ديفتری

صفحه 1:
دیفتری (کورینه باکتریم دیفتریه) ديفتري» عفونت حاد توکسیت دراثر کورینه باکتربوم دیفتریه است. 

صفحه 2:
اتیولوژی * گونه_هاي کورینه باکتریوم باسيلهاي هوازي, بدون کپسول بدون اسپور عمدتا بي مرکت. پلئومورفیک و گرم مثبت مي باشند. * ازنظر نيازهاي رشدي مشکل پسند نيستند.جداسازي آنها در محيطهاي انتخابي (مانند آگار خوني سیستین, تلوریت)که رشد ارگانیسم هاي رقیب را مهار مي کند بهر صورت مي گیرد و در صورت اهیاء توسط کورینه باکتریوم ديفتريه كولونيها به رنك فاكستري - سياه در مي ايند سه بيوتيب (مانند ميتيس. كراويس. اينترومديوس) هريك قادر به ايجاد ديفتري بوده و افتراق آنها بر اساس مورفولوثي كلني. هموليز و واكنش 

صفحه 3:
* توکسین ديفتري ۱ در آزمایشگاه ميتوان به تكنيتى ايمونويرسييتا آکارراعع ۱6۷ع) تست 22085 يا در محيط طبيعي با تست خنثي سازي توكسين در خوکچه هندي نشان داد. ص2 

صفحه 4:
اپیدمیولوژی * کورینه باکتریوم دیفتریه از اجزاء مطلق خلور پوست و غشاهاي مخاطي انساني مي باشدو گسترش به طور اولیه از طریق قطرات تنفسي مججود درهواء یا تماس مستقیم باترشمات تنفسي افراد علامت دار, یا اگزوادي ضایعات پوستي عفوني صورت مي گیرد. ناقلین بدون علامت تنفسي از نظر انتقال بيماري مهمند. تس 

صفحه 5:
* انتقال از طریق شیر آلوده و یا تهیه کنندگان اغذیه آلوده ثابت شده یاهدس زده میشود. * بااستفاده گسترده از توکسوئید ديفتري در ایالات متمده بعد از جنگ جهاني دوم بروز آن کاهش ثابتي پیدا نمود. * اگر چه بروز بيماري در دنیا کاهش يافته است ولي ديفتري در بسيار از كشورهاي در حال توسعه اندمیک باقي مانده است. تس 

صفحه 6:
عواملي که موجب ایجاد اپيدمي مي شود شامل جمعیت زيادي از بزركسالان كه ايمني ندارند. كاهش ايمني دوران كودكي. مهاجرت. جمعیت زیاد و عدم ؛ (سيدكي شديد در مراحل اوليه اييدمي هي باشد. در بين مسافران از اين مناطق اندمیک موارد دیفتری به بسیاری از كشورهاي ارويايي انتقال داده شد 1 0 ص2 

صفحه 7:
5 2۵ پاتوژنز انواع توکسیژنیک وغید توکسیژنک کورینه باکتریوم دیفتریه سبب عفونت پوست و مخاط و بعضي از موارد عفونت هاي موضعي بعد از باکترمي گیرنده است. ارگانیسم معمولاً در لايه هاي سطحي يوست يامخاط تنفسي باقي مانده و باعث التهاب محضعي مي شوند. بيماري ‎es‏ اصلي ارگانیسم بعلت تواناييبي در ساخت اگروتوکسین پلي پيپتيدي با قدرت ۲۸-62 که باعث مهار سنتز پروتئین و سبب نگروز موضعي باقي مي گردد مشخص میشود درچند روز اول عفونت دستگاه تنفسي یک لخته نکروتیک متراکم ازارگانیسم ‎«Lo‏ سلول هاي اپي تلیال. فیبرین. لکوسیت و اریترویست تشکل گردیده که پیشرفت مي نماید 

صفحه 8:
۶و به صورت یک غشاء کاذب چسبنده خاكستري قهوه اي در مي آی برداشت این غشاء مشکل بوده و سبب خونريزي از زیر مخاط ادماتوز مي شود فلج کام و هیپوفارنکس از عوارض موضعي زودرس توکسین مي باشند. جذب توکسین مي تواند منجر به نکروز توبولهاي کلیه. تورمبوسيتوني» کارديوميوپاتي ودمیلینیزاسیون عصب گردد. ممکن است 0-0 هفته پس از عفونت جلدي مخاطي؛ دو عارضه کاردیومیوپایت ودمیلینیتراسیون رخ دهد مکانیسم پاتوفیزیولوژیک در بعضي موارد ممکن است یا واسطه ایمونولوژیک باشد. 

صفحه 9:
‎pe‏ ی دشسی © كانون اوليه عفونت در 94 درصد موارد لوزم ها یا هلق بوده و ‎Gin‏ 9 منجره ازنگر شيوع درمقام بعدي قرار داشتند. بعد از دوره كمون متوسط 2 تا 4 روزه علایم موضعی ع التهاب پیدا مي شوند عفونت پره ‎glo‏ قدامي بيني(که در شیرخوارآن شايع تراست) سبب .رينيت سروسانگینوز یا سروزي خوني. چرکي. همراه با رینیت تخریب شونده و تشکیل : غشاء مى كردد زخمى شدن سطمي پره هاي خارجی و لب فوقانی مشخصند در دیفتری ‎ojo)‏ 9 6.19« گلو دزد شکایت همگاني الیه است. اما تنها نيمي از بیماران تب دارند و تعداد کمي دچار ديسفاژي. ‏تس 

صفحه 10:
خشونت صداء. کسالت یا سر درد مي باشند. التهاب خفیف هلق, با تشکیل غشاء یک طرفه یا دو طرفه لوزه اي همراه است که به طور متغيري کسترش یافته و زبان کوچک. کام نرم. اورفانکس خلفي, هیپوفارنکس وناهیه گلوتیک را در گیر مي سازد. ادم بافت نرم زیرین و غدد لنفي بزرگ شده مي توانند سبب ایجاد نماي ‎Bull neck‏ کردند. دربه گسترش موضعي مستتقیماً در ارتباط با ضعف شدید. نماي ‎G Bull neck‏ 095 گاه و مرگ دراثر فشار بر روي مجراي هوايي با عوارض ناشي از توکسین مي باشد. 

صفحه 11:
* گرفتگي صداء استريدور. تنگي نفس و سرفه کروپي. از سرنفهاي آن هستند. افتراق از آپي گلوتیت باکتریال. لارنگوتراکئوبرونشیت شدید ويروسي. و تراکئت استافيلوكوکي یا استرپتوكوکي براساس اندک بودن(نسبي) سایر علایم بیماران مبتلا به ديفتري و به طور اولیه با مشاهده غشاي کاذب چسبنده در زمان لارنگوسكوپي و انتوباسیون تس 

صفحه 12:
* بيماري كه دهار ديفتري لارنزيال هي باشد شديد مستعد خفگي است واین مسئله به دلیل ادم بافتهاي نرم و توده هاي متراکم و مسدود کننده اپي تلیوم تنفسي و دلمه نکره‌تیک مي باشد. برقراري ‎oly‏ هوايي و برداشتن غشاي كاذب براي بیمار نجاتبفش بوده ولي عوارض انسدادي دیگر هم شایعند و عوارض توکسیک سیستمیک نیز غیر قابل اجتناب مي باشند. تس 

صفحه 13:
دیفتری پوستی * اندامهاي بیشتر از تنه یا سر گرفتار هستند درد. حساسیت. قرمزي و اكزوداء تیپیک هستند ۳۱۷/065۳2512 ی) هيپراستزي مجضعي. معمول نیست. کلونیزاسیون تنفسي یا عفونت علامتدار و عوارض توکسیک در تعداد کمي از بیماران با ديتفري پوستي رخ مي دهد. تس 

صفحه 14:
عفونت در نقاط دیگر * گاهي عفونت هاي جلدي مخاطي در نقاط ديگري از قبیل كوش (اوتيت خارجي] چشم(کونژنکتیویت) چرکي و زخمي اندام تناسلي(ولووژینیت چركي و واولسراتیو) رخ مي دهد علام باليني زخم شدن تشکیل غشاء و خونريزي زیر مخاطي,ديفتري را از سایر علل باکتریال و ویرال افتراق مي دهند. موارد نادري از سپتي سمي گزارش شده اند که همگي کشنده هستند. موارد اسپورادیک اندوکاردیت رخ مي دهند و در مصرف کنندگان داورهاي وريدي((۱۷۱)از كشورهاي متعدد گزارش شده اند. 

صفحه 15:
کار دیومیوپاتی توکیسک ‎٠‏ مشخصاً اولین علامت سمیت قلبي, در هفته دوم تا سوم بيماري همزمان با بهبود بيماري حلق رخ مي دهد ولي در این صورت پیش آگهي کشنده اي خواهد داشت و یا بتدریج درهفته ششم بيماري ظاهر گردد تا کيكاردي غیر متناسب باتب شايع است و دلیل سمیت قلبي يا اختلال درعملکرد سیستم خودکار مي باشد. طولاني شدن فاصله ۴۴ و تغيير در امواج 51-7 از يافته هاي نسبتا شايع الكتروكارديوكرافيى است و كارديوميوياتي ديلاته و هیپرتروفیک در اکوکاردیوگرام توصیف گردید است. ‎ 

صفحه 16:
* دیس ريتميهاي منفرد يا پیشرونده قلبي نظیر بلوک درجه ااا,ا,راا انفاک دهليزي بطني و تاكيكاردي ‎wiles‏ ممکن است رخ دخد 6۲۷۲ باليني شروع حاد يا تدريجي دارد. تس 

صفحه 17:
نورباتی تو کسیک * به طور حاد یا2 تا 3 هفته بعد از شروع التهاب دهاني ‎Hypersthesianal>‏ 9 فلج موضعي کام نرم به طور شايخ رخ مي دهد. ضعف بخش هاي که سبب توذماغي شدن ضداء أشكال در يلغ و عطرمرگ در آثر آشپیرآسیون مي 3358 نورپاتي جمجمه اي به طورمشخص درهفته پنجم رخ داده و سبب فلج عصب اکولوموتور و سيلياري مي شود که تظاهر آن به شکل لوچي, تاري دید, یا اشکال در تطابق مي باشد.شروع پلي تورپاتي قرینه 10 روز تا 3 ماه بعد از عفونت دهاني حلقي بوده وبه طور اولیه سبب اختلالات حركتي همراه با کاهش رفلکس هاي وتري عمقي مي شود. ضعف عضلات پروگزیمال اندامها که به طرف پایین پیشرفت مي نماید تس 

صفحه 18:
| به طور شایع تر توصيف ‎٠‏ كرديدة است.یافته هاش وا ۳ آزمایش ماع درحالت الذ أ شمر فأبل أفتراق اس ممكن : ‎sce oe‏ خ دهد احتماً ل بهبودي ک ‎Se ah ae 3b‏ 8 < طقته بققر ان ‎len Guat‏ ي اختلال د ‎anal‏ مركز و اند سبب کرد عا ‎bb Coal‏ یافگر ‎oot‏ دهد أحتمال ‎ee‏ ال و بعد از ‎a 3‏ ‎gpbalnsg gees‏ و نت _ 

صفحه 19:
و ۰ سحيص * باید نمونه جهت کشت ازبيني حلق وکلیه ضایعات جلدي مخاطي تهیه گردد باید بخشي از غشاء جدا شده و همراه با اگزوداي براي کورینه باکتریم دیفتریه استفااه نماید کورینه باکتریوم دیفتریه دربرابر خشكي مقاومت مي کند. باید درنواحي دوردست سواپ را درداخل یک ژیل سیلیکا قرار داده و به آزمایشگاه رفرانس ارسال نمود ارزيابي اسمير مستقيم با استفاده از رنگ آميزي گرم مثبت یا ی بايدي فلورسانت حد كونه شناسابي شوند و ‎aes‏ 9 آزتون عنتاسیت: آنمي بیوگرام براي ‎WS slo “desl‏ دیفتریه انجام مي گیرد. ‎_ 

صفحه 20:
درمان * آنتي توکسین اختصاصي اساس درمان است و باید براساس تشخیص باليني تجويز کردد زیرا فقط قادر به خثٌني نمودن توکسین آزاد مي باشد و کفایت آتن باکذشت زمان بعد از شروع علایم جلدي مخاطي کاهش مي یابد. آنتي توکسین يت بار با دوز تجربي بين 12000010 تا 20000 براساس شدت توكسيسيتي ممل واندازه غشاء «مدت بيماري تجویز مي گردد آنتي توكسين احتمالاً براي تظاهرات موضعي ديفتري جلدي ار 

صفحه 21:
درمان ضد ميكروبي براي مهار تولید توکسین درمان وعفونت موضعي و پيشگيري از انتقال ارگانیسم درتماس هاء ضرورت دارد معمولا كورينه باكتريوم ديفتريه به انواعي از آنتي بيوتيك هاي آزمايشگاهي زیر حساس است که عبارتندا يني سيلين هاء اریترومایسین »کلیندامایسین,. ریفامپین و تتراسيكلين. مقاومت به اریترومایسین درجمعیت هاي بسته در صورت استفاده وسیع از دارو گزارش گردیده است تنها پني سیلین و اریترومایسین توصیه شده اند 

صفحه 22:
* اكر جه اريترومايسين براي ريشه كن كردن وضعيت ناقلي نازوفارنزيال تا حدودي نسبت به يني سيلين ارجع است. درمان مناسب اريترومايسين خوراكي يا وريد (40- 9/0/2410 مداکثر 2 کرم روزانه) پني سیلین ) کریستال آبي(100/0000- 0 داهد به ازاري هر ۵ در 24 ساعت وريدي ياعضلاني منقسم هر 5 ساعت) یا پني سیلین پروکائین(5000/9/24-25000 منقسم در 2 دوز) عضلاني مي باشد. درمان آنتي بيه‌تيکي. جانشین درمان با آنتي توکسین نمي شود درمان براي 14 روز ادامه مي یابد . بعضي از بیماران مبتلا به انواع جلدي ديفتري براي 7 تا 10 روز درمان شده اند. 

صفحه 23:
ريشه كني اركانيسم بايد حداقل توسط 2 كشت متوالي از بيني وحلق (يا يوست) كه 24 ساعت يس از تكميل درمان به طور جداكانه كرفته شده است. اثبات گردد. زغم هاي جلدي به طور كامل با كب و صابون شستشو مي كردند. استراحت درفاز حاد بيماري اغلب به مدت 2 هفته يا بيشتر ضروري است. تا خطر آسيب قلبي علامت دار مرتفع كردد. و براساس درجه توكسيسيتي وكرفتاري قلب فعاليت هاي بدني از سركرفته مي شود. 

صفحه 24:
عوارض * ممکن است انسداد مجاري تنفسي توسط غشاي کاذب به انجام برونگوسكوپي یا انتوباسیون و تهویه مكانيکي جهت باز نگهداشتن راه هوايي نیاز داشته باشد. بهبود میوکاردیت ونوریت اغلب آهسته انجام هي كيرد اما کامل است کورتیکواستروئیدها باعث تخفیف عوارض نشده وتوصیه نمي شوند. 

صفحه 25:
پیش آگهی * پیش آگاهي بیمار مبتلا به ديفتري بستگي به بيماري زايي ارگانیسم(گونه گراویس بیشترین میزان مرگ را دارد) سن.وضعیت ايمني. ممل عفونت وسرعت تجویز آنتي توکسین دارد. انسداد مكانيکي ناشي از ديفتري حنجره 66۲ ااناقا و عوارضش میوکاردیت, بیشترین علل مرگ در ديفتري را شامل مي گردند. تس 

صفحه 26:
سياه سرفه * بوردتلا پرتوسیس و بوردتلایارتوسیس د ع2 

صفحه 27:
اتیولوژی ب يرتوسيس. تنها عامل سياه سرفه در همه گیریها وعامل معمول سیاه سرفه تک گیر یا اسپورادیک معمولي مي باشد.ب. پارپرتوسیس, گاهي از اوقات. عامل سیاه سرفه بوده وكمتر از ينج درصد موارد, این سوش در آمریکا از بیماران جدا مي گردد. تس 

صفحه 28:
ب. پروتوسیس و پاراپرتوسیس فقط انسان(و بعضي از پریمات ها) ۱ مبتلا مي سازند ملي ب. برونکي سيتيكا ياتوبُن شايع حيوااني محسوب مي كردد و كاهاً در انسان مي تواند هر نقطه اي از بدن را درگیر نموده و به طور مشخص در بچه هاي کوچک یا بیماران دچار نقص ايمتي که مواجهه غیر معمجل با هیوانات داشته اند. موجبات بيماري را فراهم سازد. 

صفحه 29:
اپیدمولوژی * سیاه سرفه علت اصلي مرگ و میر ناشي از بيماري ‎slo‏ واگیردار در بهه هاي زیر 14 سال درآمریکا بشمار مي رفت مصرف گسترده واکسن باعث شده است تا تعداد موارد بيماري بیش از نود ونه درصد کاهش يابد. سياه سرفه یک بيماري اندمیک است و دوره هايي از همه گيري هر 3 تا 4 سال یکبار و پس از تجمع گروه قابل ملامظه اي از افراد حساس, به آن اضافه میگردد. ۲ 

صفحه 30:
* بيماري سياه سرفه فوق العاده مسري است و میزان حمله درافراد حساس که با قطرات آئروسل درفاصله نزیک مواجهه داشته اند به 0 مي رسد.ب.پروتوسیس به مدت طولاني در محیط زنده نمي ماند وحالت ناقلي مزمن درانسان به آثبات نرسیده است. 

صفحه 31:
پس ازمواجهه شدید مانند تماس با افراد هم خانه. میزان عفونت تحت باليني درافرادي که به طورکامل واکسن زده اند. و افرادیکه به دنبال ابتلا به بيماري ایمن شده اند(ايمني طبیعی) تا 80 مي باشد. ابتلا به بيماري یا واکسیناسیون هیهچیک نمي توانند ايمني مادالعمر عليه نوع معمول بيماري. 3 تا 5 سال بعد از واکسیناسیون کاهش خواهد یافت و بعد از12 سال, غیر قابل اندازه گيري خواهد شد. 

صفحه 32:
پانوژنز * میکروب بوردتلاء کوکوباسیل گرم منفي و باريكي است كه روي آكار خوني نشانه دار یاممیط كاملاً صناعي حاوي فاکتور رشد نیکوتینامید. اسيدهاي آمينه براي تامين انرثي و شاركول يا رزين سيكودكسترين براي جذب مواد مغذي به صورت هوازي رشد مي كند. ب. يروتوسيس كروهي ‎[١‏ مواد فعال بيولوثيك را تولید مي کند که مقدار زيادي از آنها امتمالاًدرایجاد بيماري و ايمني نقش دارند. 7 

صفحه 33:
“بعد از اکتساب آتروسل هاي میکروب. هماگلوتینین هاي رشته اي (2۳۱۵) بعضي از آگلوتینوین هابویژه فیمبر یاه پره‌تئین سطمي غیر فيمبريابي نوع ۱0-69 که پرتاکتین (۳۲) نامیده مي شوند دراتصال میکروب به سلول هاي مّه دار دستگاه تنفسي, نقش مهمي ايفا هي کنند. سیتوتوکسین هاي ناهیه ناي. آدنيلات سيكلاز و 21 عمل ياكسازي ص2 

صفحه 34:
* ارگانیسم ۱ مهار مي کنند. بنظر مي رسدکه سیتوتوکسین هاي ناتي فاکتور درمونگروتیک و آدتیلات سیکلاز عمدتاً مسئول آسیب موضعي اپیتلیهم مي باشند که علایم تنفسي را ایجادکرده و جذب سم میکروب یا 51 را تسهیل مي نماید. ‎pt ”‏ فعليت‌هاي ب یولویکثباتشده متصي‌داردلمثاً : مساسیتبه هيستامينة رشع لنسوليزاختلالدر عملكرد لكوسيشكه بعضیاز آنها باعشليجلا تظاهرلتس يستميك ب يمابي مي باشند 21 دبحيولنات تجربي بلافاصله باعش نفوسیتوز مي‌گردد. كه ليزعمزاز طریقبه هرکتدر آوردن مجدد لنفوسیت‌ها ب منظور حفظ خفیره خونيد( گردش ص وبتمي‌گ یرد بنظر مي‌بسد که ۳۲ ذ قشمرکزي‌ملين» منمصر به فردیرا در ب يمابي‌زليي‌سیاه سرفه دلشته باشد ‎ 

صفحه 35:
تظاهرات بالینی ؟ سیاه سرفه یک بيماري 6 هفته اي است که به سه مرمله آبریزش, حمله و نقامت تقسیم مي گردد. مرمله آبریزش بعد از یک دوره نهفتگي 3 تا 12 روزه علايم غير اختصاصي آبریزش بيني و اهتقان که به صورت متفيري با تب خفیف عطسه. اشک ریزش و قرمزي ملتحمه همراه است ایجاد مي شود بعداز رفع علايم اوليه سرفه آغاز میشود که در ابتدا خشک» متناوب وتحريكي بوده و سپس تبدیل به حملات ثابت میشود و شروع مرمله حمله مي باشد که علامت ویژه سیاه سرفه است در شیرخواران کوچک تر از 3 ماه مرامل کلاسیک بيماري مشاهده نمي شجد. 

صفحه 36:
بعد از آنکه بیمار با محرک هايي جزئي وغیر قابل ملاحظه مانند خشكي. نور, صداءمكيدن خفگي, نفس نفس زدن. هرکت اندامها: بیرون زدگي چشمها و خیس شدن آنها و قرمزي صورت مي کند سرفه(خرخربازدمي) در اين مرحله مشخص وقابل ملاحظه نیست. صداي هوپ جیغ یا فریاد (تنفس دمي پرفشار) در نوزادان کمتر از3 ماه که دچار خستگي مي شوند یا فاقد قدرت عضلاني كافي براي ایجاد ناگهاني خشار منفي درداخل قفسه سینه مي باشند. شایع نیست. کودک نمپا و سر زنده اي که ظاهر سالمي دارد به دنبال محرک هاي جزئي مشابه. به طور ناگهاني دهار اوراي 

صفحه 37:
* افنطراب شده وممکن است والدین یا فرد بالغ آرامي را چنگ بزند و سپس دچار سرخه هاي انفجاري ممتد و پشت سر هم (مانند شلیک مسلسل) شده و چانه و سینه خودرا به سمت جلو نگهداشته زبان خود را به طورکالم بیرون آورده و چشم هایش برون زده وتب دار شده صورتش ارغواني گشته وبه دنبال كن در آخرين لحظه ظاهري هشيار ييدا مي كند. سرفه هايش قطع مي گردد و سپس یک فرد بلند( با عبور هواي دمي از اهساس خفگي ناگهاني و به دنبال كن سرفه هاي مداوم و بي وقفه احساس خفقان سردرد ناگهاني شدید(انفجاري) کاهش هشياري و سپس یک تنفس منقطع (نفس نفس زدن) و معمولا بدون صداي فریاد و را شرم هي دهند. 

صفحه 38:
استفراغ بعد از سرفه کردن, در مبتلایان به سياه سرفه درهر سني شايع است و راهنماي مهمي در تشخیص این بيماري در تازه بالفین و بزرگسالان مي باشد امساس خستكي بعد از سرفه کردن. در همه بیماران وجود دارد. تعداد و شدت حملات طي چند روز تا یک هفته افزایش مي یابد(که در شیر خواران جوان سریعتر است) و براي روزها جهفته ها در همان هد ثابت باقي مي ماند ( در شیرخواران چوان طولاني تر است) در ‎gol‏ مرمله حمله اي بیماران ممن است دچار بیش از یک حمله در ساعت شوند. بعداز تبدیل مرمله «ملمه ي» به مرهله «نقاهت» تعداد. شدت و مدت حملات کاهش مي یابد بر عکس در شیرفواران سرفه و صداي فریاد(۷۷/۲۱۵00) درمرهله نقاهت بلند تر و مشخص تر مي شود. 

صفحه 39:
* در بچه هاي واکسینه. تمام مرامل سیاه سرفه کوتاه تر مي گردد در بزرکسلان بيماري مراحل متمايزي ندارد. در شیرخواران کمتر از 3 ماه مرحلو كبريزش معمولاً فقط چند روز طول مي كشد يا اصلاً وجود ندارد.آپنه یا قطع تنفس, حالت خفتگي یا سرفه هاي منقطع و حلات نفس نفس زدن شروع بيماري را اعلام مي دارند. مرهله نقاهت در آنها شامل سرفه هاي حمله اي متناوب در طول سال اول (ندكي است كه با ساير بيماري هاي تنفسي مجددا ظهور مي يابند ووقوع اين هلات. ناشي از بركشت عفونت يا فعاليت مجدد ب. يروتوسيس نمي باشد. * یافته هاي باليني هنگام معاینه بیمار. اطلاعاتي بدست نمي دهند علایم بيماري دستگاه تنفسي تمتاني مورد انتظار نمي باشند. خونريزي ملتحمه و پتشي در قسمت هاي فوقاني بدن شایع است. تس 

صفحه 40:
ما و سحیص * در هر فردي که تنها از سرفه شکایت دارد یا سرفه شکایت غللب وي هي باشد بوییه در غیاب تب. کسالت یا درد عضلاني. اگرانتم یا انانتم كلو درد. كرفتكي يا خشونت صداء تاكي ينه. فس فس سينه و رال بايد به سياه سرفه شك كرد. در موارد تك كير طبق تعريف باليني مورد سياه سرفه. سرفه اي كه 14 روز يا بيشتر طول بكشد و حداقل يکي از علایم همله. صداي فرياد يا استفراغ به دتبال سرفه كردن )\ داشته باشد. حساسیت %81 9 659 8 براي تائيد و قطعي شدن توسط کشت دارد. * آپنه یا سیانوز(قبل ازسرفه ) یافته كليدي در شیرخواران جوان کوهک تر از 3 ماه مي باشد. ب.پره‌توسیس از علل ناشایع مرگ ناگهاني شيرخوار مي باشد. عفونت با آدنوویروس ها را معمولاً مي توان با علايمي مانند تب. گلودرد و کونژنکتیویت تشفیص داد 

صفحه 41:
* مایکوپلاسما: منجر به سرفه هاي طولاني مدت مي گردد ولي بیماران ذکر مي کنند و نیز در سمع قفسه سینه. سمع رال شایع است. تمایز باليني همه گيري ها مایکوپلاسما و ب. پرتوسیس در بزرگسالان جوان ممکن است مشکل باشد. تس 

صفحه 42:
* گر چه سیاه سرفه اغلب در ارزيابي آزمايشگاهي شیر خواران مبتلا به «پنوموني بدون تب» در نظر گرفته مي شود ولي همراهي ب. پرتوسیس با سرفه هاي منقطع (نفس کشیدن باهر بار سرفه) کونژنکتیویت چرکي. تاكي پنه. رال يا خس خس سینه که نشانده دهند عفونت با کلامیدیاتراکوماتیس است. معاینه شیرخوارد در فواصل بين حملات (شامل تعداد تنفس) كاملاً طبيعي است مگر آنکه بیمار دچار پنوموني ثانویه گردد(در این صورت بدمال بنظر مي رسد). 

صفحه 43:
کلوستیوز( 15000 تا 100/000 سلول در هر میلیمتر مكعب) ناشي ‎Wi‏ لنفوسیتوز مطلق. نشانه ویژه در انتهاي مرحله« لبريزش» هي باشد. لنفوسيت ها از سلول هاي 8 و ‎١‏ منشاء گرفته اند و بر خلاف سلول هاي آتیییک بزرگ كه در ساير عفونت هاي (ويروسي ديده مي شُوند. كويكى و طبيعي مى باشند. در بزرگسالان و كودكاني که به طور نسبي عفونت ثانويه باكتريايي است. در سياه شرفه: اتوزينوفيلي شايع نمي باشد. ص2 

صفحه 44:
ترومیوسیتوز (متوسط حداکثر شمارش پلاکت در انماع کشنده بيماري 782*10 در هر لیتر است در مقایسه بانوع غير كشنده يعني 07 در هر لیتر) همراه است هیپروانسولينمي خفیف و کاهش پاسخ گلیسمیک (قند خون) به اپي نفرین. نشان داده شده است و نتها دربعضي موارد هیپو‌گليسمي گزارش شده است. و تنها در بعضي موارد هيپوگليسمي گزارش شده است. تس 

صفحه 45:
نماي عكس سینه در اکثر شیرخوارن بستري در بیمارستان كمي غير طبيعي است و ارتشام اطراف ناف ریه یا ادم(گاهي همراه با نماي پروانه اي) و درجات متفاوتي از آتكتازي )| نشان مي دهد. وجود تراکم در پارنشیم ریه. عفونت ثانویه باكتريايي را مطرم مي سازد. پنوموتوراکس, پنومودیاستن و وجود هما در نسج نرم. در بعضي تس موارد دیده مي شوند. 

صفحه 46:
* نمونه از طریق آسپیراسیون عمقي نازوفارنکس یا توسط سواب قابل اتعطاف(داکرون یاکلسیم آلژینات؛ ترجيح داده مي شوند) كه به مدت 5 تا 30 ثانیه ( یا زماني که فرد سرفه کند) در قسمت خلفي نازدفارنکس باهقي مي ماند. بدست مي ‎awl‏ مايع كاز مينواسيد 221 براي نگهداري نمجنه تا 2 ساعت. مورد قبول مي باشد. محيط ابگوشتي استیز اسکالت. یا محیط ترانسپورت نیمه جامد رژان- لو براي نگهداري نمونه با مدت طولاني تر يعني تا 4 روز مورد استفاده قرار مي كيرد آگار ذغالی رژان - لو همراه با 10 خون است و 040-5/ اما سفالكسين يا محيط استيز -اسكالكت همراه باه رزين سكلو دكسترين. محيط جداسازي ارجح محسوب مي كردند. كشت ها درحرارت 5 تا 37 درجه فارنهایت و در محیط مرطوب؛ ( با یا بدون 602 ينج درصد ) آنكوبه مي شوند و به علت رشد آهسته اي که دارند تا 197 روزانه ازنظر رشد كلني هاي براق و كويك بررسي مي كردند. 7 

صفحه 47:
* مساسیت استفاده از روش ۳ (واکنش زنجیره اي پلمیراز) جهت نمونه هاي فازنارنکس ) مشابه کشت مي باشد. همچنین مشکلات ایزولاسیون(جداسازي) را نیز ندارده اما استاندارد نبوده و در همه جا موجود نمي باشد. روش هاي سرولوژي براي تعیین آنتي باد هاي مختلف عليه اجزاي ميكروب. در نمجنه هاي مرهله هاد و نقاهت. مساس ترین آزمایش در افرادیست که واکسن زده اند همچنین ازنظر بررسي هاي همه گیر شناسانه مفید مي باشد این آزمایشات به طور عموم در دسترس نیستند و در مرمله ماد بيماري کمک کننده نمي 

صفحه 48:
* جدول ۱۸۰-۱ اخطارهایی در مورد تعبین وضعیت و مراقب از شیرخواران مبتلا به سياه سرفه * شيرخواران مبتلا به سياه سرفه بالقوه كشنده ممكن است در بين مراحل بيماري خوب بنظر برسند. “در صورت تصميم كيري در مورد مراقبت درخانه يا بیمارستان ‎WLS‏ بايد وجود حمله مشخص شده باشد. *تنها آنالیز دقیق گزارش سرفه امکان ارزيابي شدت و پیشرفت بيماري را ممکن مي سازد. تس 

صفحه 49:
* براساس برنامه ريزي پيشگيري کننده ساکش بيني. آورفارنکس یا تراشه نباید انجام شود ۲ تغذیه در دوره بعد از همله. موفقیت آمیز از دوره بعداز خوابیدن است *همایت از خانواده در زمان بستري باهمدردي باکودک وتجربه خانواده تا تاريخ مورد نظر. انتقال بار مسووليت ايمني كود به تیم ‎GL»‏ و شرم ارزيابي و درماني که قرار است انجام شود آغاز هي گردد. آموزش خانواده مشارکت آنها بعنوان قسمتي از تیم درماني وممایت مداوم پس از ترفیص, ضروري مي باشد. تس 

صفحه 50:
درمان * تمام شیرخواران کوچک تر از 3 ماه همچنین شیر خواران 3 تا 6 ماه مگر در صورت عدم وجود حملات شدید و در صورت وجود عوارض قابل ملاحظه در هر سني, باید بستري گردند شیرخواران زمینه اي که به صورت زودرس متولد شده اند و اطفالي که اختلالات زمینه اي قلبي. ريوي. عضلاني یا عصبي دارند خطر زيادي براي ابتلا به نوع شدید بيماري دارند. تس 

صفحه 51:
اهداف اختصاصي و محدود بستري نمودن بيماري در بیمارستان عبارتند از: 1- ارزيابي میزان فت بيماري و امتمال وقوع حوادث مفاطره آمیز در اوج بيماري و اعتمال وقوع حوادث مفاطره آمیز در اوج بيماري 2- بيشكيري يا درمان عوارض و 3) آموزش منزل انجام شود. تعداد ضربان قلب. تعداد نفس و يالس اكسيمتري همباه با سيستم هشدار دهنده به طور مداوم كنترل مي شوند تا پرسنل بتوائند حملات را مشخص و مشاهده نمايند. ثبت جزئيات سرفه در يبونده و وضعيت تغذيه. استفباغ و تغییرات وزن. اطلاعات لازم براي تعيين شدت بيماري را در اختيار مي كذارد. حملات تیپیک غیر مفاطره آمیز داراي ويژگيهاي زیر است: مدت حمله كمتر ا(45 ثانيه تغيير رنك پوست به قرمز و نه آّبي تاكيكاردي. براديكاري ( در شیرخواران کمتر از 60ضربان در دقیقه نباشد) یا عدم اشباع کسیژن همرا با بهبود خوبخود در انتهاي ‎sala‏ صداي فریاد یا زو زدن بر 

صفحه 52:
۲ رهايي و خلاص كردن خود ذر يايان حمله. خروج توده موكوسي( 5ناء نا الا 0ل ا0) با سرفه و فستكي به دنبال سرفه كردن ولي نه در حدي كه باعث عدم ياسخ هاي فرد شود. شيرخواراني كه حملات آنها عليرغم دريافت غير فعال اکسیژن به طور مکرر منجر به حوادث مفاطره آمیز شود یا خستگي آنها باعث ازدیاد 2 ر0» گردد. به انتوباسیون القاء فلج تنفسي مکرر به تخلیه یا ساکشن راه هوايي و مداخله در صورت بروز برايكاردي یا فرآیند ثانویه )593 نیاز دارد استفاده از هواي مرطوب توسط چادر. که از بکارگیری تن توسط بعضي از افراد ‎Gia) od‏ هي شود در شيرخواراني که ترشحات غلیظا و جسبنده و 9 و مداخله وب پرسنل. فراموش کر 

صفحه 53:
داروهای ضد میکروبی فج تج بت ای بخاطر منافع بالقومٍ باليني و محدود نمودن اذ ‎gic‏ نتي بيوتيك هميشه مصرف مي شود اریترومایسین به میزان 40 50/024 به صورت خوراکي در چهار دوز منقسم (هداکثر 2 گرم و 24 ساعت) به مدت14 روز (ژیم استاندارد محسوب مي شود مطالعات محدود نشان مي دهد مصرف املام اریترومایسین با دوز 2 تا 3 بار در روز به مدت 14 روز آریترومایسین استولات 40۳9/9 در 24 ساعت 4 بار در روز به صورت خوراكي حداکثر یک گرم در 24 ساعت ) به مدت7 روزء كلاريترومايسين(15 تا 20 ميلي كرم به ازاي هر كيلوكرم وزن بدن در 24 ساعت در 2 دوز منقسم به صورت خواركي حداكثر 1 كرم در 24 ساعت) دردو دوز منقسم به مدت 7 رو و آزیتر‌مایسین (10۳09/9 در 4 ساعت) روزي یکبار به مدت 5 روز اثرات مفید و مشابه با رژیم استاندارد براي از بین بردن میکروب دارند. تس 

صفحه 54:
سایر درمان ها * گروهي از مطالعات باليني و گزارشات اثرات ‎Gaus‏ کم سالیوتامول که ممرم - آدرنرژیک است(آلبه‌ترول) ۱ در کاهش علایم بيماري مطرم نموده اند. * مصرف وريدي ایمونوگلولوبولین هیپرایمیون انساني سياه سرفه كه از بزرگسالان ایمن ساز بدست مي آید تحت بررسي است. ایمونوگلویولین استاندارد براي مصرف ‎als‏ عضلاني یا داغل وريدي جهت درمان سیاه سرفه توصیه نمي شود. تس 

صفحه 55:
کزاز (کلستریدیوم تتانی) ۲ اتیولوژی *ک. تتاني» یک میکروب بيهوازي اجباريی(مطلق) متحرک و گرم مثبت بوده كه كه اسيور تولید مي کند و ساکن طبيعي خاک, گرد وغبار در سرتاسر جهان بوده و دردستگاه گوارش هیوانات گوناگون نیز وجود دارد این باکتري» در قسمت اننهايي. اسپورها ۱ تشکیل مى دهد و بنابراين از نظر ميكروسكويبي نماي راکت تنيس يا حوب طبل را ایجاد می کند اسیورهای کزاژ در مقابل جوشيدن مقاوم بوده و زنده می مانند اما اتوکلاه ۱ تممل نمی کننده بر خلاف تعداد زيادي از گلستریدیاها ک. تناني یک ارگانیسم تهاجم کننده به بافت هاي نمي باشد؛ واز طریق اثرات یک توکسین بنان تتانوسياسمين كه به طور شايع تر توكسين كزاز ناميده هي لللنود باعث ايجاد بيماري مي گردد. سم کزاز دومین ماده سمي شناخته شده مى باشد واز نظر سمي بودن دردرجه دوم بعد از سم بوتولينوم قرار مي كيرد؛ دوز کشنده سم کزاز براي انسان هدود 10- * ميلي گرم به ازاي هر کیلوگرم وزن بدن مي باشد. > 

صفحه 56:
پیدمیو لوژی “ شايع ترين شکل کزاز. کزاز نوازدي (نافي) مي باشد که هر سال حدود 500/000 شیرخوار را می کشد زیرا مادران این نوزادان. علیه کزاز واکسینه نشده اند. ‏ * اکثر موارد کزاز غیر نوازدي با آسیب هاي ناشي از ضربه همراهند به اغلب يك زخم نفوذي كه توسط شيء کثیف مانند ناخن. آتل: قطعه شيشه ياتزريق غير استريل يديد آمده. مسبب كزاز مى باشد؛ اما در مورد نادر ء ممكن است سابقه ضربه وجود نداشته باشد کزاز پس ازتزریق داروي ممنوع(مواد مخدر) بتدريج شايع تر مي شود درحالیکه موارد گوش. زفم مزمن پوستي. سوختگي. شكستگي تركيبي. یخ زدگي» گانگرن. جرامي روده. تیغ زني در مراسم مذهبي, وختنه زنان است. ۱ 

صفحه 57:
باتوزنز * ك. تتاني يك اركانيسم مهاجم نبوده و سلول هاي وأتاتيو توليد كننده توكسين اين ميكروب در محل ورود به زخهم باقي مي مانند. كه ممكن است تغييرات موضعي التهابي 9 فلور عفوني مخلوط رانشان دهند تا آنکه تغییرات التهابي وجود نداشته باشد. تس 

صفحه 58:
تظاهرات بالینی *کزاز ممکن است به شکل موضعي یا عمومي (ژنرالیزه) باشد. شكل _(نراليزه كن شايع تر است. دوره نهفتگي بيماري. به طور مشخص 62) 14 روز است اما ممكن است تا ماهها بعد از آسيب ديدكي. طول بكشد. در كزاز اليزه. در حدود نيمي از بيماران: تريسموس(اسياسم عضله ماستر يا ماضغه. ياقفل شدن فک) در زمان تظاهر بيماري وجود دارد بيقراري. تحريى يذيري از اعلايم اوليه مي باشند كه اغلب به دبنال آنها سفتي عضله.اشكال در جویدن. ديسفاژي و اسياسم عضله كردن بوجود مي آيد. تس 

صفحه 59:
* لبفند شيطاني در کزاز (5لا531001712 05ا15) از اسياسم غير برگشت پذیر عضلات صورت و دهان ناشي مي شود هنكامي كه حللت فلجي عضلات شكم كمر لكن و ران (! نيز كرفتار كند. ممكن است بنظر برسد كه بيماري وضعيت قوسي شكل به خود گرفته است که اپیستوتونوس(۵]0005 7 و00) نام دارد در این حالت. فقط يشت سرو اشنه پاي بیما, با زمین تماس پیدا مي کنند اپیستوتونوس یک وضعیت تعلالي ناشي از انقباض کامل بي وقفه عضلات طرف مقابل بدن مي باشد که همگي آنها سفتي «تخته مانند» كزاز را از فود نشان مي دهند. اسپاسم عضله تنفسي و حنجره مي تواند به انسداد مجراي هوايي 9 ‎(Sas‏ منجر شود ازآنجائیکه توکسین ‎FHS‏ بر روي اعصاب حسي یا عملگرد ناهیه کورتکس تاثیر نمي گذارد متاسفانه ‎jay‏ هشيار باقي هي ماند 

صفحه 60:
* ملي بسیار درد مي کشد درانتظار وهشتناک تشنج بعدي کزاز خواهد بود. اين تشنجات انقباضبات تونیک ناگهاني. و شدید عضلات. همراه با مشت بسته.خم شدن وبه هم نزدیک شدن دستها(بازه‌ها) 9 كشيدكي مفرط ساق پاها (۱۷06۲6۲6۲150۳) تظاهر مي كنند. بدون درمان. تشنجات از ثانیه تا چند دقیقه طول کشیده و در فواصل بين آنها براي مدتي متوقف مي شوند ‎Lol‏ با پیشرفت بیمار ‘ اسپاسم مداوم ‎“oss‏ فرد را از ياي در هی آورند ایجاد کوچک دزين ‎UG a‏ وسیله نور, صدا یا لمس.مه است اسپاسم كزاز را لا کند. تس 

صفحه 61:
ديزوي يا سوزش ادرار و احتباس ادرار اسپاسم اسفنکتر مثانه ناشي مي شود؛ ممكن است اجابت مزاج با فشار همراه باشد تب که کاهگاهي تا 40 درجه سانتیگراد مي رسد شایع است زیرا عضلات اسپاستیک براي متابولیسم پایه خود. انرئي مصرف مي کنند. اثرات قابل توجه سیستم خودکار عبارتند از تا كيكاردي(افزایش ضربان). آريتمي (افتلال در ریتم قلب) ازدیاد فشار خون به به صورت غير يايدار (ط ‎(labile‏ تعریق شدید و انقباض عروق جلدي. فلج ناشي از کزاز معمولاً در اولين هفته بعد ا شروع ‎«ol‏ شدیدتر شده. در هفته در همان وضعیت باقي مانده و بتدریج طي 1 تا 4 هفته بعد بهبود مي یابد. 

صفحه 62:
*کزاز دوره نوزادی (کزاز نوناتاروم: ‎tetanus‏ ‎(neonatorum‏ *يا نوع شيرخوارگي کزاز ژنرالیزه به طور مشخص هي 3 تا 12 روز بعد از تولد و با تابلوي اختلال در تغذیه (مکیدن و بلع) همراه به گرسنگي 9 كريه تظاهر مي كند. فلج يا كاهش حركت سفتي بدن بهنكام لمس آن واسپاسم. همراه با اپیستوتونوس یا بدون ‎ol‏ از مشخصه هاي بيماري هي باشند. باقیمانده ناف نوزاد ممکن است بقاياي خاک کود(مدفوع میوانات) خون یا سرم ‎ata)‏ شده را در خود نگهداشته یااینکه به نسبت. تمیز بنظر برسد. 

صفحه 63:
کزاز موضعی *به اسپاسم هاي دردناک عضلات مجاور ‎do»‏ زخم منجر شده وممکن است بعد از کن کزاز ژنرالیزه ایجاد شود. کزاز سفالیک (کزاز ناهیه سر) شکل نادر موضعي بوده که عضلات ناهیه بملب (یولبر) را گرفتار ساخته و به دنبال ایجاد زخم یا وجود جسم خارجي در ناهیه سر سوراخ هاي بيني یا صورت رخ مي دهد. همچنین همراه با اوتيت مدياي مزمن(التهاب مزمن گوش مياني) اتفاق ‎Mal Go‏ کزاز سفالیک با كشيدقى (انقباض) يلك. . منمرف شدن ‎«ong‏ ‏تریسموس. رایسوس ستردونیکوس( 5۵۲000۱5 ‎(risus‏ 9 فلج اسپاستیک زبان «عضلات حلقي. مشخص مي شود. تس 

صفحه 64:
و ۰ سحيص ‎٠‏ آزمايشات روزمره معمولاً طبيعي هستند ممكن است لكوسيتوز خون محيطي از عفونت باكتريايي ثانويه زخم يا استرس مربوط به اسياسم هاي مداوم: ناشي شود. مایع مغزي نخاعي (5۴)) طبيعي مي باشد گرچه انقباضات شدید عضلاني ممکن است باعث افزايش فشار این مایع شود. ‏< مطالعات الکتروانسفالوگرام(886) یا لکترومیوگرام (۲۲۸6) هیچکدام الگوی ویژه کزاز نشان نمي دهند. ک. تتاني هميشه در رنگ آميزي گرم نمونه زخم قابل رویت نمي باشد و فقط در حدود یک سوم موارد» از ‏نمونه جدا مي گردد. 

صفحه 65:
تشخیص افتراقی +[ هاي نا اطراف (پارفارنژیال) یا نا ‎eg Fea SL‏ ایجاد ‎al BY‏ ‎ie‏ ساقه مغز ناشي ها کزاز هر دی مي توانت به دینال گاز گرفتگي: ‎Le‏ يديد ايند. هاري : ‎ey ol‏ الب يرت ترسمازی ۵ اس وجود هبدن ‎cl Lots 2 Sas vd‏ درم فو ت کلونیک ( به طور غا هس ز مایع مغزي نخاعي, بيماري هاري ‎is ١‏ افترر باشد. كر جه مسمومين با سم | ‎ryc hese‏ 6 كزا 48657 ‎aol Sip awl od as eave‏ حنجره ومج دست و بارا 4ع مو كف ) مي شود اما د ندارد أت سای ما ‎alge)‏ مخدر) با سا هاي دارويي, تشخیص گزاز را مطرح 

صفحه 66:
درمان *شکافتن زخم و دبریدمان آن از طریق جراحي, اغلب براي برداشتن جسم خارجي يا نسوج مرده كه شرايط رشد بيهوازي ميكروب را فراهم مي ‎«ugly‏ موود نياق است عمل جراحي بايد بي درنگ و يسن از مصرف ایمنوگلوبولین کزاز (۲۱6) و آنتي بیوتیک انجام ‎dow‏ بریدن قسمت باقیمانده ناف(بند فاف) درکزاز نوزادي» دیگر توصیه نمي گردد. تس 

صفحه 67:
بر اين بإساس باید هر چه سریعتر ( در حد امکان) يجوب گزرده تا توكسيني را كه از زخم بسمت كردش خون و توت 8 مي شود قبل از اتصال به گروه هاي عضلاني دوردست؛ خنفي نماید. دوز مطلوبع!۲ مشخص نشده است یک تزریق منفرد 500 واحدي ۲۱ درداخل عضله جهت خنثي نمودن توکسین کزاز سیستمیک کافي است., ‎Lol‏ ‏دوزهايي در حد 3000 الي6000 واحد نیز توصیه شده اند. هم اکنون» تزریق(نفیلتراسیون) ۲۱ بداخل زخم غير ضروري بنظر مي رسد. اگر ۲۱6 در دسترس نباشد استفاده از ایمنوگلوبولین داخل وريدي انساني (۱۷۱6) که حاوي 4 تا 90 واحد در هر ميلي لیتر 716 مي باشد.(9010/0۱-4) یا آنتي توکسین کزاز مشتق از اسب یا گاو(۲۸۲) ممکن است لازم شود هر چند, حداکثر دوز(دوز مطلوب) ۱۷۱۵ شناخته شده نمي باشد. ۲ 

صفحه 68:
يني سيلين © آنتي بیوتیک انتخابي است زیرا میکروب كلستريديوم را به طور موثري از بين مي برد و قابلیت انتشار داردء كه نكته با اهميتي است زيرا كردش خون بافت آسيب ديده ممكن است مختل شده باشد. يني سيلين100/000 واحد به ازاي هر كيلوكرم وزن بدن در 24 ساعت است كه در دوزه هاي منقسم وبا فواصل 4 تا 6 ساعت به مدت 10 الي 14 روز داخل وريدي بكار مي رود پني سیلین به دلیل عملکرد تمام بیماران مبتلا به کزاز ژنالیزه به مصرف داروهاي شکل کننده عضلات نیاز دارند. ديازيام هم ‎JS‏ کننده عضله بوده و هم تشنح را کنترل مي کند؛ دوز اولیه آن 1/0 تا 2/0 ميلي گرم به ازاي هر کیلو گرم وزن بدن هر 3 تا 6 ساعت یکبار به صورت تجویز داخل وريدي مي باشد که سپس تیتر(عیار) آن مشخص مي گردد تا بتواند اسپاسم ها كزازي شکل را کنترل نماید. > 

صفحه 69:
* سولفات منيزیم. سایر ترکبیات بنزودیازپین(میدازولام) کلرپرومازین. دانترولن ‎oslaiwl j35 (Daclofen) gdol5b 9 (dantrolene)‏ مي شلود. مصرف هاي داروهاي مسدود کننده عصبي- عضلاني مانند وکورونیوم ‎(Pancuronium)egasq)95 ob 9 (Vecuronium)‏ مشاهده شده است كه موجبات فلج شل عماهي ۱ فراهم آورده که به نوبه خود توسط تهویه مكانيکي کنترل هي شود نايايداري سيستم خودکار,با مصرف داروهاي استاندارد مسدود گننده القا و بتالیا هر دو) تنظیم مي گردد؛ ثابت شده است که مورفین نیز مفید مي باشد. یک اتاق ساکت. تاریک و مجزاء ست یا وسایل مخصوص تراكتوستومى بايد براي بيماران غير انتوبه. فوراً در دسترس باشد. هر ‎xi9‏ که انتوباسیون ‎daly‏ تراشه و ساکشن کردن ترشمات به آساني تشنجات كزازي و اسياسم هاي رفلكسي را بر مي انكيزد. و حفظ مايعات ضروري بدن الكتروليت و تامين كالري مورد نياز نياز اجزاي اساسي درمان مي باشند. 

صفحه 70:
عوارض *اسپیراسیون» ترشحات و پنوموني» پنوموتوراکس و زبان هماتوم داخل عضله رابدو میولیز همراه با ميوگلوبينوري و نارسايي کلیه پا شكستگي استخوانهاي بلند يا ستون مهره ترومبوز وريدي, آمبولي ریه, زخم معده همراه يا بدون خونريزي ایلئوس پارالیتبک (فلجي) و زخم بستر ‎aul‏ ‏یاتروژنیک (توقف تنفسي ناشي از اقدامات پزشكي) آريتمي هاي قلبي, شامل آسیستول, فشار خون ناپایدار» و تنظیم درجه حرارت بدن به 

صفحه 71:
پیش آگاهی مهم ترین عامل که بر پي آمد بيماري تاشر مي گذارد. کیفیت ارافه خدمات ۱ هاي نگهدارنده مي باشد. ‎٠‏ در ييماران مر مير در ‎Clow os‏ ب دوره نهفتگي وطولانی د تب» و آیتلا به کراز موضعي آگهي نامطلوب با فاصله ‎“sails‏ اسیب و شروح تریسموس» و و فاصله زمانی سد 1 ازماني سم ‎Gs‏ ری سکل, لل همراه ‎of‏ ات ‎Lk‏ ار هی کسی ن بویره د شامل ‎as.‏ تفیل هاي _ ساسل فلج م ‎ye, ae ay‏ ‎yey ot‏ قا 9035 و براي كزاز د ‎Lod ee‏ نا 26035 م براي كزاز موره نوز ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‏در موارد بد درمان تفر ات بوییه پیش آگهي بدي دارد زیرا با اختلا وتغذيه آي همرآه مي باشد. 

ديفتري ،عفونت حاد توکسيت دراثر کورينه باکتريوم ديفتريه است.  گونه هاي کورينه باکتريوم باسيلهاي ه وازي ،ب دون کپس ول ب دون اس پور، عمدتًا بي حرکت ،پلئومورفيک و گرم مثبت مي باشند. ازنظر نيازه اي رش دي مش کل پس ند نيستند.جداس ازي آنه ا در محيطه اي انتخابي (مانند آگار خوني سيستين ،تلوريت)که رشد ارگانيس م ه اي رقيب را مه ار مي کن د به ر ص ورت مي گ يرد و در ص ورت احي اء توس ط کورين ه ب اکتريوم ديفتري ه کولونيه ا ب ه رن گ خاکس تري – س ياه در مي آين د س ه بيوتيپ (مانند مي تيس ،گ راويس ،اينتروم ديوس) هري ک ق ادر ب ه ايج اد ديفتري بوده و افتراق آنها بر اس اس مورفول وژي کل ني ،همول يز و واکنش تخمير مي باشد.  توکس ين ديف تري را در آزمايش گاه مي ت وان ب ه تکني ک ايمونوپرس يپتان آگ ار( )Elek testتس ت PCRي ا در محي ط طبيعي با تست خنثي سازي توکسين در خوکچه هندي نشان داد.  کورينه باکتريوم ديفتريه از اجزاء مطلق فلور پوست و غشاهاي مخ اطي انساني مي باشد.و گس ترش ب ه ط ور اولي ه از طري ق قط رات تنفس ي موجود درهوا ،يا تماس مستقيم باترشحات تنفس ي اف راد عالمت دار، يا اگزوادي ض ايعات پوس تي عف وني ص ورت مي گ يرد .ن اقلين ب دون عالمت تنفسي از نظر انتقال بيماري مهمند.  ‏ ‏ انتقال از طريق شير آلوده و يا تهي ه کنن دگان اغذي ه آل وده ث ابت شده ياحدس زده ميشود. بااستفاده گسترده از توکس وئيد ديف تري در اي االت متح ده بع د از جنگ جهاني دوم بروز آن کاهش ثابتي پيدا نمود. اگر چه بروز بيماري در دنيا کاهش يافته است ولي ديفتري در بس يار از کشورهاي در حال توسعه اندميک باقي مانده است.  عواملي که موجب ايج اد اپي دمي مي ش ود ش امل جمعيت زي ادي از بزرگساالن که ايمني ندارن د ،ک اهش ايم ني دوران ک ودکي ،مه اجرت، جمعيت زياد و عدم رسيدگي شديد در مراحل اوليه اپي دمي مي باش د. در بين مسافران از اين مناطق ان دميک م وارد ديف تري ب ه بس ياري از کشورهاي اروپايي انتقال داده شد انواع توکسيژنيک وغير توکسيژنک کورينه باکتريوم ديفتريه سبب عف ونت پوس ت و مخاط و بعضي از موارد عفونت هاي موضعي بعد از باکترمي گيرنده است .ارگانيسم معموًال در اليه هاي س طحي پوس ت يامخ اط تنفس ي ب اقي مان ده و ب اعث الته اب موض عي مي ش وند .بيم اري زايي اص لي ارگانيس م بعلت توان ايي در س اخت اگروتوکسين پلي پيپتيدي با قدرت kd-62که باعث مهار سنتز پروتئين و سبب نکروز موضعي باقي مي گردد مشخص ميشود درچند روز اول عفونت دس تگاه تنفس ي ي ک لخته نکروتيک متراکم ازارگانيسم ها ،سلول هاي اپي تليال ،فيبرين ،لکوسيت و اريترويست تشکل گرديده که پيشرفت مي نمايد  و به صورت يک غشاء کاذب چسبنده خاکستري قهوه اي در مي آيد برداشت اين غشاء مشکل بوده و سبب خونريزي از زير مخاط ادماتوز مي شود فلج کام و هيپوفارنکس از عوارض موضعي زودرس توکسين مي باشند .جذب توکسين مي تواند منجر به نکروز توبولهاي کليه ،تورمبوسيتوني ،کارديوميوپاتي ودميلينيزاسيون عصب گردد. ممکن است 2-10هفته پس از عفونت جلدي مخاطي ،دو عارضه کارديوميوپايت ودميلينيتراسيون رخ دهد ،مکانيسم پاتوفيزيولوژيک در بعضي موارد ممکن است يا واسطه ايمونولوژيک باشد.  کانون اوليه عفونت در 94درصد موارد لوزه ها ي ا حل ق ب وده و بي ني و حنجره ازنظ ر ش يوع درمق ام بع دي ق رار داش تند .بع د از دوره کم ون متوسط 2تا 4روزه عاليم موضعي التهاب پيدا مي شوند عف ونت پ ره هاي ق دامي بي ني(ک ه در ش يرخواران ش ايع ت ر اس ت) س بب ري نيت سروسانگينوز يا سروزي خوني ،چرکي ،همراه با رينيت تخ ريب ش ونده و تشکيل غشاء مي گردد زخمي شدن سطحي پره هاي خارجي و لب فوقاني مشخص ند در ديف تري لوزه و حلق ،گلو درد ش کايت همگ اني اولي ه اس ت ،ام ا تنه ا نيمي از بيماران تب دارند و تعداد کمي دچار ديسفاژي، خشونت صدا ،کسالت يا سر درد مي باش ند .الته اب خفي ف حل ق ،ب ا تشکيل غشاء يک طرفه يا دو طرفه لوزه اي همراه است که به ط ور متغيري گسترش يافته و زبان کوچک ،کام ن رم ،اورف انکس خلفي، هيپوفارنکس وناحيه گلوتيک را در گير مي سازد. ادم بافت نرم زيرين و غدد لنفي ب زرگ ش ده مي توانن د سبب ايج اد نم اي Bull neckگردن د .درج ه گس ترش موض عي مستقيمًا در ارتباط با ضعف ش ديد ،نم اي Bull neckي ا گ ردن گاو و مرگ دراثر فش ار ب ر روي مج راي ه وايي ي ا ع وارض ناش ي از توکسين مي باشد.  گرفتگي صدا ،استريدور ،تنگي نفس و س رفه ک روپي ،از س رنخهاي آن هستند .افتراق از اپي گلوتيت باکتريال ،الرنگوتراکئوبرونشيت ش ديد ويروسي ،و تراکئت استافيلوکوکي ي ا اس ترپتوکوکي براس اس ان دک بودن(نسبي) ساير عاليم بيماران مبتال به ديفتري و ب ه ط ور اولي ه ب ا مشاهده غشاي کاذب چسبنده در زم ان الرنگوس کوپي و انتوباس يون مي باشد.  بيماري که دچار ديف تري الرنژي ال مي باش د ش ديدًا مس تعد خفگي است واين مسئله به دليل ادم بافتهاي نرم و توده ه اي م تراکم و مسدود کننده اپي تليوم تنفسي و دلمه نکروتيک مي باشد. برقراري راه هوايي و برداش تن غش اي ک اذب ب راي بيم ار نجاتبخش بوده ولي عوارض انس دادي ديگ ر هم ش ايعند و ع وارض توکسيک سيستميک نيز غير قابل اجتناب مي باشند.  اندامهاي بيشتر از تنه يا س ر گرفت ار هس تند درد ،حساس يت ،قرم زي و اگ زودا ،تيپي ک هس تند Hypesthasiaي ا هيپراس تزي موض عي، معمول نيست .کلونيزاس يون تنفس ي ي ا عف ونت عالمت دار و ع وارض توکسيک در تعداد کمي از بيماران با ديتفري پوستي رخ مي دهد،  گاهي عفونت هاي جلدي مخاطي در نق اط ديگ ري از قبي ل گوش(اوتيت خارجي) چش م(کونژنک تيويت) چ رکي و زخمي اندام تناسلي(ولووژينيت چرکي و واولسراتيو) رخ مي ده د عالم ب اليني زخم شدن تشکيل غشاء و خونريزي زير مخاطي،ديف تري را تراق رال اف ال و وي ل باکتري اير عل از س مي دهند .موارد نادري از سپتي سمي گزارش شده ان د ک ه همگي کشنده هستند .موارد اسپوراديک ان دوکارديت رخ مي دهن د و در مص رف کنن دگان داوره اي وري دي()IVUDاز کشورهاي متعدد گزارش شده اند.  مشخصًا اولين عالمت س ميت قل بي ،در هفت ه دوم ت ا سوم بيم اري همزم ان ب ا بهب ود بيم اري حل ق رخ مي دهد ولي در اين صورت پيش آگهي کش نده اي خواه د داشت و يا بتدريج درهفته ششم بيماري ظاهر گردد تا کيکاردي غير متناسب باتب شايع است و دلي ل س ميت قلبي يا اختالل درعملکرد سيس تم خودک ار مي باش د. ط والني ش دن فاص له PRو تغي ير در ام واج ST-Tاز يافته ه اي نس بتًا ش ايع الکتروکارديوگرافي ک اس ت و کارديوميوپاتي ديالته و هيپرتروفيک در اکوک ارديوگرام توصيف گرديد است.  ديس ريتميهاي منفرد يا پيشرونده قلبي نظ ير بل وک درج ه II,I,IIIانف اک دهل يزي بط ني و تاکيک اردي بط ني ممکن اس ت رخ دخ د CHF باليني شروع حاد يا تدريجي دارد.  به طور حاد يا 2تا 3هفته بعد از شروع التهاب دهاني حلقي Hypersthesiaو فلج موضعي کام نرم به طور شايخ رخ مي دهد .ضعف بخش هاي که سبب تودماغي شدن صدا ،اشکال در بلع و خطرمرگ در اثر آسپيراسيون مي گردد .نورپاتي جمجمه اي به طورمشخص درهفته پنجم رخ داده و سبب فلج عصب اکولوموتور و سيلياري مي شود که تظاهر آن به شکل لوچي ،تاري ديد ،يا اشکال در تطابق مي باشد.شروع پلي تورپاتي قرينه 10روز تا 3ماه بعد از عفونت دهاني حلقي بوده وبه طور اوليه سبب اختالالت حرکتي همراه با کاهش رفلکس هاي وتري عمقي مي شود .ضعف عضالت پروگزيمال اندامها که به طرف پايين پيشرفت مي نمايد  .Iبه طور شايع تر ضعف قسمت تحتاني که ب ه س مت ب اال پيش رفت مي کن د، توصيف گرديده است.يافته هاي ب اليني و آزم ايش م ايع مغزي نخاعي درحالت ف وق ال ذکر از پلي نورپ اتي گيلن باره غير قابل افتراق است .ممکن اس ت فلج دي افگرام رخ دهد احتمال بهبودي کامل وجود دارد به ندرت 2تا 3 هفت ه بع د از ش روع بيم اري اختالل درعملک رد مرک ز و ازرموتور مي تواند سبب هيپوتانسيون يا نارس ايي قل بي گردد .ممکن است فلج ديافگرام رخ دهد احتمال بهبودي کامل وج ود دارد ب ه ن درت 2ت ا 3هفت ه بع د از ش روع بيم اري اختالل درعملک رد مرک ز و ازرموت ور مي توان د سبب هيپوتانسيون يا نارسايي قلبي گردد.  بايد نمونه جهت کشت ازبيني حل ق وکلي ه ض ايعات جل دي مخاطي تهيه گردد بايد بخشي از غشاء جدا ش ده و هم راه با اگ زوداي ب راي کورين ه ب اکتريم ديفتري ه اس تفااه نماي د کورينه باکتريوم ديفتريه دربرابر خشکي مقاومت مي کن د. بايد درنواحي دوردست س واپ را درداخ ل ي ک ژل س يليکا قرار داده و به آزمايشگاه رف رانس ارس ال نم ود ارزي ابي اسمير مستقيم ب ا اس تفاده از رن گ آم يزي گ رم مثبت ي ا آن تي باي دي فلورس انت ح د گون ه شناس ايي ش وند و توکسيژنيس يتي و آزم ون حساس يت آن تي بي وگرام ب راي ايزوله هاي ک .ديفتريه انجام مي گيرد.  آنتي توکسين اختصاصي اساس درمان اس ت و باي د براس اس تش خيص باليني تجويز گردد زيرا فقط قادر به خثني نمودن توکسين آزاد مي باشد و کفايت آن باگذشت زمان بعد از شروع عاليم جلدي مخ اطي ک اهش مي يابد .آنتي توکسين ي ک ب ار ب ا دوز تج ربي بين 120000Uت ا 20000 براساس شدت توکسيسيتي محل واندازه غشاء ومدت بيماري تجويز مي گردد آنتي توکسين احتماًال براي تظاهرات موضعي ديفتري جل دي ارزش ي ندارد.  درمان ضد ميک روبي ب راي مه ار تولي د توکس ين درم ان وعف ونت موضعي و پيشگيري از انتقال ارگانيسم درتماس ه ا ،ض رورت دارد معموًال کورين ه ب اکتريوم ديفتري ه ب ه ان واعي از آن تي بيوتي ک ه اي آزمايش گاهي زي ر حس اس اس ت ک ه عبارتن داز :پ ني س يلين ه ا، اريترومايسين،کليندامايسين ،ريفامپين و تتراسيکلين .مقاومت به اريترومايسين درجمعيت هاي بس ته در ص ورت اس تفاده وس يع از دارو گزارش گرديده است تنها پني س يلين و اريترومايس ين توص يه شده اند  اگر چه اريترومايسين براي ريشه کن کردن وض عيت ن اقلي نازوفارنژي ال ت ا ح دودي نسبت به پني سيلين ارجح است .درمان مناسب اريترومايسين خوراکي يا وريد (-40 50mg/kg/24hحداکثر 2گرم روزانه) پني سيلين Gکريستال آبي(-100/0000 150/000واحد به ازاري هر kgدر 24ساعت وريدي ياعضالني منقسم هر 5ساعت) يا پني سيلين پروکائين( 5000u/kg/24h-25000منقسم در 2دوز) عض الني مي باشد .درمان آنتي بيوتيکي ،جانشين درمان با آنتي توکسين نمي شود درم ان ب راي 14روز ادامه مي يابد .بعضي از بيماران مبتال به انواع جلدي ديف تري ب راي 7ت ا 10 روز درمان شده اند. ريشه کني ارگانيسم بايد حداقل توسط 2کشت متوالي از بيني وحلق (ي ا پوس ت) که 24ساعت پس از تکميل درمان به طور جداگانه گرفت ه ش ده اس ت ،اثب ات گ ردد .زخم ه اي جل دي ب ه ط ور کام ل ب ا آب و ص ابون شستش و مي گردن د. استراحت درفاز حاد بيماري اغلب به مدت 2هفته ي ا بيش تر ض روري اس ت ،ت ا خط ر آس يب قل بي عالمت دار مرتف ع گ ردد ،و براس اس درج ه توکسيس يتي وگرفتاري قلب فعاليت هاي بدني از سرگرفته مي شود.  ممکن اس ت انس داد مج اري تنفس ي توس ط غش اي ک اذب ب ه انج ام برونکوسکوپي يا انتوباسيون و تهويه مک انيکي جهت ب از نگهداش تن راه هوايي نياز داشته باشد .بهبود ميوکارديت ون وريت اغلب آهس ته انج ام مي گيرد ام ا کام ل اس ت کورتيکواس تروئيدها ب اعث تخفي ف ع وارض نشده وتوصيه نمي شوند.  پيش آگ اهي بيم ار مبتال ب ه ديف تري بس تگي ب ه بيم اري زايي ارگانيسم(گونه گراويس بيشترين ميزان مرگ را دارد) سن،وضعيت ايمني ،محل عفونت وس رعت تج ويز آن تي توکس ين دارد .انس داد مک انيکي ناش ي از ديف تري حنج ره Bull neckو ع وارض ميوکارديت ،بيشترين علل مرگ در ديفتري را شامل مي گردند.  بوردتال پرتوسيس و بوردتالپارتوسيس ب پرتوسيس ،تنها عامل سياه سرفه در همه گيريها وعامل معم ول س ياه س رفه ت ک گ ير ي ا اس پوراديک معم ولي مي باش د.ب. پارپرتوسيس ،گاهي از اوقات ،عامل سياه سرفه بوده وکم تر از پنج درصد موارد ،اين سوش در آمريکا از بيماران جدا مي گردد.  ب .پروتوسيس و پاراپرتوسيس فقط انس ان(و بعض ي از پريم ات ه ا) را مبتال مي سازند ولي ب .برونکي سپتيکا پاتوژن شايع حيوااني محس وب مي گ ردد و گاهًا در انسان مي تواند هر نقطه اي از بدن را درگير نموده و به طور مشخص در بچه هاي کوچک ي ا بيم اران دچ ار نقص ايم ني ک ه مواجه ه غ ير معم ول ب ا حيوانات داشته اند ،موجبات بيماري را فراهم سازد.  سياه سرفه علت اصلي مرگ و مير ناشي از بيماري هاي واگيردار در بچ ه هاي زير 14سال درآمريک ا بش مار مي رفت مص رف گس ترده واکس ن باعث شده است تا تعداد موارد بيماري بيش از نود ونه درص د ک اهش يابد .سياه سرفه يک بيماري اندميک است و دوره هايي از هم ه گ يري هر 3تا 4سال يکب ار و پس از تجم ع گ روه قاب ل مالحظ ه اي از اف راد حساس ،به آن اضافه ميگردد.  بيماري سياه سرفه فوق العاده مسري است و ميزان حمل ه دراف راد حساس که با قطرات آئروسل درفاصله نزيک مواجهه داشته ان د ب ه %100مي رسد.ب.پروتوسيس به مدت طوالني در محي ط زن ده نمي ماند وحالت ناقلي مزمن درانسان به اثبات نرسيده است. پس ازمواجهه شديد مانند تماس با افراد هم خان ه ،م يزان عف ونت تحت باليني درافرادي که به طورکامل واکسن زده اند .و افراديکه به دنبال ابتال به بيماري ايمن ش ده ان د(ايم ني ط بيعي) ت ا %80مي باش د .ابتال ب ه بيماري يا واکسيناسيون هيچيک نمي توانند ايمني مادالعمر علي ه ن وع معمول بيماري 3 ،تا 5سال بعد از واکسيناسيون کاهش خواه د ي افت و بعد از 12سال ،غير قابل اندازه گيري خواهد شد.  ميکروب بوردتال ،کوکوباسيل گ رم منفي و ب اريکي اس ت ک ه روي آگ ار خوني نشانه دار يامحيط کامًال صناعي ح اوي ف اکتور رش د نيکوتينامي د، اسيدهاي آمينه براي ت امين ان رژي و ش ارکول ي ا رزين سيکودکس ترين براي جذب مواد مغذي به صورت هوازي رش د مي کن د .ب .پروتوس يس گروهي از مواد فعال بيولوژيک را توليد مي کند که مقدار زي ادي از آنه ا احتماًال درايجاد بيماري و ايمني نقش دارند.  بعد از اکتساب آئروسل هاي ميک روب ،هم اگلوتينين هاي رش ته اي ( )EHAبعض ي از آگلوتين وژن ه ابويژه فيمبر ياو پروتئين سطحي غير فيمبري ابي ن وع hd-69 ک ه پرت اکتين ( )Pnنامي ده مي ش وند ،دراتص ال ميکروب به سلول هاي مژه دار دس تگاه تنفس ي ،نقش مهمي ايفا مي کنند .سيتوتوکس ين ه اي ناحي ه ن اي، آدنيالت سيکالز و PTعمل پاکسازي  ارگانيسم را مهار مي کنند .بنظر مي رسدکه سيتوتوکس ين ه اي ن ائي ف اکتور درمونکروتيک و آدنيالت سيکالز عمدتًا مسئول آس يب موض عي اپيتلي وم مي باشند که عاليم تنفسي را ايجادکرده و جذب سم ميکروب يا PTرا تسهيل مي نمايد. ‏ ptفعاليت ه اي بيولوژي ک اثب ات ش ده متع ددي دارد(مثًال :حساس يت ب ه هيستامين ترشح انسولين اختالل در عملکرد لکوسيت) که بعضي از آنها باعث ايجاد تظاهرات سيستميک بيماري مي باشند PT .درحيوانات تجربي ،بالفاص له باعث لنفوسيتوز مي گردد ،ک ه اين عم ل از طري ق ب ه ح رکت در آوردن مج دد لنفوسيت ها بمنظور حفظ ذخيره خوني در گردش صورت مي گيرد بنظر مي رس د که PTنقش مرکزي ولي نه منحص ر ب ه ف ردي را در بيم اري زايي س ياه س رفه داشته باشد.  سياه سرفه يک بيماري 6هفته اي است که به سه مرحل ه آبري زش ،حمل ه و نقاهت تقسيم مي گردد .مرحله آبريزش بعد از يک دوره نهفتگي 3تا 12روزه عاليم غير اختصاصي آبريزش بيني و احتق ان ک ه ب ه ص ورت متغ يري ب ا تب خفيف عطسه ،اشک ريزش و قرم زي ملتحم ه هم راه اس ت ايج اد مي ش ود بعداز رفع عاليم اوليه سرفه آغاز ميشود که در ابتدا خشک ،متناوب وتحريکي بوده و سپس تبديل به حمالت ثابت ميشود و شروع مرحل ه حمل ه مي باش د که عالمت ويژه سياه سرفه است در ش يرخواران کوچ ک ت ر از 3م اه مراح ل کالسيک بيماري مشاهده نمي شود. بعد از آنکه بيمار با محرک هايي جزئي وغ ير قاب ل مالحظ ه مانن د خش کي ،ن ور، صدا،مکي دن خفگي ،نفس نفس زدن ،ح رکت ان دامها ،ب يرون زدگي چش مها و خيس شدن آنها و قرمزي ص ورت مي کن د س رفه(خرخرب ازدمي) در اين مرحل ه مشخص وقابل مالحظه نيست .صداي هوپ جيغ يا فرياد (تنفس دمي پرفشار) در نوزادان کمتر از 3ماه که دچار خس تگي مي ش وند ي ا فاق د ق درت عض الني کافي براي ايجاد ناگهاني فشار منفي درداخ ل قفس ه س ينه مي باش ند ،ش ايع نيست .کودک نوپا و سر زنده اي که ظاهر س المي دارد ب ه دنب ال مح رک ه اي جزئي مشابه ،به طور ناگهاني دچار اوراي  اضطراب شده وممکن است والدين يا فرد بالغ آرامي را چنگ بزن د و س پس دچار سرفه هاي انفجاري ممتد و پشت سر هم (مانند شليک مسلسل) شده و چانه و سينه خودرا به سمت جلو نگهداشته زب ان خ ود را ب ه طورک الم ب يرون آورده و چشم هايش ب رون زده وآب دار ش ده ص ورتش ارغ واني گش ته وب ه دنبال آن در آخرين لحظه ظاهري هشيار پيدا مي کند ،سرفه هايش قط ع مي گردد و سپس يک فرد بلند( با عبور هواي دمي از احساس خفگي ناگهاني و ب ه دنب ال آن س رفه ه اي م داوم و بي وقف ه احس اس خفق ان س ردرد ناگه اني شديد(انفج اري) ک اهش هش ياري و س پس ي ک تنفس منقط ع (نفس نفس زدن) و معموًال بدون صداي فرياد و را شرح مي دهند. استفراغ بعد از سرفه کردن ،در مبتاليان به سياه سرفه درهر سني شايع اس ت و راهنم اي مهمي در تشخيص اين بيماري در تازه بالغين و بزرگساالن مي باشد احس اس خس تگي بعد از سرفه کردن ،در همه بيماران وجود دارد .تع داد و ش دت حمالت طي چن د روز ت ا يک هفته افزايش مي يابد(که در شير خواران جوان سريعتر است) و براي روزها وهفت ه ها در همان حد ثابت باقي مي مان د ( در ش يرخواران چ وان ط والني ت ر اس ت) در اوج مرحله حمله اي بيماران ممن است دچار بيش از ي ک حمل ه در س اعت ش وند .بع داز تبديل مرحله «حلمه ي» به مرحله «نقاهت» تعداد ،شدت و م دت حمالت ک اهش مي يابد بر عکس در شيرخواران سرفه و صداي فرياد( )Whoopدرمرحله نقاهت بلن د ت ر و مشخص تر مي شود.  در بچه هاي واکسينه ،تمام مراحل سياه سرفه کوتاه ت ر مي گ ردد در بزرگسالن بيماري مراحل متمايزي ندارد .در شيرخواران کمتر از 3م اه مرحله آبريزش معموًال فقط چن د روز ط ول مي کش د ي ا اص ًال وج ود ندارد.آپنه ي ا قط ع تنفس ،ح الت خفتگي ي ا س رفه ه اي منقط ع و حالت نفس نفس زدن شروع بيماري را اعالم مي دارند ،مرحله نقاهت در آنها شامل سرفه هاي حمله اي متناوب در طول س ال اول زن دگي است که با ساير بيماري هاي تنفسي مجددًا ظه ور مي يابن د ووق وع اين ح االت ،ناش ي از برگش ت عف ونت ي ا فع اليت مج دد ب. پروتوسيس نمي باشد. يافته هاي باليني هنگام معاينه بيمار ،اطالع اتي بدس ت نمي دهن د عاليم بيم اري دس تگاه تنفس ي تحت اني م ورد انتظ ار نمي باش ند. خونريزي ملتحمه و پتشي در قسمت هاي فوقاني بدن شايع است.  در هر فردي که تنها از سرفه شکايت دارد يا سرفه شکايت غ الب وي مي باشد ب ويژه در غي اب تب ،کس الت ي ا درد عض الني ،اگ رانتم ي ا انانتم گلو درد ،گرفتگي يا خشونت صدا ،تاکي پنه ،خس خس سينه و رال بايد به سياه سرفه شک کرد .در موارد تک گير طبق تعريف باليني مورد سياه سرفه ،سرفه اي که 14روز يا بيشتر طول بکش د و ح داقل يکي از عاليم حمله ،صداي فرياد يا استفراغ به دنب ال س رفه ک ردن را داشته باشد ،حساسيت %81و ويژگي %58براي تائيد و قطعي شدن توسط کشت دارد. آپنه يا سيانوز(قبل ازسرفه ) يافته کليدي در شيرخواران جوان کوچ ک تر از 3ماه مي باشد .ب.پروتوسيس از عل ل ناش ايع م رگ ناگه اني شيرخوار مي باشد .عفونت با آدنوويروس ها را معموًال مي ت وان ب ا عاليمي مانند تب ،گلودرد و کونژنکتيويت تشخيص داد  مايکوپالسما ،منجر به سرفه هاي طوالني م دت مي گ ردد ولي بيم اران ذکر مي کنند و نيز در سمع قفسه سينه ،سمع رال شايع است ،تم ايز باليني همه گيري ها مايکوپالسما و ب .پرتوسيس در بزرگس االن ج وان ممکن است مشکل باشد.  اگر چه سياه س رفه اغلب در ارزي ابي آزمايش گاهي ش ير خ واران مبتال ب ه «پنوم وني ب دون تب» در نظ ر گرفت ه مي ش ود ولي همراهي ب .پرتوسيس با سرفه هاي منقطع (نفس کشيدن باهر بار سرفه) کونژنکتيويت چرکي ،تاکي پنه ،رال يا خس خس سينه که نشانده دهند عفونت با کالميدياتراکوماتيس است، معاينه شيرخوارد در فواص ل بين حمالت (ش امل تع داد تنفس) کامًال طبيعي است مگر آنکه بيمار دچار پنوموني ثانويه گ ردد(در اين صورت بدحال بنظر مي رسد). کلوستيوز( 15000تا 100/000سلول در هر ميليم تر مکعب) ناشي از لنفوسيتوز مطلق ،نشانه وي ژه در انتهاي مرحله«آبريزش» مي باشد .لنفوسيت ه ا از سلول ه اي Bو Tمنش اء گرفت ه ان د و ب ر خالف سلول هاي آتيپپک بزرگ که در ساير عفونت ه اي رويروس ي دي ده مي ش وند ،کوچ ک و ط بيعي مي باشند .در بزرگساالن و کودکاني که ب ه ط ور نس بي واکسينه شده اند ،لنفوسيتوز تش خيص اش تباه ي ا عفونت ثانوي ه باکتري ايي اس ت .در س ياه س رفه، اتوزينوفيلي شايع نمي باشد.  ترومبوس يتوز (متوس ط ح داکثر ش مارش پالکت در ان واع کش نده بيماري 782×109در ه ر لي تر اس ت در مقايس ه ب انوع غ ير کش نده يع ني 556×109در هر ليتر) همراه است هيپروانسولينمي خفيف و کاهش پاس خ گليسميک (قند خون) به اپي نفرين ،نشان داده شده است و نتها دربعضي م وارد هيپوگليس مي گ زارش ش ده اس ت .و تنه ا در بعض ي م وارد هيپوگليسمي گزارش شده است. نماي عکس سينه در اکثر شيرخوارن بس تري در بيمارس تان کمي غ ير طبيعي است و ارتشاح اطراف ناف ريه يا ادم(گاهي همراه با نماي پروانه اي) و درجات متفاوتي از آتکت ازي را نش ان مي ده د .وج ود تراکم در پارنشيم ريه ،عفونت ثانويه باکتريايي را مطرح مي س ازد. پنوموتوراکس ،پنومودياستن و وجود ه وا در نس ج ن رم ،در بعض ي موارد ديده مي شوند.  نمونه از طريق آسپيراسيون عمقي نازوفارنکس يا توسط سواب قاب ل انعطاف(داکرون ياکلسيم آلژينات ،ترجيح داده مي شوند) که به مدت 15ت ا 30ثاني ه ( ي ا زم اني ک ه ف رد س رفه کن د) در قس مت خلفي نازوفارنکس باقي مي ماند ،بدست مي آيد .مايع کازآمينواسيد 2%1 ب راي نگه داري نمون ه ت ا 2س اعت ،م ورد قب ول مي باش د ،محي ط آبگوشتي استيز اسکالت ،يا محي ط ترانس پورت نيم ه جام د رژان -ل و براي نگهداري نمونه با مدت طوالني تر يع ني ت ا 4روز م ورد اس تفاده قرار مي گيرد آگ ار ذغ الي رژان – ل و هم راه ب ا %10خ ون اس ت و ml /g40-5 سفالکس ين ي ا محي ط اس تيز –اس کالکت هم راه ب اه رزين س کلو دکسترين ،محيط جداسازي ارجح محسوب مي گردند .کشت ها درحرارت 35تا 37درجه فارنهايت و در محيط مرط وب ( ،ب ا ي ا ب دون co2پنج درصد ) آنکوبه مي شوند و به علت رشد آهسته اي که دارن د ت ا 7روز، روزانه ازنظر رشد کلني هاي براق و کوچک بررسي مي گردند.  حساس يت اس تفاده از روش ( PCRواکنش زنج يره اي پلم يراز) جهت نمونه هاي فازنارنکس ) مشابه کشت مي باشد ،همچ نين مش کالت ايزوالسيون(جداسازي) را نيز ندارد ،ام ا اس تاندارد نب وده و در هم ه ج ا موجود نمي باشد .روش ه اي س رولوژي ب راي تع يين آن تي ب اد ه اي مختلف عليه اج زاي ميک روب ،در نمون ه ه اي مرحل ه ح اد و نق اهت، حساس ترين آزمايش در افراديست که واکسن زده اند همچنين ازنظر بررسي هاي همه گير شناسانه مفيد مي باشد اين آزمايشات ب ه ط ور عموم در دسترس نيستند و در مرحل ه ح اد بيم اري کم ک کنن ده نمي باشند.  جدول 180-1اخطارهايي در مورد تعيين وضعيت و مراقب از شيرخواران مبتال به سياه سرفه ش يرخواران مبتال ب ه س ياه س رفه ب القوه کش نده ممکن است در بين مراحل بيماري خوب بنظر برسند. در ص ورت تص ميم گ يري در م ورد م راقبت درخان ه ي ا بيمارستان قبًال بايد وجود حمله مشخص شده باشد. تنها آناليز دقي ق گ زارش س رفه امک ان ارزي ابي ش دت و پيشرفت بيماري را ممکن مي سازد.  براساس برنامه ريزي پيشگيري کننده ساکش بيني ،اورف ارنکس ي ا تراشه نبايد انجام شود. تغذيه در دوره بعد از حمله ،موفقيت آميز از دوره بع داز خوابي دن است حم ايت از خ انواده در زم ان بس تري باهم دردي ب اکودک وتجرب ه خانواده تا تاريخ مورد نظر ،انتقال بار مسووليت ايم ني ک ودک ب ه تيم درماني و شرح ارزيابي و درماني که قرار است انجام شود ،آغ از مي گردد .آموزش خانواده مشارکت آنه ا بعن وان قس متي از تيم درماني وحمايت مداوم پس از ترخيص ،ضروري مي باشد.  تمام شيرخواران کوچک تر از 3ماه همچنين شير خ واران 3ت ا 6ماه ه مگر در صورت عدم وجود حمالت شديد و در صورت وج ود ع وارض قاب ل مالحظه در هر سني ،بايد بستري گردند شيرخواران زمينه اي که به صورت زودرس متولد ش ده ان د و اطف الي ک ه اختالالت زمين ه اي قل بي ،ري وي، عضالني يا عصبي دارند خطر زيادي براي ابتال به نوع شديد بيماري دارند.  اهداف اختصاصي و محدود بستري نمودن بيماري در بيمارستان عبارتند از -1 :ارزيابي م يزان پيشرفت بيماري و احتم ال وق وع ح وادث مخ اطره آم يز در اوج بيم اري و احتم ال وق وع حوادث مخاطره آميز در اوج بيماري ‏ -2پيشگيري يا درمان عوارض و )3آموزش م نزل انج ام ش ود .تع داد ض ربان قلب ،تع داد نفس و پالس اکسيمتري همراه با سيستم هشدار دهنده به طور مداوم کنترل مي ش وند ت ا پرس نل بتوانن د حمالت را مش خص و مش اهده نماين د .ثبت جزئي ات س رفه در پرون ده و وضعيت تغذيه استفراغ و تغييرات وزن ،اطالعات الزم براي تعيين شدت بيماري را در اختيار مي گذارد .حمالت تيپيک غير مخاطره آميز داراي ويژگيهاي زير است :مدت حمله کمتر از45 ثانيه تغيير رنگ پوست ب ه قرم ز و ن ه آبي تاکيک اردي ،براديک اري ( در ش يرخواران کم تر از 60ضربان در دقيقه نباشد) يا عدم اشباع کس يژن هم را ب ا بهب ود خوبخ ود در انته اي حمل ه، صداي فرياد يا زور زدن براي  ره ايي و خالص ک ردن خ ود در پاي ان حمل ه ،خ روج ت وده موکوسي( )Mucus plugبا سرفه و خستگي به دنب ال س رفه ک ردن ولي نه در حدي که باعث عدم پاس خ ه اي ف رد ش ود .ش يرخواراني ک ه حمالت آنها عليرغم دريافت غير فعال اکسيژن به طور مک رر منج ر ب ه حوادث مخاطره آميز شود يا خستگي آنها ب اعث ازدي اد co2 2گ ردد، به انتوباسيون القاء فلج تنفسي مکرر به تخليه يا ساکشن راه ه وايي و مداخله در صورت بروز برايکاردي يا فرآيند ثانويه ريوي نياز دارد استفاده از هواي مرطوب توسط چادر ،که از بکارگيري آن توس ط بعض ي از افراد خ بره اجتن اب مي ش ود ،در ش يرخواراني ک ه ترش حات غلي ظ و چسبنده و مجاري هوايي بسيار تحريک پذير دارند ،مي تواند مفيد باشد. مزاياي استفاده از محيط ساکت ،کم ن ور ،آرامش بخش وب دون ايج اد مزاحمت ،از طرفي نمي تواند بيش از حد بر آورده شود و از ط رف ديگ ر نبايد به منظور مانيتور و مداخله احتمالي پرسنل ،فراموش گردد.  هر گاه شک به سياه سرفه وجود داشته باشد يا بيماري تائيد ش ود .بخ اطر منافع بالقوه باليني و محدود نمودن انتشار عفونت آنتي بيوتيک هميشه مصرف مي شود اريترومايسين به ميزان 50mg/kg24h-40به صورت خوراکي در چهار دوز منقسم (حداکثر 2گرم و 24س اعت) ب ه م دت 14روز، رژيم استاندارد محسوب مي شود مطالعات محدود نشان مي دهد مصرف امالح اريترومايسين با دوز 2تا 3بار در روز به مدت 14روز ،اريترومايس ين استوالت 40mg/kg در 24ساعت 4بار در روز به صورت خوراکي حداکثر يک گ رم در 24س اعت ) به مدت 7روز ،کالريترومايسين( 15تا 20ميلي گ رم ب ه ازاي ه ر کيل وگرم وزن بدن در 24ساعت در 2دوز منقسم به صورت خوارکي حداکثر 1گرم در 24ساعت) دردو دوز منقسم به مدت 7رو و آزيترومايسين (10mg/kg در 24ساعت) روزي يکبار ب ه م دت 5روز اث رات مفي د و مش ابه ب ا رژيم استاندارد براي از بين بردن ميکروب دارند.  گروهي از مطالعات باليني و گزارشات اث رات نس بتًا کم س البوتامول ک ه مح رم -آدرنرژي ک اس ت(آلب وترول) را در ک اهش عاليم بيم اري مطرح نموده اند. مصرف وريدي ايمونوگلولوبولين هيپرايميون انساني سياه س رفه ک ه از بزرگس االن ايمن س از بدس ت مي آي د تحت بررس ي اس ت. ايمونوگلوبولين استاندارد براي مصرف داخل عضالني يا داخ ل وري دي جهت درمان سياه سرفه توصيه نمي شود.  اتيولوژي ک .تتاني ،يک ميک روب بيه وازي اجب اري(مطل ق) متح رک و گ رم مثبت بوده که که اسپور توليد مي کند و ساکن طبيعي خاک ،گ رد وغبار در سرتاسر جهان بوده و دردستگاه گوارش حيوانات گون اگون نيز وجود دارد اين باکتري ،در قسمت انتهايي ،اس پورها را تش کيل مي دهد و بنابراين از نظر ميکروسکوپي نماي راکت تنيس يا چوب طبل را ايجاد مي کند اس پورهاي ک زاز در مقاب ل جوش يدن مق اوم بوده و زنده مي مانن د ام ا ات وکالو را تحم ل نمي کنن د ،ب ر خالف تعداد زيادي از کلستريدياها ک .تتاني يک ارگانيسم تهاجم کننده ب ه ب افت ه اي نمي باش د؛ واز طري ق اث رات ي ک توکس ين بن ان تتانوسپاسمين که به طور شايع تر توکسين کزاز ناميده مي ش ود باعث ايجاد بيماري مي گردد .سم کزاز دومين ماده سمي ش ناخته ش ده مي باش د واز نظ ر س مي ب ودن دردرج ه دوم بع د از س م بوتولينوم قرار مي گيرد؛ دوز کشنده سم کزاز براي انسان حدود 10 6ميلي گرم به ازاي هر کيلوگرم وزن بدن مي باشد.  شايع ترين شکل کزاز ،کزاز نوازدي (نافي) مي باشد که ه ر س ال حدود 500/000ش يرخوار را مي کش د زي را م ادران اين ن وزادان، عليه کزاز واکسينه نشده اند. اکثر موارد کزاز غير نوازدي با آسيب هاي ناشي از ضربه همراهن د به اغلب يک زخم نفوذي که توسط شيء کثيف مانند ناخن ،آتل، قطعه شيشه ياتزريق غير استريل پديد آم ده ،مس بب ک زاز مي باشد؛ اما در مورد نادر ،ممکن است سابقه ضربه وج ود نداش ته باشد کزاز پس ازتزريق داروي ممنوع(مواد مخدر) بتدريج شايع تر مي شود درحاليکه موارد گ وش ،زخم م زمن پوس تي ،س وختگي، شکس تگي ترکي بي ،يخ زدگي ،گ انگرن ،ج راحي روده ،تي غ زني در مراسم مذهبي ،وختنه زنان است.  ک .تتاني يک ارگانيسم مهاجم نبوده و سلول ه اي وژت اتيو تولي د کننده توکسين اين ميکروب در محل ورود به زخم باقي مي مانن د، که ممکن است تغييرات موضعي الته ابي و فل ور عف وني مخل وط رانشان دهند تا آنکه تغييرات التهابي وجود نداشته باشد.  کزاز ممکن است به شکل موضعي يا عم ومي (ژنرال يزه) باش د ،ش کل ژنرال يزه آن ش ايع ت ر اس ت .دوره نهفتگي بيماري ،ب ه ط ور مش خص 2ت ا 14روز اس ت ام ا ممکن است تا ماهها بعد از آسيب ديدگي ،طول بکش د .در ک زاز اليزه ،در حدود نيمي از بيماران ،تريسموس(اسپاسم عضله ماس تر ي ا ماض غه ،ياقف ل ش دن ف ک) در زم ان تظ اهر بيماري وجود دارد بيقراري ،تحري ک پ ذيري از اعاليم اولي ه مي باشند که اغلب به دبنال آنها سفتي عض له،اش کال در جويدن ،ديسفاژي و اسپاسم عضله گردن بوجود مي آيد.  لبخند شيطاني در کزاز ( ) risus sardonicusاز اسپاسم غير برگشت پذير عض الت ص ورت و ده ان ناشي مي شود هنگامي که ح الت فلجي عض الت ش کم کم ر لگن و ران را ن يز گرفتار کند ،ممکن است بنظر برسد که بيماري وضعيت قوسي ش کل ب ه خ ود گرفته اس ت ک ه اپيس توتونوس( )opisthotonosن ام دارد ،در اين ح الت، فقط پشت سرو پاشنه پاي بيمار ،با زمين تماس پيدا مي کنند اپيس توتونوس يک وضعيت تعادلي ناشي از انقباض کامل بي وقفه عضالت طرف مقابل بدن مي باشد که همگي آنها س فتي «تخت ه مانن د» ک زاز را از خ ود نشان مي دهند .اسپاسم عضله تنفسي و حنجره مي توان د ب ه انس داد مج راي هوايي و خفگي منجر شود .ازآنجائيکه توکسين ک زاز ب ر روي اعص اب حس ي ي ا عملکرد ناحيه کورتکس تاثير نمي گذارد متاسفانه بيمار ،هشيار باقي مي ماند  ولي بسيار درد مي کشد درانتظار وحشتناک تشنج بعدي ک زاز خواه د ب ود .اين تش نجات انقباض بات توني ک ناگه اني و ش ديد عض الت، همراه با مشت بسته،خم شدن وبه هم نزديک شدن دستها(بازوه ا) و کشيدگي مف رط س اق پاه ا ( )hyperextenisonتظ اهر مي کنند .بدون درمان ،تشنجات از ثانيه تا چند دقيقه طول کش يده و در فواصل بين آنها براي م دتي متوق ف مي ش وند ام ا ب ا پيش رفت بيماري ،اسپاسم مداوم شده فرد را از پاي در مي آورند ايجاد کوچک ترين آشفتگي به وسيله نور ،صدا يا لمس،مه است اسپاسم کزاز را آغاز کند. ديزوي يا سوزش ادرار و احتباس ادرار اسپاسم اسفنکتر مثانه ناش ي مي ش ود؛ ممکن است اجابت مزاج با فشار همراه باشد تب که گاهگاهي تا 40درجه سانتيگراد مي رسد شايع است زيرا عضالت اسپاستيک ،براي متابوليسم پايه خود ،انرژي مصرف مي کنند .اث رات قابل توجه سيستم خودکار عبارتند از تا کيکاردي(اف زايش ض ربان) ،آريتمي (اختالل در ريتم قلب) ،ازدياد فشار خون به به صورت غير پايدار ()labile h تعريق شديد و انقباض عروق جلدي .فلج ناشي از کزاز معموًال در اولين هفته بعد از شروع آن ،شديدتر شده ،در هفت ه در هم ان وض عيت ب اقي مان ده و بتدريج طي 1تا 4هفته بعد بهبود مي يابد.  کزاز دوره ن......وزادي (کزاز نئونات......ارومtetanus : )neonatorum يا نوع شيرخوارگي کزاز ژنراليزه به ط ور مش خص طي 3ت ا 12روز بع د از تولد و با تابلوي اختالل در تغذيه (مکيدن و بل ع) هم راه ب ه گرس نگي و گريه تظاهر مي کند .فلج يا کاهش حرکت سفتي بدن بهنگ ام لمس آن واسپاسم ،همراه با اپيستوتونوس يا بدون آن از ،مشخصه هاي بيم اري مي باشند .باقيمانده ناف نوزاد ممکن است بقاياي خاک ،ک ود(م دفوع حيوانات) خون يا سرم لخته شده را در خود نگهداشته يااينکه به نس بت، تميز بنظر برسد.  ب ه اسپاس م ه اي دردن اک عض الت مج اور مح ل زخم منج ر ش ده وممکن است بعد از آن کزاز ژنراليزه ايجاد شود .کزاز سفاليک (کزاز ناحيه سر) شکل نادر موضعي بوده که عضالت ناحيه بولب (بولبر) را گرفتار ساخته و به دنبال ايجاد زخم يا وجود جس م خ ارجي در ناحي ه سر سوراخ ه اي بي ني ي ا ص ورت رخ مي ده د .همچ نين هم راه ب ا اوتيت مدياي مزمن(التهاب مزمن گوش مي اني) اتف اق مي افت د کزاز سفاليک ب ا کش يدگي (انقب اض) پل ک ،منح رف ش دن چش م، تريس موس ،رايس وس س اردونيکوس( )risus sardonicusو فلج اسپاستيک زبان وعضالت حلقي ،مشخص مي شود.  ‏ آزمايشات روزم ره معم وًال ط بيعي هس تند ممکن اس ت لکوسيتوز خون محيطي از عفونت باکتريايي ثانوي ه زخم يا استرس مربوط به اسپاسم هاي م داوم ،ناش ي ش ود. م ايع مغ زي نخ اعي ( )CSFط بيعي مي باش د گرچ ه انقباض ات ش ديد عض الني ممکن اس ت ب اعث اف زايش فشار اين مايع شود. مطالعات الکتروانسفالوگرام( )EEGيا لکتروميوگرام ( )EMGهيچکدام الگوي ويژه کزاز نشان نمي دهند .ک. تتاني هميشه در رنگ آميزي گرم نمونه زخم قابل رويت نمي باشد و فقط در حدود يک سوم موارد ،از نمونه جدا مي گردد.  آبسه هاي ناحيه اطراف حلق(پارفارنژيال) ي ا ناحي ه خلف حلق (تروفارنژيال) يا دندان ايجاد گردد ،ي ا ب ه ندرت از انسفاليت حاد ساقه مغ ز ناش ي مي ش ود. ه اري ي ا ک زاز ه ر دو مي توانن د ب ه دبن ال گ از گ رفتگي ،حي وان ،پدي د آين د .ه اري ممکن اس ت باتريس موس وتش نجات ظهورکن د ه ر چن د ممکن اس ت براس اس وج ود هي دروفوبي ي ا آب گري زي، ديسفاژي قابل مالحظه تشنجات کلوني ک ( ب ه ط ور غ الب) و پلئ و س يتوز م ايع مغ زي نخ اعي ،بيم اري هاري از کزاز قابل افتراق باشد .گر چ ه مس مومين با سم استريکنين()Strychninc هيپوکلس مي(ک اهش کلس يم خ ون) ممکن اس ت کزاز( )tetanyايجاد کند که ب ا اسپاس م ه اي ناحي ه حنجره ومچ دس ت و پ ا( )carpopedalمش خص مي شود اما تريسموس وجود ندارد گاهگ اهي ،تش نجات ناشي از بيماري صرع ،ترک اعتي اد (م واد مخ در) ي ا ساير واکنش هاي دارويي ،تش خيص ک زاز را مط رح مي سازند.  شکافتن زخم و دبريدمان آن از طريق جراحي، اغلب براي برداش تن جس م خ ارجي ي ا نس وج م رده ک ه ش رايط رش د بيه وازي ميک روب را ف راهم مي س ازند ،م ورد ني از اس ت عم ل ج راحي باي د بي درن گ و پس از مص رف ايمنوگلوبولين کزاز ( )TIGو آنتي بيوتيک انجام شود .بريدن قسمت باقيمانده ن اف(بن د ف اف) درکزاز نوزادي ،ديگر توصيه نمي گردد.  ‏ بر اين اساس TIC ،بايد هر چه سريعتر ( در حد امکان) تجويز گردد تا توکسيني را که از زخم بسمت گ ردش خ ون منتش ر مي شود ،قبل از اتص ال ب ه گ روه ه اي عض الني دوردس ت، خنثي نمايد .دوز مطلوب TICمشخص نشده است ي ک تزري ق منف رد 500واح دي TICدرداخ ل عض له جهت خن ثي نم ودن توکسين کزاز سيستميک ک افي اس ت ،ام ا دوزه ايي در ح د 3000الي 6000واح د ن يز توص يه ش ده ان د .هم اکن ون، تزريق(نفيلتراسيون) TICبداخل زخم غ ير ض روري بنظ ر مي رس د .اگ ر TICدر دس ترس نباش د ،اس تفاده از ايمنوگلوب ولين داخ ل وري دي انس اني ( )IVIGک ه ح اوي 4ت ا 90واح د در ه ر ميلي لي تر TICمي باشد )90U/Ml-4(.يا آنتي توکس ين ک زاز مش تق از اس ب ي ا گاو( )TATممکن اس ت الزم ش ود ه ر چن د ،ح داکثر دوز(دوز مطلوب) IVIGشناخته شده نمي باشد.  ‏ پني سيلين Gآنتي بيوتيک انتخابي است زي را ميک روب کلستريديوم را به طور موثري از بين مي برد و قابليت انتشار دارد ،که نکته با اهميتي است زيرا گ ردش خ ون بافت آسيب ديده ممکن اس ت مخت ل ش ده باش د .پ ني سيلين 100/000واحد به ازاي هر کيلوگرم وزن بدن در 24ساعت است که در دوزه هاي منقسم وبا فواصل 4 تا 6ساعت به مدت 10الي 14روز داخ ل وري دي بک ار مي رود پني سيلين به دليل عملکرد تمام بيماران مبتال به کزاز ژناليزه به مصرف داروهاي شکل کننده عضالت نياز دارند. ديازپ ام هم ش کل کنن ده عض له ب وده و هم تش نج را کنترل مي کند؛ دوز اوليه آن 1/0ت ا 2/0ميلي گ رم ب ه ازاي هر کيلو گرم وزن بدن هر 3تا 6ساعت يکب ار ب ه ص ورت تج ويز داخ ل وري دي مي باش د ک ه س پس تيتر(عيار) آن مشخص مي گردد تا بتواند اسپاسم ه اي کزازي شکل را کنترل نمايد.  سولفات منيزيم ،ساير ترکبيات بنزوديازپين(مي دازوالم) کلرپروم ازين، دانترولن ( )dantroleneو باکلوفن ( )baclofenنيز استفاده مي شود .مص رف ه اي داروه اي مس دود کنن ده عص بي -عض الني مانن د وکورونيوم ( )Vecuroniumو پان کوروني وم()Pancuronium مشاهده شده است که موجبات فلج شل عمومي را فراهم آورده ک ه به نوبه خود توسط تهويه مکانيکي کنترل مي شود ناپايداري سيس تم خودکار،با مصرف داروهاي استاندارد مسدود کننده القا و بتا(يا ه ر دو) تنظيم مي گردد؛ ثابت شده است که مورفين نيز مفيد مي باشد. ي ک ات اق س اکت ،تاري ک و مج زاء س ت ي ا وس ايل مخص وص تراکئوستومي بايد براي بيماران غير انتوبه ،فورًا در دسترس باشد .ه ر چند که انتوباسيون داخل تراشه و ساکشن کردن ترشحات ب ه آس اني تشنجات ک زازي و اسپاس م ه اي رفلکس ي را ب ر مي انگ يزد .و حف ظ مايعات ضروري بدن الکتروليت و تامين کالري مورد ني از ني از اج زاي اساسي درمان مي باشند.  آسپيراسيون ،ترشحات و پنوموني ،پنوموت وراکس و زبان هماتوم داخل عضله رابدو ميوليز همراه ب ا ميوگلوبين وري و نارس ايي کلي ه ي ا شکس تگي استخوانهاي بلند يا ستون مهره ترومب وز وري دي، آمبولي ريه ،زخم معده همراه ي ا ب دون خ ونريزي ايلئ وس پاراليتي ک (فلجي) و زخم بس تر آپن ه ياتروژني ک (توق ف تنفس ي ناش ي از اق دامات پزش کي) آريتمي ه اي قل بي ،ش امل آسيس تول، فشار خون ناپايدار ،و تنظيم درجه حرارت بدن ب ه صورت متغيير.  مهم ترين عامل که بر پي آمد بيماري ت اثير مي گ ذارد، کيفيت ارائ ه خ دمات و م راقبت ه اي نگهدارن ده مي باش د .در بيم اران بس يار ج وان و بس يار مس ن ،م رگ ومير در باالترين سطح خود است .پيش آگاهي مطل وب ب ا دوره نهفتگي وط والني بيم اري ،ع دم وج ود تب ،و ابتال ب ه ک زاز موض عي (لوک اليزه) هم راهي دارد پيش آگهي نامطلوب با فاصله زماني يک هفت ه ي ا کم تر بين آسيب و شروع تريسموس ،و فاصله زماني س ه روز ي ا کم تر بين تريس موس و ش روع اسپاس م ه اي ژن اليزه ک زازي ش کل ،هم راه اس ت عارض ه پاي دار(س کل) هيپوکسي مغزي و آس يب ب ه آن ب ويژه در ش يرخواران ش امل فلج مغ زي ،تقلي ل توان ايي ه اي ش عوري ،و اختالالت رفت اري مي باش د .م يزان کش ندگي در ک زاز ژنرال يزه از %5ت ا %35و ب راي ک زاز دوره ن وزادي از کمتر از %10با درمان مراقبتي شديد تا بيشتر از %75 در م وارد ب دون درم ان ،متغي ير اس ت .ک زاز س فاليک ب ويژه پيش آگهي ب دي دارد زي را ب ا اختالالت تنفس ي وتغذيه اي همراه مي باشد.