند تو شلوارش بوده می خواسته با دریل سوراخ بزنه که... اون شب کل اورژانس از خنده روده هاشون باد کرده بود! سر جلسه امتحان. یکی از بچه ها به استاد گفت: "استاد ! نخونديم. اكه ميشه يه كمكى بكنيد.” بعد استاد دست کرد تو جییش؛ به ۲۰۰ تومانی در آورد» گذاشت رو دسته صندلی طرف و رفت! دهن طرف باز مونده يود ما هم داشتيم مى تركيديم هه 

صفحه 217:
لیپید سرم * مقادیر طبیعی : * لیپید(مجموع) : ۴۰۰-۸۰۰ میلی گرم در دسی لیتر *# کلسترول(مجموع»: ۱۲۰-۲۰۰ میلی گرم در دسی لیتر لیپوپروتیکن با چگالی کم (ملا‌را. کمتر از ۱۳۰ میلی گرم در دسی لیتر ** لیپوپروتیئن با چگالی ‎WO) We‏ آقایان: ۴۴-۴۵ میلی گرم در دسی لیتر خانمها: ۵۵ میلی گرم در دسی لیتر ‎jl 5 WOLILOL 25‏ ¥ هوه 

صفحه 218:
** تری گلسیریدها: آقایان: کمتر از ۴۰ سال: ۴۶-۳۱۶ میلی گرم در لیتر یش از ۵۰ سال: ۷۵-۳۱۳ میلی گرم در لیتر خانمها: کمتر از ۴۰ سال:۱۷۴- ۳۷ میلی گرم در لیتر بیش از ۵۰ سال: ۵۲-۲۰۰ میلی گرم در لیت موه 

صفحه 219:
:اطلاعات زمینه ای به پروئیشن ها چسبیده اند و لیپیویروتیتن نامید» مي شوند. ر تعیین خطر بروز بیماری عروق کرونر اندازه گیری می * لیپیوپروتینن ها با چگالی بسیار 5 ‎COWDL)‏ از ۷۰ درصد تری گلیسرید تشکیل شده است WOOL) pS MSS ‏لیپیو پروتئین با‎ * از ۲۵ درصد کلسترول تشکیل شده است. * لیپیوپروتینن با چگالی زیاد (/160 رابطه بین افزایش ,)راکو ما()مليا بيمارى عروق كرونرو وجود دارد./ همه 

صفحه 220:
‎WOL *‏ ممکراستخطر بسیمریعروقکرهنرو را کاهش‌دهد زیرا به نظر مويسد و را ‏* هدف از انجام ازمايش: ‏اندازه كيرى سطح سرمى ليبيدها به منظور مشخص كردن افرادى كه در معرض خطر بیماری عروق کرونر ‏یک ابزار برای تعیین اثرات تغییر روش زندگی در سلامت قلب ‏ووه 

صفحه 221:
‎Sale:‏ تاثیر گذارنده ‏رژیم غذایی ‏سیگار کشیدن ‏مصرف داروهایی مانند استروژن ‏استروئیدها ‏قرص های ضد بارداری ‏عوامل پایین اورنده چربی ‏خوردن غذای سرشار از چربی های اشباع شده می تواند بر روی سطح سرمی کلسترول تاثیر بگذارد. ‎eed 

صفحه 222:
کمی خنده یه بار تو یه جمعی بودم. مامانم زنگ زد. كفت يه سوال مى يرسمء اون جا تابلو نکن, فقط با آره یا نه جواب منو بده.. گفتم: بپرس. گفت: اوضاع اون جا چه جوریه؟! یه همسایه به خانمش می گفت: "منزل " خانمش خونه ما بود. اومد دنبالش. برادرم در را باز کرد. آقاهه گفت: "منزل ما این جاست؟* برادرم گفت: "نه منزل شما ته کوچه است. بنده خدا در همه خونه ها رو زده بود تا منزلش رو پیدا کنه همه 

صفحه 223:
سیستم اندوکرین عملکرد سیستم های بدن از طریق همکاری دستگاه غدد درون ریز و سیستم عصبی رل ی نود مروری بر آناتومی و فیزیولوژی غدد اندوکرین شامل هیپوفیز, تیروئید.پراتیروتیدها.آدرنال. جزایرپانکراسی, تخمودان هار یس هامی باه طبقه بندی و اثر هورمون ها هورمون استروئیدی (مثل هیدروکورتیزون)» هورمون های پروتئینی (مثل انسولین) و هورمون های آمینی (مثل اپی نفرین) می باشد e890 

صفحه 224:
لى ‎ee ee‏ کدام از هورمون هابی که می سازد و با موسیله غده آراد می شونه ایجاد می گردند ترشح بیش از حد (هیپرسکریشن) به طور شايع تر درگیر کننده 69627117 یا هورمون رشد می باشد افزایش بیش از حد هورمون ‎BOTW‏ باعث ایجاد سندرم کوشینگ در اثر ترشح زياد هورمون رشد اكرومكالى ايجاد مى شود كاهش ترشح هورمونى در كليه هورمون هاى هيبوفيز قدامى ممكن است اتفاق بيفتد و به آن اصطلاحا يان- هيبوبيتوئيتاريسم اطلاق مى كردد شايعترين اختلال لوب تحتانى هييو حجم هاى زيادى از ادرار رقيق به طور غير طبيعى دفع مى كردد كه ناشى از نارسايى عملكرد و توليد وازويرسين مى باشد عه لا لزه مي اند عارص لق نه در إن 

صفحه 225:
غده هیپوفیز شامل : هیپوفیز تحتانی یا لوب پسین: مهمترین هورمون هایی که توسط این لوب ترشحمی شود وازوپرسین (هورمون ضد ادراری یا ,6000 و اکسی توسین می باشند ‎JS DOW Lolo Sloe‏ دفع آب توسط کلیه ها می باشد و ترشح آن به وسیله تغییرات اسمولالیته و فشار خون تنظیم می گردد ‏ترشح اکسی توسین به وسیله حاملگی و زایمان تحریک می شود و همچنین باعث تسهیل در ترشح شیر می شود ‏هیپوفیز قدامی با لوب پیشن ‏هورمون های اصلی این لوب شامل هورمون محرک تیروئید ۹۷/۰960۱۲۷۰ /۱ ,۳69/۷ ۷ می باشند ‎ ‎ ‏وه ‎ 

صفحه 226:
د هورمون رشد يا سوماتوترويين در دوران كودكى منجر به كاهتن رشد ععومي بدن و دارفيسم مى كردد افزايش ترشح أن در دوران كودكى منجر به زیگانتیسم هی شود که قد فره به 12۷ ۸ با مى رسد کم کاری هیپوفیز : کم کاری هیپوفیز می تواند در اثر بیماری خود هیپوفیز و یا در اثر بیماری هیپوتالاموس ایجاد شود نکروز بعد از زایمان هیپوفیز (سندرم شیهان) یکی دیگر از علل غير شايع منجر به نارسایی هیپوفیز قدامی می باشد نتیجه آن کاهش وزن مفرط. لاغری و ضعف قوای بدنى؛ آتروفی تمام غدد اندوکرین و ارگان هاء ریزش مو ناتوانی جنسی, آمنوره. هیپومتابولیسم و هیپوگلیسمی می باشد وه 

صفحه 227:
دیابت بی مزه ‎en ee eee‏ سیب اد ‏این اختلال به صورت تشنگی بیش از حد (پلی دیپسی) و دفع بیش از حد ادرار رقیق مشخص می شود ‏شکل دیگر دیابت بی مزه ناشی از اختلال در عملکرد توبول های کلیوی و عدم پاسخ به 1 مى باشد ‏تظاهرات بالینی: ‏دفع فراوان ادرار رقیق با وزن مخصوص کم ‏احساس تشتگی بیمار و میل به نوشیدن ۲۰-۴۰ لیتر مایعات سرد: ‏هیپرناترمی و دهیدراتاسیون شدید از علائم بیماری ‏موه 

صفحه 228:
انداز بیری همزمان سطح وازوپرسین پلاسماء و اسمولالیته پلاسما و ادرا درمان طبی : 1 جایگزینی وازوپرسین (که معمولا برنامه درمانی بلندمد. ۲ اطمینان از جایگزینی کافی مایعات مه 

صفحه 229:
سندرم ترشح نامتناسب هورمون آنتی دیورتیک شامل ترشحمفرط ,"960 از غده هیپوفیز حتی در مواجه با اسمولالیته زیر حد طبیعی سرم می باشد در نتیجه بیمار نمی تواند ادرار رقیقی دفع نماید علل: سلولهای بدخیم برونشی که 60۳10 ترشح می نمایند ضربه به سره جراحی یا تومور مفزی» عفونت. اقدامات مراقبتی : کنترل دقیق جذب و دفع مایعات توزین روزانه تجزیه شیمی خون و ادرار وه 

صفحه 230:
غده تیروئید این غده سه هورمون تولید می کند که عبارتند از: تیروکسین (*1). تری یدوتیرونین(60) و هورمون کلسی تونین جذب و متابولیسم ید وئید برای سنتز هورمونهای آن ضروری می باشد در حقیقت اصلی ترین مصرف ید بدن توسط تیروئید می باشد و اصلی ترین ناهنجاری ایجاد شده در صورت کمبود ید در بدن تغییر عملکرد تیروئید می باشد کلسی تونین یا تیروکلسی تونین در پاسخ به بالارفتن سطح کلسیم سرم ترشح شده و توسط افزایش رسوب کلسیم در استخوان سطح سرمی کلسیم را کاهش می دهد وجود ید در غده ووه 

صفحه 231:
کم کاری تیروئید در اثر کمتر از حد مطلوب بودن هورمون تیروئید ایجاد می شود شایعترین علت بیماری هاشیموتو می باشد که در آن سیستم ایمنی بدن خود شخص به غده تیروئید حمله می کند کم کاری تیروئید در بیمارانی که پرکاری تیروئید داشته و با رادیواکتیو » جراحی» یا داروهای ضد تیروئید درمان شده اند اتفاق می افتد این عارضهبه طور شایعتری در زنان سالمند اتفاق می افتد علائم کم کاری تیروئید: غیر اختصاصي هستنه ل ري بزشی موه براقی و شکندگی ناشن و خشقی پوست شایم بوده بی حسی و گزگز نوک انگشتان دست جشی ‎Lae‏ مار كفي كل حش اعورم 660 

صفحه 232:
در زنان ۵ برابر مردان درس ۷۳۰ ۶۰ سالگی اتفاق می افتد. کم کاری شدید تیروئید موجب پایین آمدن دمای بدن و ضربان قلب می گردد بیمار معمولا دچار افزایش وزن می شود (بدون !| غذای مصرفی) عدم تحمل سرما و يبوست از علایم بیماری كم كارى تيروئيد با بالا رفتن سطح كلسترول سرمء اترواسكلروزء بیماری شریان کرونر و ضعف عملکرد و بطن چپ همراه می باشد بیمار مبتلا به کم کاری پیشرفته تیروئید پیپوترمیک بوده و به داروهای سداتیوه مخدرهاء و داروهای بیهوشی حساس است ase 

صفحه 233:
درمان: جایگزین کردن هورمون تیروئید از طریق لووتیروکسین هیپر تیروئید یسم پرکاری تیروئید دومین عارضه شایع در میان اختلالات سیستم اندوکرین بعد از دیابت ملیتوس بیماری گریوز که شایعترین فرم هیپرتیروئیدی می باشد در اثر برون ده بیش از حد هورمون های تیروئیدی ایجاد می شود که به علت تحریک غیر طبیعی غده تیروئید توسط ایمنوگلوبولین های در گردش خون ایجاد مى شود در زنان شایعتر از مردان اوج بروز آن در دهه سوم تا پنجم زندگی ممه 

صفحه 234:
علایم بالینی : ‎glue‏ تحریک پذیری و بی تفاوت . طيش قلب و افزا استراحت و چه در موقع ورزش علایم بیماری می باشد ‏این بیماران تحمل گرما را نداشته و به طور آزادانه معمولا تعریق می کنند ‏به طور مداوم برافروخته است ‏لرزش ریز دستها ‏بیمار دچار اگزوفتالمی می شود ‏ساير تظاهرات بیماری شامل: ‏افزایش اشتهاء کاهش وزن پیشرونده. خستگی. آمنوره. افزایش فشار خون؛ ‎ ‏تعداد نبض چه در موقع 

صفحه 235:
Se "۳6 ‏تشخیص بر پایه علایم بالینی و افزایش سطح سرمی‎ ‏درسان طبی:‎ درمان پرکاری تیروئید با هدف کاهش دادن فعالیت اتبروثيد سه نوع درمان دارد: ‎١‏ تاباندن اشعه‌:در برگیرنده تجویز ید رادیوایزوتوپ ید ۱۲۳ یا۱۲۵ برای تخریب غده تیروئید ‏۲ _دارودرمانی: بکارگیری داروهای ضد تیروئیدی ‏۳ _ جراحی: برداشتن تمام يا قسمتی از غده تیروئید از طریق جراحی ‎ ‏وه 

صفحه 236:
پرکاری اولیه پاراتیروئید در زنان شایعتر غالبا در بیماران بین ۶۰-۷۰ ساله مشاهده می شود پرکاری انویه تیروئید با تظاهرات بالینی مشابه نوع اولیه در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی مزمن اتفاق می افتد به آن ریکتز کلیوی می گویند در اثر احتباس فسفر افزايش تحریک غده پاراتیروئید و افزایش یافتن ترشح هورمون باراتورمون ابجاد می شود علایم بالینی : خستگی» ضعف عضلانی» تهوع. استفراغ» یبوست. هیپرتانسیون و آریتمی (همگی به علت افزایش سطح کلسیم سرم ایجاد می شود) تشخیص: پرکاری اولیه پاراتیروئید به وسیله بالا بودن مقاوم سطوح کلسیمی سرم. بالا بودن سطح ياراتورمون خون مم0 

صفحه 237:
کم کاری غده پاراتیروئید ( هیپو پاراتیروئیدیسم) شایعترین علت کم کاری غده پاراتیروئید کاهش ترشح هورمون پاراتیروئید مى باشد که بعد از قطع جریان خون غده پاراتیروئید و یا برداشتن سهوی پاراتیروئید در طی رویه تیروئید کتومی . پاراتیروئید کتومی یا جراحی دیسکسیون رادیکال گردن علایم بالینی: هیپوکلسمی موجب تحریک پذیری سیستم عصبی و عضلانی شده و با علامت اصلی کم کاری پاراتیروتید یعنی تتانی ۰ دیس فاژی» ترس از نوره آریتمی قلبی و تشنج می باشتد. ساير علائم شامل اضطرابء تحریک پذیری. افسردكى و هذيا درمان طبى : تجويز وريدى كلسيم كلوكونات مى باشد 

صفحه 238:
غدد فوق کلیوی (آدرنال) هورمون محرک غدد آدرنال یا ‎BOML‏ باعث تحریک قسمت کورتکس و ترشج هورمون های مربوطه می گردد. بخش کورتکس این غده سه نوع هورمون استروئیدی به نام گلوکوکورتیکوئیدهاء مینرالوکورتیکوئیدها و هورمون های جنسی را ترشح می کند بخش مدولای آدرنال قسمتی از سیستم اعصاب خودکار می باشد که اپی نفرین و نوربی نغرين را ترشح مى كند 290 

صفحه 239:
فئو کروموسیتوم توموری که معمولا خوش خیم بوده و از سلولهای کرومافین مدولای آدرنال منشا می كيرد اوج بروز آن در سنین ۵۰- ۲۰ سالگی می باشد در زنان و مردان را به طور مساوی مبتلا می کند معمولا توسط جراحی درمان می شود و بدون تشخیص و درمان معمولا کشنده است علایم بالینی: علایم سه گانه تیپیک بیماری شامل سردرد. تعریق فراوان و طبش قلب می باشند. هیپرتانسیون و اختلالات قلبی و عروقى نيز شايع می باشند بررسی و تشخیص: نشانه های می توانند با پنج ما1" همراه باشند که عبارتند از: یپرتانسیون» سردرد. تعریق بیش ازحد متابولیسم خیلی بالاء بالا بودن گلوکز وه 

صفحه 240:
اندازه گیری سطوح کاته کولامین های ادرار و خون مستقیم ترین و نتیجه بخش ترین تست های فعالیت پیش از حد مدولای آدرنال می باشد . نارسائی آدرنوکورتیکال ( بیماری آدیسون) زمانی ایجاد می شود که عملکرد کورتکس آدرنال جهت برآورده کردن نیازهای بیمار به هورمون های کورتکس ناکافی باشد آنروفی اتوایمون با ایدبوبایگ ‎st‏ آدرتال مستول ۸۰ درصه از مواره بیماری آدیسون علایم بالینی: ضعف عضلانى؛ بی اشتهایی, علائم گوارشی. خستگی, لاغری, رنگدانه های تیره روی پوست و بند انگشتان و آرنج و زانو و غشاهای مخاطی, افت فشار خون. کاهش سطح گلوکز خون. کاهش سطح سدیم سرم. بالا بودن سطح پتاسیم ero 

صفحه 241:
اری و هیپوتانسیون حاد بیمار دچار بحران آدیسونی می شود که به صورت سیانوزه تب و علائم کلاسیک شامل رنگ پریدگی بی تفاوتی» نبض تند و ضعيفه تنفس سریع و کاهش فشار خون مشخص می گردد کاهش سطح گلوکز خون و سدیم (هیپوگلیسمی و هیپوناترمی) افزایش سطح پتاسیم و افزایش گلبولهای سفید خون درمان: بازگرداندن گردش خون طبیعی ت حیاتی . قرار دادن بیمار در پوزب مایعات و کورتیکواستروئید هاء پایش علایم تكيه به يشت ord 

صفحه 242:
سندرم کوشینگ در آثر افزایش فعالیت آدرنال ایجاد می شود نتیجه تجویز بیش از حد کورتیگواستروشه ها با ‎pees oe DOT‏ كورتكس آدرنال باشد علایم بالینی: چاقی نوع مرکزی(تنه؛ تجمع چربی در گردن (گردن بوفالویی) لاغری نسبی اندام ها پوست تارک و هکننده شله و به راحنی صدمه مي برند اکیموز و خطوط استریا ایجاد می شود ‎a‏ ا ‏تحلیل عضلات و پوکی استخوان ‏صورت بيمار به شكل جهره قرص ماه مى شود و ممكدة منجربة جرب شدن يوست و وش سورت شود ‎ ‎ee 

صفحه 243:
افزایش ابتلا به عفونت wees ‏اندازه گیری سطح کورتیزول سرم و ادرار کنترل می شود‎ eto 

صفحه 244:
پانکراس ترشحات اگزوکرین پانکراس در مجاری پانکراتیک جمع آوری می شوند که به مجرای مشترک صفراوی پیوسته و از طریق آمپول واتر به دوازدها تخلیه می شود پانکراس اندوکرین : ‎Ale, SN ule‏ پانکراس که بخش اندوکرین آن را تشکیل می دهند ‏این جزایر از سلولهای الفاء بتاء و دلتا تشکیل شده است ‏هورمون تولیدی سلولهای بتا را انسولین می نامند و سلولهای الفا هورمون گلوکاگون را ‎Sec:‏ ‏و سلولهای دلتا پانکراس هورمون سوماتواستاتین را ترشح می کنند ‎ene 

صفحه 245:
انسولین: عملکرد اصلی انسولین کاستن سطح گلوکز خون توسط تسهیل ورود گلوکز به داخل سلولهای کبد . عضلات و سایر بافتها می باشد که یا به عنوان گلیکوژن ذخیره شده و يا به مصرف تولید انرژی می رسد گلوکاگون: اثرات آن برعکس انسولین در اصل افزایش سطح گلوکز خون به وسیله تبدیل گلیکوژن به گلوکز در کید می باشد گلوکاگون از پانکراس در پاسخ به کاهش سطح گلوکز خون ترشح می شود : eee 

صفحه 246:
پانکراتیت پانکراتیت حاد پانکراتیت حاد خفیف به وسیله ادم و التهاب محدود به پانکراس مشخص می شود پانکراتیت حاد شدید (سابقا به آن پانکراتیت نکروز شونده یا پانکراتیت هموراژیک اطلاق می شد ) ۰ درصد بیماران مبتلا به پانکراتیت حاد دارای بیماری مجاری صفراوی نیز می باشند استفاده دراز مدت او الکل از عال شایع بانگراتیت مي باشد علامت اصلی پانکراتیت درد می باشد درد و تندرنس و کمر درد در اثر تحریک و ادم پانکراس ملتهب که پایانه های عصبی را تحریک می کند ایجاد می شود درد معمولا حاد بوده و ۲۴-۴۸ ساعت بعد از خوردن یک وعده غذایی سنگین شروع شده ان و 

صفحه 247:


صفحه 248:
رینیت آلرژیک در فصول خاصی از سال اتفاق می افتد به خصوص در اوایل بهار ‎alge‏ محرک مثل آدوبه جات یشم بر حیوانات و خاک هم مي توانند باعت بروز آن شوند ‏روش پیشگیری : ‏در فصول گرده گذاری از ماسک فیلتر دار و مرطوب استفاده شود ‏باید در اتاقی استراحت نماید که پشم و پر وجود نداشته باشد ‏حذف مواه حساسیت زا از رویم غذایی و محیط ‏استفاده از آنتی هیستامین ها ‎ere 

صفحه 249:
التهاب سینوسی التهاب غشاء موکوسی سینوس را می گویند التهاب باعث ایجاد علائم سینوزیت در فرد می شود سینوزیت حاد: معمولا تب وجود دارد در سینوزیت مزمن تب وجود ندارد در سینوزیت حاد درد سینوس متمرکز در همان ناحیه بوده و موضع درد نشاندهنده سینوس درگیر است ولی در سینوزیت مزمن سردرد مبهم و صحبگاهی وجود دارد معمولا بیمارانی که دچار سینوزیت مزمن هستند دارای ترشحات پشت حلق بوده و در عفونت مزمن دهان بوی نامطبوع دارد ero 

صفحه 250:
درمان: در صورت وجود چرک و ترشحات پشت حلق استفاده از آنتی بیوتیک ها ولی در درمان سینوزیت مزمن درمان اصلاحی جراحی برای رفع عامل انسدادی از گرافی و سی تی اسکن استفاده می شود مراقبت : استراحت. اجتناب از سیگار کشیدن, قرار نگرفتن در معرض هوای سرد و تقویت سیستم ایمنی می باشد در صورت استفاده از آنتی بیوتیک می توان از کمپرس گرم استفاده کرد eso 

صفحه 251:
فارنژیت به دو صورت حاد و مزمن دیده می شود علل باکتریایی بیشترین علل ایجاد فارنژیت حاد هستند خصوصا باکتری استرپتو کوک همولیتیک نوع 69 علائم موضعی: گلو درد. احساس خراشیدگی گلو. قرمزی ته حلق, اگزودا می باشد علائم سیستمیک : تب سردرد علائم رينيت درمان فارنژیت حاد: درمان علامتی تب و سردرد آنتی بیوتیک در صورت مشخص شدن باکتری به مدت ۱۰ روز استفاده از رژیم غذایی مایعات eed 

صفحه 252:
التهاب لوزه ها عانازصهه]» در گروه سنی ۱۰- ۵ سال شایع است علائم شبیه فارنژیت . لوزه ها را می توان معاینه نمود که لوزه ها متورم و بزرگ و تفییر رنگ داده اند موارد انجام عمل جراحی: تکرار التهاب لوزه ها پا حنجره به طوری که بیش از ۴ بار در سال اتفاق بیفتد زمانی که انسداد راه هوایی ایجاد نموده یا بلع را مشکل نماید چون لوزه ها یکی از اجزاء سیستم های دفاعی بدن می باشند تا حد امکان جراحی صورت نگیرد زیرا تا ۱۵ سالگی لوزه ها آتروفی می شوند ase 

صفحه 253:
التهاب لوزه سوم در صورت التهاب اين لوزه فرد نمى تواند خوب نفس بكشد - تنفس صدا دار و خرخر در خراك اسلا نیک در بجه ها شايع است سردرد مكررء عرق سرد بيشانى از علائم اختلال مى باشد جون آدنوئيد نزديك شيبور استاش است در نهايت اوتيت كوش ميانى شايع است كه به مرور مى تواند باعث ماستوئيديت شده و كرى را به وجود آورد ملاك آدنوئيد كتومى: اكر جنانجه اوتيت ميانى تكرار شود ماستوئیدیت ایجاد می شود دراين صورت بايد عمل جراحى صورت كيرد ese 

صفحه 254:
مراقبت های جراحی زمانی که عفونت به صورت حاد باقی مانده و اختلال خونی وجود داشته باشد عمل جراحی صورت نمی گیرد پس از عمل جراحی بیمار از نظر خونریزی و آسپیراسیون راههای هوایی تحت ‎JAS‏ ‏قرار مى كيرد خونریزی بصورت داخل معدی و علایمی مثل تهوع. مدفوع قیری رنگ و یبوست عارض عي شود سرفه, اق زدن ۰ درد گلوء و اشكال در بليعدن از عوارض ديكر يس از عمل است بيمار جند ساعت يس از عمل از صحبت کردن خودداری نموده تا بهبودی حاصل شود قرار دادن کیسه یخ در اطراف گردن و مصرف مایعات سرد و بستنی و يخ پس از برگشت رفلکس 695 موثر است ese 

صفحه 255:
لارنژیت استفاده نا مناسب از تارهای صوتی و عفونت قسمتی از ناحیه فوقانی تنفس باعث بروز التهاب حنجره يا لارنژیت می شود لارنژیت عفونی در بیشتر موارد به وسیله ویروس ها و در درجه دوم به وسیله باکتریها ایجاد می شود بیشتر در فصل زمستان ایجاد می شود و سریعا به دیگران منتقل می شود لارنژیت به دو صورت حاد يا به شکل مزمن دیده می شود درمان: در نوع حاد شامل پرهیز از صحبت کردن و پرهیز از استعمال دخانیات استراحت مطلق, اجتناب از هوای سرد. بخورء مصرف آنتی بیوتیک در نوع مزمن: صحبت نکردن, از بین بردن عفونت مزمن. پرهیز از دخانیات. استفاده از کورتبکواستروئید ها ese 

صفحه 256:
تراکتو برونشیت حاد التهاب يرده مخاطى ناى و برونش عوامل ايجاد كننده شامل: ويروس هاء باكتريهاء کاهش مقاومت بدن. درمان ناكفى ‎ois‏ علائم شامل: سرفه های خشک و تحریکی درد جناغ که با سرفه تشدید می یابد . سردرد. بی اشتهایی . تبء افزایش گلبولهای سفید درمان: تجویز خلط آورها و آنتی بیوتیک استراحت در تخت تجویز بخوره گرمای مرطوب. مايعات زياد وضعیت نشسته. تغذیه پرکالری پر ویتامین و پر پروتئین 066 

صفحه 257:
تا زمانی که خلط تغفیر رنگ ندارد استراحت و مایعات و بخور و وقتی سبز یا زرد رنگ شد آنتی بیوتیک تجویز شود از تجویز آنتی هیستامین به دلیل خشک کنندگی و چسبندگی مخاط خودداری گردد 

صفحه 258:
Cre Beer eee علل: عوامل ویرال. قارجىء انكلى: 1 آنفلونزا عوامل خطر زا کاهش سطح ایمنی» سیگار, بسترى بودن به مدت طولانی . ضعیف بودن رفلکس سرفه, أصييراسيون جسم خارجىء بيهوشيء بيشكيرى: ساکشن ترشحات در افراد بیهوش, تحرك بعد از عملء تميز بودن وسايل تنفسى (بخور. ماسک) اسیون اجسام خارجی: باکتریال مثل هموفیلوس وب 

صفحه 259:
بیماریهای انسدادی مزمن ریوی ‎COPO‏ شامل اختلالاتی که حرکت هوا به داخل و خارج ریه ها را تحت تاثیر قرار می دهند بیماریهای محدود کننده جریان هوا نیز نامیده می شوند پرونشیت مزون هیپرتروفی و هیپرپلازی سلولهای گابلت باعث افزایش ترشحات و منجر به تنگی و انسداد برونش و آلوئل ها شده و آنها را فیبروزه می کند سرفه های مزمن و خلط چرکی معمولا وجود دارد زمانی که بیمار دو سال متوالى و سه ماه از سال دارای خلط چرکی و سرفه های مزمن باشد نشاندهنده برونشیت مزمن ese 

صفحه 260:
اسم افزایش پاسخ حساسیت تراشه و برونش به تحریکات همراه با تنگی راه های هوایی را گویند که به صورت تنگی و انقباض بیش از حد برونش می باشد آسم مقاوم نوعی بیماری است که بعد از ۲۴ ساعت درمان» به درمان پاسخ ندهد. آسم انقباض و تنگی بیش از حد برونش ها و برونشیول ها ست ‎.١‏ داخلی: آسم درون زا که ناشی از عوامل درونی می باشد. عفونت تتفسی بهبود نيافته مصرف آسپیرین به مدت طولانی می توانند از عوامل ایجاد کننده باشند ‏۲ خارجی: عوامل آلرژن مانند پره گل و گرد و خاک از عوامل ایجاد کننده آن می باشند ‏آسم داخلی با واکنش سمپاتیک و پاراسمپانیک شروع می شود که با تحریک ماست سل ها انقباض عضلات ایجاد شده و باعث انقباض برونش می گردد ‎200 

صفحه 261:
برونشکتازی اتساع بیش از حد و غیر طبیعی و غیر قابل برگشت برونش ها که معمولا با کاهش الاستیسته دیواره آنها همراه است عضلات صاف جدار برونش ها منقبض شده و فعاليت زياد لدت اطاط باعث تولید خلط زياد مى شود عوامل: عفونت های دوران کودکی مانند سرخک, سیاه سرفه.جسم خارجی. عفونت هاى تنفسی درمان نشده آمفیزم اتساع بیش از حد آلوئول ها و از بین رفتن دیواره آلوتول الاستیسته ريه و سطح تبادلات گازی کاهش می یابد تخریب دیواره آلوئولی خاص آمفیزم می باشد 660 

صفحه 262:
ترشم شدید مخاعلی که باعث اسداه مجاری با عاط می گردد ۲ _ باریک شدن مجاری هوایی در اثر انقباض عضلات صاف جدار برونش ها و برونشیول ها و وجود خلط كوشدن الاستيسته ريه همراه با ياره شدن ديواره آلوئول در بيمارى آمفيزم و در بيماريها ee ‏علل‎ Bebe eo عفونت های تنفسی که درمان نشده اند افزایش سن *_ آلودگی محیط زیست وه 

صفحه 263:
علائم بالينى : _ سرفه هاى مزمن و طولانى و خلط دار (خلط جركى ). در آسم خلط جركى وجود ندارد مكر اينك عفونتى به آن اضافه شود اما سرفه وجود دارد تنكى نفس مداوم . ولى در آمفيزم ييشرونده و مداوم است اضطراب و بى قرارى به خاطر كمبود ‎OF‏ گیجی و خواب آلودگی ۵ درصد بیماران دچار کاهش وزن» خستگی, بی اشتهایی و سوء تغذیه می باث انگشتان چماقی در اواخر بیماری بيذ ما مد ‎=x» b&b‏ ایجاد سینه بشکه ای به دلیل وضعیت بیمار برای تنفس راحت تر و استفاده از ‎ee‏ e990 

صفحه 264:
a) ‏آمبولی‎ زمانی که لخته خون حرکت کرده و وارد عروق ريه شود آمبولی ایجاد می گردد لخته معمولا از وریدهای عمقی پاها و لگن حرکت کرده و به شریان ریوی راست و چپ می رود كه به دنبال کاهش جریان خون و ترشح مواد منقبض کننده عروق مانند هیستامین و برادی کینین تعادل تهویه به هم خورده و خون کافی به ریه نمی رسد و در نهایت باعث ایجاد شوک و مرگ می گردد علل آمبولی: ‎.١‏ ترمبوز سیاهرگ به علت کندی جریان خون ‏۲ استاز خون در دوران استراعت مولانی مدت ‏۴ افزایش ویسکوزیته خون ‏وه 

صفحه 265:
علاثم آمبولی: بستکی به انداره ترممور و مسل ایجاد آن شارد و شامل: ۱ نگ فقس ۲ درد زیر جناغ يا وسط جناغ که درد زیر جناغ مربوط به آمبولی شریان ریه راست و درد وسط جناغ مربوط به آمبولی شریان ریه چپ ۴ هیجان و ضعف ۴ تاکیکاردی به علت هیپوکسی ۵ انفارکتوس ریوی: با علایمی مثل تب‌سرفه و هموپتزی همراه می باشد وه 

صفحه 266:
درمان: درمان با داروهای ضد انعقادی مثا درمان با داروهای ترمبولیتیک مثا اکسیژ استفاده از جوراب های الاستیک ل هيارين و وارفارین ‎YL‏ نگهداشتن پا : از زیر زانو تا پاشنه پا بالش قرا بگیرد ‏جراحی : ‏ممه 

صفحه 267:
اختلالات سیستم عصبب 

صفحه 268:
انواع سردردها ۱ میگرن: با سردردهای شدید دوره ای و عود کننده همراه است. علت عمده آن اختلالات عرقی است در خانمها شایعتر شروع آن در دوره بلوغ مى باشد بیشترین شیوع آن در سنین ۲۰-۳۵ سالگی است ممکن است همراه اوره یا بدون اورا باشد ۲ سردرد خوشه ای: در حقیقت نوع شدیدی از سردرد عروقی می باشند در مردان ۵ برابر زنان بیشترین وقوع آن در سنین بالای ۷۰ سال است بیشتر در ناحیه گیجگاهی می باشد ووه 

صفحه 269:
علایم بالینی برحسب نوع سردرد متفاوت است در سردرد میگرنی مرحله اورا ( مرحله اول) کمتر از یکساعت طول می کشد و شامل اختلالات مت و رک ‎aD oe pels‏ مرحله دوم یا سردرد به صورت دردی ضربان دار در اثر گشادی عروق می باشد (در ‎٩۰‏ ‏فرصد موارد یک طرفه است) تهوع و استفراغ از علایم همراه است و ممکن ۴-۷۲ ساعت طول بکشد آخرین مرحله یا بهبودی یا پایانی که درد بتدریج برطرف می شود “st e098 

صفحه 270:
علایم سردرد خوشه ای یک طرفه بوده و ۱-۸ بار در روز به وقوع می پیوندد درد شدید و غیر قابل تحمل است و کانون آن چشم و حدقه آن است و به سمت گیجگاه منتشر می شود مهمترین اقدام در این بیماران تسكين سردرة ايجاد محيطى آرام و بدون تحریک تاريك كردن محيط بالا بردن سر تخت در حدود ۳۰ درجه گرمای موضعی و ماساژ 0و 

صفحه 271:
سکته های ایسکمیک توقف ناگهانی عملکرد مفز در پی قطع روند خونرسانی به ناحیه ای از آن حمله مفزی؛ یا استروك. 00009 مى ثامند انواع سکته های ایسکمیک : ۱ سکته ناشی از ترمبوز شریان های بزرگ در اثر تصلب شرایین عروق خونی بزرگ داخل مغز ۲ سکته ناشی از ترمبوز شريانهاى كوجك نفوذ كننده كه شايعترين سكته بوده ۳ سکته ناشی از آمبولی کاردیوژنیک که معمولا با آریتمی های قلبی همراه است ۴ سایر سکته ها در اثر اختلالات انعقادی 

صفحه 272:
سکته های هموراژیک : ‎.١‏ خونریزی داخل مفزی ‏۲ ناهنجاریهای سرخرگی - سیاهرگی ‏۴۳ آنوربسم ‏پانوفیزیولوژی : ‏توقف جریان خون مغز شروع کننده یک سری رویدادهای متابولیکی هست که آبشار ایسکمی نامیده می شود ‏کاهش اکسیژن و ایجاد متابولیسم بی هوازی منجر به کاهش عملکرد یا توقف عملکرد سلول مغزی می گردد ‏در قسمت مرکزی منطقه انفارکتوس قرار داشته و اطراف آن منطقه ایسکمی قرار دارد ‎ ‎ ‎ere 

صفحه 273:
علایم علایم بستگی به محل ضایعه . وسعت ضایعه. و مقادیر جریان خون کمکی ناحیه دارد علایم عصبی ایجاه شده در اثر سکته مفزي ‎Le‏ ‎.١‏ از بین رفتن دید محیطی و دو بینی ‏۲ _ نقایص حرکتی بصورت همی پارزی ( ضعف و سستی نیمی از بدن) ۰ همی پلژی (فلج یک طرف بدن) ‏ آتاکسی (عدم تعادل در راه رفتن) . دیس فاژی ( اشکال در بلیعدن)» دیس آرتری( اشکال در شکل دادن به لغات) ‏۴ نقایص حسی به صورت پارستزی یا بی حسی در حس های سطحی یا عمقی ‏۴ نقایص شناختی به صورت از دست دادن حافظه» کاهش میزان دقت. اختلال در تمرکز ‎ ‎ere 

صفحه 274:
معمولا سکته در یک نیمکره باعث بروز علایم در سمت مقابل بدن مى شود سکته نیمکره چپ باعث فلج سمت راست, احلال مین های عقلانی و کندی عملکرد می شود سکته نیمکره راست باعث فلج نیمه چپ بدن, اختلال در میدان بینائی چپ. نقائص ادراکی و قضاتی . افزایش عدم تمرکز و دقت . داوری و تشخیص ضعیف از نقایص آیجاد شده می باشد. یی راست. تغییر در توانایی از طريق “001 اسكن بدون ماده حاجب پیشگیری: پیشگیری اولیه بهترین روش در سکته های مغزی می باشد 

صفحه 275:
از عوامل خطر زای مهم می توان به سن بالاء نژاده جنسیت اشاره نمود افراد بالای ۵۰ سال . مردان و سیاهپوستان از گروهای در معرض خطر می باشند عوامل خطر زای قابل تغییر شامل فشار خون بالاء بیماری قلبی عروقی, کلسترول بالا + چاقی . مصرف سیگار و دیابت می باشند رعایت رژیم کم چرب و ورزش و تحرک میزان بروز سکته ها را کاهش می دهند درمان: با استفاده از داروها مى توان به بيشكيرى و درمان اين اختلال کمک کرد در مبتلالیان به آریتمی های قلبی از داروی وارفارین استفاده می شود داروهای بازدارنده پلاکتی مثل آسپیرین ۰ کلوپیدوگرل ene 

صفحه 276:
سکته های هموراژیک ۵ درصد کل بیماریهای عروق یمفز را شامل می شود در اين نوع اختلال بیمار دارای نقایص شدیدتری بوده و دوره بهبودی طولانی تر می شود نوع سکته در اثر خونریزی به داخل به داخل بافت مغزی» بطن یا فضای زیر عتكبونية إيجاد مى شود علل ايجاد كننده خونريزى هاى مغزى: ناشى از ياركى خود به خودى عروق خونى كوجك مى باشد كه ناشى از عدم كنترل پرفشاری خون است علایم بالینی: علایم در اکثر موارد شبیه سکته های ایسکمیک می باشد ene 

صفحه 277:
آنژیوگرافی عروق مغزی» سی تی اسکن پیشگیری: بهترین روش پیشگیری کنترل فشار خون بالا به خصوص در افراد بالای ۵۵ سال خودداری از مصرف الکل و سیگار ee 

صفحه 278:
اختلالات تشنجي دوره هايى از فعاليت هاى غير طبيعى حسی, حرکتی. خودکار و يا روانی و یا ترکیبی از عوامل فوق در اثر تحليه غير طبیعی و کنترل نشده و حمله ای از فعالیت های الکتریکی در ماده خاکستری مغز می باشد این اختلال ممکن است بخشی از مغز یا تمامی آن را درگیر نماید علل: ایدیوپاتیک و اکتسابی از عوامل ایدیوپاتیک می توان نقایص تکاملی و ژنتیکی اشاره نمود عوامل اکتسابی مانند هیپوکسمی, تب.آسیب دیدگی سر . افزایش فشار خون» تومورهای 9 ene 

صفحه 279:
مهمترین اقدام باز نگهداشتن راه هوایی و پیشگیری از آسپیراسیون و آسیب دیدگی بیمار می باشد بیمار باید در وضعیت خوابیده به پهلو قرار گیرد برای حفظ ایمنی بیمار باید نرده های کنار تخت را بالا کشید ere 

صفحه 280:
صرع ‎Epo‏ در حقیقت یک اختلال عصبی بوده که با علایمی مثل تشنج های پی در پی » از دست دادن هوشیاری . عارضه حسی و ناهنجاریهای رفتاری مشخص می شود ‏صرع می تواند به شکل اولیه ایدوپاتیک یا ثانویه می باشد ‏همچنین شواهدی از نقش عوامل ورائتی در بروز صرع وجود دارد ‏صرع می تواند بدنبال برخی از بیماریهای عفونی . مسمومیت. تب. الکل, اختلال در استفاده از اکسیژن در نوزادان پدید آید ‏علایم بالینی : ‏حملات عمومی بیشتر بیشتر به شکل صرع گراندمال ( از دست دادن ناگهانی هوشیاری, تونیک. کلونیک) ‏صرع پتی مال (آبسنس) و تشنج حرکتی ( میوکلونیک. آتونیک) ‎200 

صفحه 281:
ee ‏سی تی اسکن و ام ار ای‎ 060 

صفحه 282:
وه 

صفحه 283:
وه 

صفحه 284:
eon 

صفحه 285:
وه 

صفحه 286:
e008 

صفحه 287:
موه 

صفحه 288:
200 

صفحه 289:
e098 

صفحه 290:
ووه 

صفحه 291:
۵00 

صفحه 292:
جوم 

صفحه 293:
e990 

صفحه 294:


صفحه 295:
e908 

صفحه 296:
290 

صفحه 297:
موه 

صفحه 298:
موه 

صفحه 299:
وه 

صفحه 300:
200 

آناتومی و فیزیولوژی دستگاه گوارش Gasterointestinal system(GI) Alimentary canal 1 2 ادامه لوله گوارش لوله ای است که از دهان شروع شده و به مقعد ختم می شود در این رابطه غدد بزاقی ،دندانها ،لوزالمعده و....کمک می کنند 9 ( .متر) لوله گوارش شامل: ( Upper : ingestionخرد کردن) و (Digestionهضم) را انجام می دهد ‏Mouth, Esophagus, Stomach, duodenum :Lowerجذب ( ) absorptionو دفع) (eliminationرا انجام می دهد ‏Small and Large intestine , Anus, Rectum 3 وظیفه اصلی گوارش: رساندن مواد غذائی به سلولها و تامین نیازهای متابولیک ب??دن از طری??ق هض??م ،ج??ذب و دفع مواد زائد دهان( )Mouth فرآیند هضم را بوسیله شکستن مکانیکی و لزج کردن غذا شروع می کنند. لزج کردن غ ذا بوس????یله ترشح آبکی و موکوسال غ دد ب )Sublingual,Submandibularاز دهان ایجاد می شود. 4 زاقی( Parotid, Esophagus مری از قسمت پایین حلق شروع می شود. به شکل لوله ای به اندازه 25سانتیمتر است که در پشت تراشه و در طول thoraxقرار گرفته و به دهان و معده وصل می شود یک سوم باالی آن عضالت اسکلتی یک سوم پایینی آن عضالت صاف در دو انتهای مری ،اسفنگترهای وجود دارد که از آسپیراسیون و بلع هوای اضافی و ریفالکس جلوگیری می کند. هر دو اسفنگتر در حال عادی بسته می باشند مگر در زمان بلع عملکرد اولیه مری حرکت توده غذا بوسیله حرکات پریستالی از حلق به معده. 5 Stomach به شکل کیسه ای در باالی شکم و به سمت چپ خط میانی شکم مایل شده از راست با liverو از چپ با Spleenو از پشت با هر دو ارگان در تماس است در واقع کیسه ماهیچه ای (عضالنی) که شکلش با توجه به محتویاتش تغییر می کند. شامل سه قسمت بزرگantrum- body- fundus: اسفنگتر cardiacانتهای مری و اسفنگتر pyloricمنفذی را که به دودنوم وصل می شود را می پوشاند عملکرد معده بیشتر بصورت reservoirاست اما همچنین عملکردهای ترشحی و هضم نیز دارد 6  Intrinsic factorکه جهت جذب ویتامین ب 12ضروری است ترشح H2ترشح اسید معده را افزایش می دهد. تحریک پارا سمپاتیک بوسیله عصب واگ حرکات دودی و ترشح اسیده معده را افزایش می دهد تحریک سمپاتیک برعکس عمل می کند اسفنگتر پیلور ( )pylorusاز برگشت محتویات دودنوم و نمکهای صفراوی به داخل معده جلوگیری می کند. 7 Intestines روده کوچک حدود 2/5سانتیمتر ( 1اینچ) عرضش و 6متر ( 20فوت) درازاش و اکثر شکم را پر می کند .شامل سه قسمت می باشد: : Duodenum .1که به معده وصل می شود :Jejenum .2قسمت میانی روده کوچک : Ileum .3به روده بزرگ وصل می شود روده بزرگ حدود 6سانتیمتر( 5/2اینچ) عرضش و 5/1متر (5فوت) طولش است .و شامل سه قسمت می باشد ‏Cecum 2. colon 3. rectum .1 8 دریچه : Ileocecalاز برگشت محتویات مدفوع از روده بزرگ به روده کوچک جلوگیری می کند. زائده appendixعملکرد آن شناخته شده نیست رکتوم طولش 20 -17سانتیمتر و به آنوس 2-3سانتیمتری منتهی می شود منفذ آنوس بوسیله اسفنگتر داخلی از نوع عضله صاف و اسفنگتر خارجی از نوع عضله مخطط کنترل می شود 9 Small intestine عملکرد اولیه :هضم و جذب مواد غذائی( در ژژنوم و ایلئوم این هضم و جذب اتفاق می افتد) دودنوم راهی برای ورود ترشحات صفراوی و پانکراس به داخل روده کوچک است ‏Large intestine عملکردش :جذب آب و الکترولیت از Chymeو ذخیره مواد زائد تا defecation انجام شود. باکتریهای روده نقش مهمی در سنتز ویتامین kو برخی ویتامین ها Bدارند. 10 11 ریفالکس معده به مری 12 ریفالکس معده به مری برگشت محتویات معده یا دودنوم به داخل مری بدون ایجاد استفراغ اتیولوژی: شل شدن اسفنگتر انتهای مری تاخیر در تخلیه معده اختالالت حرکتی مری عوامل خطر: رژیم غذایی پر جرب مصرف سیگار و الکل قهوه چای استرس 13 عالیم: ‏ ‏ ‏ ‏ 14 سوزش سر دل ()Heart burn دیسفاژی(بلع سخت) اودینوفاژی(بلع دردناک) رگورژیتاسیون (برگشت محتویات غذای به دهان)  تشخیص: بهترینش تاریخچه بیمار مانیتورینگ Phمری برای 12تا 36ساعت اندوسکوپی درمان: رعایت رژیم غذایی استفاده از آنتی اسیدها جراحی :پیچاندن عضالت فوندوس معده به دور بخش تحتانی مری 15 16 آشاالزی 17 آشاالزی اختالل حرکات مری که با افزایش تون اسفنگتر تحتانی مری و اختالل در شل شدن این اسفنگتر و کاهش یا عدم وجود پریستالسیس مری بروزش جنبه خانوادگی دارد عالیم: دیسفاژی( چسبیدن غذا به انتهای مری دارد) اولین نشانه است (اختالل در بلع جامدات و مایعات) رگورژیتاسیون مواد غذایی کاهش وزن تشخیص: مانومتری (بهترین راه تشخیص) 18  درمان : توصیه به آرام غذا خوردن و مصرف آب همراه غذا و درمان جراحی گشاد کردن انتهای مری است 19 Hiatal hernia به گشاد شدن دریچه ی دیافراگم و عبور قسمتی از بخش فوقانی معده به طرف باال و ورود به قسمت تحتانی قفسه سینه دو نوع است : لغزشی ( شایعترین) فتق مجاور علل: هر عاملی که سبب ضعف دیافراگم و افزایش فشار شکم شود 20 21  عالیم بالینی: نوع لغزشی سوزش سر دل رگورژیتاسیون دیسفاژی نوع مجاور احساس پری بعد از هر وعده غذا درد قفسه سینه عوارض: خونریزی ،انسداد و اختناق 22  درمان : وضعیت نیمه نشسته تا یکساعت بعد از غذا غذا کم و در وعده های زیاد کاهش وزن باال آوردن سر تخت به اندازه 10تا 20سانت 23  peptic ulcerزخم پپتیک در معده و دئودنوم ایجاد می شود بیشتر دئودنوم گرفتار می شود علل: عفونت هلیکوباکتر پیلوری آسیب مخاطی ناشی از NSAID خصوصیات زخم معده سن باالی 50سال کاهش وزن درد شبانه بندرت اتفاق می افتد استفراغ شایع است ، 24 • • • • • ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ 25 خوردن غذا به تسکین درد کمک نمی کند ترشحات اسید معده نرمال یا کم بروز درد معموال 1الی 1/5ساعت بعد از غذا تسکین درد با استفراغ امکان استفراغ خونی زیاد است خصوصیات زخم های دئودنوم: سن جوان تر و شیوع بیشتر ترشح اسید زیاد است 2-3ساعت بعد از غذا درد دارند ولی با خوردن غذا تسکین می یابد استفراغ شایع نیست  کمتر خونریزی می کند 95 درصد به علت هلیکوباکتر است تشخیص: ‏ ‏ ‏ ‏ 26 شرح حال و بررسی درد اندوسکوپی ( اختصاصی ترین) تست مدفوع آزمون تنفسی اوره  درمان و مراقبت: درمان داروئی :هیدورکسید منیزیم و آلومینیوم(شایعترین آنتی اسید ) آنتگونیست های گیرنده : H2رانیتیدین ،سایمتیدین مهارکننده پمپ پروتون :امپرازول سوکرالفات بیسموت 27 28 ( سندرم روده تحریک پذیر(IBS اختالل عملکرد روده که بر تعداد دفعات دفع و قوام مدفوع اثر کرده و کولون را دچار اسپاسم مزمن می کند عالیم: ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ 29 تغییر در عادات دفعی روده ای(دوره های اسهال و یبوست متناوب) یبوست در IBSابتدا دوره ای و در نهایت مداوم می شود بیشتر بیماران احساس دفع ناکامل دارند و اسهال در IBSبه صورت دفع مقادیر کم مدفوع شل است در اثر غذا خوردن و با استرسهای هیجانی تشدید می شود درد،احساس پری و نفخ شکم  تشخیص: گرفتن تاریخچه معاینه شکم از نظر نفخ و تندرنس ازمایش مدفوع درمان: داروهای ضد اسپاسم ( 30دقیقه پیش از غذا) داروهای ضد اسهال داروهای ضد افسردگی 30 عدم تحمل الکتوز کاهش آنزیم الکتاز باعث افزایش الکتوز در روده ها و ایجاد فشار اسمزی باال و اسهال اسموتیک می شود عالیم بالینی: اسهال و کرامپ بعد از خوردن غذاهای حاوی الکتوز مثبت شدن تست عدم تحمل الکتوز آموزش: عدم مصرف شیر و مواد غذایی حاوی شیر درمان جایگزین کلسیم و ویتامین دی مصرف داروی حاوی الکتاز(الکتید) 31 اختالالت التهابی روده(آپاندیسیت) آپاندیسیت : انسداد و عفونت زائده آپاندیس . شایعترین علت جراحی های فوری شکم عالیم: درد در ناحیه سمت راست شکم ، تهوع و استفراغ حسایت برگشتی درد ناحیه مک برنی تشخیص: ‏ ‏ 32 معاینه جسمی شرح حال گرفتن ،بررسهای آزمایشگاهی ( لکوسیتوز همراه با افزایش 75درصدی نوتروفیلها)  درمان: جراحی درمان اصلی(آپاندکتومی) عوارض: پاره شدن آپاندیس 33 بیماریهای التهابی روده کولیت اولسراتیو و کرون کرون التهاب حاد و مزمن عود کننده و ترانس مورال (تمام ضخامت) دیواره روده که با ظاهری شبیه زخم بروز کرده و با گسترش التهاب فیستول ،فیشر و آبسه تولید می کند شایعترین محل ها ایلئوم تحتانی و کولون است. در موارد پیشرفته ظاهر شبیه قلوه سنگ پیدا می کند . با پیشرفت بیماری دیواره روده ضخیم ،فیبروتیک و مجرای روده باریک می شود. 34  عالیم: اسهال( 90درصد موارد) همراه درد شکم تب و لکوسیتوز، درد لوکالیزه در سمت راست شکم تظاهرات خونی( آنی فقر آهن ،ملنا) عوارض : ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ 35 ایجاد سوراخ در دیواره روده پارگی انسداد روده یا تنگی تشخیص: شرح حال ،کولونسکوپی ،آزمایش مدفوع کولیت اولسراتیو بیماری التهابی و زخمی شونده مخاط و زیر مخاط به صورت پیوسته و عود کننده از رکتوم آغاز و به سمت پروگزیمال روده پیش می رود بیشتر کولون چپ را درگیر می کند عالیم: ‏ ‏ ‏ ‏ 36 اسهال خونی با سیری مزمن و متناوب، درد کرامپی شکم، احساس نیاز به دفع فوری( 10تا 30بار مدفوع شل در روز) دفع خون همراه اسهال بی اشتهایی نفخ ،کم خونی  تشخیص: ‏ ‏ ‏ ‏ 37 بررسی خون در مدفوع کم خونی لکوسیتوز کاهش آلبومین کولونسکوپی (دقیق ترین) اختالالت آنورکتال مهمترین عالمت درد و خونریزی از رکتوم است سایر عوارض شایع این اختالالت پروالپس ،همورئید ،ترشح از مقعد ،خارش ،تورم و زخم و یبوست است. خون قرمز روشن از رکتوم نشانه ضایعات کولون چپ یا انورکتال است وجود خون روی دستمال توالت به دلیل بیماری اطراف مقعد است خون مخلوط با مدفوع نشانه به نفع بیماری های التهابی روده است خونریزی قطره قطره در همورئید وجود دارد. 38 39 هدف ‏D-Xylose Absorption test دی گزیلوز ارزیابی بیمار دارای عالئم سوء جذب مانند کاهش وزن و سوء تغذیه عمومی دی گزیلوز یک قندی است که در روده کوچک بدون کمک آنزیم پانکراس جذب می شود چون در روده بدون هضم جذب می شود اندازه گیری دی گزیلوز در ادرار و خون ظرفیت جذب روده کوچک نشان می دهد این قند بدون متابولیزه شدن در کبد توسط ادرار دفع می شود 40 وقتی که میزان دی گزیلوز در خون یا ادرار کمتر از حد نرمال باشد علت احتمالی سوءجذب می تواند اختالل در اپی تلیوم یا غشاء قسمت فوقانی روده کوچک باشد مقادیر طبیعی خون کامل : بچه ها (یکساعت با دوز 25گرم ) :بیش از 30میلی گرم در دسی لیتر بزرگساالن( 2ساعت با دوز 25گرم) :بیشتر از 25تا 40میلی گرم در دسی لیتر ادرار بچه ها(5در عرض ساعت) 16 :تا 33درصد دی گزیلوز هضم شده بزرگساالن(در عرض 5ساعت) 5/5 :گرم 41 اساس فیزیولوژیکی آزمایش به دنبال مصرف مقدار معینی از قند دی گزیلور بخشی از آن باید از طریق دئودنوم و ژوژنوم جذب شود. این قند در عرض 30تا 60دقیقه به جریان خون رسیده و تا مدت 2ساعت در خون باقی میماند. بعد از 5ساعت 16تا 23درصد مقدار اولیه بایستی در ادرار دیده شود تست دی زایلور وقتی که هم با ادرار و هم با خون انجام می گیرد صحت آن باال است 42 روش بالینی دوز توصیه شده دی گزیلور برای بزرگساالن و کودکان بزرگتر از 12سال 25گرم در 250سی سی آب است. برای کودکان کمتر از 12سال مقدار توصیه شده نیم گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن است. 5تا 10سی سی خون بزرگساالن 2 :ساعت بعد خوردن دی گزیلوز بچه ها :یکساعت بعد خوردن دی گزیلوز جمع ذآوری می شود کودکان بزرگتر از 12سال و در بزرگساالن تمام ادرار در عرض 5ساعت بعد از خوردن دی زایلور جمع می شود. 43 یافته ها علل مقادیر کمتر از حد طبیعی: سندروم های سوء جذب: اسکلرودرما انتریت ناشی از اشعه ایسکمی روده کوچک. 44 :عوامل تاثیر گذار ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ 45 عدم رعایت محدودیتهای غذایی الزم قبل از انجام آزمایش فعالیت فیزیکی در طول انجام ازمایش عملکرد ضعیف کلیوی استفراغ یا اسهال تخلیه سریع یا تاخیری معده حرکات بیشتر یا کمتر از نرمال روده هیدراتاسیون. آزمایش تحریک معدی ‏Gastric stimulation test اطالعات زمینه ای: اندازه گیری محتویات اسیدی ترشحات معده می باشد. آسپیراسیون محتویات معده بوسیله لوله معدی انجام می گیرد آزمایش دارای دو مرحله است : -1مرحله خروج اسید پایه (: ) BAOکه نمونه در وضعیت استراحت از بیمار گرفته می شود .2مرحله حداکثر خروج اسید ( :)MAOکه نمونه پس از تحریک جریان ترشحی معده را بدست می آید 46 آقایان نسبت به خانم ها مقادیر طبیعی باالتری دارند و افزایش سن باعث کاهش مقادیر می شود بیماران مبتال به زخم دئودنوم دارای خروجی اسید بیشتر بیماران مبتال به سرطان معده یا زخم معده دارای خروجی اسیدی کمتر از نرمال هستند روش کار : لوله معدی به داخل معده فرستاده شده تا نوک آن در بخش انتهایی معده قرار گیرد برداشتن ترشحات توسط سرنگ یا دستگاه مخصوص آسپیراسیون انجام می گیرد 47 ادامه روش کار تر شحات در 4فاصله زمانی 15دقیقه ای جمع آوری شده و به ترتیب BAO1, ‏BAO2و ....برچسب زده می شود پس از آن مرحله MAOانجام می شود. که در این مرحله به بیمار داروی نپتاگاسترین به میزان 6میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق می گردد. به مدت 1ساعت 4نمونه به فواصل 15دقیقه ای گرفته و در 4طرف جداگانه شماره گذاری می شود 48 مقادیر آزمایش علل مقادیر بیش از حد طبیعی: زخم دئودنوم سندرم زولینگر الیسون علل مقادیر کمتر از حد طبیعی: جمع آوری ناکامل نمونه خونریزی معده NPO نبودن بیمار 49 50 گاسترین سرم اطالعات زمینه ای: گاسترین پپتیدهای است که ترشحات پانکراس و معده را تحریک می کند . گاسترین ها توسط سلولهای گابلت ( واقع در آنتروم معده) ساخته شده که ابتدا به خون ترشح شده و سپس به قسمت بدنه معده باز می گردند. ترشح گاسترین از طریق عصب واگ تحریک و با حضور اسیدکلریدریک در معده مهار می شود. هدف از انجام آزمایش : کمکی مفید برای تشخیص سندرم زولینگر الیسون و کم خونی پرنیشیوز است 51 علل مقادیر بیش از حد طبیعی: سندرم زولینگر الیسون کم خونی پرنیشیوز زخم معده انسداد پیلور سرطان معده علل مقادیر کمتر از حد طبیعی: برداشتن آنتروم معده همراه با واگوتومی هیپو تیروئید یسم 52 روش کار روش بالینی : 10سی سی خون در یک لوله آزمایش فاقد ماده ضد انعقاد عوامل تاثیر گذار NPO :نبودن بیمار ،وجود هپارین در سرنگ ،گاستروسکوپی قبل آزمایش: از 12ساعت قبل ناشتا باشد مصرف پروتیئن در چند ساعت قبل از خونگیری می تواند باعث افزایش گاسترین سرم شود گاسترین در دمای اتاق ناپایدار (سریع به آزمایشگاه فرستاده شود 53 تست های هلیکوباکتر پیلوری هلیکو باکتر پیلوری باسیل گرم منفی که اپی تلیوم یا سلول های مخاط مری ،دودنوم یا رکتوم را دچار عفونت می کند باسیل به داخل مخاط نفوذ کرده و باعث گاستریت می شود . این بکتری از طریق آزمایشات خون ،تنفس ،مدفوع و بافتها شناسایی می شود. تست سرولوژیک: این تست افزایش سطح خونی آنتی بادی IgGرا نسبت به هلیکوباکتر پیلوری نشان می دهد. نتیجه مثبت تست نشاندهنده عفونت فعال است آنتی بادی 6الی 12ماه بعد از درمان در این بیماران باالست آزمایش خون شایعترین روش در تعیین هلیکوباکتر پیلوری می باشد 54 تست استنشاق اوره: اوره نشان دار شده با کربن 13از طریق خوراکی به بیمار داده می شود در صورت وجود هلیکوباکتر اوره نشان دار شده به آمونیاک و دی اکسید کربن نشان دار تبدیل می کند ریه ها ،دی اکسید کربن را از طریق بازدم دفع کرده و می توان آن را اندازه گرفت وجود دی اکسید کربن نشان دار نشان دهنده وجود هلیکوباکتر پیلوری در معده است روش کار : بیمار اوره نشان دار شده خورده و پس از 10تا 30دقیقه نمونه هوای بازدمی در یک کیسه مخصوص جمع آوری می شود و از طریق اسپیرومتر محتویات دی اکسید کربن نشان دار هوای بازدمی اندازگیری می شود 55 :بپوپسی بافت از طریق اندوسکوپی مخاط معده و اثنی عشر مورد بررسی قرار می گیرد 3نوع تست را می توان بر روی نونه بافت انجام داد. .1هیستولوژی :اسالیدهای از بافت نمونه برداری شده تهیه شده و جهت بررسی میکروسکوپی رنگ آمیزی می شوند . :PCR .2می تواند توالی DNAرا در باسیل هلیکوباکتر قابل تشخیص نماید .3کشت بافت :بافت نمونه برداری شده از نواحی مختلف دستگاه گوارش بر روی محیط کشت قرار داده می شود محیط ها در روز اول ،دوم و پنجم بعد از کشت از نظر کلنی های هلیکوباکتر مورد بررسی قرار داد. 56 مقادیر غیر طبیعی: عفونت هلیکوباکترپیلوری سرطان معده گاستریت بیماری زخم پپتیک عوامل تاثیر گذار: درمان با آنتی بیوتیک 57 اسید -5هیدروکسی ایندول استیک مقادیر طبیعی: برزگساالن 1 :تا 9میلی گرم در 24ساعت اطالعات زمینه ای: متابولیت ادراری سروتونین است. افزایش مقدار این متابولیت در ادرار یکی از مشخصه های بد خیمی می باشد افزایش بیشتر از 25میلی گرم در 24ساعت نشاندهنده وجود تومور کارسینوئید است 58 هدف از انجام آزمایش: جهت تشخیص تومورهای کارسینوئید و معیارهای برای ارزیابی تومور در آینده یافته ها: علل افزایش مقادیر :انسداد مزمن روده ،بیماری سلیاک کارسینوئید تخمدان، علل کاهش مقادیر:افسردگی ،برداشتن روده کوچک ،فنیل کتونوری اقدامات پرستاری :از 48ساعت قبل از شروع آزمایش از خوردن غذاهای حاوی سروتونین خودداری کند .از جمله این مواد غذایی می توان به گوجه فرنگی ،موز ،آلو ،گردو، آناناس و بادمجان اشاره کرد. هنگام آزمایش :ظرف حاوی ادرار 24ساعته با در طول مدت جمع آوری ادرار در یخچال نگهداشته شود نمونه زود به آزمایشگاه فرستاده شود 59 آزمایش تحمل الکتوز ‏Lactose Tolerance Test مقادیر طبیعی: بزرگساالن :قند خون باالتر از 30میلی گرم در دسی لیتر الکتوز ادرار ( 24ساعته) 12:تا 40میلی گرم در دسی لیتر کودکان :الکتوز ادرار ( 24ساعته) :کمتر از 5/1میلی گرم در دسی لیتر اطال عات زمینه ای: الکتوز یک دی ساکارید در شیر و فرآورده های آن وجود دارد برای جذب الکتوز وجود آنزیم الکتاز در روده کوچک الزم است در صورت کمبود این آنزیم اندازه سریال قند خون یک منحنی صاف را طی می کند در صورت عدم تجزیه الکتوز ،در روده باقی مانده و باع ثجذب آب شده و ایجاد اسهال اسمزی می نماید 60 هدف :شناسایی عدم تحمل الکتوز ( در مواردی که پس از مصرف شیر احتباس شکم، اسهال مزمن ،دل درد همراه با خوردن شیر بوجود می آید ) روش بالینی: بیماری که از 8ساعت قبل چیزی نخورده یک دوز الکتوز را به همراه 200تا 300سی سی آب مصرف می کند .دوز الکتوز مصرفی معموال 75/0تا 5/1گرم برای هر کیلوگرم وزن بدن نتایج از آنالیز ادرار 24ساعته حاصل می شود یافته ها: مقادیر مثبت :بیماری کرون ،کولیت اولسراتیو ،عدم تحمل الکتوز ،عفونت ویروسی یا باکتری روده عوامل تاثیر گذار :عدم رعایت محدودیت غذایی و ورزشی ،خالی شدن معده یا تاخیر ، استفراغ ،دیابت 61 اقدامات قبل :از 8ساعت قبل چیزی نخورد -بیمار نباید قبل ،حین آزمایش سیگار بکشد یا آدامس بجود تمامی نمونه ها باید دارای برچسب و زمان دادن الکتوز و زمان جمع آوری نمونه نوشته شده باشد 62 اختالالت عضالنی ،اسکلتی (ارتوپدی) 63 این سیستم شامل استخوان ،مفاصل( ،)Jointرباط ،ماهیچه ،فاشیا می باشد استخوانها %25وزن بدن و عضالت %50وزن بدن را تشکیل می دهد بزرگترین ساختمان بدن می باشد بیماریهای این سیستم: .1بسیار شایع است .2در تمام گروههای سنی .3کشنده نیست اما در کار ،فعالیت اجتماعی فرد اثر می گذارد 64 اعمال این سیستم: الف) اعمال مکانیکی .1حفاطت .2حرکت ب) اعمال غیر مکانیکی .1خونسازی( هماتوپوئز) :توسط مغز استخوان .2ذخیره مواد معدنی :کلسیم ،منیزیم و فسفر در ماتریکس استخوان رسوب کرده و ذخیره می شوند ( 99درصد کلسیم بدن در استخوان ) .3تولید حرارت :انقباض عضله؟ 65 استخوان ها برحسب شکل شامل انواع زیر: .1بلند (بازو) وظیفه اش؟ .2کوتاه :مانند استخوان های کف دست و پا .3پهن :جمجمه ،دنده ها ،استخوان های لگن .4نامنظم :مهره ها ،صورت ،گوش بافت هر استخوان شامل : .1بافت اسفنجی .2بافت متراکم :تنه استخوان بلند از این بافت در استخوان های کوتاه و پهن و نامنظم مر کز استخوان از بافت اسفنجی و روی آن یک الیه متراکم است 66 عوامل موثر در حفظ تعادل بین تشکیل و تخریب استخوان .1 .2 .3 .4 .5 .6 .7 67 بی حرکتی ویتامین Dموجب تسهیل جذب کلسیم از دستگاه گوارش و افزایش جذب آن توسط استخوان هورمونها :کاهش استروژن و افزیش ( PTHپاراتورمون)باعث برداشت کلسیم از استخوان هورمون کلسی تونین (مترشحه از غده تیروئید) رسوب کلسیم در استخوان وضعیت خونرسانی رژیم غذایی داروها عواملی که تشکیل کال را به تاخیر می اندازد .1عدم قرار گیری مناسب قطعه شکسته در مجاور هم بدلیل: الف)اصالح نامناسب شکستگی ب)ادم بیش از حد موجب اختالل در خونرسانی و تغذیه ج) از دست دادن بافت استخوانی در هنگام بروز ضایعه د) فضای وسیع بین قطعات ه) بی حرکتی به شکل ناموثر و نامناسب .2عفونت در محل آسیب دیده .3نکروز استخوان (صدمه به عروق خونی) .4کم خونی و اختالالت عمومی دیگر .5تغذیه ناکافی بیمار 68 اگر ترمیم به شکل نامناسب باشد منجر به بروز تغییر شکل استخوان بد جوش خوردن می گردد. عضالت : انواع عضالت .1 :اسکلتی(مخطط) :ارادی .2احشایی(صاف) :غیر ارادی ( مانند عضالت معده و روده) وظیفه عضالت اسکلتی: انجام حرکات ارادی ،نگه داری وضعیت استقرار بدن ،تولید حرارت 69 دفورمیتی شایع سیستم عضالنی – اسکلتی .1تغییر شکل گردن قو در آرتریت روماتوئید .2تغییر شکل هالکوس والگوسی :ضصت پا به طرف سایر انگشتان منحرف می شود .3اسکلیوز :انحراف جانبی ستون مهره ها به راست یا چپ .4کیفوز :تحدب ستون مهره ها قفسه سینه به سمت بیرون .5لوردوز: .6آتروفی انحنای طبیعی ستون فقرات شامل تحدب ستون فقرات ناحیه پشتی و تقعر نواحی گردنی و کمری 70 انواع صدمات رگ به رگ شدن: پارگی میکروسکوپی عضله ناشی از فشار بیش از حد منجر به پارگی مختصر و کش آمدن رباطها شود پیچ خوردگی: در اثر فشار زیاد و پارگی رباطها بدون جابجایی سطح مفصل :اغلب در اثر حرکات چرخشی عالیم :درد ،حساسیت موضعی ،تورم و اکیموز درمان :بی حرکت عضو ،استفاده از کیسه یخ و گرم ،کاهش ادم عضو ،جلوگیری از فشار بر عضو 71 در رفتگی: اگر ضربه وارده به مفصل شدید باشد که باعث پارگی رباطهای نگه دارنده مفصل شود و سطوح مفصلی جابه جا شود در رفتگی ایجاد می شود عالیم :درد نسبتا شدید پس از ضربه ،تغییر شکل واضح مفصل در رفته ،تورم و اکیموز حرکت مفصل دردناک و محدود درمان :جا انداختن مفصل در رفته به روش باز یا بسته کوفتگی: در اثر نیروی غیر نافذ به بافت نرم و ضربه به ماهیچه ایجاد می شود و همیشه همراه با اکیموز است عالیم :درد و حساسیت موضعی ،تورم ،خون مردگی سطحی است 72 درمان :باالنگه داشتن عضو مصدوم ،استفاده از کیسه یخ ،استفاده از بانداژ االستیک شکستگی: هر نوع کسیختگی در قوام و تداوم تیغه های استخوان در اثر ضربات وارده به استخوان اگر ضربه شدید باشد باعث خورد شدن و جابه جایی قطعات شکسته می تواند بشود عالیم شکستگی: درد شدید و تندرنس محل صدمه به علت تورم موضعی ،اسپاسم عضالنی ،درد ناگهانی و شدیدی که با حرکت شدید می شود ،موضعی ،عدم تونایی در حرکت عضو صدمه دیده و از دست دادن عملکرد ،ادم بافت نرم ،دفورمیتی ،گرمی ناحیه ،تغییر رنگ عضو روش بی حرکت نمودن :آتل ،فیکساتور خارجی ،فیکساتور داخلی 73 استخوان پهن (لگن و کتف) با سرعت بیشتری جوش می خورد شکستگی سر استخوانهای بلند سریعتر از شکستگی نواحی متراکم استخوان اسفنجی عروق خونی زیادی دارد و سریعتر جوش می خورد عوارض زود رس شکستگی: سندرم کمپارتمان ،شوک ،سندرم آمبولی چربی ،ترمبو آمبولیسم عوارض دیر رس شکستگی : دیر جوش خوردن ،جوش نخوردن 74 بیماریهای شایع اندام فوقانی .1سندرم شانه دردناک: افزایش سن باعث تغییرات دژنراتیو در مفصل شانه می شود درمان: در مرحله حاد استراحت کامل مفصل ،در هنگام خواب بازوی مبتال را بر روی بالش قرار داده ،استفاده از سرمای متناوب به مدت 24-48ساعت و بعد گرمای متناوب ، افزایش تدریجی حرکت مفصل .2آرنج تنیس بازها: اختالل مزمن و دردناک به علت افزایش سوپانسیون و پروناسیون در ورزشهایی مانند تنیس ،پاروزدن ،استفاده مداوم از پیچ گوشتی عالیم:درد در سطح اکستانسیون ساعد که به سمت پایین انتشار دارد ،کاهش قدرت دست در گرفتن اشیاء 75 درمان :استفاده از آتل و گرمای مرطوب و استفاده از مسکن و ورزش های روزانه مالیم، تزریق موضعی کورتون .3گانگلیون: نوعی تورم کیستیک گرد و سفت در نزدیکی مچ دست به علت تجمع مواد ژالتینی در نزدیکی غالف تاندونها یا مفاصل در نتیجه نقص غالف تاندون یا کپسول آن در زنان کمتر از 50دیده می شود عالیم :ضعف انگشت مربوط به تاندون درگیر .4کونتراکسیون دوپوئیتران نوعی کانترکشن فاشیای کف دست که به آهستگی پیشرفت می کند عالیم :فلکشن انگشت کوچک و انگشت حلقه و وسط. از یک دست شروع می شود و نهایتا هر دو دست را به شکل قرنیه مبتال می کند 76 این عارضه بسیار شایع و در مردان باالتر از 50سال و به شکل اتوزومال غالب به ارث می رسد درمان :عمل جراحی(برداشتن قسمت کوچکی از فاشیای کف دست و انگشتان مبتال) البته احتمال عود مجدد .4سندرم تونل کارپال نوروپاتی به علت فشردگی عصب مدیال در مچ دست که به علت ضخیم شدن غالف تاندون یا شکستگی استخو ان و یا توده های بافت نرم این فشار ایجاد می شود عالیم :کرختی ،پاراستزی ،درد و احتماال ضعف انگشتان در مسیر عصب مدیال (انگشت شصت و انگشتان اول و دوم) ،در این سندرم درد شبانه شایع است درمان :استفاده از آتل جهت بی حرکتی و استراحت مچ دست ،پرهیز کارهای که باعث فلکشن مچ دست می شود( تایپ ) ،تزریق موضعی کورتون ،فاشیوتومی 77 بیماریهای شایع در اندام تحتانی .1میخچه(:)Horn رشد بیش از حد الیه شاخی اپیدرم (هیپرکراتوزی) که به علت فشار از درون (برجستگی استخوان زیرین) یا فشار از بیرون(کفش) یا مادر زادی درمان :مرطوب کردن و تراشیدن الیه شاخی ،قرار دادن محافظ یا پوشش و یا عمل جراحی (برداشتن میخچه) ،محل های شایع میخچه شامل انگشتان کوچک پا و به ویژه انگشت پنجم است .2پینه: ضخیم شدن ناحیه وسیعی از پوست به علت فشار یا مالش مداوم درمان :برطرف کردن علت زمینه ای ،تراشیدن پینه های دردناک ،استفاده از پماد کراتولیتیک ،برداشتن توسط عمل جراحی 78  .3فرورفتگی ناخن پا فرو رفتن لبه های آزاد ناخن به درون پوست بستر ناخن علت :بد کوتاه کردن ناخن ،فشار خارجی و دالی ،تروما و عفونت درمان :کوتاه کردن صحیح ناخن ،برطرف کردن فشار از روی ناخن ،کمپرس گرم ،تخلیه عفونت، 79 تغییر شکل های شایع پا .1صافی کف پا: کفش نامناسب ،ناهنجاری مادرزادی ،صدمات استخوان و لیگامانها ،وزن بیش از حد قوس طولی کف پا کاهش می یابد جهت بهبود از تقویت عضالت ،تصحیح شیوه راه رفتن ،وسایل کمک کننده .2انگشت چکشی: فلکشن مفصل بین بند انگشتان ایجاد می شود علتش اکتسابی ،به علت فشار خارجی ایجاد می شود معموال با میخچه ،باالی انگشت و پینه همراه است درمان بصورت غیر جراحی شامل ورزش و استفاده از کفش مناسب و یا اصالح توسط عمل جراحی 80 بیماری پاژه بیشتر در ستون مهر های کمری ،خاجی ،جمجمه ،استخوان لگن ،ران نام دیگرش اوسیتیت دفورمانس به علت افزایش استئوکالست ،تخریب استخوان افزایش یافته و بعد فعالیت استئوبالست به صورت جبرانی افزایش یافته و درنتیجه استخوان حاوی مواد معدنی زیادی می شود اما ساختمان آن ضعیف است شاهد استخوان بزرگ و بد شکل با رگ خونی فراوان می شود و به علت ضعیفی ساختمان آن شکستگی پاتولوژیک شایع می باشد در مردان شایعتر از زنان با افزایش سن شیوع آن افزایش می یابد سابقه خاوادگی و بعضی ویروس ها در ایجاد آن موثر ند 81 عالیم: شروع تدریجی ابتدا بدون عالمت و بعد تغییر شکل استخوان در عکس رادیو گرافی یا اسکن ضخیم شدن استخوان را نشان می دهد بزرگ شدن استخوان جمجمه ،نقص شنوایی کمانی شدن استخوان ران و درشت نی باعث راه رفتن اردک وار ستون فقرات به جلو خم شده و اندام فوقانی به سمت بیرون و جلو انحنا می یابد و طول قامت کوتاه می شود هیکل شبیه میمون دارند درد و حساسیت استخوان 82 تشخیص: اسکن استخوان باال بودن سطح الکالین فسفاتاز خون، هیپرکلسیوری ،هیپرکلسمی ،سنگ کلیه درمان: تسکین درد و درمان با کلسی تونین (به مدت 3ماه و تزریق زیر جلدی) اتیدرونات دی سدیم (متابولیسم استخوان را کاهش داده و درد را تسکین می دهد و کاهش سطح آلکالین فسفاتاز ادرار ) درمان شکستگی و رفع نقص شنوایی 83 آرتریت چرکی (عفونی) شایعترین علت عفونت مفاصل در بالغین گونوکوک ها و استافیلوکوک ها یا به صورت هماتوژن،مستقیم،وسایل جراحی عالیم: مفصل گرم ،متورم ،دردناک می شود و دامنه حرکتی کاهش می یابد ،تب تشخیص: آسپیراسیون و کشت مایع سینوویال ،اسکن رادیو ایزوتوپ درمان: آنتی بیوتیک تراپی وریدی(سفالوسپورین ها ،جنتامایسین)و در صورت گنوکوک پنی سیلین G ورزش مفاصل نبایستی در ابتدا توصیه شود 84 استفاده از آتل و بی حرکتی مفاصل ،تسکین درد توسط مسکن 85 استئوپروز اختاللی که در آن توده کل استخوان کاهش می یابد (پوکی استخوان) در این بیماری سرعت تخریب باالتر از سرعت تشکیل استخوان بوده بنابراین استخوان متخلخل ،ترد و شکننده می شود شکستگی متعدد همراه با فرورفتگی مهره ها باعث تغییر شکل اسکلتی (کیفوز) می شود کالپس ستون فقرات باعث کاهش ارتفاع قامت فرد شده و شکم به جلو بر آمده می شود که منجر به بروز نارسایی تنفسی می گردد علل: سالخوردگی ،محدودیت مصرف استروژن در یائسگی یا بعد از برداشتن تخمدانها ،مصرف بیش از کورتیکواستروئیدها ،بی حرکتی ،سوء تغذیه ،کاهش کلسیم و ویتامین ،D پرکاری غده پاراتیروئید 86 تشخیص: مطالعات آزمایشگاهی شامل بررسی ،Ca، Pالکالین فسفاتاز سرم ارزیابی توده استخوان از عکس رادیو گرافی و CTاسکن اهداف درمان: جلوگیری از پیدایش استئوپروز ،توفق یا کاهش فرآیند آن ،برطرف کردن عالیم موجود عالیم: درد پایین کمری و کیفوز ،کوتاه شدن قد ،شکستگی پاتولوژیک بخصوص در مچ پا و مچ دست ،گردن استخوان ران و مهره ها درمان: مصرف کلسیم و ویتامین دی ،ورزش منظم و فعالیت بدن ،مصرف استروژن در زمان یائسگی ،مصرف کلسی تونین ( کاهش اتالف استخوان) 87 استئوماالسی بیماری متابولیک استخوان در آن مینرالیزاسیون استخوان به مقدار کافی صورت نمی گیرد مشابه این بیماری در کودکان ریکتز می گویند اشکال در کلسیفیکاسیون کلسیم و فسفر است در نتیجه استخوان ها نرم و کمانی شکل می شود اتیولوژی: اختالل در متابولیسم مواد معدنی به علت کمبود تغذیه ،ناکافی بودن ویتامین دی، دریافت ناکافی کلسیم و فسفر ،برداشتن معده ،اتالف بیش از حد فسفر و کلسیم، درمان طوالنی مدت با فنوباربیتال ،فنی توئین 88 عالیم: درد و حساسیت استخوانی ،به دلیل کاهش کلسیم بیماران دچار ضعف عضالنی هستند راه رفتن اردک وار می شود پاها کمانی شکل ،کیفوز ،قد کوتاه از عالیم دیگر احتمال شکستگی زیاد است تشخیص: رادیوگرافی (پایین بودن امالح معدنی استخوا ن) ،افزایش سطح الکالین فسفاتاز ،کاهش سطح کلسیم و فسفر درمان : رفع علت زمینه ای و رفع تغییر شکل استخوان( توسط استئوتومی ،یا جراحی) افزایش میزان دریافت کلسیم و ویتامین دی ،افزایش میزان دریافت پروتئین مصرفی و کاهش درد استخوانی توسط تغییر پوزیشن ،فعالیت تفریحی ،مسکن 89 استئومیلیت عفونت استخوان است در استخوان ها به علت پایین بودن خون گیری استئومیلیت مشکل تر از عفونت بافت نرم حاد و مزمن حاد در کودکان و مزمن بیشتر در بالغین اتیولوژی: میکروارگانیسم های استاف آرئوس ،پروتئوس ،سودومونازE Coli ، از سه طریق باعث عفونت استخوان می شود .1 :هماتوژن عفونت .2آلودگی مستقیم استخوان .3اتشار از بافت نرم مجاور 90 عالیم: عمدتا موضعی التهاب ادم ،درد تورم و حساسیت شدید اندام مبتال و ترشح چرکی از محل زخم آبسه استخوانی عالیم سپتی سمی تشخیص: رادیو گرافی ،تورم بافت نرم و نواحی کلسیفیکاسیون غیر طبیعی ،افزایش WBCو ESRکمک به تشخیص کشت خون و کشت آبسه استخوان برای انتخاب آنتی بیوتیک صحیح CTو MRIدر تشخیص زود رس محل عفونت کمک کننده است 91 پیشگیری : درمان عفونتهای موضعی و درمان عفونتهای بافت نرم تجویز آنتی بیوتیک های پروفیالکسی تا 48ساعت بعد از عمل جراحی رعایت شرایط استریل در مراقبتهای بعد از عمل جراحی درمان: بی حرکت نگه داشتن عضو مبتال توسط (آتل و گچ) تجویز آنتی بیوتیک مناسب (سفازولین به صورت وریدی به مدت 4-6هفته ) درمان جراحی در صورت عدم موفقیت درمان طبی باز کردن استخوان و برداشتن بافت مرده استخوانی و شستشوی محل زخم به همراه آنتی بیوتیک تراپی 92 آرتریت روماتوئید ‏R.A بیماری مزمن ،پیشرونده ،سیستمیک بافت همبند بیماری التهابی و غیر عفونی و طوالنی مدت است که مفاصل و غالف مفصلی و رباطها را مبتال می کند و بیمار باید تا آخر عمر با این بیماری سازش کند عالیم: التهاب غشاء سینوویال مفاصل ،بی تحرکی در نتیجه تغییر شکل مرضی درد و تورم ،قرمزی خستگی عمومی سفتی صبحگاهی مفاصل کم اشتهایی کم خونی 93 بیماری اتوایمون است در افراد مونث شایعتر علل: ناشناخته .واکنش ایمنی به همراه استعداد ژنتیکی به بروز بیماری کمک می کند پاتوفیزیولوژی: مفصل سینوویال شایعترین محل التهاب و دژنرسانس در روماتیسم مفصلی ( غضروف به دلیل آنکه فاقد عروق خونی و بعد از تخریب ترمیم نمی شود ) تغییرات ابتدا در مایع سینوویال اتفاق می افتد و منجر به تشکیل کمپلکس ایمنی و واکنش التهابی در مفصل می شود 94 ابتدا مفاصل کوچک دست و پا (مچ دست و پا ) درگیر می شود و بعد زانو ،ران ،شانه ،آرنج شروع عالیم حاد دو طرفه و متقارن است ( با درد ،تورم مفاصل و خشکی صبحگاهی همراه که با استراحت درد کاهش و با فعالیت درد افزایش می یابد ) تغییر شکل گرد قویی (هیپراکستانسیون مفاصل بین انگشتی پروکسیمال) ندولهای روماتوئید به صورت توده ای متحرک در زیر بافت پوششی یافت می شوند این ندولها حساس نمی باشند و روی مفاصل متحرک تشخیص: تاریخچه ،معاینات فیزیکی و آزمایشات خونی است فاکتور روماتیسمی در 50درصد افراد مثبت می شود 95  ESRباال RBC ،و C4پایین CRP ،و ANAمثبت در آرتروسنتز مایع مفصلی کدر است و سلولهای التهابی افزایش یافته در بررسی رادیو گرافی فضای مفصلی کم و خوردگی استخوانها درمان: داروی انتخابی آسپیرین سالیسیالتها و داروهای ضد روماتیسمی درد چند هفته پس از مصرف مسکن تسکین می یابد استراحت روشهای غیر داروئی کاهش درد 96 در زمان استراحت نباید مفاصل را بیش از اندازه خم نمایند بالش در زیر زانو نبایستی گذاشته شود تغییر پوزیشن (خوابیدن روی شکم) چندین مرتبه در طول روز انجام ورزشهای غیر فعال مفاصل و هیدروتراپی در تسکین درد کاهش وزن نهایتا درمان جراحی ترمیمی (سینووکتومی) ترمیم تاندون (تنورافی) آرتروپالستی و آرترودسیس (فیوژن مفصل) انجام می شود توجه: در مرحله حاد (به مدت 3هفته) استراحت مطلق داده می شود در این زمان تغییر پوزیشن و انجام ورزشهای تنفسی اهمیت دارد 97 اسکلرودرمی بیماری منتشر بافت همبند اغلب با گرفتاری پوست شروع می شود و بعد رگهای خونی و سیستم های اصلی را درگیر کرده و اغلب باعث مرگ می شود ابتدا ظاهر پوست کشیده ،یکنواخت و بزاق شده و تغییرات فیبروتیک پوست( از دست دادن قابلیت ارتجاع پوست) منجر به دژنرسانس و کاهش عملکرد آن می شود عالیم: تدریجی ابتدا تغییرات در صورت و دستها (پوست کشیده ،بدون چروک ،خشک) بعد تغییرات در ارگان های درونی بدن (فیبروز قلب) ،سفتی روده ها ،رسوب کلسیم در بافتها ،سخت شدن مری (دیسفاژی) و اسکلرودرمی انگشتان ،تالنژکتازی (اتساع مویرگی) به تدریج ایجاد می شود 98 تشخیص: بیوپسی پوستی و وجود ANAمثبت به تشخیص کمک می کند درمان : درمان اختصاصی ندارد Dپنی سیالمین داروی انتخابی است کاپتوپریل جهت درمان فشار خون باال استفاده می شود اقدامات حمایتی شامل کاهش درد و معلولیت با استفاده از ورزش و استفاده از لوسیون های پوستی 99 استئوآرتریت ( آرتروز) بیماری دژنراتیو مفصل ( مفاصل بزرگ را درگیر می کند ) در زنان چاق شایعتر شایعترین بیماری مفصلی است که باعث ناتوانی می شود با افزایش سن شیوع آن افزایش می یابد با افزایش وزن شیوع آن باال می رود ( چاقی با آرتروز زانو همراه است ) بیماری استحاله ای پیشرونده ای که باعث از بین رفتن تدریجی سطوح مفصلی می شود علل: علت آرتروز اولیه ایدوپاتیک نوع ثانویه عواملی مکانیکی (تروما ،فعالیتهای ورزشی) چاقی ،ضربه های مکرر به مفاصل، در رفتگی مکرر 100 عالیم: درد سفتی مفاصل اختالل در عملکرد بیشتر مفاصل هیپ زانو ،ستون فقرات گردنی و کمری مفاصل میانی و انتهایی بین بند انگشتان را درگیر می کند درد در انتهای روز بدتر می شود تشخیص: عکس رادیو گرافی یافته های آزمایشگاهی التهاب وجود ندارد 101 درمان: درمان قطعی وجود ندارد درمان نگهدارنده شامل درمان طبی و جراحی است درمان طبی شامل: کاهش وزن تدریجی ،جلوگیری از بروز صدمات ،دارودرمانی (استامینوفن و تزریق موضعی کورتون) اقداما حمایتی : استفاده از گرما کاهش وزن استراحت مفصل توسط استفاده از آتل ورزش و فیزیو تراپی 102 اقدامات جراحی: آرتروپالستی و تعویض مفصل 103 نقرس بیماری متابولیکی اکثرا در مردان اتیولوژی: اختالل ژنتیک (اختالل در متابولیسم پورین ) که منجر به ترشح زیاد اسید اوریک و یا کاهش دفع اسید اوریک از کلیه می شود میزان طبیعی اسید اوریک در خون کمتر از mg/dl 7می باشد این بیماری می تواند به صورت ثانویه به دنبال افزایش سرعت تولید و تخریب سلولی (لوسمی پسوریاسیس) اختالل عملکرد کلیوی (کاهش دفع اسید اوریک) عالیم: هیپراوریسمی بدون عالمت (سطح اورات سرم باال ولی عالیم مفصلی و کلیوی دیده نمی شود ) 104  .1آرتریت حاد نقرسی شایعترین تظاهر بالینی زود رس است شایعترین مفصل مبتال انگشت شصت پا و مفصل کف پا است در این مرحله بیمار در زانو و مچ پا معموال درد شدید شبانه به همراه قرمزی ،تورم مفصل دارد که 3 -10روز بعد عالیم فروکش می کند .2تشکیل سنگهای کلیه و فشار خون درمان: تجویز داروهای یوریکوزوریک که موجب افزایش دفع اسید اورک از ادرار می شوند مانند پروبنسید ،سولفین پیرازون(عوارض این داروها آلرژی ،یبوست ،بثورات جلدی است ) با مصرف این داروها سطح اسید اوریک خون پایین می آید تجویز آلوپورینول 105 اقدامات درمانی : رژیم غذایی :کاهش مصرف پروتئین و پورین مانند جگر ،ماهیچه ،گوشت ،رِژم پرکربوهیدرات همراه با مایعات فراوان و قلیایی کردن PHادرار جلوگیری وارد شدن تروما به نواحی دارای توفوس تسکین درد کمپرس گرم و سرد توجه: استفاده از آسپیرین ممنوع جهت تسکین درد از کلشی سین بی حرکتی تا زمان فروکش عالیم 106 اسپوندیلیت آنکیلوزان ضایعات پیشرونده مفصلی در مفاصل هیپ و ستون مهره ها در مردان شایعتر علت دقیق بیماری ناشناخته است اما ارتباط نزدیکی با شاخص ژنتیکی دارد 107 لوپوس اریتماتوز سیستمیک ‏SLE بیماری خود ایمنی مزمن چندین سیستم را درگیر می کند سیستمیک در زنان شایعتر شروع آن پس از 30سالگی در دوران بارداری در زنان شایعتر اتیولوژی: علت اصلی ناشناخته است استعداد ژنتیک همراه با عوامل محیطی مانند حساسیت به ویروسها ،مصرف داروهای خاص ، اختالالت هورمونی 108 عالیم : حاد و تدریجی نوع تدریجی شایعتر عالیم خفیف و مبهم می باشد خستگی مفرط ،ضعف عمومی بی اشتهایی ،کاهش وزن بثورات و التهاب مفاصل ( آرتریت و آرترالژی ) بثورات اختصاصی لیژنهای پروانه ای شکل در اطراف چشمها یا تنه و ریزش مو بصورت یک تکه( آلوپسی) زخم دهان و گرفتاری مفاصل بصورت قرینه 109 تشخیص: شرح حال و معاینه فیزیکی تحلیل آزمونهای خونی ( کم خونی ،ترمبوسیتوپنی WBC ،پایین و یا باال ) آزمون اختصاصی جهت تشخیص وجود ندارد و درمان قطعی هم ندارد اهداف درمان: جلوگیری از کاهش پیشرونده عملکرد عضو ،کاهش احتمال حمالت حاد ،به حداق رساندن معلولیت درمان: استفاده از داروهای کورتون (دارو های اصلی این بیماران) داروهای تضعیف کننده سیستم ایمنی ( سیکلوفسفامید) غذاهای پرکالری و پر ویتامین 110 بیماریهای کلیه و مجاری ادرار 111 کلیه ها دو عضو لوبیایی شکل که در پشت صفاق احشایی و در زوایه Costovertebral angle قرار دارند قطب فوقانی کلیه در مجاورت مهره دوازدهم سینه ای و قطب تحتانی آن در مجاورت سومین مهره کمری کلیه راست کمی پایینتر از کلیه چپ هر کلیه شخص بالغ 113-170گرم وزن دارد واحد تشکیل دهنده کلیه ها نفرون است نفرون ها به دو دسته قشری و مجاور مرکزی تقسیم می شوند ساختمان هر نفرون از گلومرول ،کپسول بومن ،قسمهای پروکسیمال و دیستال لوله خمیده، قوس هنله 112 کلیه ها در هنگام استراحت 22درصد از برون ده قلبی را دریافت می کند(حدود 1200 سی سی ) شریانهای کلیه از آئورت شکمی منشعب می شوند سیاهرگ کلیه به ساهرگ اجوف تحتانی تخلیه می شود ادرار پس از تشکیل از طریق لنگچه وارد حالب شده و حالب از طریق محلی به نام تریگون ادرار را به داخل مثانه می ریزد حالب در محل اتصال به مثانه حدود 5/1-2سانتیمتر به طور مایل در داخل مثانه عبور کرده و سپس به داخل مثانه باز می شود مثانه کیسه ای نرم عضالنی و توخالی است که در پشت سمفیز پوبیس و جلوی لگن قرار گرفته ظرفیت مثانه 300-500میلی لیتر است 113 عملکرد مثانه توسط اعصاب خودکار سمپاتیک و پاراسمپاتیک عصب دهی می شود اعصاب سمپاتیک سبب شل شدن عضالت مثانه و انقباض اسفنگتر داخلی می شود اعصاب پاراسمپاتیک عکس سمپاتیک عمل می کند با تجمع 150سی سی ادرار در مثانه ،فشار مثانه اندکی افزایش یافته و به فرد احساس دفع ادرار دست مس دهد ولی با تجمع 400-500سی سی احساس پری مثانه و نیاز به دفع ایجاد می شود مجموعا 1500-2000سی سی ادرار در 24ساعت دفع می گردد 114 عملکرد کلیه کنترل حجم مایعات تنظیم الکترولیت ها تعادل اسید و باز تولید اریتروپویتین سنتز ویتامین Dفعال هورمون سازی (تولید رنین) تنظیم تعادل کلسیم و فسفر تنظیم فشار خون دفع مواد زائد حاصل از متابولیسم سموم و داروها و تشکیل داروها 115 ناهنجاریهای مادرزادی کلیه کلیه پلی کیستیک بیماری ارثی که هر دو کلیه را درگیر می کند در نهایت منجر به نارسایی مزمن کلیه می شود کلیه خها بزرگتر شده و پر از کیست می شود کلیه پلی کیستیک نوع بزرگساالن به صورت اتوزومال غالب به ارث می رسد عالیم در دهه سوم و چهارم زندگی معموال 10-15سال و یا بیشتر بعد از شروع عالیم بیمار به ESRDمی رسد زمانی که بیماری پیشرفت می کند کیستهای کلیه بزرگ شده و پاره می شوند و کیستهای پاره شده دچار عفونت شده و بافت اسکار ایجاد می شود زمانی که بافت اسکار ایجاد شد تعداد نفرونهای فعال کاهش مییابد 116 اندازه کیستها به تدریج افزایش یافته و باعث فشار بر روی اعضای مجاور می شوند نفریت ،آنمی ،عالیم گوارشی ،سنگ کلیه ممکنه ایجاد شود نتیجه نهایی این بیماری نارسایی کلیه و اورمی می باشد عالیم: شایعترین عالمت درد پهلو یا کمر تودهای قابل لمس کلیه هماچوری و هیپرتانسیون غالبا همراه با عفونت سیستم ادراری پروتئینوری و پیوری عالیم اورمی در نهایت منجر به نارسایی کلیه 117 تشخیص: از طریق سونوگرافی و CTاسکن قابل تشخیص درمان و مراقبت: هیچ درمان مشخصی برای توقف پیشرفت کیستهای تخریب کننده وجود ندارد درمان محافظه کارانه و باید معطوف به حفظ عملکرد کلیه کرد شایعترین عارضه عفونت سیستم ادراری در صورت هماچوری و خونریزی از سیستم ادراری بعلت پارگی کیست بیمار در بستر استراحت نماید از ورزشها و حرکاتی که احتمال تروما به کلیه است اجتناب شود در صورت درد پهلو مسکن داده شود کنترل هیپرتانسیون 118 عفونت های مجاری ادراری فوقانی پیلونفریت التهاب لگنچه و نسج کلیه ناشی از عفونت باکتریایی می باشند جزء عفونتهای مجاری ادراری فوقانی به دو فرم حاد و مزمن شایعترین عفونت کلیه این بیماری در زنان باردار ،مبتالیان به بیماری دیابت ،سنگ کلیه و ضایعات انسدادی ،مثانه نوروژنیک و سیستیت شایعتر شایعترین عامل عفونی در ایجاد پیلونفریت E Coli ،می باشد پیلونفریت حاد معموال پس از آلودگی باکتریایی پیشابراه یا پس از دستکاری مجرای پیشابراه توسط کاتترایزاسیون و سیستوسکوپی 119 پیلونفریت مزمن بیشتر بدنبال انسداد مزمن همراه با ریفالکس و یا اختالالت مزمن دیده می شود سیر بیماری آهسته و معموال بدنبال حمالت مکرر پیلونفریت حاد ایجاد می شود در نهایت ممکنه منجر به نارسایی مزمن کلیه شود عالیم: در پیلونفریت حاد عالیم شامل: تب ،لرز ،لکوسیتوز ،درد پهلو ،حساسیت در زاویه ، CVAضعف ،باکتریوری ،پیوری، وجود کاست و گلبول سفید در ادرار عالیم ( UTIسوزش ادرار ،تکرر ادرار ،فوریت در دفع ادرار ) پیلونفریت مزمن عالمت خاصی ندارد باکتریوری مزمن تنها عالمت وتب هم ممکنه وجود داشته باشد 120 تشخیص آزمایش و کشت ادرار در پیلونفریت مزمن: سابقه پیلونفریت های حاد ،افزایش اوره و کراتینین خون ،باکتریوری ،پرتئینوری ،کم خونی ،اسیدوز درمان: درمان با آنتی بیوتیک به مدت دو هفته باتوجه به آنتی بیوگرام استراحت ،استفاده از داروهای ضد تب و مسکن برای درد پهلو ،مصرف سه لیتر مایعات در روز در پیلونفریت حاد 121 عفونت های مجاری ادراری عوامل مستعد کننده عفونتهای دستگاه ادراری شامل: جنس :در زنان شایعتر ناهنجاریهای ساختمانی (تنگی ) انسداد (بدلیل تومور ،سنگ )BPH ،تجمع ادرار در پشت انسداد و قلیایی شدن ادرار و ایجاد محیط مناسب برای رشد میکروارگانیسم صدمه به اعصاب مثانه بیماریهای مزمن( دیابت ،فشار خون باال ،گلومرولونفریت مزمن) کاتتر گذاری مجاری ادراری پیشگیری: مصرف مایعات فراوان تخلیه کامل مثانه 122 تشخیص سریع و درمان به موقع عفونتهای ادراری جلوگیری از بروز مجدد عفونت کنترل بیماریهای مزمن از عوامل موثر در پیشگیری از بروز UTI عفونتهای خفیف ممکنه بصورت خودبخودی و تنها با مصرف مایعات کافی و بهداشت مناسب پرینه و بدون مصرف آنتی بیوتیکها درمان شوند در سایر موارد درمان شامل کشت ادرار و تعیین آنتی بیوگرام و تجویز آنتی بیوتیک مناسب به مدت 7-10روز شایعترین علت سپتمی سمی در افراد سالخورده عفونت دستگاه ادراری ()UTI 123 عفونت مجرای ادراری تحتانی سیستیت به علت عفونت صعود کننده از مجرای پیشابراه ایجاد می شود در زنها شایعتر سیستیت حاد در زنان اکثرا متعاقب تماس جنسی و توسط اشرشیاکلی ایجاد می گردد عالیم شامل: تمایل شدید به دفع ادرار تکرر ادرار سوزش و درد هنگام ادرار کردن شب ادراری سنگینی در جایگاه مثانه درمان :به کار بردن آنتی بیوتیک موثر روی باکتریها 124 داروها مثل آمپی سیلین ،آموکسی سیلین به کار می رود مراقبت : برطرف کردن دردو ناراحتی و اسپاسم داروهای ضد اسپاسم ،گرمای موضعی در ناحیه پرنیه تشویق به مصرف مایعات تخلیه کامل ادرار 125 سیستیت بینابینی التهاب و عفونت مثانه نوعی اختال نسبتا شایع در زنان سالخورده در مردان نیز بوجود می آید عالیم: تکرر ادرار شب ادراری میل شدید به دفع ادرار احساس فشار روی سمفیز پوبیس درد هنگام پر شدن مثانه با انتشار به شکم ادرار حاوی گلبول سفید یا قرمز ولی عفونی نیست وجود زخم در مثانه دارای ارزش تشخیصی است این بیماری پیشرونده 126 تشخیص عالیم ،شرح حال ،تست های آزمایشگاهی درمان: تخریب زخم توسط لیزر چکاندن مواد مختلف مثل نیترات نقره به داخل مثانه برداشتن مثانه منحرف کردن مسیر ادرار 127 سندرم نفروتیک مجموعه ای از عالیم است که در اثر آسیب منتشر گلومرولی ایجاد می شود شامل: افزایش قابل توجه دفع پروتئین در ادرار (بیش از 3-5گرم در روز) کاهش آلبومین خون(هیپوآلبومینمی) ادم افزایش سطح کلسترول سرم و لیپوپروتئین با دانسیته باال علت: گلومرولونفریت مزمن ،دیابت ، SLE ،برخی عفونتها ،پره اکالمپسی ،نارسایی احتقانی قلب ،ترمبوز ورید های کلیوی فیزیوپاتولوژی: آسیب غشاء پایه گلومرولی سبب نفوذپذیری غیر طبیعی غشاء پایه گلومرولی نسبت به 128 ملکولهای پروتئین بخصوص آلبومین این پروتئینها بیش از حد به درون توبولها فیلتره شده و از راه ادراردفع می شوند کاهش آلبومین خون سبب کاهش فشار انکوتیک شده ،درنتیجه مایع وارد فضای بین بافتی گشته و بتدریج ادم ایجاد می شود ورود مایع به بین بافتها و کاهش حجم پالسما سبب کاهش خونرسانی به کلیه و در نهایت احتباس مایع و نمک در بدن عوارض این بیماری ادم و پیشروی نارسایی کلیه عالیم: پروتئینوری هیپوآلبومینمی ادم هییپرلیپدمی 129 پروتئینوری بیش از 5/3گرم در روز جهت تشخیص سندرم نفرتیک کافی است ادم عالمت اصلی این بیماران بی اشتهایی ،ضعف ،خستگی ،تحریک پذیری و آمنوره بیمار در طول 24ساعت ممکنه 3-5گرم پروتئین از راه ادرار دفع کند آلبومین سرم به حدود 1-5/2کاهش می یابد این بیماران بعد از 5سال دچار نارسایی کلیه می شوند درمان: پردنیزلون سبب کاهش پروتئینوری داروی الزیکس جهت کاهش ادم آلبومین ،پالسما برای افزایش فشار انکوتیک 130 تغذیه :رژیم پر پروتئین ،پر کالری ،کم سدیم مقدار دریافت پروتئین 1-5/1گرم /کیلوگرم محدودیت در مصرف مایعات اعمال نمی شود مراقبت: در زمان ادم شدید استراحت در بستر مراقبت از پوست پیشگیری از عفونت کنترل وزن روزانه یک کیلوگرم افزایش وزن معادل 1000میلی لیتر احتباس مایع 131 گلومرولونفریت گروهی از بیماریهای غیر عفونی کلیه با واکنش التهابی در گلومرولها همراه و منجر به آسیب وسیع کلیه ها می شود شایعترین نوع آن گلومرولونفریت حاد که پس از عفونت استرپتوکوکی گروه Aمی باشد 10-7روز پس از التهاب لوزه و گلودرد (علت آن استرپتوکوکی )این بیماری ایجاد می شود 21-20روز پس از عفونت پوستی استرپتوکوکی (زرد زخم ) ایجاد می شود این بیماری در اثر عوارض جانبی و ناخواسته مکانیسم دفاعی بدن ایجاد می شود در افراد مذکر دو برابر افراد مونث IgGرا در جدار مویرگهای گلومرول می توان دید که بدنبال واکنش آنتی ژن – آنتی بادی 132 کمپلکس های تشکیل شده در جدار مویرگ گلومرولی رسوب می کند سبب پاسخ التهابی می شود 2-1درصد مبتالیان مبتال به گلومرولونفریت مزمن و نارسایی کلیه می شوند عالیم: ناگهانی و حاد تب ،لرز ،ضعف خستگی ،بی قراری ،بی اشتهایی رنگ پریدگی ،تهوع و استفراغ و سردرد همراه هماچوری ،پروتیئنوری ،ادم عمومی(دور چشم ها) هیپر تانسیون افزایش وزن مخصوص ادرار ،اولیگوری ،افزایش اوره و کراتینین سرم ،آفزایش تیتر آنتی استرپتولیزین 133 عوارض : گلومرولونفریت مزمن ،نارسایی مزمن کلیه ،هیپرتانسیون تشخیص: افزایش تیتر استرپتولیزین ،Oافزایش ESRو در آزمایش UAهماچوری و پروتئین اوری یافته کلیدی آنمی ،افزایش پتاسیم ،افزایش اوره خون و کراتینین سرم درمان: رفع آنتی ژن و تسکین التهاب به منظور پیشگیری از آسیب بیشتر کلیه و بهبود عملکرد کلیوی درمان عفونت استرپتوکوکی با آنتی بیوتیک (با پنی سیلین) 134 استفاده از داروهای دیورتیک برای رفع ادم کنترل هیپرتانسیون بوسیله داروهای کاهنده فشار خون تا رفع عالیم حاد بیمار استراحت در بستر در صورت نارسائی کلیه و افزایش BUNو Crکاهش مصرف پروتئین مصرف ویتامینها و آهن تکمیلی کاهش دریافت سدیم پیشگیری: درمان هر چه سریعتر عفونتهای استرپتوکوکی (گلودرد چرکی ،زرد زخم) 135 گلومرولونفریت مزمن حمالت مکرر بیماری گلومرولونفریت حاد اکثر بیماران سابقه قبلی بیماری را نمی دهند با نابود شدن گلومرولها و توبولها به واسطه فرایندهای پاتولوژیک کلیه کوچک شده و به شدت جمع می گردد بافت فیبرواسکار جانشین بافت کلیوی فعال می شوند اسکلروز عروق خونی کلیه نیز روی می دهد شروع آن تدریجی و این بیماری از علل شایع نارسایی کلیه عالیم: بدون عالیم بوده و بعد از مدتی عالیم به صورت احساس ناخوشی ضعف و خستگی ،گیجی ،سردرد ،تحریک پذیری ،و اختالل گوارشی 136 از عالیم مهم این بیماری ادم عمومی (خصوصا دور چشم) شب ادراری ،پلی اوری ،کاهش وزن می باشد هیپرتانسیون هم از نشانه مهم بیماری است وزن مخصوص ادرار در حدود 010/1mg/litثابت باقی می ماند در آزمایشات خونی افزایش اوره ،کراتینین ،پتاسیم و منیزیم دیده می شود آلبومین کاهش می یابد تشخیص: آزمایش تجزیه ادرار و بیوپسی کلیه درمان: هیچ درمان اختصاصی برای جلوگیری یا تخفیف سیر بیماری وجود ندارد 137 نفرواسکلروز بیماری است شریانهای کلیه دچار سخت شدن می شوند به دنبال آن قسمتی از بافت کلیه (گلومرولها) دچار نکروز ایسمکیک شده و از بین می روند و جای آنها را بافت فیبری می گیرد معموال همراه با هیپرتانسیون می باشد عالئم: بصورت خوش خیم و بد خیم فرم خوش خیم بیشتر در سالمندان در مراحل اولیه تنها افزایش فشار خون وجود دارد پروتئین اوری بعد ایجاد می شود 138 نارسایی کلیه در نهایت ایجاد می شود و سیر بیماری به سمت نارسایی کلیه کند است نوع بدخیم کمتر شایع است و بیشتر در افراد 20-30سال دیده می شود سیر بیماری در این نوع سریع بوده و مراحل هیپرتانسیون فزاینده ،تغییرات عروقی ،شبکیه، پروتئین اوری و نارسایی کلیه با سرعت زیاد پیش رفته و منجر به فوت بیمار می شود تشخیص: عالیم افزایش فشار خون و آزمایش ادرار از نظر پروتئین اوری وجه تمایز گلومرولونفریت با نفرواسکلروز اینکه در نفرواسکلروز افزایش فشار خون زودتر از عالیم ادراری 139 درمان: هدف اصلی از درمان کاهش نابودی بافت کلیه کنترل هیپرتانسیون 140 سنگهای ادراری در هر جای از سیستم ادراری ممکن ایجاد شود شایعترین و بیشترین محل تشکیل سنگ در کلیه است در دهه سوم و پنجم شایعتر در افراد مذکر شایعتر از زنان علت: در اثر رسوب مواد کریستالی ( مثل اگزاالت کلسیم ،فسفات کلسیم ،اسید اوریک) ایجاد می شود این مواد کریستالی به طور عادی توسط ادرار دفع می شوند جنس سنگها شامل: .1اگزاالت کلسیم :حدود 75درصد سنگهای مجاری ادراری از این جنس در ادرار قلیایی ایجاد می شود و دارای لبه های نوک تیز است 141  .2فسفات :استرووایت یا عفونی – این سنگها بزرگ بصورت شاخ گوزنی و به رنگ سفید می باشند معموال در ادرار عفونی و قلیایی ایجاد شوند .3اسید اوریک :در ادرار اسیدی و در افراد نقرسی شایع است .4سیستئین :در ادرار اسیدی ایجاد می شود – غالبا در کودکان با دفع پروتئین سیستین ایجاد می شود عوامل زمینه ای: عفونت ،رکود ادرار ،بی حرکتی ،سابقه قبلی سنگهای مجاری ادراری عفونت مجاری ادراری یک عامل مهم در ایجاد سنگها است هیپر کلسمی ،هیپرکلسیوری رژیم غذایی غنی از غالت باعث سنگهای اگزاالتی 142 عالیم: درد کولیکی اولین نشانه است و در اثر تشدید درد کولیکی بیمار دچار تهوع ،استفراغ، رنگ پریدگی ،تعریق می شود محل درد به محل سنگ بستگی دارد سنگهای مثانه سبب تحریک پذیری مثانه و مشکل در شروع ادرار کردن عوارض: خونریزی ،عفونت ،انسداد ،هیدرونفروز ،در نهایت نارسایی کلیه تشخیص: شرح حال ،عالیم بالینی ،سونوگرافی ،آزمایش ادرار ،عکس رادیو لوژیکی 143 پیشگیری: مصرف مایعات به میزان 8-10لیوان در روز تشویق به حرکت جلوگیری از عفونت ادراری بوسیله تغییر PHادرار افراد در معرض خطر سنگهای اسید اوریکی و سیستئینی باید ادرار قلیائی شود در سنگهای اگزاالت کلسیمی ،فسفات کلسیم باید ادرار را اسیدی نمود برای پیشگیری از ایجاد سنگهای کلسیمی مصرف غذاهای حاوی کلسیم ،پروتئین و نمک محدود شود برای کاهش تشکیل سنگهای اسید اوریکی باید رژیم غذایی کم پورین مصرف شود 144 درمان: حدود 90درصد از سنگهای ادراری به طور خودبخود قابل عبور هستند معموال سنگهای با قطر بین نیم تا 1سانتیمتر به طور خودبخود از راه ادرار دفع می شود ولی سنگهای بزرگتر از 1سانتیمتر را باید با وسیله ای خرد و سپس خارج کرد 145 بی اختیاری ادراری نوعی دفع غیر ارادی یا کنترل نشده از مثانه است بی اختیاری استرسی :به علت افزایش ناگهانی فشار داخل شکم که به علت صدمات زایمانی ،بیماریهای لگن، :Urgencyبیمار تمایل شدید به دفع ادرار دارد ولی نمی تواند ادرارش را تا زمان دفع نگه دارد در اختالالت نورولوژیک ،عفونت ،تومور :Over flowخروج مداوم و گاهی مکرر ادرار از مثانه .ولی هیچگاه تخلیه نمی شود این حالت در اختالالت عصبی یا انسداد مسیر خروجی ادرار دیده می شود :Reflexهیپر رفلکسی ناشی از عدم احساس طبیعی دفع ادرار و بیشتر در صدمات نخاعی 146 مثانه نوروژنیک : شکلی از اختالل کار مثانه است که بعلت ضایعه دستگاه عصبی ایجاد می شود در اثر صدمه ،تومور نخاغ شوکی ،عفونت ،مولتیپل اسکلروز دارای دو شکل است: .1مثانه رفلکسی یا اسپاستیک یا هیپرتونیک که با خروج ناگهانی خودکار و بازتابی ادرار از مثانه و تخلیه ناکافی مثانه .2مثانه شل یا فالسید :حس پرشدگی مثانه از بین می رود و در نتیجه پر شدن بیش از حد و اتساع مثانه همراه است مهمترین عارضه مثانه نوروژنیک عفونت به علت رکود ادراری و به دنبال آن استفاده از کاتتر ادراری سایر عوارض شامل :سنگهای دستگاه ادراری ،رفالکس ،هیدرونفروز 147 نارسایی کلیوی وقتی کلیه ها قادر به دفع مواد زاید متابولیک و انجام عملکردهای تنظیمی خود نباشند نارسایی ایجاد می شود نارسایی حاد کلیوی : وقفه یا کاهش قابل برگشت عملکرد کلیوی بصورت ناگهانی و تقریبا کامل در طول چند ساعت تا چند هفته نارسایی حاد کلیه ممکنه با عالیمی نظیر اولیگوری ،آنوری، اولیگوری ( برون ده ادراری کمتر از 400سی سی در روز ) علل نارسایی کلیه: علل پیش کلیوی :خونرسانی ضعیف به کلیه ها علل داخل کلیوی :آسیب به پارانشیم کلیه و توبولها علل پس کلیوی :انسداد در هر قسمتی از بعد از کلیه (سنگها ،تنگی ،تومور) ، 148 مراحل نارسایی حاد کلیوی: مرحله شروع ،اولیگوری ،مرحله دیورز ،مرحله بهبودی مرحله شروع با آغاز نارسایی شروع و با مرحله اولیگوری خاتمه می یابد در دوران اولیگوری غلظت مواد زاید سرمی در سرم افزایش می یابد (اوره ،کراتینین، اسید اوریک) ، حداقل مقدار ادرار جهت دفع مواد زاید 400سی سی در روز است عالیم بالینی: خواب آلودگی ،تهوع مداوم ،استفراغ ،اسهال خشکی پوست و غشاهای مخاطی بوی ادرار در تنفس عالیم CNSبصورت گیجی ،سردرد ،گرفتگی عضالنی و تشنج 149 برون ده ادراری متغیر و افزایش BUNو کراتینین خون (ازتمی) ،هیپر کالمی ، اسیدوز متابولیک ،کاهش کلسیم سرم درمان :حفظ تعادل شیمیایی نرمال و پیشگیری از عوارض تا زمان ترمیم بافت کلیه و حفظ عملکرد کلیوی نارسایی مزمن کلیوی: اختالل پیشرونده و برگشت ناپذیر عملکرد کلیه که در آن توانایی بدن برای حفظ تعادل متابولیک و تعادل آب و الکترولیت ها شکست می خورد دیابت و فشار خون باال در راش علل CRFاست عالیم ونشانه های نارسایی مزمن کلیوی : 150 درمان: داروهای ضد فشار خون آهن و کلسیم حمایتی اریتروپویتین درمان هیپرفسفاتمی و هیپو کلسمی استفاده از آنتی اسید های حاوی آلومینیوم جهت دفع فسفر از روده گوارش غذای کم پروتئین ،پرکربوهیدرات ،پر ویتامین مقدار مصرف مایعات محدود شود 151 سیستم قلب و عروق 152 آناتومی قلب عضوی عضالنی و توخالی است که در وسط قفسه سینه قرار گرفته و بوسیله ریه ها محصور شده است از جلو با جناغ سینه ،از طرفین با ستون فقرات و از پایین با دیافراگم مجاورت دارد وزن قلب حدود 300گرم است وزن و اندازه آن تحت تاثیر سن ،جنس ،میزان فعالیت بدنی و بیماری قلبی می تواند متفاوت باشد قلب شکل مخروطی دارد قاعده مخروط در باال و پشت استرنوم است عروق به آن وارد و آز آن خارج می شوند نوک مخروط به سمت جلو و چپ تمایل دارد 153 قلب شامل سه الیه است : اپیکارد ،میوکارد ،اندوکارد است قلب در یک پوشش قیبروزی نازک به نام پریکارد قرار دارد شامل دو الیه است .1پریکارد احشایی :این الیه به اپیکارد چسبیده است .2پریکارد جداری :روی پریکارد احشایی را می پوشاند و قلب را در مدیاستین نگه می دارد بین دو الیه پریکارد 20سی سی مایع وجود دارد که در هنگام انقباض و انبساط قلب حرکت دو الیه پریکارد را روی هم تسهیل می کند 154 الیه های قلب میوکارد: دومین الیه قلب است از سلولهای بافت عضالنی و مسئول عمل پمپ کردن است اندوکارد : داخلی ترین الیه قلب شامل بافت اندوتلیال که پوشش داخلی قلب و دریچه هاست. حفرات قلب : قلب راست و چپ بوسیله سپتوم از هم جدا می شوند خون سمت راست دارای CO2و خون قلب چپ دارای O2است قلب شامل دو حفره است : دهلیزها و بطن ها 155 دریچه های قلبی دریچه های دهلیزی – بطنی عبارتند از : دریچه سه لتی بین دهلیز راست و بطن راست دریچه دو لتی بین دهلیز چپ و بطن چپ عملکرد این دریچه ها: جریان یک طرفه خون از دهلیز به بطن و فقط هنگام دیاستول باز می شود دریچه های نیمه هاللی شامل: دریچه آئورت( بین بطن چپ و آئورت) دریچه پولمونر (بین بطن راست و شریان ریوی) این دریچه ها حین دیاستول بسته می شوند 156 عروقی که مسئول خونرسانی به قلب هستند عروق کرونر می باشند( منشعب از آئورت) عروق کرونر 75درصد خونگیری در طی دیاستول انجام می دهند تغذیه قلب با توجه به فعالیت مداوم عضله قلب نیاز زیادی به اکسیژن دارد خونرسانی قلب از اپیکارد به آندوکارد است عضله قلب حدود 70تا 80درصد اکسیژن دریافتی را مصرف می کند 157 برون ده قلبی برون ده قلبی حجم خونی است که قلب در یک دقیقه بیرون می فرستد مقدار متوسط آن حدود 5-6لیتر است برون ده قلبی به دو عامل وابسته است : .1تعداد ضربان قلب در دقیقه .2حجم ضربه ای یا حجمی از خون است که در هر انقباض قلب بیرون می فرستد و حدودا 70سی سی است 158 بیماریهای شریان کرونری آترواسکلروز شایعترین علت بیماریهای قلبی که باعث مرگ و میر می شود حالت تجمع غیر طبیعی لیپید یا چربی ،مواد و بافت فیبروزی در پوشش داخلی دیواره عروق خونی شریانی می باشد این مواد باعث انسداد و تنگی عروق کرونر و کاهش جریان خون به میوکارد می شود عوامل خطر در ایجاد آترواسکلروز: عوامل خطر ساز غیر قابل تعدیل عوامل خطر ساز قابل تعدیل عوامل مشارکت کننده 159 ادامه عوامل خطر ساز غیر قابل تعدیل: .1سابقه فامیلی مثبت .2جنس :در مردان در سنین پایین تر شایعتر از زنان .3سن :در سنین باالی 45سال برای مردان و باالی 55سال برای زنان .4نژاد :سفیدها بیشتر از سیاهها عوامل خطر ساز قابل تعدیل: .1هیپرلیپیدمی .2هایپرتانسیون .3دیابت :سبب بروز دیس لیپیدمی ،افزایش تجمع پالکتها ،تغییر عملکرد گلبول قرمز و در نهایت تشکیل لخته 160  .4مصرف سیگار :نیکوتین سیگار باعث اسپاسم عروق و باالرفتن فشار خون می شود .5عدم فعالیت فیزیکی عوامل مشارکت کننده: .1تیپ شخصیتی .2استرس 161 آنژین صدری وقتی عروق کرونر دچار آترواسکلروز می شود خونرسانی به عضله قلب کاهش می یابد و ممکنه در حالت استراحت عالمتی ایجاد نکند ولی در حالت فعالیت چون نیاز قلب به اکسیژن زیاد می شود و بی کفایتی عروق کرونر مشخص می شود دو واژه وجود دارد که نقش کلیدی دارد: Demand .1به معنی تقاضا بوده و میزان خونی است که عضله قلب به آن نیاز دارد Supply .2به معنی عرضه می باشد و مقدار خونی است که توسط عروق کرونر در اختیار عضله قرار می گیرد این دو باید با هم متعادل ،متناسب و به یک اندازه باشد زمانی که میزان عرضه و تقاضا هماهنگ نباشد ،عضله قلب دچار دیسترس شده و ایسکمی ایجاد می شود 162 پاتوفیزیولوژی آنژین در اثر بیماری آترواسکروتیک ایجاد می شود همیشه آنژین همراه با انسداد قابل مالحظه شریان کرونری است عللی که باعث بروز درد آنژین تیپیک می شود: فعالیت فیزیکی قرار گرفتن در معرض سرما خوردن یک وعده غذای سنگین استرس 163 انواع آنژین صدری .1آنژین پایدار : درد قابل پیش بینی و مداوم در هنگام فعالیت رخ می دهد با نیتروگلیسیرین و استراحت برطرف می شود .2آنژین ناپایدار: افزایش از نظر شدت و تکرار اغلب در حالت استراحت ایجاد می شود با استراحت یا نیتروگلیسیرین برطرف نمی شود آنِزن قبل از انفارکتوس هم گفته می شود 164  .3آنژین شبانه: به علت نارسایی و هیپرتروفی قلب ایجاد می شود خصوصا بطن چپ بیمار چند ساعت ( ) 2-3که خوابید به طور ناگهانی با درد از خواب بیدار می شود تشخیص آنزین صدری: .1شرح حال بیمار .2تست ورزش و تالیوم .3آنژیوگرافی 165 عالیم بالینی درد جلوی قلبی که در پشت جناغ سینه احساس می شود ممکنه موضعی بوده یا ممکنه به گردن ،فک ،شانه ها و قسمت داخلی بازوها انتشار یابد تنگی نفس رنگ پریدگی تعریق احساس سبکی سر تهوع و استفراغ 166 درمان طبی درمان داروئی آنژین صدری: نیترات ها :نیتروگلیسیرین ،نیتروکانتین کاهش مصرف اکسیژن میوکارد؟ و درنتیجه کاهش ایسکمی و تسکین درد توصیه های در مورد قرص نیتروگلیسیرین ؟ درمان جراحی: بالون PTCA CABGعمل جراحی قلب باز 167 انفارکتوس میوکارد به علت انسداد حاد یکی از عروق کرونر و قطع ناگهانی جریان خون و O2به عضله قلب اتفاق می افتد در صورتی که یک رگ کرونر مسدود شود 8-10ثانیه آن ناحیه می تواند بدون O2و به صورت عادی تحمل کند و بعد از 8تا 10ثانیه دچار ایسکمی می شود و ایسکمی 20دقیقه طول می کشد اگر در این 20دقیقه تغذیه عادی قلب شروع شود ایسکمی از بین می رود ولی اگر ایسکمی ادامه یابد این ناحیه دچار آسیب( )injuryمی شود 168 آسیب در طی 4تا 6ساعت قابل برگشت به شرطی که در طی 4تا 6ساعت تغذیه قلب شروع شود بعد از گذشت 4تا 6ساعت سلولهای این منطقه از مرکز شروع به نکروز شدن(انفارکتوس) می کنند و سلولی که نکروز شد غیر قابل برگشت می باشد 169 عالئم انفارکتوس میوکارد درد قفسه سینه که بسیار شدید (چرا؟ این درد معموال در هنگام استراحت یا فعالیت ایجاد می شود بیشتر از 20دقیقه طول می کشد همراه با عرق سرد ،تهوع ،استفراغ می باشد افزایش فشار خون وجود دارد تشخیص: .1عالیم بالینی .2نوار قلب .3تغییر آنزیم های قلبی ( تروپونین)CPK، LDH ، 170 اقدامات هدف :کم کردن فعالیت قلب .1پوزیشن نشسته یا نیمه نشسته (؟) .2اکسیژن رسانی .3دادن پرل (TNGنیتوگلیسیرین) ؟ .4برقراری آرامش برای بیمار ؟ .5تسکین درد بیمار (چگونه)؟ .6ناشتا نمودن بیمار .7استراحت مطلق بیمار در 24ساعت اول 171 درمان طبی دارو درمانی: مورفین ایندرال دارو استرپتوکیناز ( حل کردلخته) هپارین (جلوگیری از تشکیل لخته) آسپیرین نیتروکانتین ‏درمان جراحی بالون گذاری ‏CABG 172 نارسائی قلبی 173 نارسائی قلبی عدم توانائی قلب برای پمپاژ مقادیر کافی خون به داخل شریان ها آترواسکلروز کرونر و انفارکتوس میوکارد از علل شایع می باشد نارسائی عضله قلب به دو دسته چپ و راست تقسیم می شوند : 174 175 نارسائی بطن چپ نارسایی قلب Stageهای مختلفی دارد کالس :Iبیمار در حالت استراحت مشکل ندارد ولی در حالت فعالیت دچار مشکل می شود کالس :IVبیمار در حال استراحت هم عالئم نارسائی قلبی را دارد نارسائی بطن چپ: بطن چپ نمی تواند همه خون خود را پمپاژ کند پس دهلیز چپ هم نمی تواند خون خود را وارد بطن چپ نماید بنابراین دهلیز چپ نمی تواند خون برگشتی از ریه را بپذیرد ودر نهایت فشار خون ریه افزایش می یابد 176 نارسائی بطن راست نارسائی بطن راست: در اثر پس زدن خون در سیستم وریدی ایجاد می شود به دنبال نارسایی بطن چپ ایجاد می شود درمان داروئی: استفاده از دیگوکسین (جهت افزایش قدرت انقباض قلب) دیورتیک ها (الزیکس ،آلداکتون) 177 :عالیم بالینی نارسایی قلب 178 بیماریهای داخلی قلب اندوکاردیت : التهاب داخلی ترین الیه که سطح داخلی حفره ها و دریچه ها را می پوشاند اندوکاردیت روماتیسمی: علت :استرپتوکوک بتا همولتیک گروه A دو هفته بعد از گلودرد چرکی بیمار تب کرده ،بی اشتها شده و حال عمومی بدی دارد اندوکاردیت منجر به تولید دانه های برجسته ای روی سطح اندوکارد شبیه تاول یا به شکل گل کلم می شود که اسم این دانه ها ویجیتاسیون می باشد خطر این وجیتاسیون ها کنده شدن و وارد شدن در گردش خون و ایجاد آمبولی می باشد 179 این دانه ها بدون درمان خود به خود خوب می شوند ولی پس از بهبودی سطح زیر آنها حالت چروکیده پیدا می کند و چون بیشتر روی لبه های دریچه ایجاد می شوند لبه ها و لتهای دریچه نامرتب شده و به طور کامل باز نمی شوند بنابراین تنگی دریچه ها اتفاق افتاده و باعث اختالل در عملکرد قلب می شوند ابتدا دریچه میترال ،بعد آئورت ،تریکوسپید و در آخر پولمونری مبتال می شود 180 درمان 181 میوکاردیت التهاب عضله قلب در صورت آسیب میوکارد عملکرد پمپاژ قلب دچار اختالل می شود علل : تهاجم باکتریها به عضله قلب واکنش های اتوایمیون 182 183 درمان درمان: شامل رفع علت زمینه ای در صورتی که عامل عفونی باشد استفاده از آنتی بیوتیک استراحت مطلق برای کاهش آسیب به میوکارد بیمارانی که دچار میوکاردیت هستند دچار درجاتی از نارسایی قلب می شوند خانمهای مبتال حداقل تا 5سال نمی توانند باردار شوند و سپس تحت نظر پزشک باید باردار شوند 184 پریکاردیت التهاب پریکارد جداری و احشایی می باشد علل: ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ 185 ایدیو پاتیک عفونت یاکتریایی ( استرپتوکوک ،پنوموکوک) ، تروما بیماریهای ساختمانهای مجاور همراه با اختالالت کلیوی اورمی عالئم پریکاردیت عالئم: ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ 186 شاخصترین عالمت پریکاردیت درد قفسه سینه تیز و خنجری با تغییر پوزیشن تغییر می کند پوزیشن مناسب برای کاهش درد پریکاردیت نشسته و کمی خمیده رو به جلو است تب در صورت افیوژن عالئم تامپوناد قلبی درمان رفع علت اولیه و پیشگیری از عوارض پریکاردیت مخصوصا تامپوناد قلبی تامپوناد قلبی به این صورت است که در حالت نرمال 5تا 20سی سی مایع بین دو الیه پریکارد وجود دارد گاهی در اثر پریکاردیت این میزان به 2لیتر هم ممکن است برسد عالمت اصلی تامپوناد شامل : .1افزایش فشار وریدهای مرکزی .2به علت عدم برون دهی قلبی فشار خون پایین می آید .3صداهای قلبی کاهش می یابد 187 کاردیومیوپاتی جزء بیماریهای عضله قلب که ساختمان و عمق میوکارد را درگیر می کند قابلیت انقباض و انبساط عضله قلب را کاهش می دهد علت : ناشناخته عوامل خطر زا : مصرف الکل عفونت ها بیماری متابولیک مسمومیت ها حاملگی هیپرتانسیون 188 انواع کاردیومیوپاتی .1کاردیومیوپاتی متسع شونده: احتقانی است در آن سلولهای عضله قلب باز می شوند و نمی توانند خوب منقبض شده ودر نهایت قلب حالت االستیسته خود را از دست می دهد سایز قلب بزرگ می شود ولی وزن آن زیاد نمی شود و قدرت انقباضی آن کاهش می یابد شایعترین نوع کاردیومیوپاتی مصرف زیاد الکل در ایجاد بیماری دخیل است در نهایت بیمار کاندید پیوند می شود 189  .2کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک با هیپرتروفی عضله قلب همراه است بخصوص در ناحیه سپتوم بین بطنی به طرف چپ هیپرتروفی پیدا می کند بطوری که جلوی خروجی آئورت را می گیرد این بیماری با مرگ ناگهانی همراه است عالئم احتقان و کاهش برون ده قلبی را از خودشان نشان می دهند 190  .3کاردیومیوپاتی محدود شونده: رسوب بعضی از مواد مثل آمینوئید در البه الی سلولهای عضله قلب باعث سفت شدن دیواره قلب شده و نمی تواند به خوبی منقبض و منبسط شود و محدود کننده کار عضله قلب است نادرترین کاردیومیوپاتی است عالئم: عالئم نارسایی بطن چپ و نهایتا نارسایی بطن راست درمان: درمان داروئی نهایتا پیوند قلب می باشد 191 بیماری رینود بیمار غیر شایع است این بیماری بصورت انقباض متناوب شریان های کوچک اندامهای انتهایی مخصوصا انگشتان دست مشخص می شود باعث سفید شدن و رنگ پریدگی پوست شده و با ادامه آن عضو سیانوز می شود اگر فرد دچار استرس شود و یا در محیط سرد قرار گیرد مشکل او تشدید می شود علت: بیماری نامعلوم است عقیده بر این است که سرما و استرس موجب آزاد شدن کاته کوالمین ها شده که موجب تحریک گیرنده های الفا 1و 2و ایسکمی می شود 192 عوارض مزمن: گانگرن شکنندگی ناخن کالبینگ فینگر است شیوع بیشتر در خانمهای جوان است سن شیوع 16-40سالگی است و اصوال بعد از 25سالگی بروز می کند درگیری اندام دو طرفه و قرنیه می باشد 193 تدابیر درمانی : استفاده از داروهای بلوک کننده سیستم سمپاتیک ترک سیگار پرهیز از کافئین ،تنباکو ،دکونژستانها زندگی در آب و هوای گرم و بهداشت پوست را رعایت و از استرس دوری نماید 194 بیماری برگر التهاب عود کننده شریانها و وریدهای متوسط و کوچک می باشد بیماری که با سه مشکل زیر مشخص می شود : التهاب مکرر سرخرگ ها و سیاهرگ ها در اندام فوقانی و تحتانی ایجاد ترمبوز در عروق انسداد عروق خونی علت بیماری اشناخته است بیشتر در مردان دیده می شود سن شیوع 25- 30سال است مصرف سیگار بزرگترین ریسک فاکتور در ایجاد آن می باشد برجسته ترین عالمت آن درد عضو است بخصوص هنگام فعالیت لنگش متناوب است 195 این دردها وابسته به میزان تحرک بیمار است عالئم با استرس و هیجان ،مصرف سیگار و سرما شدت می یابد و با پیشرفت بیماری عضو تغییر رنگ یافته و گانگرن عضوی ایجاد می شود درد در پا بوده و موقع خم شدن رخ می دهد و با استراحت تسکین می یابد یکی از علل ایجاد کننده آن واسکولیت اتوایمون است اندامها را به طور قرینه و دو طرفه مبتال می کند 196 درمان: درمان آن عالمتی دارو روی این بیماران خیلی موثر نمی باشد به بیمار توصیه می شود : مصرف سیگار را قطع نماید به میزان کافی استراحت داشته باشد مایعات کافی مصرف نماید بهداشت پا را رعایت نماید پوشیدن کفشهای اندازه پا ،پوشیدن جوراب نخی ،و قرار گرفتن در معرض سرما الزم است 197 آزمایشات سیستم قلبی 198 کراتین کیناز آنزیمی که در قلب ،مغزو غضله اسکلتی یافت می شود افراد با توده عضالنی بیشتر سطح سرمی کراتین کیناز باالتری دارد شامل سه ایزو آنزیم است : CK-MMدر عضالت اسکلتی CK-BBدر بافت مغز CK-MBدر عضالت قلبی آزمایش 3ایزو آنزیم جایگزین آزمایش CKتوتال شده است تا بدین طریق به درستی محل تخریب سلولی را مشخص کنند 199 CK-MB روش بالینی : نیازمند 5-10سی سی خون لخته می باشد در بخش اورژانس گرفته می شود جواب آزمایش تا 20دقیقه بعد مشخص می شود یافته ها: الگوی تغییرات آنزیم تشخیص انفارکتوس میوکارد کمک می کند اولین آنزیمی که در سکته قلبی افزایش می یابد کراتین کیناز است ایزو آنزیم CK_MB 2تا 4ساعت بعد از انفارکتوس شروع به افزایش کرده در عرض 12تا 24ساعت به حداکثر می رسد معموال تا 24الی 48ساعت بعد به مقدار طبیعی خود بر می گردد. 200 افزایش CK_MBمی تواند تایید کننده ی تشخیص آسیب میو کارد باشد باال بودن پایدار و سطوح در حال افزایش نشاندهنده ادامه تخریب میوکارد است اگر میزان CK_MBسریعا افزایش و سپس سریعا کاهش یابد به کوفتگی میوکارد مشکوک می شوند. مقادیر طبیعی مقادیر CKکل: مردان55 :تا 170واحد در لیتر زنان 30-135 :واحد در لیتر ایزو آنزیم های : CK :CK_BBبسیار کم در حد صفر 201  CK_MB : 6-0درصد کل کراتین کیناز CK_MM:100-90درصد کل کراتین کیناز نتایج غیر طبیعی: افزایش میزان :CK بسته بودن مجرای صفراوی سوختگی ها بعضی از سرطان ها کاردیومیوپاتی کاهش شدید پتاسیم کاهش دمای بدن 202  تزریقات داخل عضالنی رد پیوند نارسائی کلیوی جراحی کاهش میزان :CK سیروز الکلی بیماری آدیسون مصرف استروئید بررسی کراتین کیناز و ایزوآنزیم ها آن هر 8ساعت و برای سه نوبت است 203 204 LDH الکتات دهیدروژناز تقریبا در تمام سلول هایی که متابولیسم دارند وجود دارد میزانش در قلب ،کلیه ها ،مغز ،کبد ،گلبول های قرمز و عضالت اسکلتی بیشتر است چون در بافت های مختلف وجود دارد بدون استفاده از الکتروفورز نمی توان منشا آن را مشخص کرد 5نوع ایزو آنزیم دارد ‏LDH1و LDH2برای بررسی آسیب عضله قلب استفاده می شود باال رفتن LDHتا 24-48ساعت بعد از آنفارکتوس اتفاق نمی افتد آنزیم 3تا 4روزه بعد به حداکثر رسیده و بعد از 10تا 14روز به حد طبیعی بر می گردد میزان LDH2به طور طبیعی بیشتر از LDH1است 205 اگر میزان LDH1بیشتر از LDH2شود نشان دهنده ی انفارکتوس میو کارد است بررسی LDHمخصوصا برای بیمارانی مفید است که دیر جهت درمان مراجعه می کنند. مقادیر :LDH بزرگساالن 200-400 :واحد در لیتر ایزو آنزیم :LDH LDH1: 14تا 26درصد کل LDH LDH2:29تا 39درصد کل LDH 206 مقادیر غیر طبیعی افزایش میزان : LDH افراد الکلی کم خونی سوختگی سرطان سیروز تشنج هپاتیت مصرف کدئین ،شوک ،کولیت اولسراتیو 207 کاهش میزان : LDH رادیو تراپی مصرف اگزاالت ها 208 209 میو گلوبین مقادیر طبیعی: کمتر از 90میکرو گرم در لیتر اطالعات زمینه ای: میو گلوبین یک پروتیین باند شده به اکسیژن است که به انتقال اکسیژن در عضالت کمک می کند اسیب به عضله قلبی و اسکلتی باعث ازاد شدن میو گلوبین به داخل خون می شود. سطح میو گلوبین در عرض 1تا 3ساعت شروع به افزایش کرده و در حدود 12ساعت بعد از شروع نشانه ها به حداکثر می رسد افزایش آن در تشخیص حادثه قلبی حاد خیلی اختصاصی نیست نتایج منفی آن یک پارامتر عالی در رد کردن MIحاد می باشد 210 افزایش غیر طبیعی : انفارکتوس میو کارد آسیب به عضالت پلی میوزیت نارسائی کلیوی عمل جراحی قلب باز ورزش سخت. 211 :عوامل تاثیر گذارنده میوگلوبین یک نشانه ی غیر اختصاصی است اسیب به عضالت اسکلتی می تواند منجر به افزایش میو گلوبین شود که همین امر موجب محدودیت استفاده از آن در انفارکتوس میوکارد شده است مصرف مواد رادیو اکتیو نیز می تواند بر روی نتیجه ازمایش تاثیر بگذارد 212 تروپونین مقادیر طبیعی: • تروپونین : Tکمتر از 2/0میکروگرم در لیتر • تروپونین : Iکمتر از 35/0میکروگرم در لیتر اطالعات زمینه ای: تروپونین پروتئینی است که در فیبرهای ماهیچه قلبی یافت می شود و فرآیند انقباض میوکارد را تنظیم می کند سه ایزومر تروپونین وجود دارد()C،I،T تروپونین Iبرای عضله قلب اختصاصی است 213 در انفارکتوس میوکارد ،میزان تروپونین سریع تر از CK-MBافزایش می یابد. ارزیابی آن در ساعات اولیه انفارکتوس می تواند کمک بزرگی برای انجام سریع اقدامات درمانی باشد. تروپونین برای یک دوره طوالنی اغلب به مدت 3هفته ،در خون باال باقی می ماند بنابراین برای شناسایی آسیب میوکارد اخیر می توان استفاده کرد یافته ها: افزایش تروپونین : T,Iآنفارکتوس حاد میو کارد. 214 افزایش تروپونین : T آنژین نارسائی کلیوی آسیب عضالنی رابدومیولیز پلی میوزیت عوامل تاثیر گذارنده: • همولیز نمونه. 215 کمی خنده سال آخر دانشجویی که تو بیمارستان میالد کشیک بودیم یه شب یک نفر رو آوردن اورژانس که دریل رفته بود تو شکمش و یه قسمت هایی از روده آسیب زده بود. جریان از این قرار بود که این بنده خدا برای عروسی که دعوت بوده یه کمربند نو خریده بوده که سوراخ کمربند براش تنطیم نبوده این بنده خدا هم تو حالتی که کمربند تو شلوارش بوده می خواسته با دریل سوراخ بزنه که... اون شب کل اورژانس از خنده روده هاشون باد کرده بود! سر جلسه امتحان ،یکی از بچه ها به استاد گفت" :استاد ! نخوندیم ،اگه میشه یه کمکی بکنید”. بعد استاد دست کرد تو جیبش ،یه 200تومانی در آورد ،گذاشت رو دسته صندلی طرف و رفت! دهن طرف باز مونده بود ما هم داشتیم می ترکیدیم 216 لیپید سرم • مقادیر طبیعی : لیپید(مجموع) 400-800 :میلی گرم در دسی لیتر کلسترول(مجموع) 120-200 :میلی گرم در دسی لیتر لیپوپروتیئن با چگالی کم ( :)LDLکمتر از 130میلی گرم در دسی لیتر لیپوپروتیئن با چگالی باال (:)HDL آقایان 44-45 :میلی گرم در دسی لیتر خانمها 55 :میلی گرم در دسی لیتر نسبت :HDL/LDLکمتر از 3 217  تری گلسیریدها: آقایان :کمتر از 40سال 46-316 :میلی گرم در لیتر بیش از 50سال 75-313 :میلی گرم در لیتر خانمها :کمتر از 40سال 37 -174:میلی گرم در لیتر بیش از 50سال 52-200 :میلی گرم در لیتر 218 :اطالعات زمینه ای بیشتر لیپیدها در خون به پروتیئن ها چسبیده اند و لیپیوپروتیئن نامیده می شوند. لیپیوپروتیئن ها معموال به منظور تعیین خطر بروز بیماری عروق کرونر اندازه گیری می شوند گروهی از لیپوپروتئین ها: لیپیوپروتیئن ها با چگالی بسیار کم ()VLDL از 70درصد تری گلیسرید تشکیل شده است لیپیو پروتئین با چگالی کم ()LDL از 45درصد کلسترول تشکیل شده است. لیپیوپروتیئن با چگالی زیاد (:)HDL رابطه بین افزایش VLDLو LDLبا بیماری عروق کرونرو وجود دارد/. 219 • HDLممکن است خطر بیماری عروق کرونرو را کاهش دهد ،زیرا به نظر می رسد که ورود LDLرا مهار می کند. • هدف از انجام ازمایش: اندازه گیری سطح سرمی لیپیدها به منظور مشخص کردن افرادی که در معرض خطر بیماری عروق کرونر یک ابزار برای تعیین اثرات تغییر روش زندگی در سالمت قلب 220 :عوامل تاثیر گذارنده رژیم غذایی سیگار کشیدن مصرف داروهایی مانند استروژن استروئیدها قرص های ضد بارداری عوامل پایین اورنده چربی خوردن غذای سرشار از چربی های اشباع شده می تواند بر روی سطح سرمی کلسترول تاثیر بگذارد. 221 کمی خنده یه بار تو یه جمعی بودم ،مامانم زنگ زد، گفت یه سوال می پرسم ،اون جا تابلو نکن ،فقط با آره یا نه جواب منو بده... گفتم :بپرس .گفت :اوضاع اون جا چه جوریه؟! یه همسایه داشتیم به خانمش می گفت" :منزل". خانمش خونه ما بود .اومد دنبالش. برادرم در را باز کرد .آقاهه گفت" :منزل ما این جاست؟" برادرم گفت" :نه ،منزل شما ته کوچه است". بنده خدا در همه خونه ها رو زده بود تا منزلش رو پیدا کنه 222 سیستم اندوکرین عملکرد سیستم های بدن از طریق همکاری دستگاه غدد درون ریز و سیستم عصبی کنترل می شود مروری بر آناتومی و فیزیولوژی غدد اندوکرین شامل هیپوفیز ،تیروئید ،پاراتیروئیدها ،آدرنال ،جزایر پانکراسی ،تخمودان ها و بیضه ها می باشد طبقه بندی و اثر هورمون ها هورمون استروئیدی (مثل هیدروکورتیزون) ،هورمون های پروتئینی (مثل انسولین) و هورمون های آمینی (مثل اپی نفرین) می باشد 223 عملکرد غیر طبیعی هیپوفیز ناهنجاریهای عملکرد هیپوفیز به وسیله ترشح بیش از حد و یا کمتر از حد طبیعی هر کدام از هورمون هایی که می سازد و یا بوسیله غده آزاد می شوند ایجاد می گردند ترشح بیش از حد (هیپرسکریشن) به طور شایع تر درگیر کننده ACTHیا هورمون رشد می باشد افزایش بیش از حد هورمون ACTHباعث ایجاد سندرم کوشینگ در اثر ترشح زیاد هورمون رشد اکرومگالی ایجاد می شود کاهش ترشح هورمونی در کلیه هورمون های هیپوفیز قدامی ممکن است اتفاق بیفتد و به آن اصطالحا پان -هیپوپیتوئیتاریسم اطالق می گردد شایعترین اختالل لوب تحتانی هیپوفیز دیابت بی مزه می باشد عارضه ای که در آن حجم های زیادی از ادرار رقیق به طور غیر طبیعی دفع می گردد که ناشی از نارسایی عملکرد و تولید وازوپرسین می باشد 224 غده هیپوفیز شامل : هیپوفیز تحتانی یا لوب پسین: مهمترین هورمون هایی که توسط این لوب ترشحمی شود وازوپرسین (هورمون ضد ادراری یا )ADHو اکسی توسین می باشند عملکرد اصلی ADHکنترل دفع آب توسط کلیه ها می باشد و ترشح آن به وسیله تغییرات اسمواللیته و فشار خون تنظیم می گردد ترشح اکسی توسین به وسیله حاملگی و زایمان تحریک می شود و همچنین باعث تسهیل در ترشح شیر می شود هیپوفیز قدامی یا لوب پیشن هورمون های اصلی این لوب شامل هورمون محرک تیروئید FSH، LH، ACTH، GHمی باشند 225 کمبود هورمون رشد یا سوماتوتروپین در دوران کودکی منجر به کاهش رشد عمومی بدن و دارفیسم می گردد افزایش ترشح آن در دوران کودکی منجر به ژیگانتیسم می شود که قد فرد به 7تا 8پا می رسد کم کاری هیپوفیز : کم کاری هیپوفیز می تواند در اثر بیماری خود هیپوفیز و یا در اثر بیماری هیپوتاالموس ایجاد شود نکروز بعد از زایمان هیپوفیز (سندرم شیهان) یکی دیگر از علل غیر شایع منجر به نارسایی هیپوفیز قدامی می باشد نتیجه آن کاهش وزن مفرط ،الغری و ضعف قوای بدنی ،آتروفی تمام غدد اندوکرین و ارگان ها ،ریزش مو ،ناتوانی جنسی ،آمنوره ،هیپومتابولیسم و هیپوگلیسمی می باشد 226 دیابت بی مزه به دلیل اختالل لوب تحتانی یا پسین غده هیپوفیز و کمبود وازوپرسین می باشد این اختالل به صورت تشنگی بیش از حد (پلی دیپسی) و دفع بیش از حد ادرار رقیق مشخص می شود شکل دیگر دیابت بی مزه ناشی از اختالل در عملکرد توبول های کلیوی و عدم پاسخ به ADHمی باشد تظاهرات بالینی: دفع فراوان ادرار رقیق با وزن مخصوص کم احساس تشنگی بیمار و میل به نوشیدن 20- 40لیتر مایعات سرد هیپرناترمی و دهیدراتاسیون شدید از عالئم بیماری 227 تشخیص: اندازگیری همزمان سطح وازوپرسین پالسما ،و اسمواللیته پالسما و ادرار درمان طبی : .1جایگزینی وازوپرسین (که معموال برنامه درمانی بلندمدت آن است) .2اطمینان از جایگزینی کافی مایعات 228 سندرم ترشح نامتناسب هورمون آنتی دیورتیک شامل ترشحمفرط ADHاز غده هیپوفیز حتی در مواجه با اسمواللیته زیر حد طبیعی سرم می باشد در نتیجه بیمار نمی تواند ادرار رقیقی دفع نماید علل: سلولهای بدخیم برونشی که ADHترشح می نمایند ضربه به سر ،جراحی یا تومور مغزی ،عفونت، اقدامات مراقبتی : کنترل دقیق جذب و دفع مایعات ،توزین روزانه تجزیه شیمی خون و ادرار 229 غده تیروئید این غده سه هورمون تولید می کند که عبارتند از: تیروکسین ( ،)T4تری یدوتیرونین( )T3و هورمون کلسی تونین جذب و متابولیسم ید وجود ید در غده تیروئید برای سنتز هورمونهای آن ضروری می باشد در حقیقت اصلی ترین مصرف ید بدن توسط تیروئید می باشد و اصلی ترین ناهنجاری ایجاد شده در صورت کمبود ید در بدن تغییر عملکرد تیروئید می باشد کلسی تونین یا تیروکلسی تونین در پاسخ به باالرفتن سطح کلسیم سرم ترشح شده و توسط افزایش رسوب کلسیم در استخوان سطح سرمی کلسیم را کاهش می دهد 230 هیپوتیروئیدیسم کم کاری تیروئید در اثر کمتر از حد مطلوب بودن هورمون تیروئید ایجاد می شود شایعترین علت بیماری هاشیموتو می باشد که در آن سیستم ایمنی بدن خود شخص به غده تیروئید حمله می کند کم کاری تیروئید در بیمارانی که پرکاری تیروئید داشته و با رادیواکتیو ،جراحی ،یا داروهای ضد تیروئید درمان شده اند اتفاق می افتد این عارضهبه طور شایعتری در زنان سالمند اتفاق می افتد عالئم کم کاری تیروئید: غیر اختصاصی هستند ،خستگی مفرط ،گزارش ریزش مو ،براقی و شکنندگی ناخن ،و خشکی پوست شایع بوده بی حسی و گزگز نوک انگشتان دست خشنی صدا بیمار ،کاهش میل جنسی ،آمنوره، 231 در زنان 5برابر مردان در سن 30تا 60سالگی اتفاق می افتد کم کاری شدید تیروئید موجب پایین آمدن دمای بدن و ضربان قلب می گردد بیمار معموال دچار افزایش وزن می شود (بدون افزایش غذای مصرفی) عدم تحمل سرما و یبوست از عالیم بیماری کم کاری تیروئید با باال رفتن سطح کلسترول سرم ،اترواسکلروز ،بیماری شریان کرونر و ضعف عملکرد و بطن چپ همراه می باشد بیمار مبتال به کم کاری پیشرفته تیروئید پیپوترمیک بوده و به داروهای سداتیو ،مخدرها، و داروهای بیهوشی حساس است 232 درمان :جایگزین کردن هورمون تیروئید از طریق لووتیروکسین هیپرتیروئیدیسم پرکاری تیروئید دومین عارضه شایع در میان اختالالت سیستم اندوکرین بعد از دیابت ملیتوس بیماری گریوز که شایعترین فرم هیپرتیروئیدی می باشد در اثر برون ده بیش از حد هورمون های تیروئیدی ایجاد می شود که به علت تحریک غیر طبیعی غده تیروئید توسط ایمنوگلوبولین های در گردش خون ایجاد می شود در زنان شایعتر از مردان اوج بروز آن در دهه سوم تا پنجم زندگی 233 عالیم بالینی : هیجان ،تحریک پذیری و بی تفاوت ،طپش قلب و افزایش تعداد نبض چه در موقع استراحت و چه در موقع ورزش عالیم بیماری می باشد این بیماران تحمل گرما را نداشته و به طور آزادانه معموال تعریق می کنند به طور مداوم برافروخته است لرزش ریز دستها بیمار دچار اگزوفتالمی می شود سایر تظاهرات بیماری شامل: افزایش اشتها ،کاهش وزن پیشرونده ،خستگی ،آمنوره ،افزایش فشار خون، 234 بررسی و تشخیص: تشخیص بر پایه عالیم بالینی و افزایش سطح سرمی T4 درمان طبی: درمان پرکاری تیروئید با هدف کاهش دادن فعالیت زیاد تیروئید سه نوع درمان دارد: .1تاباندن اشعه:در برگیرنده تجویز ید رادیوایزوتوپ ید 123یا 125برای تخریب غده تیروئید .2دارودرمانی :بکارگیری داروهای ضد تیروئیدی .3جراحی :برداشتن تمام یا قسمتی از غده تیروئید از طریق جراحی 235 هیپرپاراتیروئیدیسم پرکاری اولیه پاراتیروئید در زنان شایعتر غالبا در بیماران بین 60-70ساله مشاهده می شود پرکاری ثانویه تیروئید با تظاهرات بالینی مشابه نوع اولیه در بیماران مبتال به نارسایی کلیوی مزمن اتفاق می افتد به آن ریکتز کلیوی می گویند در اثر احتباس فسفر افزایش تحریک غده پاراتیروئید و افزایش یافتن ترشح هورمون پاراتورمون ایجاد می شود عالیم بالینی : خستگی ،ضعف عضالنی ،تهوع ،استفراغ ،یبوست ،هیپرتانسیون و آریتمی (همگی به علت افزایش سطح کلسیم سرم ایجاد می شود) تشخیص :پرکاری اولیه پاراتیروئید به وسیله باال بودن مقاوم سطوح کلسیمی سرم ،باال بودن سطح پاراتورمون خون 236 کم کاری غده پاراتیروئید ( هیپو پاراتیروئیدیسم) شایعترین علت کم کاری غده پاراتیروئید کاهش ترشح هورمون پاراتیروئید می باشد که بعد از قطع جریان خون غده پاراتیروئید و یا برداشتن سهوی پاراتیروئید در طی رویه تیروئید کتومی ،پاراتیروئید کتومی یا جراحی دیسکسیون رادیکال گردن عالیم بالینی: هیپوکلسمی موجب تحریک پذیری سیستم عصبی و عضالنی شده و با عالمت اصلی کم کاری پاراتیروئید یعنی تتانی ،دیس فاژی ،ترس از نور ،آریتمی قلبی و تشنج می باشند. سایر عالئم شامل اضطراب ،تحریک پذیری ،افسردگی و هذیان است درمان طبی :تجویز وریدی کلسیم گلوکونات می باشد 237 غدد فوق کلیوی (آدرنال) هورمون محرک غدد آدرنال یا ACTHباعث تحریک قسمت کورتکس و ترشح هورمون های مربوطه می گردد. بخش کورتکس این غده سه نوع هورمون استروئیدی به نام گلوکوکورتیکوئیدها، مینرالوکورتیکوئیدها و هورمون های جنسی را ترشح می کند بخش مدوالی آدرنال قسمتی از سیستم اعصاب خودکار می باشد که اپی نفرین و نورپی نفرین را ترشح می کند 238 فئوکروموسیتوم توموری که معموال خوش خیم بوده و از سلولهای کرومافین مدوالی آدرنال منشا می گیرد اوج بروز آن در سنین 20 -50سالگی می باشد در زنان و مردان را به طور مساوی مبتال می کند معموال توسط جراحی درمان می شود و بدون تشخیص و درمان معموال کشنده است عالیم بالینی: عالیم سه گانه تیپیک بیماری شامل سردرد ،تعریق فراوان ،و طپش قلب می باشند. هیپرتانسیون و اختالالت قلبی و عروقی نیز شایع می باشند بررسی و تشخیص :نشانه های می توانند با پنج Hهمراه باشند که عبارتند از: هیپرتانسیون ،سردرد ،تعریق بیش ازحد ،متابولیسم خیلی باال ،باال بودن گلوکز 239 اندازه گیری سطوح کاته کوالمین های ادرار و خون مستقیم ترین و نتیجه بخش ترین تست های فعالیت بیش از حد مدوالی آدرنال می باشد . نارسائی آدرنوکورتیکال ( بیماری آدیسون) زمانی ایجاد می شود که عملکرد کورتکس آدرنال جهت برآورده کردن نیازهای بیمار به هورمون های کورتکس ناکافی باشد آتروفی اتوایمون یا ایدیوپاتیک غدد آدرنال مسئول 80درصد از موارد بیماری آدیسون عالیم بالینی: ضعف عضالنی ،بی اشتهایی ،عالئم گوارشی ،خستگی ،الغری ،رنگدانه های تیره روی پوست و بند انگشتان و آرنج و زانو و غشاهای مخاطی ،افت فشار خون ،کاهش سطح گلوکز خون ،کاهش سطح سدیم سرم ،باال بودن سطح پتاسیم 240 با پیشرفت بیماری و هیپوتانسیون حاد بیمار دچار بحران آدیسونی می شود که به صورت سیانوز ،تب و عالئم کالسیک شامل رنگ پریدگی ،بی تفاوتی ،نبض تند و ضعیف ،تنفس سریع و کاهش فشار خون مشخص می گردد تشخیص: کاهش سطح گلوکز خون و سدیم (هیپوگلیسمی و هیپوناترمی) افزایش سطح پتاسیم و افزایش گلبولهای سفید خون درمان: بازگرداندن گردش خون طبیعی ،تجویز مایعات و کورتیکواستروئید ها ،پایش عالیم حیاتی ،قرار دادن بیمار در پوزیشن تکیه به پشت 241 سندرم کوشینگ در اثر افزایش فعالیت آدرنال ایجاد می شود نتیجه تجویز بیش از حد کورتیکواستروئید ها یا ACTHیا در اثر هیپرپالزی کورتکس آدرنال باشد عالیم بالینی: چاقی نوع مرکزی(تنه) ،تجمع چربی در گردن (گردن بوفالویی) الغری نسبی اندام ها پوست نازک و شکننده شده و به راحتی صدمه می بیند اکیموز و خطوط استریا ایجاد می شود بیمار از ضعف ،سستی و بی میلی شاکی می باشد تحلیل عضالت و پوکی استخوان صورت بیمار به شکل چهره قرص ماه می شود و ممکنه منجربه چرب شدن پوست و جوش صورت شود 242 افزایش ابتال به عفونت تشخیص: اندازه گیری سطح کورتیزول سرم و ادرار کنترل می شود 243 پانکراس ترشحات اگزوکرین پانکراس در مجاری پانکراتیک جمع آوری می شوند که به مجرای مشترک صفراوی پیوسته و از طریق آمپول واتر به دوازدها تخلیه می شود پانکراس اندوکرین : جزایر النگرهانس پانکراس که بخش اندوکرین آن را تشکیل می دهند . این جزایر از سلولهای الفا ،بتا ،و دلتا تشکیل شده است هورمون تولیدی سلولهای بتا را انسولین می نامند و سلولهای الفا هورمون گلوکاگون را ترشح می کنند و سلولهای دلتا پانکراس هورمون سوماتواستاتین را ترشح می کنند 244 انسولین: عملکرد اصلی انسولین کاستن سطح گلوکز خون توسط تسهیل ورود گلوکز به داخل سلولهای کبد ،عضالت و سایر بافتها می باشد که یا به عنوان گلیکوژن ذخیره شده و یا به مصرف تولید انرژی می رسد گلوکاگون: اثرات آن برعکس انسولین در اصل افزایش سطح گلوکز خون به وسیله تبدیل گلیکوژن به گلوکز در کبد می باشد گلوکاگون از پانکراس در پاسخ به کاهش سطح گلوکز خون ترشح می شود :. 245 پانکراتیت پانکراتیت حاد پانکراتیت حاد خفیف به وسیله ادم و التهاب محدود به پانکراس مشخص می شود پانکراتیت حاد شدید (سابقا به آن پانکراتیت نکروز شونده یا پانکراتیت هموراژیک اطالق می شد ) 80درصد بیماران مبتال به پانکراتیت حاد دارای بیماری مجاری صفراوی نیز می باشند استفاده دراز مدت از الکل از علل شایع پانکراتیت می باشد عالمت اصلی پانکراتیت درد می باشد درد و تندرنس و کمر درد در اثر تحریک و ادم پانکراس ملتهب که پایانه های عصبی را تحریک می کند ایجاد می شود درد معموال حاد بوده و 24-48ساعت بعد از خوردن یک وعده غذایی سنگین شروع شده و منتشر می باشد 246 سیستم تنفسی 247 رینیت آلرژیک در فصول خاصی از سال اتفاق می افتد به خصوص در اوایل بهار مواد محرک مثل ادویه جات ،پشم ،پر حیوانات و خاک هم می توانند باعث بروز آن شوند روش پیشگیری : در فصول گرده گذاری از ماسک فیلتر دار و مرطوب استفاده شود باید در اتاقی استراحت نماید که پشم و پر وجود نداشته باشد حذف مواد حساسیت زا از رژیم غذایی و محیط استفاده از آنتی هیستامین ها 248 التهاب سینوسی التهاب غشاء موکوسی سینوس را می گویند التهاب باعث ایجاد عالئم سینوزیت در فرد می شود سینوزیت حاد: معموال تب وجود دارد در سینوزیت مزمن تب وجود ندارد در سینوزیت حاد درد سینوس متمرکز در همان ناحیه بوده و موضع درد نشاندهنده سینوس درگیر است ولی در سینوزیت مزمن سردرد مبهم و صحبگاهی وجود دارد معموال بیمارانی که دچار سینوزیت مزمن هستند دارای ترشحات پشت حلق بوده و در عفونت مزمن دهان بوی نامطبوع دارد 249 درمان: در صورت وجود چرک و ترشحات پشت حلق استفاده از آنتی بیوتیک ها ولی در درمان سینوزیت مزمن درمان اصالحی جراحی برای رفع عامل انسدادی تشخیص: از گرافی و سی تی اسکن استفاده می شود مراقبت : استراحت ،اجتناب از سیگار کشیدن ،قرار نگرفتن در معرض هوای سرد و تقویت سیستم ایمنی می باشد در صورت استفاده از آنتی بیوتیک می توان از کمپرس گرم استفاده کرد 250 فارنژیت به دو صورت حاد و مزمن دیده می شود علل باکتریایی بیشترین علل ایجاد فارنژیت حاد هستند خصوصا باکتری استرپتو کوک همولیتیک نوع A عالئم موضعی: گلو درد ،احساس خراشیدگی گلو ،قرمزی ته حلق ،اگزودا می باشد عالئم سیستمیک :تب ،سردرد ،عالئم رینیت درمان فارنژیت حاد: درمان عالمتی تب و سردرد آنتی بیوتیک در صورت مشخص شدن باکتری به مدت 10روز استفاده از رژیم غذایی مایعات 251 التهاب لوزه ها ‏Tonsilitis در گروه سنی 5 -10سال شایع است عالئم شبیه فارنژیت .لوزه ها را می توان معاینه نمود که لوزه ها متورم و بزرگ و تغییر رنگ داده اند موارد انجام عمل جراحی: تکرار التهاب لوزه ها یا حنجره به طوری که بیش از 4بار در سال اتفاق بیفتد زمانی که انسداد راه هوایی ایجاد نموده یا بلع را مشکل نماید چون لوزه ها یکی از اجزاء سیستم های دفاعی بدن می باشند تا حد امکان جراحی صورت نگیرد زیرا تا 15سالگی لوزه ها آتروفی می شوند 252 التهاب لوزه سوم در صورت التهاب این لوزه فرد نمی تواند خوب نفس بکشد – تنفس صدا دار و خرخر در خواب ایجاد می کند در بچه ها شایع است سردرد مکرر ،عرق سرد پیشانی از عالئم اختالل می باشد چون آدنوئید نزدیک شیپور استاش است در نهایت اوتیت گوش میانی شایع است که به مرور می تواند باعث ماستوئیدیت شده و کری را به وجود آورد مالک آدنوئید کتومی: اگر چنانچه اوتیت میانی تکرار شود ماستوئیدیت ایجاد می شود در این صورت باید عمل جراحی صورت گیرد 253 مراقبت های جراحی زمانی که عفونت به صورت حاد باقی مانده و اختالل خونی وجود داشته باشد عمل جراحی صورت نمی گیرد پس از عمل جراحی بیمار از نظر خونریزی و آسپیراسیون راههای هوایی تحت کنترل قرار می گیرد خونریزی بصورت داخل معدی و عالیمی مثل تهوع ،مدفوع قیری رنگ و یبوست عارض می شود سرفه ،اق زدن ،درد گلو ،و اشکال در بلیعدن از عوارض دیگر پس از عمل است بیمار چند ساعت پس از عمل از صحبت کردن خودداری نموده تا بهبودی حاصل شود قرار دادن کیسه یخ در اطراف گردن و مصرف مایعات سرد و بستنی و یخ پس از برگشت رفلکس Gagموثر است 254 الرنژیت استفاده نا مناسب از تارهای صوتی و عفونت قسمتی از ناحیه فوقانی تنفس باعث بروز التهاب حنجره یا الرنژیت می شود الرنژیت عفونی در بیشتر موارد به وسیله ویروس ها و در درجه دوم به وسیله باکتریها ایجاد می شود بیشتر در فصل زمستان ایجاد می شود و سریعا به دیگران منتقل می شود الرنژیت به دو صورت حاد یا به شکل مزمن دیده می شود درمان: در نوع حاد شامل پرهیز از صحبت کردن و پرهیز از استعمال دخانیات استراحت مطلق ،اجتناب از هوای سرد ،بخور ،مصرف آنتی بیوتیک در نوع مزمن :صحبت نکردن ،از بین بردن عفونت مزمن ،پرهیز از دخانیات ،استفاده از کورتیکواستروئید ها 255 تراکئو برونشیت حاد التهاب پرده مخاطی نای و برونش عوامل ایجاد کننده شامل :ویروس ها ،باکتریها ،کاهش مقاومت بدن ،درمان ناکفی تنفسی عالئم شامل: سرفه های خشک و تحریکی ،درد جناغ که با سرفه تشدید می یابد ،سردرد ،بی اشتهایی ،تب ،افزایش گلبولهای سفید درمان: تجویز خلط آورها و آنتی بیوتیک ،استراحت در تخت ،تجویز بخور ،گرمای مرطوب، مایعات زیاد ،وضعیت نشسته ،تغذیه پرکالری پر ویتامین و پر پروتئین 256 تا زمانی که خلط تغغیر رنگ ندارد استراحت و مایعات و بخور و وقتی سبز یا زرد رنگ شد آنتی بیوتیک تجویز شود از تجویز آنتی هیستامین به دلیل خشک کنندگی و چسبندگی مخاط خودداری گردد 257 پنومونی التهاب پارانشیم ریه را پنومونی گویند علل: عوامل ویرال ،قارچی ،انگلی ،آسپیراسیون اجسام خارجی ،باکتریال مثل هموفیلوس آنفلونزا عوامل خطر زا: کاهش سطح ایمنی ،سیگار ،بستری بودن به مدت طوالنی ،ضعیف بودن رفلکس سرفه، آسپیراسیون جسم خارجی ،بیهوشی، پیشگیری: ساکشن ترشحات در افراد بیهوش ،تحرک بعد از عمل ،تمیز بودن وسایل تنفسی (بخور، ماسک) 258 بیماریهای انسدادی مزمن ریوی ‏COPD شامل اختالالتی که حرکت هوا به داخل و خارج ریه ها را تحت تاثیر قرار می دهند بیماریهای محدود کننده جریان هوا نیز نامیده می شوند برونشیت مزمن هیپرتروفی و هیپرپالزی سلولهای گابلت باعث افزایش ترشحات و منجر به تنگی و انسداد برونش و آلوئل ها شده و آنها را فیبروزه می کند سرفه های مزمن و خلط چرکی معموال وجود دارد زمانی که بیمار دو سال متوالی و سه ماه از سال دارای خلط چرکی و سرفه های مزمن باشد نشاندهنده برونشیت مزمن 259 آسم افزایش پاسخ حساسیت تراشه و برونش به تحریکات همراه با تنگی راه های هوایی را گویند که به صورت تنگی و انقباض بیش از حد برونش می باشد آسم مقاوم نوعی بیماری است که بعد از 24ساعت درمان ،به درمان پاسخ ندهد ،آسم انقباض و تنگی بیش از حد برونش ها و برونشیول ها ست .1داخلی :آسم درون زا که ناشی از عوامل درونی می باشد .عفونت تنفسی بهبود نیافته مصرف آسپیرین به مدت طوالنی می توانند از عوامل ایجاد کننده باشند .2خارجی :عوامل آلرژن مانند پر ،گل و گرد و خاک از عوامل ایجاد کننده آن می باشند آسم داخلی با واکنش سمپاتیک و پاراسمپاتیک شروع می شود که با تحریک ماست سل ها انقباض عضالت ایجاد شده و باعث انقباض برونش می گردد 260 برونشکتازی اتساع بیش از حد و غیر طبیعی و غیر قابل برگشت برونش ها که معموال با کاهش االستیسته دیواره آنها همراه است عضالت صاف جدار برونش ها منقبض شده و فعالیت زیاد gablet cellباعث تولید خلط زیاد می شود عوامل :عفونت های دوران کودکی مانند سرخک ،سیاه سرفه،جسم خارجی ،عفونت های تنفسی درمان نشده آمفیزم اتساع بیش از حد آلوئول ها و از بین رفتن دیواره آلوئول االستیسته ریه و سطح تبادالت گازی کاهش می یابد تخریب دیواره آلوئولی خاص آمفیزم می باشد 261 تغییرات فیزیوپاتولوژی : .1ترشح شدید مخاطی که باعث انسداد مجاری با خلط می گردد .2باریک شدن مجاری هوایی در اثر انقباض عضالت صاف جدار برونش ها و برونشیول ها و وجود خلط .3کم شدن االستیسته ریه همراه با پاره شدن دیواره آلوئول در بیماری آمفیزم و در سایر بیماریها علل COPD • سیگار شایعترین علت می باشد • عفونت های تنفسی که درمان نشده اند • افزایش سن • آلودگی محیط زیست 262 عالئم بالینی : .1سرفه های مزمن و طوالنی و خلط دار (خلط چرکی ) .در آسم خلط چرکی وجود ندارد مگر اینکه عفونتی به آن اضافه شود اما سرفه وجود دارد .2تنگی نفس مداوم .ولی در آمفیزم پیشرونده و مداوم است .3اضطراب و بی قراری به خاطر کمبود O2 .4گیجی و خواب آلودگی 25 .5درصد بیماران دچار کاهش وزن ،خستگی ،بی اشتهایی و سوء تغذیه می باشند .6انگشتان چماقی در اواخر بیماری .7ایجاد سینه بشکه ای به دلیل وضعیت بیمار برای تنفس راحت تر و استفاده از عضالت کمک تنفسی 263 آمبولی ریه زمانی که لخته خون حرکت کرده و وارد عروق ریه شود آمبولی ایجاد می گردد لخته معموال از وریدهای عمقی پاها و لگن حرکت کرده و به شریان ریوی راست و چپ می رود که به دنبال کاهش جریان خون و ترشح مواد منقبض کننده عروق مانند هیستامین و برادی کینین تعادل تهویه به هم خورده و خون کافی به ریه نمی رسد و در نهایت باعث ایجاد شوک و مرگ می گردد علل آمبولی: .1ترمبوز سیاهرگ به علت کندی جریان خون .2استاز خون در دوران استراحت طوالنی مدت .3افزایش ویسکوزیته خون 264 عالئم آمبولی: بستگی به اندازه ترمبوز و محل ایجاد آن دارد و شامل: .1تنگی نفس .2درد زیر جناغ یا وسط جناغ که درد زیر جناغ مربوط به آمبولی شریان ریه راست و درد وسط جناغ مربوط به آمبولی شریان ریه چپ .3هیجان و ضعف .4تاکیکاردی به علت هیپوکسی .5انفارکتوس ریوی :با عالیمی مثل تب،سرفه و هموپتزی همراه می باشد 265 درمان: درمان با داروهای ضد انعقادی مثل هپارین و وارفارین درمان با داروهای ترمبولیتیک مثل اوروکیناز ،استرپتوکیناز اکسیژن تراپی استفاده از جوراب های االستیک باال نگهداشتن پا :از زیر زانو تا پاشنه پا بالش قرا بگیرد جراحی : 266 اختالالت سیستم عصبی 267 انواع سردردها .1میگرن :با سردردهای شدید دوره ای و عود کننده همراه است علت عمده آن اختالالت عرقی است در خانمها شایعتر شروع آن در دوره بلوغ می باشد بیشترین شیوع آن در سنین 20-35سالگی است ممکن است همراه اوره یا بدون اورا باشد .2سردرد خوشه ای :در حقیقت نوع شدیدی از سردرد عروقی می باشند در مردان 5برابر زنان بیشترین وقوع آن در سنین باالی 70سال است بیشتر در ناحیه گیجگاهی می باشد 268 عالیم بالینی برحسب نوع سردرد متفاوت است در سردرد میگرنی مرحله اورا ( مرحله اول) کمتر از یکساعت طول می کشد و شامل اختالالت بینایی، حسی ،ضعف ،خواب آلودگی ،و سرگیجه می باشد مرحله دوم یا سردرد به صورت دردی ضربان دار در اثر گشادی عروق می باشد (در 90 درصد موارد یک طرفه است) تهوع و استفراغ از عالیم همراه است و ممکن 4-72ساعت طول بکشد آخرین مرحله یا بهبودی یا پایانی که درد بتدریج برطرف می شود 269 عالیم سردرد خوشه ای یک طرفه بوده و 1-8بار در روز به وقوع می پیوندد درد شدید و غیر قابل تحمل است و کانون آن چشم و حدقه آن است و به سمت گیجگاه منتشر می شود مهمترین اقدام در این بیماران تسکین سردرد ایجاد محیطی آرام و بدون تحریک تاریک کردن محیط باال بردن سر تخت در حدود 30درجه گرمای موضعی و ماساژ 270 سکته های ایسکمیک توقف ناگهانی عملکرد مغز در پی قطع روند خونرسانی به ناحیه ای از آن حمله مغزی ،یا استروک CVA ،می نامند انواع سکته های ایسکمیک : .1سکته ناشی از ترمبوز شریان های بزرگ در اثر تصلب شرایین عروق خونی بزرگ داخل مغز .2سکته ناشی از ترمبوز شریانهای کوچک نفوذ کننده که شایعترین سکته بوده .3سکته ناشی از آمبولی کاردیوژنیک که معموال با آریتمی های قلبی همراه است .4سایر سکته ها در اثر اختالالت انعقادی 271 سکته های هموراژیک : .1خونریزی داخل مغزی .2ناهنجاریهای سرخرگی – سیاهرگی .3آنوریسم پاتوفیزیولوژی : توقف جریان خون مغز شروع کننده یک سری رویدادهای متابولیکی هست که آبشار ایسکمی نامیده می شود کاهش اکسیژن و ایجاد متابولیسم بی هوازی منجر به کاهش عملکرد یا توقف عملکرد سلول مغزی می گردد در قسمت مرکزی منطقه انفارکتوس قرار داشته و اطراف آن منطقه ایسکمی قرار دارد 272 عالیم عالیم بستگی به محل ضایعه ،وسعت ضایعه ،و مقادیر جریان خون کمکی ناحیه دارد عالیم عصبی ایجاد شده در اثر سکته مغزی عبارتند از: .1از بین رفتن دید محیطی و دو بینی .2نقایص حرکتی بصورت همی پارزی ( ضعف و سستی نیمی از بدن) ،همی پلژی (فلج یک طرف بدن) ،آتاکسی (عدم تعادل در راه رفتن) ،دیس فاژی ( اشکال در بلیعدن) ،دیس آرتری( اشکال در شکل دادن به لغات ) .3نقایص حسی به صورت پارستزی یا بی حسی در حس های سطحی یا عمقی .4نقایص شناختی به صورت از دست دادن حافظه ،کاهش میزان دقت ،اختالل در تمرکز 273 معموال سکته در یک نیمکره باعث بروز عالیم در سمت مقابل بدن می شود سکته نیمکره چپ باعث فلج سمت راست ،اختالل میدان بینایی راست ،تغییر در توانایی های عقالنی و کندی عملکرد می شود سکته نیمکره راست باعث فلج نیمه چپ بدن ،اختالل در میدان بینائی چپ ،نقائص ادراکی و قضائی ،افزایش عدم تمرکز و دقت ،داوری و تشخیص ضعیف از نقایص ایجاد شده می باشد تشخیص: از طریق CTاسکن بدون ماده حاجب پیشگیری: پیشگیری اولیه بهترین روش در سکته های مغزی می باشد 274 از عوامل خطر زای مهم می توان به سن باال ،نژاد ،جنسیت اشاره نمود افراد باالی 50سال ،مردان و سیاهپوستان از گروهای در معرض خطر می باشند عوامل خطر زای قابل تغییر شامل فشار خون باال ،بیماری قلبی عروقی ،کلسترول باال ، چاقی ،مصرف سیگار و دیابت می باشند رعایت رژیم کم چرب و ورزش و تحرک میزان بروز سکته ها را کاهش می دهند درمان: با استفاده از داروها می توان به پیشگیری و درمان این اختالل کمک کرد در مبتاللیان به آریتمی های قلبی از داروی وارفارین استفاده می شود داروهای بازدارنده پالکتی مثل آسپیرین ،کلوپیدوگرل 275 سکته های هموراژیک 15درصد کل بیماریهای عروق یمغز را شامل می شود در این نوع اختالل بیمار دارای نقایص شدیدتری بوده و دوره بهبودی طوالنی تر می شود این نوع سکته در اثر خونریزی به داخل به داخل بافت مغزی ،بطن یا فضای زیر عنکبوتیه ایجاد می شود علل ایجاد کننده خونریزی های مغزی: ناشی از پارگی خود به خودی عروق خونی کوچک می باشد که ناشی از عدم کنترل پرفشاری خون است عالیم بالینی: عالیم در اکثر موارد شبیه سکته های ایسکمیک می باشد 276 تشخیص: آنژیوگرافی عروق مغزی ،سی تی اسکن پیشگیری: بهترین روش پیشگیری کنترل فشار خون باال به خصوص در افراد باالی 55سال خودداری از مصرف الکل و سیگار 277 اختالالت تشنجی تشنج دوره هایی از فعالیت های غیر طبیعی حسی ،حرکتی ،خودکار ،و یا روانی و یا ترکیبی از عوامل فوق در اثر تخلیه غیر طبیعی و کنترل نشده و حمله ای از فعالیت های الکتریکی در ماده خاکستری مغز می باشد این اختالل ممکن است بخشی از مغز یا تمامی آن را درگیر نماید علل: ایدیوپاتیک و اکتسابی از عوامل ایدیوپاتیک می توان نقایص تکاملی و ژنتیکی اشاره نمود عوامل اکتسابی مانند هیپوکسمی ،تب،آسیب دیدگی سر ،افزایش فشار خون ،تومورهای مغزی 278 مهمترین اقدام باز نگهداشتن راه هوایی و پیشگیری از آسپیراسیون و آسیب دیدگی بیمار می باشد بیمار باید در وضعیت خوابیده به پهلو قرار گیرد برای حفظ ایمنی بیمار باید نرده های کنار تخت را باال کشید 279 صرع صرع در حقیقت یک اختالل عصبی بوده که با عالیمی مثل تشنج های پی در پی ،از دست دادن هوشیاری ،عارضه حسی و ناهنجاریهای رفتاری مشخص می شود صرع می تواند به شکل اولیه ایدوپاتیک یا ثانویه می باشد همچنین شواهدی از نقش عوامل وراثتی در بروز صرع وجود دارد صرع می تواند بدنبال برخی از بیماریهای عفونی ،مسمومیت ،تب ،الکل ،اختالل در استفاده از اکسیژن در نوزادان پدید آید عالیم بالینی : حمالت عمومی بیشتر بیشتر به شکل صرع گراندمال ( از دست دادن ناگهانی هوشیاری، تونیک ،کلونیک) صرع پتی مال (آبسنس) و تشنج حرکتی ( میوکلونیک ،آتونیک) 280 تشخیص: سی تی اسکن و ام ار ای 281 282 283 284 285 286 287 288 289 290 291 292 293 294 295 296 297 298 299 300