بتا بلوکرها

بتا بلوکرها

اسلاید 1: 123/04/1439بنام خداشایسته اشرفی اصفهانیرزیدنت پزشکی قانونی ومسمومیت

اسلاید 2: 23/04/14392بتا بلوکرهاBeta-Adrenergic Antagonists (Beta-Blockers)

اسلاید 3: 23/04/14393کاربرد بتابلوکرهیپرتانسیونآنژینMIتاکی آریتمی قلبیکاردیومیوپاتیمیگرنتیروتوکسیکوز

اسلاید 4: 23/04/143948.ترمور9.حملات پانیک10.گلوکوم زاویه بازاین داروها همچنین داروهای آنتی آریتمی کلاس دو را تشکیل می دهند.

اسلاید 5: 23/04/14395انواع بتابلوکرهاPropranololAtenololLabetalolEsmololTimololAlpronololSotalolMetoprololNadololPindololAcebutololCarvedilol…

اسلاید 6: 23/04/14396فارماکوکینتیکاین داروها آنتاگونیست رقابتی رسپتورهای بتا هستند.باعث کاهش آدنیلات سیکلاز غشائی وcAMP وکاهش ورود یونهای NaوCa به سلول میشوند.باکاهش دامنه وکاهش شیب پتانسیل غشایی باعث افزایش زمان دپولاریزاسیون شده وزمان تحریک ناپذیری را بیشترمیکند.وبا کاهش آزاد شدن یون Ca از رتیکولوم سارکوپلاسمیک باعث کاهش قدرت انقباضی میوکارد میشود.

اسلاید 7: 23/04/14397بتابلوکرهای لیپوفیلیک مثل پروپرانولول با نفوذ به داخل مغز می توانند باعث دپرسیون CNSوتشنج ویا آپنه ناگهانی شوند.تشنج در مسمومیت با سوتالول هم ممکن است دیده شود.پروپرانولول باعث کاهش تشکیل T3در بافتهای محیطی نیز میشود.

اسلاید 8: 23/04/14398نیمه عمر پلاسمایی بتابلوکرها بین 2 تا 24 ساعت متفاوت است.درموارد over dose این زمان افزایش می یابد.نیمه عمر پلاسمایی با دوز درمانی بطور متوسط 5/3تا 6 ساعت است.نادولول بدون تغییر از ادرار دفع میشود .واسمولول سریعا توسط استرازهای RBC غیر فعال میشود.***

اسلاید 9: 23/04/14399دوز توکسیک بتابلوکرها به فاکتورهای متعدد بستگی دارد ودقیقا مشخص نیست ولی معمولا خوردن 2-3 برابر دوز درمانی توکسیک تلقی میشود .آتنولول وپیندولول نسبت به سایرین از قدرت سمی کمتری برخوردارند.

اسلاید 10: 23/04/143910علائم بالینیبستگی دارد به : نوع بتابلوکر وشدت مسمومیت و وضعیت بالینی زمینه ای بیمارهیپوتانسیون –برادیکاردی-آریتمی-برنکو اسپاسم- تشنج(بویژه در مسمومیت با پروپرانولول)- هیپوگلیسمی-** بلوک دهلیزی بطنی- CHF -دپرسیون تنفسی-ادم ریه وARDS دپرسیونCNS وکماشاه علامت قلبی over dose پروپرانولول هیپوتانسیون و هدایت تاخیری است .**

اسلاید 11: 23/04/143911درماناقدامات اولیه در برخورد با بیمار مسموم انجام شود.لاواژ وشارکول در ساعات اولیه کمک کننده است.برای برادیکاردی از آتروپین(0.01_0.03mg/kg/h) یا ایزوپروترنول (4mcg/min) ودر نهایت از پیس میکر می توان استفاده کرد.برای هیپوتانسیون :دوپامین-ایزوپروترنول ودر صورت مقاومت از گلوکاگن با دوز 5_10mg/iv Bolus ودر صورت نیاز انفوزیون با دوز1-5mg/hودر نهایت اگر جواب نداد از آمرینون یا نور اپی نفرین میتوان استفاده کرد.

اسلاید 12: 23/04/143912برای تشنج از دیازپام ” آریتمی از سوتالول و لیدوکایین” QRS wide از بی کربنات ” برنکواسپاسم از برونکودیلاتورها مثل آمینوفیلین ” نارسایی قلبی از دیورتیک و دیژیتال

اسلاید 13: 23/04/143913تکنیکهای دفع بویژه برای پروپرانولول با حجم توزیع بالا وپروتئین باندینگ بالا زیاد موثر نمی باشند.

اسلاید 14: 23/04/143914آنتی دوتگلوکاگن :با تحریک آدنیل سیکلاز باعث افزایش cAMP داخل سلول می شود.با تحریک گلوکونئوژنز و گلیکوژنولیز منجر به افزایش قند خون می شود.با افزایش cAMP باعث افزایش Ca داخل سلولی وافزایش ضربان وقدرت انقباضی می شود.

اسلاید 15: 23/04/143915گلوکاگن رسپتور های جداگانه در میوکارد دارد ومستقل از تحریک بتا آدرنرژیک عمل میکند.گلوکاگن در دستگاه گوارش از بین می رود و باید تزریقی بکار رود.

اسلاید 16: 23/04/143916اندیکاسیونهای تجویز گلوکاگن مسمومیت با بتا بلوکرها ” ” بلوک کنندهای کانال Ca برادیکاردی مقاوم به درمان استاندارد و آتروپین هیپوتانسیون ” ” ” هیپوگلیسمی ناشی از over dose عوامل هیپو گلیسمیک

اسلاید 17: 23/04/143917دوزاژ و روش تجویزAdult(bolus):5_10mg/iv/over 1 minدر صورت عدم پاسخ طی 5 دقیقه دوز تکرار میشود تا دوز کلی به 10-20میلی گرم برسد.Adult(maintenance):2_10mg/h/in DW or N/S iv infusionChildren(bolus):50mcg/kg/iv over 1minتا حداکثر دوز کلی به 10mg برسد .Children(maintenance):0/07mg/kg/h/in DWor N/S

اسلاید 18: 23/04/143918