صفحه 1:
صفحه 2:
صفحه 3:
دوره قلب
بطور کلی یک چرخه قلبی شامل مرال زیر است:
مرحله انقباض ایزوولومیک (ایزومتریک): با شروع انقباض بطنها فشّار در
بطنها بطور ناگهانی بالا می رود و دریچه های دهلیزی - بطنی (دولختی و سه
لفتی) بسته می شود. در اين هنكام مدت زمان كوتاهى لازم است تا بطن
فشار كافى براى باز كردن دريهه هاى هلالى(آتورتى و ريوى) را توليد كند. در
اين فاصله زمانی بطنها منقبض می شوند ولی هیچگونه تخلیه ایی انجام
نمی گیرد این مرحله را انقباض ایزوولومیک می گویند.
صفحه 4:
دوره قلب
مرحله خروج خون: با بالا رفتن. فشار بطنها دریچه های هلالی باز می شوند و
بلافاصله خون در اثر انقباض بطنها از بطن خارج می شود.
صفحه 5:
دوره قلب
مرحله شل شدن ایزوولومیک: با شل شدن بطنها و سقوط فشّار بطنی و از
طرف دیکر افزایش فشار شریانی. خون را به عقب (به سمت بطنها) رانده و
این عمل دریچه های هلالی را می بندد. اما هنوز دریچه های دهلیزی - بطنی
باز نشده اند بنابراین شل شدن بطن و کاهش فشّار بدون تغییر در حجم
ادامه می یابد. به اين مرحله شل. شدن ايزوولوميك مى كويند.
صفحه 6:
دوره قلب
مرحله پر شدن: بدنبال باز شدن دریچه های دهلیزی- بطنی مجددا بطنها از
خون پر می شوند و دوره قلب مجددا آغاز می شود.
صفحه 7:
oa
صفحه 8:
حدود 960 درصد از ۷
پرشدگی بطنی از سیستول
دهلیزی است
در شروع سیستول بطنی ۷
دریچه های قلبی به مدت
نا 9().() ثانیه بسته
باقی می مانند(انقباض
ایزوولومتریک)
فشار در بطن چپ ۷6
برابرفشاردر بطن راست است
قلب برای یک مدت کوتاه ۷
موسوم به دیاستازیس در حال
استراحت قرار می گیرد
circulation
large artery
the pulmonary artery
the pulmonary vein
heart
صفحه 9:
رابطه الکتروکاردیوگرام با دوره قلب
امواج الکتروکاردیهگرام ولتاژهای الکتریکی هستند که در جریان هر انقباض
تولید می شود. ۳
موج <) مریوط به دپلاریزاسیون دهلیزها است که متعاقب آن دهلیزها
منقبض می شوند.
bg»-2 ARG algal به دپلاریزاسیون بطنهاست و انقباض بطنها را بدنبال
دارد.
موج ۳" مربوط به رپلاریزاسیون بطنهاست. در این زمان فیبرهای عضله
بطنی شروع به شل شدن می کنند.
صفحه 10:
رابطه الکتروکاردیوگرام با دوره قلب
صفحه 11:
قلب
حجم دیاستولی: در جریان دیاستول هدود ۱۱۰ تا ۱۲۰ میلی لیتر خون در
درون هر کدام از بطنها پر می شود که به حجم دیاستولی معروف است.
حجم ضربه ایی: با انقباض بطنها در جریان سیستول ۷۰ میلی لیتر خدن
تخلیه می شودکه حجم ضربه آیی نامیده می شود.
حجم پایان سیستولی: حجم باقی مانده در هر بطن که هدود ۵۰-۴۰
میلی لیتر است حجم پایان سیستولی نامیده می شود.
صفحه 12:
قلب
کسر تخلیه: نسبت حجم ضربه ایی به حجم پایان دیاستولی یا بعبارتی
بخشى از حجم يايان دياستولى كه از قلب به بيرون ريخته مى شود كسر
تخليه نام دارد.
پیش بار و پس بار: ميزان كشش عضله در زمان قبل از انقباض كه
معادل فشار دیاستولی است بعنوان بار مشخص می شود و باری
که عضله قلب نیروی انقباض خود را بر آن اعمال می کند پس بار خوانده
می شود و معادل فشار شریانی است.
صفحه 13:
عمل دریچه های قلب
دریچه های دهلیزی- بطنی: دریچه slo میترال و سه لتی از جریان معکوس
خون از بطنها به داغل دهلیزها در جریان سیستول جلوگیری می کنند.
دریچه های هلالی: درچه های آئورتی و ریوی از جریان معکوس خون از
شریانهای آئورتی و ریوی به داخل بطنها
در جریان دیاستول جلوگیری میکنند.
صفحه 14:
دریچه های قلب
تمام این دریچه ها بصورت پاسیو (غیرفعال) بازو بسته می شوند.
بعبارتی هر گاه گرادیان خشار رو به عقب باشد و خون را بطرف عقب
براند این دریچه ها بسته می شوند و هر گاه گرادیان فشار خون را رو به
جلو براند دریچه ها باز می شوند.
صفحه 15:
دریچه های قلب
دریچه های دهلیزی - بطنی نازک و ورقه آیی شکل بوده و برای بسته شدن
تقریبا نیازی به جریان معکوس ندارند در حالیکه دریچه های هلالی بسیار
سنکینتر هستند و برای بسته شدن نیاز به جریان سریع و معکوس فجن
دارند. در نتیجه دریچه های هلالی بسیار سریع و محکم بسته می شوند و
در حالیکه دریچه های دهلیزی- بطنی بسیار نرم بسته می شوند. همچنین
بعلت کوچک بودن دهانه. سرعت خروچ خون از دریچه های دهلیزی -
بطنی بسیار هسته تر از خروج خون از دریچه slo هلالی است که دهانه
های بزرگتر دارند. بدلایل ذکر شده فوق, لبه های دریچه های هلالی در
معرض فرسایش میکانیکی بسیار شدیدتری از دریچه های دهلیزی - بطنی
قرار دارند. اختلاف دیگر اینکه دریچه های دهلیزی - بطنی بوسیله طنایهای
«تری نگهداری می شوند که در مورد دریچه های هلالی صدق نمی کند.
صفحه 16:
صداهای قلب
اصولا از شدن دریچه های قلب یک روند نسبتا آهسته دارد که بطور طبیعی
صدایی ایجاد نمی کند و صداهای تولید شده مریوط به بسته شدن دریچه
Glo قلب است.
مدای Jo! قلب مریوط به بسته شدن دریچه های دهلیزی - بطنی است و
صدای دوم قلب مریوط به بسته شدن دریچه های آئورتی و ریوی است.
در صورتیکه دریچه های قلب آسیب صداهای قلب از حالت طبیعی
خارج شده و بصورت صداهای ناهنجاری شنیده می شود این صداها اصطلاها
سوفل های قلبی خوانده می شوند.
صفحه 17:
برون ده قلب
برون ده قلب: میزان خونی است که در یک دقیقه از هر کدام ۱ نهای
قلبی خارج می شود و بطور طبیعی برابر ۵ لیتر در دقیقه است. میزان
برون ده قلبی با بازگشت وریدی برابر است.
(برمنده
بيدى)
عواملى مانند متابوليسم بدن. سن و جِثه می توانند روی برون ده قلب
تاثیر گزار باشند.
برون ده کاری بطن راست بطور طبیعی یک ششم برون ده بطن چپ
است. جهت بررسی مقایسه ایی برون ده قلبی را بصورت اندکس قلبی
بیان می کنند؛ اندکس قلبی بصورت برون ده قلبی برای هر متر مربع از
سطح بدن بیان می شود.
صفحه 18:
برون ده قلب
قانون فرانک - استارلینگ: قلب تمام خونی را که وارد آن می شود تخلیه
می کند یا بعبارتی هر چه میزان کشیده شدن عضله قلبی در جریان پر شدن
ی انقباضی بیشتر و مقدار خونی که به داغل آئورت تلمبه
زده می شود بیشتر است.
صفحه 19:
فود تنظیمی ذاتی قلب
هرچه حجم خون رسیده به قلب بیشتر باشد قدرت انقبافی عضله قلب
تا یک حد اپتیمم افزایش می یابد.
بر اثر کشیدگی دهلیزها ۱۰ تا ۲۰ درصد میزان ضربان قلب بطور مستقل از
اعصاب افزایش می یابد.
صفحه 20:
کنترل عصبی خود مختار
تحریک سمپاتیک عضله ریتم قلبی و همچنین نیروی انقباضی قلب
را افزایش می دهد 9 BIN ترتیب برون ده قلبی را دو تا سه برابر افزایش
می دهد. مهار کامل بپاتیک فعالیت قلب را تا ۳۰ درصد کمتر از هد
طبیعی کاهش می دهد.
فیبرهای عصبی پاراسمپاتیکی بطور عمده در دهلیزها توزیع شده اند و به
مقدار کمی به بطنها می روند به همین دلیل با تهریک اعصاب واگی
EL) قلبی کاهش می یابد ولی تاثیر چندانی بر قدرت انقباضی قلب ندارد.
بطور کلی قطع اعصاب سمیاتیک و پاراسمپاتیک نه تنها ضربان قلب را
متوقف نمی کند بلکه سبب افزایش آن نیز می شود و اين موضوع
نشان دهنده غالب بودن تون پاراسمپاتیک در حالت عادی است.
صفحه 21:
اثر دما روی عمل قلب
کرما موجب افزایش نفوذپذیری غشاء شده و ریتم قلبی افزایش می یابد
اما بالا بودن طولانى مدت دما سیستمهای متابولیک قلب را خسته کرده
و سرانجام موجب ضعف می شود.
سرعت ضربان قلب ۱۸ ضربان در دقیقه به ازای هر ۱ درجه سیلسیوس
افزایش دمای بدن تا ۲۱ درجه زیاد می شود. بالاتر از این دما تعداد
ضربان قلب بعلت ضعيف شدن پیشرونده قلب کاهش می یابد.
صفحه 22:
اثر یونهای پتاسیم و کلسیم روى عمل قلب
با افزایش خارج سلولی یون پتاسیم. پتانسیل استراحت غشّاء در فیبرهای
عضله قلب کاهش می یابد و شدت پتانسیل عمل نیز کاهش یافته و در
مجموع قلب متسع و شل می شود. افزایش ۲ تا ۲۳ برایر يون يتاسيم
حتی می تواند منجر به مرک شود.
افزایش غلظت یون کلسیم اثر کاملا مخالفی داشته و انقباض عضله
قلب را شدیدتر می کند و کمبود آن موجب شل شدن قلب می شود.