تعداد اسلایدهای پاورپوینت: 114 اسلاید پاورپوینت باکتری های عامل عفونت های بیمارستانی 114 اسلاید شامل مباحث : بيماريزاهای مشترك بين انسان و حيوان (Zoonose ) فلورنرمال باکتری بیماریزای فرصت طلب (opportunistic pathogen) عوامل ویرولانس باکتری ها تهاجم به سلولهای میزبان وبافت ها سموم اثرات پاتوفیزیولوزیک LPS یا اندوتوکسین آنزیم ها پروتئاز هایIgA نقش بیوفیلم های باکتریایی کوکسی های گرم مثبت بیماریزای مهم ميكروكوكاسيه مشخصه های استافیلوکوک استافيلوكوكوس اورئوس كفگيرك يا كربنكل سندرم پوست سوخته Scaled Skin Syndrome)) يا سندرمsss سندرم شوك توكسيك (Toxic Shock Syndrome) باكتريمي و سپتي سمي مسموميت غذايي استافيلوكوكي Escherichia coli عفونت‌هاي دستگاه ادراري عفونتهاي روده اي نژادهاي انتروپاتوژنيك اشرشياكلي (EPEC) نژادهاي انتروتوكسيژنيك اشرشياكليETEC)) نژادهاي انتروهموراژيك اشرشياكلي (EHEC) اشرشياكلي توليد كننده و روتوكسين(VTEC) نژادهاي انترواينوازيو اشرشياكلي(EIEC) سالمونلاها G. Salmonella بيماري حصبه (تب روده‌اي يا تب تيفوئيد) تب روده اي آنتروكوليت سودوموناس آئروژينوزا انواع اسینیتوباکتر مايكو باكتريوم مايكوباكتريوم توبركلوزيس (باسيل كخ)

مجید بختیاری

صفحه 1:
"۳ و باکتری های عامل عفونت های بیمارستانی

صفحه 2:

صفحه 3:
Net all bacteria eause disease Few bacteria are always pathogenio ‘bacteria: poten ‏مدا‎ ‘Moet bmoteria ase never pathogenic

صفحه 4:
بيماريزاهاى مشترك بين انسان و حيوان ( 20011056 ) حيوانات. ميزبان بسيارى از ميكرواركانيسم ها هستئد. این میکروارگانیزم ها به وسیله آلودكى خاى . آب و يا از طريق خوردن ‎ge‏ آلوده به انسان منتقل می شود و عامل بیماری های مشترک در بین انسان و حیوان هستند. ‏(مثل تب مالت. سیاه زخم و بسیاری از بیماری های رب ‎ ‎ ‎

صفحه 5:
فلورنرمال باکتری هایی که در بدن انسان وجود دارند و در حالت عادی بیماری زایی نمی کنند را فلورنرمال گویند. يوست و مخاط عمده ترین ارگان هایی هستند که روی آن ها فلورنرمال وجود دارد. در مواقعی فلورنرمال مفید هم می باشد. بعضی از ویتامین ها توسط فلورنرمال در ‎Ow‏ تولید می شوند. این باکتری ها برای بدست آوردن مواد غذایی با هم رقابت می کنند و مانع از رشد باکتری های بیماری زا می شوند. ولی در شرایطی مانند سرکوب سیستم ایمنی بیماری زایی می کنند.

صفحه 6:
FIGURE 6-4 Ginical conditions that may be caused by members of the normal fora,

صفحه 7:

صفحه 8:
باکتری بیماریزای فرصت طلب (0۵۲۳۵96 ]۵۵۵۵۲۲۷۱5۱): باکتری که فقط زمانی می تواند باعث ایجاد بیماری شود که مقاومت میزبا دچار اختلال شده باشد مثل پسودوسوناس انروژینوزا دربیماران دچار سوختگی ویرولانس (1۲12161066/: توانایی کمی یک عامل عفونی در ایجاد بیماری. عوامل ویرولانس حتی اگر به مقادیر کمی وارد بدن میزبان شوند بیماری ایجاد می کنند" ویرولانس شامل: ۱- توانایی تهاجم (0۷۵5101) به بافت ها ی بدن. ۲- سم زایی (۲0196۳016102۷) می باشد. نکته: معمولاً قدرت تهاجم بالا در باکتری هلیی دیده می شود که کمترین قدرت تولید سم را دایند مانند پرسینیا پستیس علمل طاعون وکمترین قدرت تهاجم در باکتری هلیی دیده حی شود که بیشترین قدرت تولید سم رادایند مانند کورینه باکتریوم دیفتری عامل دیفتری

صفحه 9:
: عوامل ویرولانس باکتری ها باکتری ها مانند سایر میکروارگانیسم ها برای کلونیزه شدن درمحل و ایجاد عوارض بالینی در میزبان خود احتیاج به یکسری فاکتورهای بیماریزا يا وبرولانس دارد که به انها اشاره خواهد شد.

صفحه 10:
عوامل ویرولانس باکتری ها : ۱- چسبندگی: چسبیدن با اتصال: که گام اولیه در روند عفونت است‌با پیدایش میکروکلونی ومراحل بعدی دنبال می شود. اتصال بین باکتری و سطوح بافتی میزبان از طریق مولکول سطحی خاصی برقرار می شود. نمونه ای از مثال ها شامل: گیرنده عامل چسبندگی باکتری 0 - مانوز فیمبریه حساس به مانوز و فیمبریه مقاوم به اشریشیاکلی 2 انوز گونه های سالمونلا 0- مانوز فيمبريه حساس به مانوز كونه هاى كلبسيلا ‎-D‏ مانوز فیمبربه حساس به مانوز استرپتوک و کوس فیبرونکتین سیالیک اسید فوکوز و مانوز. _ لا -لستیلگلوکز آمين فیبرونکتین

صفحه 11:
۲- تهاجم به سلولهای میزبان وبافت ها باکتری ها متفاوت می باشد.مثلاً سالمونلا ازطریق اتصالات بین سلولهای اپیتلیوم و نابسربا گنوره وکلامیدیا تراکوماتیس و پرسینیا بطورمستقیم به سلولهای اپیتلیال حمله می کنند. شيكلاء يرسينيا انتروکولیتیکا و لیستریامونوستیوژنز از طریق پلیمربزاسیون رشته های اکتین به سلولهای مجاور حمله می کنند. در شیگلا سه پروتئین ۱8۵90 ,۱۳۵ , ۱028 دخالت دارد و در لیستریا نز اینترنالین ها پروتئینهایی هستند که در این روند نقش مهمی

صفحه 12:
* _ نایسربا گنوره جهت تهاجم به سلولهای میزبان از موارد زیر استفاده می کند: 7 [اآم به عنولزمكنيسملتصلاوليه (Opacity Associated Protein (opa)) 29,05 ‏پروتئین های همراه با‎ آنتی ژن باکتریایی به اشتباه آ نتی ژن خودی تلقی شود پوشاندن باکتری به وسیله پروتتین میزبان

صفحه 13:
۳- روش هایی که بواسطه آن از مرگ فاگوسیتوزی می گریزند: مثال روش گونه های لژیونلاه مایکوباکتریوم توبر کلورنس وکلامیدیا |ممانعت از ممزوج شدن فاكوليزوزوم سالمونلا تیفی موریوم. گونه های کوکسیلا و ارلیشیا. . |مقاومت به آنزیم های لیزوزومی مایکوباکتریوم لپره وگونه های لیشمانیا گونه های نایسریاه گونه های فرانسیسلا و ریکتزیا سازش با تکثیر در سیتوپلاسم

صفحه 14:
۴- سموم شامل : ۱- اگزوتوکسین نکته: بعضی از انواع اگزوتوکسین در ایجاد بیماری اسهالی و مسمومیت غذایی نقش دارند را انتروتوکسین می گویند. ۲- اندو توکسین يا لیپوپلی ساکاربد باکتری های گرم منفی (4۴5

صفحه 15:
اگزوتوکسین ها توسط باکتری های کرم متبت و رم مستی تراسج می تون اتوسط سلول زنده ترشح مى شوند ودر محيط غلظت بالا دارقد. بای بلى چتیت با وزن موتقولی 7۳ هزار 17 ۲۳۰ هر تالتون انسبناً ناپایداره سمیت اغلب به سرعت در حرارت بالای ‎٩۴۶۰‏ به اسرعت از بين مى رود بسيار أنتى إنتيك هستند. تولید آنتی تو تسین زبادى را تحريك می کنند. آنتی توکسین سم رأ خنثى مى كند. توسط قرمالين: اسيدء ‎FEST a opt OS‏ شوند. توکسونیدبرای ایمنی زآبی بکار می رود (کزاز) بسیار سمی, در مقادیر بسیار کم (میکروگرم و حتی کمتر ) هم حیونات را می کشند. معمولاً به كيرئده هاى اختصاصى روى سكول ها مى ج امعمولا" در میزبان تب آیجاد تمی معمولاتوسط ژن های خارج کروموزومی (متل پلاسمید) کنترل می شوند آندو توکسین ها ققط در باكترى هاى كرم منقى ياقت مى شوتد. خش آساسى ديوارة سلولى باكترى هاي كرم متقى: بس از مر" باکتری و گاهی در جریان رشد باکتری آزاد می شود. برای داشتن فعاليت بيولوزيى لازم نيست حتماً أزاد شود” مجموعه لیبو پلی ساکارید و قسمت 1۵18 عامل سميت أن ‎cul‏ معمولا پایدار. درحرارت بالای 60*5 به مدت چند ساعت سمیت خود را حفظ می کنند. آیموتوزتیک ضعیف. آنتی بای ها. آتتی توکسیگ و محافقلت کننده هستند. ارتباط بین غلظت آنتی بادی و پیشگیری از بیماری کمتر از اگزوتوکسین هاست. SE AIS TT سمیت متوسط دآرند. در مقادير دهها و صدها ميكروكرم حيوانات ‎ga ly‏ كشلد لول ها پیدا تشده ۲ گیرنده احتصاصی برای آنها روی معمولاً با آزاد سازی اینترلوکین ۱ و ۶و ۲31۳0 و واسطه های دیگر در میزبان ایجاد تب می کند. سنتز آنها مستقیماً توسط ژن های تروموزمی صورت می کیرد.

صفحه 16:
بسیاری از اگزو توکسین ها از دوجزء تشکیل یافته اند : ‎.١‏ جزء ۸ نقش سمی 1 جزء 8 سبب اتصال سموم به سلول میزبان و تسهیل ورود اگزوتوکسین ee

صفحه 17:
>< eb wa اثرات پاتوفیزبولوزیک ۳5 يا اندوتوكسين: این اثرات صرف نظر از باکتری های مولد آنها مشابه است البته به جز در مورد 85] باکتروئید ها که ساختار متفاوتی دارند و کمتر سمی هستند بنابراین سمیت ناشی از اندوتوکسین شامل: تب, بر اثر رهاسازی ۱۱-1 و ‎TNF » IL-6‏ . فعال سازی کمپلمان . ترمبوسایتوپنی . انعقاد داخل عروقی منتشره (016) بعلت فعال سازی فاکتورهاگمن کاهش جریان خون ( هیپوتانسیون ) هیپوگلایسمی Spang ‏زگ‎

صفحه 18:
۵- آنزیم ها: ن: باعث همولیز گلبول های سفید می شود. باعث انتشار عفونت می شود. 3 5 KARR BR & WR باعث لیز کامل کلبول های قرمز می شود اطراف کلنی باکتری شفاف و بی رنگ است. باعث لیز ناقص گلبول های قرمز می شود. اطراف کلنی باکتری ها سبز رنگ می شود. : باعث انتشار عفونت می شود. اسید هیالورونیک میان بافتی را تجزیه هيالو ‎ES‏ عمیدی تشکیلدهندد قشاق مین نی ارعفونت می شود.

صفحه 19:
Sb iia IgA باکتری هایی که در سطوح مخاطی مستقر می شوند باید مشکل به دام افتادن در لایه مخاطی را حل کرده باشند. که آنها با داشتن آنزیم پروتتاز 8 بر اين مسئله فائق مى آيند. یر ‎Raby‏ ‏نیسریا مننژیتیدس هموفيلوس آنفلونزا ‎Wy‏ ‏?| استرپتوکوک پنومونیه

صفحه 20:
نقش بیوفیلم های باکتربایی * _بیوفیلم (8108160) تجمعی از باکتری های متعامل است که به یک سطح سفت يا به همدیگر چسییده اند و بوسیله یک ماتریکس اگزوپلی ساکاریدی احاطه شده 1 * بیوفیلم ها یک پوشش لجن مانند روی سطوح سفت می سازند و در سرتاسر طبیعت وموه دارند تمکی است فقط یک گونه متفر و با شیر از یک گونه باکتری (قاهی ارچ ها و مخمرها) در ساخت بیوفیلم دخالت داشته باشند. در عفونت های انسانی, بیوفیلم ها مهم هستند زیرا پایدار بوده و درمان آنها مشکل است. 5810۲۱۱۳ ۰ مثال بیوفیلم: عفونت های استافیلو کوک اپیدرمیس و اورئوس روی کاتتر. عفونت چشمی در لنزهای تماسی و داخل چشمی و عفونت راه های هوایی توسط پسودوموناس آتروژینوزا در بیماران مبتلا به سیستیک فیبروزیس

صفحه 21:
Bacterial Port of Entry ROUTE EXAMPLES Salmonella species, Shigella species, Yersinia enterocolitica, enterotoxigenic Escherichia coli, Vibrio species, Campy- lobacter species, Clostridium botulinum, Bacillus cereus, Listeria species, Brucella Ingestion species Inhalation Mycobacterium species, Nocardia species, Mycoplasma pneumoniae, Legionella species, Bordetella, Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae Direct penetra- tion Trauma Clostridium tetani Needlestick Staphylococcus aureus, Pseudomonas species Arthropod bite Rickettsia species, Ehrlichia species, Cox- iella species, Francisella species, Borrelia species, Yersinia pestis Sexual trans- Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia tra- mission chomatis, Treponema pallidum Transplacental Treponema pallidum

صفحه 22:
CLASSIFICATION OF BACVYERIA o On the Basis of Shape o On the Basis of Staining o On the Basis of Action © On the Basis of Oxygen Requirement o On the Basis of pH o On the Basis of Temperature o On the Basis of Structure o On the Basis of Osmotic Pressure

صفحه 23:
Overview of Medically Important ۵ Extracellular & Facultative Obligate [ntracellular | Rickettsia Chlamydia Mycoplasma* / | I Gram-positive Gram-negative Mycobacteria Spirochetes Cocci Bacilli Cocci and Bacilll coccobacilll nterobacteriaceae Borrelia Staphylococdi | Pseudomonads Treponema Streptococci Haemophilus | egionella Enterococci 7 Leptospira Bordetelia Vibrio Aerobes Strict Francisella جماع هطهانرم ] هم سرخ ‎Helicobacter‏ تیا ‎Anaerobes‏ ۳ | Pasteurella Bacillus Clostridia Neisseria Corynehagteriay -tinomycetes

صفحه 24:
باکتری های عامل عفونتهای بیمارستانی

صفحه 25:
Identification of Gram's + Cocci Microscopical Appearance:(Gram’s .1 = Irregular Clusters PTT elms ley Micrococcaceae Streptococcaceae (Staphylococci) ie

صفحه 26:
کوکسی های گرم مثبت بیماریزای مهم staphylococcus Streptococcus S. pneumoniae

صفحه 27:

صفحه 28:
میکروکو کاسیه سلول‌های کروی گرم مثبت - فاقد اسپور هستند که معمولاً در شکل دستجات نامنظمی شبیه به خوشه‌های انگوره تتراد و سارسین آرایش می‌یابند. به سهولت در بسیاری از محیط‌های کشت رشد می‌کنند و سریع الرشد هستند از نظر متابولیک فعال هستند و در طبیعت بسیار پراکنده هستند. درغلظتهای بالای نمک رشد می کنند. به عنوان ارگانیسم های فرصت طلب بویژه در افراد با ضعف سیستم ایمنی قادر به ایجاد عفونت می باشند و میتوانند عامل عفونتهای بیمارستانی باشند.

صفحه 29:
میکروکوکاسیه میکروکوکاسیه شامل چهار جنس : ميكروكوكوسء يلانوكوكوسء استوماتوکوکوس و استافیلوکوکوس . جنس پلانوکوکوس که تنها کوکسی های گرم مثبت تاژکدار (متحرک) بشمار میروند. معمولا" در انسان یافت نمیشوند میکروکوکوس ها و استوماتوکوکوس ها در بدن انسان یافت میشوند. اما معمولا" موجب بیماری نمیگردند جنس استافیلوکوکوس به لحاظ ایجاد عفونت های مهم و سیستمیک در انسان از اهمیت ویژه ای برخوردارند . اخيراً جنس های آلیوکوکوس . کوکوریا و کینوکوکوس نیز معرفی شده است

صفحه 30:
‎la Masta‏ انتتافیاو کرک ‏کوکسی های گرم مثبت ( به رنگ بنفش در رنگ آمیزی گرم) تشکیل اشکال نامنظم (شبیه خوشه انگور), دارای کپسول برخی از گونه ها جزء فلور نرمال پوست هستند ‏بدون اسپور و بیحرکت ‏و * بدون اسپور © بدون تحرک . ایجاد انواع متفاوت سم و ‏آنزيم كه موجب بيمارى هاى مختلف مى شوند.

صفحه 31:
طبقه بندی درحال حاضر در جنس استافیلوکوکوس نزدیک به ۳۵ گونه وجود دارد که ۱۶گونه آنها در انسان یافت ميشود. سه گونه آنها شامل استافیلو کوکوس های اورئوس (5لاع1۲ا6.3) یا طلایی. اپیدرمیدیس (5.60106۲۳0]015) و ساپروفتیکوس ‎(S.saprophyticus)‏ از نظر پزشکی در انسان اهمیت بیشتری دارند. گونه ای که معمولا در ایجاد بیماریهای انسانی بیشترین سهم را دارد. استافیلو کوکوس اورئوس میباشد.

صفحه 32:
مشخصه های استافیلو کوک * سه گونه مهم از نظر پزشکی: ‎Staphylococcus aureus‏ مسمومیت غذایی, آبسه های پوستی, و آبسه در هر عضو ‎Staphylococcus epidermidis‏ فلور نرمال پوست, عفونت فرصت طلب در افراد دارای ضعف سیستم ایمنی, عفونت اجسام و قطعات خارجی در بدن(پروتز), بیوفیلم ‎Staphylococcus saprophyticus‏ فلور نرمال پوست, عفونت ادراری

صفحه 33:
استافیلوکوکوس اورئوس * صفات کلی * یک پا ژن مهم در انسانهاست که میتواند طیف وسیعی از عفونت های نظير سپتی سمی, پنومونی» استئومیلیت. آرتریت» ماستيت» لنفادنیت و مسمومیت غذایی راسبب شود * عفونتهای جلدی و مخاطی. عفونتهای فرصت طلب و عفونتهای مجاری ادراری ایجاد نماید.

صفحه 34:
استافیلو کو کوس اورئوس * جایگاه این باکتریها در همه جا یافت می شوند: پوست و غشاء مخاطی: درچین های پوست نواحی گرم و مرطوب ۲ نازوفارنکس قدامی: چرک بیماران ارو ‎Dera oF tis?!‏ خاک - آب - فاضلاب - هوا - گرد و غبا پ ب - هو و عبار #مواه ان اس تاونس و رات مواد غذایی: شیر گاو - گوشت - سالاد - برنج پ ف محیط بیمارستان

صفحه 35:
مشخصه های استافیلو کوک نتی بیوتیک ها(معضل جهانی): sMethicillin-resistant S. aureus (MRSA) ‏مقاومت در برابر گروه پنی سیلین ها, انتقال ژن توسط پلاسمید(9۵)‎ توانايى مقاومث بالا در يراد از عفونت هاى شايع در بيمارستان ها ‎Nancomycin-intermediate 5. aureus (VISA)‏ مقاومت متوسطی در برابر وانکومایسین دارند. Vancomycin-resistant S. aureus (VRSA) ‏مقاومت کامل در برابر وانکومایسین‎

صفحه 36:
۱ 18-3 Staphylococcus aureus Virulence Factors ‘Virulence Factors Biological fects 0000000 Structural Components Capsule Inhibits chemotaxis and phagocytosis; inhibits proliferation of mononuclear cells Slime layer Facilitates adherence to foreign bodies Peptidoglycan Provides osmotic stability; stimulates production of endogenous pyrogen (endotoxin-like activity); leukocyte chemoattractant (abscess formation); inhibits phagocytosis Teichoic acid Binds to fibronectin Protein A Inhibits antibody-mediated clearance by binding IgG1, IgG2, and IgG4 Fe receptors; leukocyte chemoattractant; anticomplementary

صفحه 37:
Ee ratie 18-3 Staphylococcus aureus Virulence Factors ‘Virlence Factors Biological fects 0000000 Toxins Toxic for many cells, including erythrocytes, fibroblasts, leukocytes, macrophages, and platelets Serine proteases that split the intercellular bridges in the stratum granulosum epidermis Superantigens (stimulate proliferation of T cells and felease of cytokines); stimulate release of inflammatory mediators in mast cells, increasing intestinal peristalsis and fluid loss, as well as nausea and vomiting Superantigen (stimulates proliferation of T cells and release of cytokines); produces leakage or cellular destruction of endothelial cells Cytotoxins Extoliaive toxins (ETA, ETB) Enterotoxins (A-E, 6 Toxic shock syndrome toxin-1

صفحه 38:
۰ 18-3 Staphylococcus aureus Virulence Factors Virulence Factors Biological fects 0000000000 Enzymes Converts fibrinogen to fibrin Hydrolyzes hyaluronic acids in connective tissue, promoting spread of staphylococci in tissue Dissolves fibrin clots Hydrolye lipids Hydrolyze DNA Coaguiase Hyaluronidase FibvinoWsi Lipases Nucleases

صفحه 39:
بیماریزایی * عفونتهای پوستی: زرد رخم. التهاب فولیکول و کفگیرک. * زرد زخم که عمدتا کودکان را مبتلا مینماید بیشتر در صورت و اندامهای تحتانی بدن رخ میدهد. ابتدا بصورت یک ماکول کوچک در آمده و سپس یک تاول پر از چرک (پوستول) بر روی یک قاعده اریتماتوز بوجود می آید. بعد از پاره شدن پوستول. پوسته پوسته شدن زخم رخ میدهد. بروز وزیکولهای متعدد در مراحل مختلف بیماری شایع بوده که ناشی از گسترش ثانویه عفونت به نواحی پوست مجاور است. * فولیکولیت: عفونتی چرکزا در فولیکولهای مو بوده که قاعده فولیکول مو متورم و قرمز میشود و مقداری چرک نیز زیر سطح پوست تجمع می یابد. اگر این ضایعه در قاعده پلک چشم رخ دهد. گل مژه ناميده ميشود. *_کورک (فرونکل) ادامه التهاب فولیکول موها بوده و شامل ندولهای بزرگ دردناک و برجسته است که بافت مرده و نکروتیک در زیر پوست تجمع می یابد.

صفحه 40:

صفحه 41:
بیماریزایی كفكيركى :يا كربتكل: كوركها بهم متصل شده و به بافتهاى عميق تر زیر پوست مجارى حفره دار متعدد معمولا” در كفكيرك ديده ميشود و بيماران تب و لرز دارند که نشان دهنده انتشار باکتری در بدن است. بنابراین» باكتريمى توام با انتشار ثانويه به ساير بافتها در بیماران مبتلا به کفگیرک شایع است. 2 عفونتهای زخمی ناشی از استاف ممکن است در بیماران بعد از عمل جراحی یا تروما رخ دهد که در آن استاف پوستی که وارد زخم شده و موجب عفونت موضعی میشوند.

صفحه 42:
Furunculosis, Carbuncle, Pei Staphylococcus aureus carbuncle. This carbuncle developed on the buttock over a 7- to 10- 02 period i biol 3 ill

صفحه 43:
بیماریزایی سندرم پوست سوخته 5۷۳۵۲۵۲۵ 5۳ 562160) با سندرم ‎:SSS‏ علائم بیماری با ظهور ناگهانی اریتم دور دهانی موضعی (قرمزی و التهاب دور دهان) همراه است که در عرض مدت دو روز سرتاسر بدن را فرا میگیرد تاولهای بزرگ پس از مدتی ظاهر میشود و به دنبال آن پوسته ریزی اپیتلیوم رخ تاولها حاوی مایعی زلال و شفاف بدون ارگانیسم يا لوکوسیت هستند. در ظرف هفت تا ده روز متعاقب استفاده از آنتی بیوتیک های مناسب. اپیتلیوم دوباره ترمیم يافته و جای زخم باقی نمی ماند زیرا فقط لایه بالایی اپي می اندازد. ‎cle‏ مرگ بروز عفونت ثانوی باکتریایی مناطق برهنه شده پوست است.

صفحه 44:

صفحه 45:
wo (Toxic Shock Syndrome) SiuS 95 Spb p ydiw بیشتردر زنان در دوران قاعدگی رخ میدهد. گونه هایی از استاف اروئوس. قادرند سم 1551-1 تولید نمایند که میتولند در تامپونهایی با قدرت جذب بالاء بسرعت تکثیر یافته و سم تولید کنند. با رشد و تکثیر گنه های مولد سم استاف اورئوس موجود در دستگاه تناسلی آغاز میشود ان يا زخم سم تولید شده جذب جریان خون شده و تظاهرات بالینی بسرعت بروز می نملید که شامل تب کاهش فشار خون. اتساع عروق خونی و ظهور راش های پوستی منتشر میباشد. اکثر قسمتهای پوست بدن از جمله کف دستها و پاها پوسه پوسته میشوند. در برخی افراد سایر اندامها از جمله روده. معده, نسج عضلانی. کلیه هاء کبد و خون و سیستم اعصاب نیز ممکن است درگیر شوند.

صفحه 46:
Toxic Shock Syndrome

صفحه 47:
باکنریمی و سهتی سمی: در بین باکتریهای گرم مثبت. استاف اورئوس شایعترین علت باکتریمی است. از یک عفونت پوستی ظاهرا بی آزار يا از یک کانون عفونی مانند عفونت ریه هاء مجاری ادراری یا مجاری گوارشی, وارد جریان خود ميشود. بیش از نیمی از موارد باکتریمی ناشی از استاف اورئوس در بیمارستان و بعد از عمل جراحی و یا در اثرادامه استفاده از سوند داخل وریدی آلوده ایجاد میشود. باکتریمی های ناشی از استاف اورئوس. بخصوص دوره های طولانی ن, با انتشار به سایر تقاط بدن از جمله قلب در ارتباط است. سپتی سمی با تب ولرز نسبتاً شدید همراه است

صفحه 48:
آند و کاردیت حاد : یک بیماری وخیم با میزان مرگ و میر تقریبا ۵۰ درصدی است. بیماران مبتلا به این بیماری ابتدا دارای علائم غیر اختصاصی شبیه علائم آنفولانزا باشند. اما وضعیت آنها میتولند به سرعت وخیم گشته. از جمله در عملکرد قلب و عروق محیطی مبنی بر آمبولی سپتیک بروز مینماید. آنذوكارديدت فاقنئ از اسلتاف. اورقوس:ذراستفاده كنتذكان از ذاروهائ تزريقى بيششر در سمت راست قلب (دريجه سه لختى ) بروز ميكند. علائم اوليه ممكن است خفيف باشد اما تب و لرزء درد سينه ناشى از آمبولى هاى ريوى معمولا” وجود دارد.

صفحه 49:
بیماریزایی مسمومیت غذایی استافیلو کوکی: وقوع مسمومیت ناگهانی بوده و دوره نهفتگی بیماری بطور متوسط در حدود یک تا هشت اعت است. سیر بیماری سریع بوده و کمتر از ۲۴ ساعت طول ميكشد. علائم مسمومیت شامل استفراغ شدید اسهال؛ شکم درد:وتهوع است: عرق کردن و سردرده اما تب دیده نميشود. اسهال آبکی ووغیر خونی است و بر اثر دقع شدید مایعات ممکن است بدن دچار کمبود لب شود درمان بشدت علائم بیماری بستگی داشته و جهت تسکین درد شکم و نیز ینی مایعات از دست رفته» صورت میگیرد. دلیلی برای استفاده از آنتی بیوتیک وجود ندار

صفحه 50:
El Box 18-1 Staphylococcal Diseases: Clinical Summaries Staphylococcus aureus Toxin-Mediated Diseases Scalded skin syndrome: Disseminated desquamation of epithelium in infants; blisters with no organisms or leukocytes Food poisoning: After consumption of food contaminated with heat- stable enterotoxin, rapid onset of severe vomiting, diarrhea, and abdominal cramping, with resolution within 24 hours Toxic shock: multisystem intoxication characterized initially by fever, hypotension, and a diffuse, macular, erythematous rash; high mortality without prompt antibiotic therapy and elimination of the focus of infection

صفحه 51:
eo. 18-1 Staphylococcal Diseases: Clinical Summaries Suppurative Infections Impetigo: localized cutaneous infection characterized by pus-filled vesicle on an erythematous base Folliculitis: impetigo involving hair follicles Furuncles or boils: large, painful, pus-filled cutaneous nodules Carbuncles: Coalescence of furuncles with extension into subcutaneous tissues and evidence of systemic disease (fever, chills, bacteremia) Bacteremia and endocarditis: Spread of bacteria into the blood from a focus of infection; endocarditis characterized by damage to the endothelial lining of the heart Pneumonia and empyema: Consolidation and abscess formation in the lungs; seen in the very young and elderly and in patients with underty- ing or recent pulmonary disease; a severe form of necrotizing pneu- monia with septic shock and high mortality is now recognized Osteomyelitis: Destruction of bones, particularly the metaphyseal area of long bones Septic arthritis: Painful erythematous joint with collection of purulent material in the joint space

صفحه 52:
اه های انتقال و پیشگیری بخش های بسیار مهم از خطر انتقال استافیلوکوک ۱) بخش نوزادان ۲ بخش مراقبت های ویژه (ل۱)1) ۳ اتاق عمل ۴ بخش شیمی درمانی استفاده از پماد موپیروسین (۲۳۱۱(01۳۵۳0) بیماران و پرستاران از نظر وجود استافیلوکوک در پره قدامی بینی مورد بررسی دوره ای قرار گیرند و در صورت وجود درمان شوند. پوشیدن دستکش, شستن دست ها

صفحه 53:
2 Gee ‏ريشه کن کردن استاف ها وعفونتهای ناشی از این باکتری امکا‎ ورود آنها به بدن از طريق آأسيبهائ يوستى غير قايل اجشاب اسك اجسام خارجی در زخم (مانند آلودگیها- درن - بخیه) در تثبيت عفونت مؤثراست . شستن صحیح زخم و استفاده مناسب از مواد ضد عفونی کننده (مانند صابونهای باکتری کش محلول ید. هگزاکلروفن, دکوسپس) از عفونت بیشتر جلوگیری میکند. کنترل انتقال استاف ها از یک فرد به فرد دیگر بعلت وجود ناقلین استاف های مقاوم به هتی سیلین در نازوفارنگنن مشیکل استد با استریلیزاسیون ابزار مورد استفاده و اطاق عمل ریسک عفونت به حداقل می ر رعایت نکات بهداشتی و سوزانیدن مواد آلوده در جلوگیری از انتشار عفونت موثر است. پیشگیری با استفاده از وانکوماسین و ریفامپین موفقیتهای خوبی در بر داشته است.

صفحه 54:
درمان آنتی بیوتیک: در گذشته آنتی بیوتیک انتخلبی جهت درمان عفونتهای استافیلوکوکی پنی سیلین بود. اما بعلت مصرف بی رویه این ارگانیسم ها سریعا نسبت به پنی: سیلین مقاوم شدند امروزه تنها کمتر از ۸۱۰ از آنها به این آنتی بیوتیک حساس هستند. بعلت شیوع استاف های مقاوم به پنی سیلین. بتالاکتاماهای دیگر (نظیر متی سیلین: نافی سيلين: آگواسیلین و دی کلوگزاسیلیی) مورد استفاده قراز گرفت اخيرا مقاومت استاف ها نسبت به اين آنتى بيوتيكها نيز ايجاذ شدة اسث. يس از متى سيلين آنتى بيوتيك مؤثر ديكر وانكومايسين بود كه مقاومت نسبت به اين آنتی بیوتیک نیز در ۳۰ تا ۵۰ درصد سویه ها گزارش شده است قاومت 2 به برخى از آذ = تیکهای خانواده آمینو گلیکوزیدها. کلیندامایسین, تتراسیکلین و اریترومایسین نیز گزارش شده است.

صفحه 55:
درمان آنتی بیوتیک: اخیرا بتا لاکتامهای جدید مانند ایمی پنم» مروپنم و منوباکتام و همچنین آنتی بیوتیکهای همراه با مهارکننده بتالاکتاماز (آموکسی کلاو) در درمان عفونتهای استافیلوکوکی موّثر بوده است. آزیترومایسین. تیکوپلانین. داپتومایسین. کوئینوپریستین و اکسازولیدون از آنتی بیوتیکهای جدید می باشند درناژ : تخلیه نمودن آبسه و ضایعات چرکی سروتراپی : درمان مسمومیتها با آنتی بادی اختضاضی

صفحه 56:
Staphylococcus saprophyticus sexually active young women wide range of antibiotics(R to NB) + Skin commensal + Cause of UTI in + Usually sensitive to + Resistant to NB

صفحه 57:
Staphylococcus epidermidis — Normal microbiota of human skin — Causes urinary tract infection in cathetarised patients | — Endocarditis — Prosthetic joint infection

صفحه 58:
[Bi 20x 18-1 staphylococcal Diseases: Clinical Summaries Coagulase-Negative Staphylococcus Species Wound infections: Characterized by erythema and pus at the site of a traumatic or surgical wound; infections with foreign bodies can be caused by S. aureus and coagulase-negative staphylococci Urinary tract infections: Dysuria and pyuria in young sexually active women (S. saprophyticus), in patients with urinary catheters (other coagulase-negative staphylococci), or following seeding of the urinary tract by bacteremia (S. aureus) Catheter and shunt infections: Chronic inflammatory response to bac- teria coating a catheter or shunt (most commonly with coagulase- staphylococci) Prosthetic device infections: Chronic infection of device characterized by localized pain and mechanical failure of the device (most commonly with coagulase-negative staphylococci)

صفحه 59:
Staphylococcal Lab ID & Diagnostic Tests

صفحه 60:

صفحه 61:

صفحه 62:

صفحه 63:

صفحه 64:
Escherichia coli این باکتری در روده انسان و حبوانات زندگی می کند گرم منفی . بدون اسپور ۰ بیهوازی اختیاری . معمولا متحرک بیماریزایی در انسان عفونتهای دستگاه ادراری ۲ - عفونتهای روده ای ۳ - در نوزادان بویژه نوزادان نارس باکتریمی کلی باسپل همراه با پیلونفریت. ۴ - مننژیت

صفحه 65:
۱) عفونت‌های دستگاه ادراری شامل پیلونفریت و سیستیت می‌باشند. شترین عامل عفونت دستگاه ادراری در درجه اول 8.0۱ است گذاشتن سوند ادراری؛ عدم تخلية کامل مثانه. انسداد و دیابت فاکتورهایی هستند که استعداد ابتلای به عفونتهای سیستم ادراری توسط اشرشیاکلی وبقيةٌ میکروارگانیسم‌ها را فراهم می‌کنند. محل زندگی این باکتری بیشتر ناحیه کولون و روده است و این نشان دهندة آن است که کولون به عنوان یک مخزن برای عفونتهای ادراری عمل می‌نماید.

صفحه 66:
۲ عفونتهای روده ای * کودکلنی که از شیر مادر تغنیه می کنند در نتیجه دریافت آنتی بادی موجود در شیر نسبت به عفونت روده ای با اين باکتری مقاومند. * نژادهای اشرشیاکلی را بر اساس خصوصیات بیماری‌زایی آنها ومكانيزيم ایجاد بیماریهای اسهالی طبقه‌بندی می‌کنند ‎EPEC = enteropathogenic E. coli‏ ‎ETEC = enterotoxigenic E. coli‏ ‎EHEC = enterohemorrhagic E. coli‏ ‎EIEC = enteroinvasive E. coli‏ ‎EaggEC = enteroaggregative E. coli‏

صفحه 67:
نژادهای انتروپاتوژنیک اشرشیاکلی (۴۳۶6) اين باكترىهاء باعث اپیدمی اسهال در شيرخواركاهها كودكان زير؟-اسال) مى شود. اين نزاد باكترى منجر به بروز اسهال آبكى مىشوند كه اغلب خود بخود بهبود مىيابد وكاهى ممكن است مزمن شود. درمان دوره بيمارى را كوتاه مى كند.

صفحه 68:
نژادهای انترو تو کسیژنیک اشرشیاکلی2۲26)) اين باكترىهاء یکی از عوامل عمده اسهال مسافرین است. بیماری ایجاد شده هم در کودکان وهم در بزرگسالان اتفاق می‌افتد. نژادهای انتروتوکسیژنیک اشرشیاکلی با ترشح اگزوتوکسین حساس به حرارات (آ) پا اگزوتوکسین مقاوم به حرارت (6) و یا هر دو اگزوتوکسین سبب بروز اسهال می‌شوند. علائم کلینیکی : تب زیاد. اسهال آبکی. استفراغ. زور بيج انتقال : از طریق غذا و آب درمان دوره بیماری را کوتاه می کند.

صفحه 69:
نژادهای انتروهموراژیک اشرشیاکلی (2۲۶6) اشرشیاکلی تولید کننده و روتوکسین۸/20 این باکتری‌ها در روده بزرگ تولید شیگاتوکسین با وروتوکسین می‌کنند. وروتوکسین در روده بزرگ باعث کولیت هموراژیک که یک فرم شدید اسهال است میگردد. علائم کلینیکی : کولیت خونریزی دهنده با زورپیج در ناحیه شکم. اسهال خونی به دلیل صدمه به عروق خونی, تب کم يا بدون تب همچنین باعث سندرم همولیتیک اورمیک (۲۷۱5) ميشود. که در این حالت نارسایی حاد کلیه. آنمی همولیتیک و ترومبوسایتوینی دیده می‌شود.

صفحه 70:
نژادهای انترواینوازیو اشرشیاکلی(۴1۲) اين باكترىها عامل ديسانترى باسيلى در تمام گروههای سنی مىباشند. در واقع اين نزادهاى اشرشياكلى بيماريهايى مشابه شيكلوز يا اسهال خونى را ایجاد می‌کند. نزادهاى انترواينوازيو اشرشياكلى با دخالت بلاسميد قادر به تهاجم به روده بزرگ وتخریب سلول‌های پوششی آن می‌باشند که در نهایت منجر به اسهال توام با خون می‌شوند. علائم کلینیکی : تب - زورپیج - اسهال آبکی - مدفوع خونی درنقاطی که بهداشت سطح پایین است دیده می شود.

صفحه 71:
۳) سپتی سمی هنگامی که دفاع طبیعی بدن میزبان ضعیف است. اشرشیاکلی می‌تواند از هریک از محل‌های عفونت اولیه به جریان خون منتشر شود و موجب سپتی سمی گردد. در اغلب بيمارستانهاء اشرشیاکلی, شایع ترین عامل سپتی سمی گرم منفی است و در واقع معمول ترین ارگانیسمی است که از کشت خون به دست می‌آید. ۴ مننژبت اشرشیاکلی واسترپتوکوکهای گروه 2 از عوامل اصلی مننژیت نوزادان می‌باشند.

صفحه 72:
پیشگیری کاربرد سوندهای ادراری را محدود نمود. در اعمال جراحی اصول استریلیزاسیون را دقیقا رعایت نمود افراد حساس به عفونت را از بیماران جدا کرد از آنتی بیوتیکها بطور صحیح استفاده نمود درمان اصول درمان بر بايه آزمايش آنتى بيوكرام _ معمولا حنساس به تتراسیکلین؛کلرامفنیکل: آمپی سیلین؛ اریترومایسین نثومایسین» تری متوپریم» سولفونامیدها

صفحه 73:

صفحه 74:
G. Salmonella

صفحه 75:
G. Salmonella باسیلی شکل. گرم منفی» بدون اسپور بیهوازی اختیاری, غالبا متحرک. معمولا قادر به تخمیر لاکتوز نمی باشد. بسالمونلاما در انسان و حیوانات بیماری رابوده زار رافتقفان وازدبدی ‎Zab‏ حیواناتی مانند پستانداران و پرندگان می شود. این باکتری‌ها از حیوان و فرآورده‌های حیوانی به انسان سرایت می‌کنند . سالمونلا سه نوع عفونت در انسان ایجاد می نماید ۱ - تب روده ای . ۲ - باکتریمی با ضایعات موضعی , ۳ - آنتروکولیت

صفحه 76:
G. Salmonella این باکتری در بخ مدت زیادی زنده می ماند . در حرارت ۶۰ درجه سانتی گراد ۲۰ دقیقه بیشتر زنده نمی ماند. در محیط کشت چند ماه می تواند زندگی کند. این ارگانیسم معمولا از طریق دهان توسط غذا و آب الوده وارد بدن انسان می گردد * دوز آلوده کننده باکتری ۱۰۵ - ۱۰۸ باکتری می باشد * برای سالمولا تیفی اين دوز به ۱۰۳ کاهش می بابد. از ‎gle‏ فاکتور های میزبان که باعث مقاومت به سالمونلا می گردد اسیدیته معده. فلور میکروبی و ایمنی دستگاه گوارش

صفحه 77:
st! ‏بیماری‎ سالمونلا سه نوع عفونت در انسان ایجاد می نماید ۱ - تب روده ای ۲ - باکتریمی با ضایعات موضعی ۳ - آنتروکولیت

صفحه 78:
بیماری حصبه (تب روده‌ای با تب تیفوئید) حصبه شکل اصلی بیماری و شدیدترین نوع تظاهرات عفونت سالمونلایی است. توسط سروتایپ سالمونلاتایفی (و به میزان کمتر سالمونلا پراتیفی ۸۸ و سالمونلا باراتيفى 8) ایجاد می‌شود. المونلاتیفی منحصرا"در انسان یافت می‌شود. لذا ناقلین انسانی تنها منشاء اين ارگانیسم هستند. آب و غذایی که توسط ناقلین سالمونلایی آلوده شده منبع آلودگی انسان محسوب می‌شود.

صفحه 79:
بیماری حصبه (تب روده‌ای با تب تیفوئید) سالمونلا از راه دهان وارد رودة کوچک شده و بوسیلة عروق لنفاوی به جریان خون و سپس به اعضاء مختلف بدن می‌رسد. اين باکتری سپس از طریق جریان خون وارد روده شده و پس از تکثیر در بافت لنفاوی روده همراه مدفوع دفع می‌گردد. 5599 کمون بیماری تب روده‌ای ۱۰ تا ۱۴ روز بوده و علائم بیماری در طی هفتة اول با ضعف وبی حالی» تب و دردهای منتشر دیده می‌شود. در هفته دوم که باکتری وارد خون می‌شود باکتریمی. عفونت مجاری صفراوی و نقاط قرمز رنگ در روی شکم ظاهر می‌شود. در طی هفته دوم و سوم بیماری اسهال شروع می‌شود و باکتری‌ها از طریق کيسة صفرا دستگاه گوارش را آلوده کرده و باعث نکروز پلاکهای پیر می‌شوند در طى هفته سوم و بعد از آن ممکن است سوراخ شدن روده. خونریزی شدید, ترومبوفلبیت(لتهاب سیاهرگ» کله سیستیت(لتهاب کیسه صفر)» پنومونی و آبسه دیده شود.

صفحه 80:
تب روده ای علاتم مانند تب حالت بیقراری. سردرد. بوست. درد عضلات, کبد و طحال بزرگ می شود لکه های قرمز رنگی (6ت5۳0 1056) روی شکم و سینه ظاهر می شود. غالبا لکوپنی ظاهر می شود. نکروز بافت لنفاوی؛ هپاتیت, نکروز کبد. آماس پریوست استخوانهاء التهاب ششها میزان مرگ و میر ۱۰ تا 1۱۵ در صورت درمان ۱ Rose spots

صفحه 81:
باکتریمی به دنبال ورود باکتری از طریق مواد غذایی باکتری وارد خون می شود سپس از طریق خون به ریه هاء استخوان و مننژ رسیده و ضایعات موضعی را به وجود می‌آورد. استئومیلیت ثانویه. پنومونی. آبسة ریوی. مننژیت یا اندوکاردیت از عوارض سپتی سمی سالمونلایی می‌باشد. در سپتی سمی سالمونلایی غالبا علائم روده ای وجود ندارد و ارگانیسم بندرت از کشت مدفوع بدست می‌آید. اما کشت خون مثبت است.

صفحه 82:
آنتروکولیت توسط ‎S.enteritidis, S. typhimurium : W5Jle <li!‏ Selling; soul yolk ‏از خوردن‎ Gupatielinesclis FAUA sya ago ‏ظاهر می‌شود‎ علائم: تهوع. سردرد. استفراغ. اسهال آبکی ۰ کمی تب ضایعات تورمی در روده کوچک و بزرگ مشاهده می شود. باکتریمی مشاهده نمی شود مگر در افراد با نقص سیستم ایمتی (1۴-۲) کشت خون منفی ولی کشت مدفوع مثبت است و تا چندین هفته هم مثبت باقی می ماند.

صفحه 83:
اپیدمیولوژی منابع سرایت عفونت ۱ - آب آلوده به مدفوع ۲ - شیر و فرآورده های آن (بستنی . پنیر ..) ۳ - گوشت و محصولات آن ۴ - فرآورده های دارویی ۵ - رنگهای حیوانی ۶ - پرندگان خانگی - تخم مرغ ۸ - ناقلین سالم ۳ ؟ - ماهيها ( در صورتيكه از ماهيهاى آلوده غذاى حيوانى تهيه كردد عفونت ماندكار خواهد شد)

صفحه 84:
پیشگیری ۱ - فرآورده های گوشتی و تخم مرغ را باید به مقدار کافی حرارت داد. ۲ - افرادی که در تهیه مواد غذایی سروکار دارند تحت کنترل و بازرسی بهداشتی قرار ‎pS‏ ۳ - استفاده از واکسن: تزریق باکتری کشته شده و چند ماه بعد یک واکسن یادآوری. * با عث مقاومت در برابر دوز کم باکتری می شود در صورت ورود دوز بالای باکتری این واکسن محافظت کننده نیست. * استفاده خوراکی از واکسن سالمونلا تیفی زنده موتاسیون يافته غیر بیماریزا

صفحه 85:
درمان در سالهای گذشته داروی انتخابی کلرامفنیکل و سپس آمپین سیلین بوده است . امروزه بر اساس آنتی بیوگرام درمان باید صورت گیرد. اگر باکتری به دو آنتی بیوتیک بالا مقاوم باشد تجویز تری متوپریم و سولفامتو کسازول یا نسل سوم سفالوسپورینها نتایج خوبی در بر دارد. در افراد ناقل, باکتری ممکن است در روده و کیسه صفرا باقی بماند. تجویز آمپی سیلین منشاء روده ای باکتری را از بين مى برد ولى ناقلين باکتری در کیسه صفرا باید تحت عمل جراحی قرار گیرند و پس از عمل تا مدتی آمپی سیلین استفاده نمایند تا باکتری از روده پاک گردد.

صفحه 86:

صفحه 87:
سودوموناس و آسینیتوباکتر در آب و خاک به فراوانی یافت می شوند. بعضی اوقات سودوموناس آتروژینوزا در بدن انسان کلونیزه شده و ایجاد عفونت می نماید. پسودوموناس آثروژینوزا یک باکتری مهاجم و توکسین زا است و در افراد با نقص در سیستم ایمنی ایجاد عفونت می کند این باکتری یکی از باکتریهای عامل عفونتهای پیمارستانی است.

صفحه 88:
سودوموناس آثروژینوزا سودوموناس آثروژینوزا (۳۵6۲۱91۳058) باسیلی گرم منفی است که در طبیعت بویژه در محیط‌های نمناک زندگی می‌کند. این باکتری حتی در آب مقطر نیز میتواند رشد کند. این باکتری می‌تواند در سطح بدن انسان به‌طور طبیعی وجود داشته و در واقع یک باکتری ساپروفیت است. این باکتری شایع ترین باکتری بیماریزای انسانی در جنس سودوموناس می‌باشد که سبب بیماری در افراد مبتلا به اختلال سیستم ایمنی می‌شود. سودوموناس آثروژینوزا سومین عامل شایع عفونت‌های بیمارستانی است. - بعضى از منابع اين باكترى را دومين عامل عفونتهاى بيمارستانى ذكر مىكنند.

صفحه 89:
بیماریزایی سودو موناس آئروژینوزا زمانی ایجاد عفونت می کند که: 7 غشاء مخاطی یا پوست دچار پارگی شده باشد و بافتها صدمه دیده باشد وقتی که سرطان خون وجود داشته باشد و بیمار سرطانی شیمی درمانی شود. ۷ کاتتر داغل وریدی یا در دستگاه ادراری وجود داشته باشد * باکتری توسط پیلی به.مخل چسبینه و بالاخره غفونتت سیستمیک ایجاد. من نماید. * آنزیمها و توکسینها در ایجاد بیماری نقش داشته و لیپوپلی ساکارید در ایجاد تب. شوک. افزايش گلبولهای سفید. کمبود گلبول قرمز, انعقاد داخل عروقی منتشره و متتدرم دسترس البفسى القن ارده سودوموناسها نسبت به آنتى بيوتيكها مقاومت زيادى دارا هستند.

صفحه 90:
بیماریزایی سودوموناس آئروژینوزا می‌تواند تقریبا هر بافت يا نقطه‌ای از بدن را گرفتار کند. سودو موناس آثروژینوزا در عفونت های زخم و سوختگی ایجاد چرک سبز آبی می نماید . * ایجاد مننژیت زمانی که 2111101611156 1111121231 مى نمايند عفونت دستگاه ادراری هنگام گذاشتن کاتتر در دستگاه تنفس مخصوصا زمانیکه رسپیرومترآلوده باشد ایجاد پنومونی نکروزان می نماید. * باكترى در افراد شناكر ايجاد اوتيت گوش خارجی می نماید و در بیماران دیابتی نيز اين عفونت مشاهده می گردد. عفونت چشم معمولا بعد از ضربه یا عمل جراحی صورت می گیرد که باعث از بین رفتن چشم می گردد.

صفحه 91:
بیماریزایی سودو موناس آثروژینوزا در بچه ها و افراد ناتوان وارد گردش خون شده و ‎Seal oars Lea Ss gl anid‏ اين باکتری در افراد دارای لوسمی- لنفوما- آنهایی که داروهای ضد سرطان دریافت می کنند - افرادی که رادیوتراپی می شوند و در سوختگی عفونتهای شدیدی ایجاد می نماید. در اين عفونتها علائم غیر اختصاصی بوده و بسته به ارگان آلوده می باشد. * در سپتی سمی نکروز خونریزی دهنده در پوست مشاهده می شود که بنام 1 66111771123 ناميده شده كه در اطراف ناحيه قرمز و بدون چرک است. ‎ecthyma gangrenosum °‏ در باکتریمی سایر باکتربها غیر معمول

صفحه 92:
ecthyma gangrenosum ‏سح‎

صفحه 93:

صفحه 94:
اپیدمیولوژی و کنترل سودوموناس آئروژینوزا در ابتدا یک پاتوژن عفونتهای بیمارستانی است. * در محیط های مرطوب بیمارستانی وجود دارد(سینگ ها . زیر دوش, لوله های آب گرم و .) واکسن برای افراد با ریسک بالای عفونت وجود دارد (در افراد لوسمی: سوختگی, سیستیک فیبروزیس, افراد که دریافت کننده دارو های سرکوب کننده ایمنی هستند)

صفحه 95:
درمان در درمان عفونتهای سودوموناس آثروژینوزا معمولا از یک دارو استفاده نشده زیر اين باکتری سریعا مقاومت نشان داده و درمان با موفقیت نخواهد بود. پنی سیلین بر عیله این باکتری فعال است تی کارسیلین يا پیپراسیلین همراه با آمینوگلیکوزیدها استفاده ميشود. سایر داروها شامل آزترونام - ایمیپنم - سفالوسپورینهای جدید مانند سفتازيدیم - سفوپرازون - بهترین راه استفاده از آنتی بیوگرام

صفحه 96:
08 اسینیتوباکتره هوازی گرم منفی و گاهی گرم مثبت نیز بنظر می آید که در آب و خاک به فراوانی یافت می شود. * گاهی از پوست. غشاء مخاطی, ترشحات و محیط بیمارستان می توان پافت. * اسینیتوباکتر در اکثر محیطهای آزمایشگاهی رشد می نماید. * اگر از مایع نخاع جدا گردد با نایسریا مننژیتیدیس اشتباه می گردد. ‎slags 8‏ ترشحات دستگاه تناسلی زنان جدا گرده با نایسریا گنوزه اقتباه ‏می گردد. ‏راه تشخیص: نایسریا اکسیداز مثبت ولی اسینیتوباکتر اکسیدازمنفی می باشد ‎ ‎ ‎

صفحه 97:
0008 انواع اسینیتوباکتر شامل : ‎Acinetobacter baumannii, Acinetobacter lwoffii,‏ ‎Acinetobacter johnsonii, Acinetobacter‏ ‎haemolyticus,‏ ‏اسینیتوباکتر بومانی در خون - خلط - پوست - مایع پلور - ادرار و عفونتهای همراه با وسایل کار گذاشته شده در بدن - در سوختگی ها و بیماران دچار نقص سیستم ایمنی عفونت ایجاد می نماید * اسینیتوباکتر باعث عفونتهای بیمارستانی می گردد. * این باکتری باعث پنومونی غالبا بخاطر آلوده بودن آبی که جهت مرطوب نگهداشتن هوا استفاده می شود میگردد.

صفحه 98:
درمان اسینیتوباکترها به غالب آنتی بیوتیکها مقاوم بوده و درمان را مشکل می نماید. درمان بر اساس آنتی بیوگرام انجام مى شود. معمولا به جنتامایسین. آمیکاسین, توبرامایسین» پنی سیلین ها و سفالوسپورینها حساسند.

صفحه 99:

صفحه 100:
مایکو باکتریوم مایکو باکتریوم. باکتری‌های میله‌ای شکل هوازی و فاقد اسپور هستند. این باکتری‌ها به سختی رنگ می‌گیرند اما در هنگامی که رنگ آمیزی شدند در مقابل خاصیت رنگ زدایی اسید الکل مقاومت نشان می‌دهنه: به همين علت به آنها پاسیل‌های سید فاست م ىكويند. اختصاصى ترين ساختمان اين باكترىها ديوارة سلولى است كه يك ساختمان جند لايداى مىباشد كه ميزان زيادى جربى دارد. بعضى از اين جربيها مختص مايكو باكتريومها هستند و همین چربیها عامل بسیاری از اثرات بیولوژیکی روی میزبان می‌باشند. بیش از ۵۰ گونه از مایکو باکتریوم‌ها وجود دارد که اغلب آنها ساپروفیت می‌باشند. دو گونه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس(5أ05ا0ا1/56 1۰) عامل بیماری سل و مایکوباکتریوم لپره (۱60۲۵6 .1) عامل بیماری جذام مهمترین باکتری‌های بیماری‌زای جنس مایکو باکتریوم می‌باشند.

صفحه 101:

صفحه 102:
ملیکوباکتریوم توبرکلوزیس (باسیل کخ) مورفولوژی- صفات بیوشیمیایی - فیزیولوژی ۲ مایکو باکتریوم توبرکلوزیس در داخل بدن به‌صورت باسیلهای درازه مستقیم یا کمی خمیده دیده می‌شوند. "۲ در رنگ آمیزی گرم به‌صورت گرم مثبت ضعیف رنگ می‌گیرند ” مايكو باکتریوم توبرکلوزیس مانند سایر كونههاى مايكو باکتریوم. هوازی اجباری بوده و کاتالاز, اکسیداز و اوره‌آز مثبت می‌باشد. % این باکتری در برایر خشکی تقریبا* مقاوم است و به مدت طولانی در خلط خشک شده باقی می‌ماند.

صفحه 103:
بیماریزایی

صفحه 104:
عفونت اولیه به دنبال استنشاق هوای آلوده. باسیل سل وارد فضاهای آلوئول ریه شده و در آنجا بوسیله ماکروفاژها بیگانه خواری می‌شود. این باکتری‌ها در درون ماکروفاژها تکثیر می‌یابند و سپس به گره‌های لنفاوی در ناف ريه و از آنجا به جریان خون گسترش می‌بابند. باسیل‌های سل موجود در گردش خون بوسیله سیستم رتیکولو اندوتلیال از جریان خون پاکسازی می‌شوند ولی باسیل‌های سل موجود در ریه‌ها و به میزان کمتر در کلیه‌ها و گره‌های لنفاوی منتشر می‌شوند و به تکثیر خود انامه می‌دهند. بروز پاسخ‌های التهابی غیر اختصاصی در اولین تماس با باسیل‌های سل به شکل گرانولومی می‌باشد که موجب تشکیل توبرکول‌ها می‌گردد. توبرکول یک تجمع سازمان یافته از ماکروفاژهایی است که باسیل سل را بلعیده‌اند و دچار سيتويلاسم توسعه يافته'شدمالد.كهببه آنها ابى تلوثية گفقه مش وق: علاوه براين در اطراف اين سلولهاى ابى تلوئيدى تجمعى از فيبروبلاستهاء ماكروفازها و لنفوسيتها نيز مشاهده مى شود.

صفحه 105:
عفونت ثانویه: توسط باسیلهایی که در ضایعات اولیه زنده مانده اند بوجود من 1ن معمولا قله ريه دركير ميشود. (02بالاترى دارد) ضايعات به صورت توبركل و ينيرى شده و فيبروز مى باشد . در طى عفونت اوليه مقاومت ميزبان افزايش يافته وباسيل سل را محدود وتكثير آن كم ميشود (به علت افزايش ايمنى سلولى و افزايش قدرت فاكوسيتوز)

صفحه 106:

صفحه 107:
Granuloma

صفحه 108:
علائم بالینی تب ضعف. کاهش وزن» درگیریهای ریوی و سرفه مزمن و خلط خونی بسته به اينکه چه ارگانی درگیر باشد علائم متفاوت است .

صفحه 109:

صفحه 110:
اپیدمیولوژی منبع عمده بیماری سل انسان است که باکتری را توسط ترشحات تنفسی به خارج دفع می‌کند. < بنابراین کسانی که در ارتباط نزدیک با بیمار هستند در معرض خطر هستند. میزان ابتلاءبه این بیماری به نژاد. سن. جنس شرایط اقتصادی» موقعیت اجتماعی» وضعیت سیستم ایمنی و بیماریهای زمینه‌ای (نظیر دیابت) بستگی دارد.

صفحه 111:
پیشگیری از بیماری سل به دو صورت انجام می‌شود: ۱- پیش گیری دارویی به کمک ایزونیازید: در کسانی صورت می‌گیرد که اخیرا" تست توبرکولین آنها مثبت شده است و یا دچار ضعف سیستم ایمنی هستند. این تجویز دارویی خطر تبدیل یک عفونت خاموش به بیماری سل علامت دار را (تا هنگام مصرف دارو) به میزان تقریبی ۵ درصد کاهش می‌دهد. ۲- پیشگیری از بیماری سل از طریق واکسیناسیون با واکسن 96. واکسن 8062 که از مایکوباکتریوم بوویس زنده ضعیف شده تهیه شده است برای ایجاد ایمنی نسبی در کودکان و افراد در معرض خطر (با تست توبرکولین منفی) تجویز می‌شود. : * 860 چایگزینمنونلولیه سلمی‌سود لمااز منوایعدی‌جلوگیرین_می ‎ay‏ * به دنبال واكسنء مقاومت فرد برای مدت کوتاهی افزایش می یابد.

صفحه 112:
درمان ۲ماه درمان چهار داروبی (ایزونیازید و ریفامپین واتامبوتول و پیرازینامید) و ۴ ماه درمان دو دارویی (ایزونیازید و ریفامیین) دارو های خط اول: (ایزونیازید و ریفامپین واتامبوتول و پیرازینامید و استرپتو مایسین) داروهای خط دوم: (کانامایسین. کاپروئو مایسین, اتیونامید. سیکلو سرین؛ افلوکساسین و سیپروفلوکساسین) داروهای خط دوم بدلیل سمى بودن در صورت عدم موفقیت درمان با خط اول و پا وجود مقاومت های دارویی چند گانه مصرف می شوند. مهمترین اصل درمان سل (سل ریوی و سل خارج ریوی) تجویز همزمان ایزونیازید و ریفامپین و دیگر داروهای ضد سل به صورت همزمان و بر اساس برنامه توصیه شده سازمان جهانی بهداشت (۶ ماه حداقل درمان) با نظارت مستقیم است.

صفحه 113:
مقاومت های داروبی چند گانه : MDR( Multidrug-resistant tuberculosis) ‏مقاومت به ایزونیازید و ریفامپین‎ :XDR (Extensively Drug-Resistant) مقاومت به ایزونیازید و ریفامپین به علاوه فلوروکینولونها وهمچنین یکی از سه داروی تزریقی خط دوم (کانامایسین, آمیکاسین. کاپرومای درمان ۶ ماهه است ولی اگر بعد از ۲ هفته از شروع درمان .کشت همچنان مثبت باشد باید درمان ‎٩‏ ماهه شود.

صفحه 114:

39,000 تومان