دیفتری

دیفتری

اسلاید 1: ديفتري (کورينه باکتريم ديفتريه)ديفتري، عفونت حاد توکسيت دراثر کورينه باکتريوم ديفتريه است.

اسلاید 2: گونه هاي کورينه باکتريوم باسيلهاي هوازي، بدون کپسول بدون اسپور، عمدتاً بي حرکت، پلئومورفيک و گرم مثبت مي باشند. ازنظر نيازهاي رشدي مشکل پسند نيستند.جداسازي آنها در محيطهاي انتخابي (مانند آگار خوني سيستين، تلوريت)که رشد ارگانيسم هاي رقيب را مهار مي کند بهر صورت مي گيرد و در صورت احياء توسط کورينه باکتريوم ديفتريه کولونيها به رنگ خاکستري – سياه در مي آيند سه بيوتيپ (مانند ميتيس، گراويس، اينترومديوس) هريک قادر به ايجاد ديفتري بوده و افتراق آنها بر اساس مورفولوژي کلني، هموليز و واکنش تخمير مي باشد.اتيولوژي

اسلاید 3: توکسين ديفتري را در آزمايشگاه مي توان به تکنيک ايمونوپرسيپتان آگار(Elek test) تست PCR يا در محيط طبيعي با تست خنثي سازي توکسين در خوکچه هندي نشان داد.

اسلاید 4: کورينه باکتريوم ديفتريه از اجزاء مطلق فلور پوست و غشاهاي مخاطي انساني مي باشد.و گسترش به طور اوليه از طريق قطرات تنفسي موجود درهوا، يا تماس مستقيم باترشحات تنفسي افراد علامت دار، يا اگزوادي ضايعات پوستي عفوني صورت مي گيرد. ناقلين بدون علامت تنفسي از نظر انتقال بيماري مهمند.اپيدميولوژي

اسلاید 5: انتقال از طريق شير آلوده و يا تهيه کنندگان اغذيه آلوده ثابت شده ياحدس زده ميشود.بااستفاده گسترده از توکسوئيد ديفتري در ايالات متحده بعد از جنگ جهاني دوم بروز آن کاهش ثابتي پيدا نمود.اگر چه بروز بيماري در دنيا کاهش يافته است ولي ديفتري در بسيار از کشورهاي در حال توسعه اندميک باقي مانده است.

اسلاید 6: عواملي که موجب ايجاد اپيدمي مي شود شامل جمعيت زيادي از بزرگسالان که ايمني ندارند، کاهش ايمني دوران کودکي، مهاجرت، جمعيت زياد و عدم رسيدگي شديد در مراحل اوليه اپيدمي مي باشد. در بين مسافران از اين مناطق اندميک موارد ديفتري به بسياري از کشورهاي اروپايي انتقال داده شد

اسلاید 7: پاتوژنزانواع توکسيژنيک وغير توکسيژنک کورينه باکتريوم ديفتريه سبب عفونت پوست و مخاط و بعضي از موارد عفونت هاي موضعي بعد از باکترمي گيرنده است. ارگانيسم معمولاً در لايه هاي سطحي پوست يامخاط تنفسي باقي مانده و باعث التهاب موضعي مي شوند. بيماري زايي اصلي ارگانيسم بعلت توانايي در ساخت اگروتوکسين پلي پيپتيدي با قدرت 62-kd که باعث مهار سنتز پروتئين و سبب نکروز موضعي باقي مي گردد مشخص ميشود درچند روز اول عفونت دستگاه تنفسي يک لخته نکروتيک متراکم ازارگانيسم ها، سلول هاي اپي تليال، فيبرين، لکوسيت و اريترويست تشکل گرديده که پيشرفت مي نمايد

اسلاید 8: و به صورت يک غشاء کاذب چسبنده خاکستري قهوه اي در مي آيد برداشت اين غشاء مشکل بوده و سبب خونريزي از زير مخاط ادماتوز مي شود فلج کام و هيپوفارنکس از عوارض موضعي زودرس توکسين مي باشند. جذب توکسين مي تواند منجر به نکروز توبولهاي کليه، تورمبوسيتوني، کارديوميوپاتي ودميلينيزاسيون عصب گردد. ممکن است 10-2 هفته پس از عفونت جلدي مخاطي، دو عارضه کارديوميوپايت ودميلينيتراسيون رخ دهد، مکانيسم پاتوفيزيولوژيک در بعضي موارد ممکن است يا واسطه ايمونولوژيک باشد.

اسلاید 9: کانون اوليه عفونت در 94 درصد موارد لوزه ها يا حلق بوده و بيني و حنجره ازنظر شيوع درمقام بعدي قرار داشتند. بعد از دوره کمون متوسط 2 تا 4 روزه علايم موضعي التهاب پيدا مي شوند عفونت پره هاي قدامي بيني(که در شيرخواران شايع تر است) سبب رينيت سروسانگينوز يا سروزي خوني، چرکي، همراه با رينيت تخريب شونده و تشکيل غشاء مي گردد زخمي شدن سطحي پره هاي خارجي و لب فوقاني مشخصند در ديفتري لوزه و حلق، گلو درد شکايت همگاني اوليه است، اما تنها نيمي از بيماران تب دارند و تعداد کمي دچار ديسفاژي، ديفتري تنفسي

اسلاید 10: خشونت صدا، کسالت يا سر درد مي باشند. التهاب خفيف حلق، با تشکيل غشاء يک طرفه يا دو طرفه لوزه اي همراه است که به طور متغيري گسترش يافته و زبان کوچک، کام نرم، اورفانکس خلفي، هيپوفارنکس وناحيه گلوتيک را در گير مي سازد. ادم بافت نرم زيرين و غدد لنفي بزرگ شده مي توانند سبب ايجاد نماي Bull neck گردند. درجه گسترش موضعي مستقيماً در ارتباط با ضعف شديد، نماي Bull neck يا گردن گاو و مرگ دراثر فشار بر روي مجراي هوايي يا عوارض ناشي از توکسين مي باشد.

اسلاید 11: گرفتگي صدا، استريدور، تنگي نفس و سرفه کروپي، از سرنخهاي آن هستند. افتراق از اپي گلوتيت باکتريال، لارنگوتراکئوبرونشيت شديد ويروسي، و تراکئت استافيلوکوکي يا استرپتوکوکي براساس اندک بودن(نسبي) ساير علايم بيماران مبتلا به ديفتري و به طور اوليه با مشاهده غشاي کاذب چسبنده در زمان لارنگوسکوپي و انتوباسيون مي باشد.

اسلاید 12: بيماري که دچار ديفتري لارنژيال مي باشد شديداً مستعد خفگي است واين مسئله به دليل ادم بافتهاي نرم و توده هاي متراکم و مسدود کننده اپي تليوم تنفسي و دلمه نکروتيک مي باشد. برقراري راه هوايي و برداشتن غشاي کاذب براي بيمار نجاتبخش بوده ولي عوارض انسدادي ديگر هم شايعند و عوارض توکسيک سيستميک نيز غير قابل اجتناب مي باشند.

اسلاید 13: اندامهاي بيشتر از تنه يا سر گرفتار هستند درد، حساسيت، قرمزي و اگزودا، تيپيک هستند Hypesthasia يا هيپراستزي موضعي، معمول نيست. کلونيزاسيون تنفسي يا عفونت علامتدار و عوارض توکسيک در تعداد کمي از بيماران با ديتفري پوستي رخ مي دهد، ديفتري پوستي

اسلاید 14: گاهي عفونت هاي جلدي مخاطي در نقاط ديگري از قبيل گوش(اوتيت خارجي) چشم(کونژنکتيويت) چرکي و زخمي اندام تناسلي(ولووژينيت چرکي و واولسراتيو) رخ مي دهد علام باليني زخم شدن تشکيل غشاء و خونريزي زير مخاطي،ديفتري را از ساير علل باکتريال و ويرال افتراق مي دهند. موارد نادري از سپتي سمي گزارش شده اند که همگي کشنده هستند. موارد اسپوراديک اندوکارديت رخ مي دهند و در مصرف کنندگان داورهاي وريدي(IVUD)از کشورهاي متعدد گزارش شده اند.عفونت درنقاط ديگر

اسلاید 15: مشخصاً اولين علامت سميت قلبي، در هفته دوم تا سوم بيماري همزمان با بهبود بيماري حلق رخ مي دهد ولي در اين صورت پيش آگهي کشنده اي خواهد داشت و يا بتدريج درهفته ششم بيماري ظاهر گردد تا کيکاردي غير متناسب باتب شايع است و دليل سميت قلبي يا اختلال درعملکرد سيستم خودکار مي باشد. طولاني شدن فاصله PR و تغيير در امواج ST-T از يافته هاي نسبتاً شايع الکتروکارديوگرافيک است و کارديوميوپاتي ديلاته و هيپرتروفيک در اکوکارديوگرام توصيف گرديد است. کارديوميوپاتي توکيسک

اسلاید 16: ديس ريتميهاي منفرد يا پيشرونده قلبي نظير بلوک درجه II,I,III انفاک دهليزي بطني و تاکيکاردي بطني ممکن است رخ دخد CHF باليني شروع حاد يا تدريجي دارد.

اسلاید 17: به طور حاد يا2 تا 3 هفته بعد از شروع التهاب دهاني حلقيHypersthesia و فلج موضعي کام نرم به طور شايخ رخ مي دهد. ضعف بخش هاي که سبب تودماغي شدن صدا، اشکال در بلع و خطرمرگ در اثر آسپيراسيون مي گردد. نورپاتي جمجمه اي به طورمشخص درهفته پنجم رخ داده و سبب فلج عصب اکولوموتور و سيلياري مي شود که تظاهر آن به شکل لوچي، تاري ديد، يا اشکال در تطابق مي باشد.شروع پلي تورپاتي قرينه 10 روز تا 3 ماه بعد از عفونت دهاني حلقي بوده وبه طور اوليه سبب اختلالات حرکتي همراه با کاهش رفلکس هاي وتري عمقي مي شود. ضعف عضلات پروگزيمال اندامها که به طرف پايين پيشرفت مي نمايد نورپاتي توکسيک

اسلاید 18: به طور شايع تر ضعف قسمت تحتاني که به سمت بالا پيشرفت مي کند، توصيف گرديده است.يافته هاي باليني و آزمايش مايع مغزي نخاعي درحالت فوق الذکر از پلي نورپاتي گيلن باره غير قابل افتراق است. ممکن است فلج ديافگرام رخ دهد احتمال بهبودي کامل وجود دارد به ندرت 2 تا 3 هفته بعد از شروع بيماري اختلال درعملکرد مرکز و ازرموتور مي تواند سبب هيپوتانسيون يا نارسايي قلبي گردد. ممکن است فلج ديافگرام رخ دهد احتمال بهبودي کامل وجود دارد به ندرت 2 تا 3 هفته بعد از شروع بيماري اختلال درعملکرد مرکز و ازرموتور مي تواند سبب هيپوتانسيون يا نارسايي قلبي گردد.

اسلاید 19: بايد نمونه جهت کشت ازبيني حلق وکليه ضايعات جلدي مخاطي تهيه گردد بايد بخشي از غشاء جدا شده و همراه با اگزوداي براي کورينه باکتريم ديفتريه استفااه نمايد کورينه باکتريوم ديفتريه دربرابر خشکي مقاومت مي کند. بايد درنواحي دوردست سواپ را درداخل يک ژل سيليکا قرار داده و به آزمايشگاه رفرانس ارسال نمود ارزيابي اسمير مستقيم با استفاده از رنگ آميزي گرم مثبت يا آنتي بايدي فلورسانت حد گونه شناسايي شوند و توکسيژنيسيتي و آزمون حساسيت آنتي بيوگرام براي ايزوله هاي ک. ديفتريه انجام مي گيرد.تشخيص

اسلاید 20: آنتي توکسين اختصاصي اساس درمان است و بايد براساس تشخيص باليني تجويز گردد زيرا فقط قادر به خثني نمودن توکسين آزاد مي باشد و کفايت آن باگذشت زمان بعد از شروع علايم جلدي مخاطي کاهش مي يابد. آنتي توکسين يک بار با دوز تجربي بين 120000U تا 20000 براساس شدت توکسيسيتي محل واندازه غشاء ومدت بيماري تجويز مي گردد آنتي توکسين احتمالاً براي تظاهرات موضعي ديفتري جلدي ارزشي ندارد. درمان

اسلاید 21: درمان ضد ميکروبي براي مهار توليد توکسين درمان وعفونت موضعي و پيشگيري از انتقال ارگانيسم درتماس ها، ضرورت دارد معمولاً کورينه باکتريوم ديفتريه به انواعي از آنتي بيوتيک هاي آزمايشگاهي زير حساس است که عبارتنداز: پني سيلين ها، اريترومايسين،کليندامايسين، ريفامپين و تتراسيکلين. مقاومت به اريترومايسين درجمعيت هاي بسته در صورت استفاده وسيع از دارو گزارش گرديده است تنها پني سيلين و اريترومايسين توصيه شده اند

اسلاید 22: اگر چه اريترومايسين براي ريشه کن کردن وضعيت ناقلي نازوفارنژيال تا حدودي نسبت به پني سيلين ارجح است. درمان مناسب اريترومايسين خوراکي يا وريد (40-50mg/kg/24h حداکثر 2 گرم روزانه) پني سيلين G کريستال آبي(100/0000-150/000 واحد به ازاري هر kg در 24 ساعت وريدي ياعضلاني منقسم هر 5 ساعت) يا پني سيلين پروکائين(25000-5000u/kg/24h منقسم در 2 دوز) عضلاني مي باشد. درمان آنتي بيوتيکي، جانشين درمان با آنتي توکسين نمي شود درمان براي 14 روز ادامه مي يابد . بعضي از بيماران مبتلا به انواع جلدي ديفتري براي 7 تا 10 روز درمان شده اند.

اسلاید 23: ريشه کني ارگانيسم بايد حداقل توسط 2 کشت متوالي از بيني وحلق (يا پوست) که 24 ساعت پس از تکميل درمان به طور جداگانه گرفته شده است، اثبات گردد. زخم هاي جلدي به طور کامل با آب و صابون شستشو مي گردند. استراحت درفاز حاد بيماري اغلب به مدت 2 هفته يا بيشتر ضروري است، تا خطر آسيب قلبي علامت دار مرتفع گردد، و براساس درجه توکسيسيتي وگرفتاري قلب فعاليت هاي بدني از سرگرفته مي شود.

اسلاید 24: ممکن است انسداد مجاري تنفسي توسط غشاي کاذب به انجام برونکوسکوپي يا انتوباسيون و تهويه مکانيکي جهت باز نگهداشتن راه هوايي نياز داشته باشد. بهبود ميوکارديت ونوريت اغلب آهسته انجام مي گيرد اما کامل است کورتيکواستروئيدها باعث تخفيف عوارض نشده وتوصيه نمي شوند.عوارض

اسلاید 25: پيش آگاهي بيمار مبتلا به ديفتري بستگي به بيماري زايي ارگانيسم(گونه گراويس بيشترين ميزان مرگ را دارد) سن،وضعيت ايمني، محل عفونت وسرعت تجويز آنتي توکسين دارد. انسداد مکانيکي ناشي از ديفتري حنجره Bull neck و عوارض ميوکارديت، بيشترين علل مرگ در ديفتري را شامل مي گردند.پيش آگهي

اسلاید 26: بوردتلا پرتوسيس و بوردتلاپارتوسيسسياه سرفه

اسلاید 27: ب پرتوسيس، تنها عامل سياه سرفه در همه گيريها وعامل معمول سياه سرفه تک گير يا اسپوراديک معمولي مي باشد.ب. پارپرتوسيس، گاهي از اوقات، عامل سياه سرفه بوده وکمتر از پنج درصد موارد، اين سوش در آمريکا از بيماران جدا مي گردد.اتيولوژي

اسلاید 28: ب. پروتوسيس و پاراپرتوسيس فقط انسان(و بعضي از پريمات ها) را مبتلا مي سازند ولي ب. برونکي سپتيکا پاتوژن شايع حيوااني محسوب مي گردد و گاهاً در انسان مي تواند هر نقطه اي از بدن را درگير نموده و به طور مشخص در بچه هاي کوچک يا بيماران دچار نقص ايمني که مواجهه غير معمول با حيوانات داشته اند، موجبات بيماري را فراهم سازد.

اسلاید 29: سياه سرفه علت اصلي مرگ و مير ناشي از بيماري هاي واگيردار در بچه هاي زير 14 سال درآمريکا بشمار مي رفت مصرف گسترده واکسن باعث شده است تا تعداد موارد بيماري بيش از نود ونه درصد کاهش يابد. سياه سرفه يک بيماري اندميک است و دوره هايي از همه گيري هر 3 تا 4 سال يکبار و پس از تجمع گروه قابل ملاحظه اي از افراد حساس، به آن اضافه ميگردد. اپيدمولوژي

اسلاید 30: بيماري سياه سرفه فوق العاده مسري است و ميزان حمله درافراد حساس که با قطرات آئروسل درفاصله نزيک مواجهه داشته اند به 100% مي رسد.ب.پروتوسيس به مدت طولاني در محيط زنده نمي ماند وحالت ناقلي مزمن درانسان به اثبات نرسيده است.

اسلاید 31: پس ازمواجهه شديد مانند تماس با افراد هم خانه، ميزان عفونت تحت باليني درافرادي که به طورکامل واکسن زده اند. و افراديکه به دنبال ابتلا به بيماري ايمن شده اند(ايمني طبيعي) تا 80% مي باشد. ابتلا به بيماري يا واکسيناسيون هيچيک نمي توانند ايمني مادالعمر عليه نوع معمول بيماري، 3 تا 5 سال بعد از واکسيناسيون کاهش خواهد يافت و بعد از12 سال، غير قابل اندازه گيري خواهد شد.

اسلاید 32: ميکروب بوردتلا، کوکوباسيل گرم منفي و باريکي است که روي آگار خوني نشانه دار يامحيط کاملاً صناعي حاوي فاکتور رشد نيکوتيناميد، اسيدهاي آمينه براي تامين انرژي و شارکول يا رزين سيکودکسترين براي جذب مواد مغذي به صورت هوازي رشد مي کند. ب. پروتوسيس گروهي از مواد فعال بيولوژيک را توليد مي کند که مقدار زيادي از آنها احتمالاً درايجاد بيماري و ايمني نقش دارند. پاتوژنز

اسلاید 33: بعد از اکتساب آئروسل هاي ميکروب، هماگلوتينين هاي رشته اي (EHA) بعضي از آگلوتينوژن هابويژه فيمبر ياو پروتئين سطحي غير فيمبريابي نوع 69-hd که پرتاکتين (Pn) ناميده مي شوند، دراتصال ميکروب به سلول هاي مژه دار دستگاه تنفسي، نقش مهمي ايفا مي کنند. سيتوتوکسين هاي ناحيه ناي، آدنيلات سيکلاز و PT عمل پاکسازي

اسلاید 34: ارگانيسم را مهار مي کنند. بنظر مي رسدکه سيتوتوکسين هاي نائي فاکتور درمونکروتيک و آدنيلات سيکلاز عمدتاً مسئول آسيب موضعي اپيتليوم مي باشند که علايم تنفسي را ايجادکرده و جذب سم ميکروب يا PT را تسهيل مي نمايد.pt فعاليت هاي بيولوژيک اثبات شده متعددي دارد(مثلاً : حساسيت به هيستامين ترشح انسولين اختلال در عملکرد لکوسيت) که بعضي از آنها باعث ايجاد تظاهرات سيستميک بيماري مي باشند. PT درحيوانات تجربي، بلافاصله باعث لنفوسيتوز مي گردد، که اين عمل از طريق به حرکت در آوردن مجدد لنفوسيت ها بمنظور حفظ ذخيره خوني در گردش صورت مي گيرد بنظر مي رسد که PT نقش مرکزي ولي نه منحصر به فردي را در بيماري زايي سياه سرفه داشته باشد.

اسلاید 35: سياه سرفه يک بيماري 6 هفته اي است که به سه مرحله آبريزش، حمله و نقاهت تقسيم مي گردد. مرحله آبريزش بعد از يک دوره نهفتگي 3 تا 12 روزه علايم غير اختصاصي آبريزش بيني و احتقان که به صورت متغيري با تب خفيف عطسه، اشک ريزش و قرمزي ملتحمه همراه است ايجاد مي شود بعداز رفع علايم اوليه سرفه آغاز ميشود که در ابتدا خشک، متناوب وتحريکي بوده و سپس تبديل به حملات ثابت ميشود و شروع مرحله حمله مي باشد که علامت ويژه سياه سرفه است در شيرخواران کوچک تر از 3 ماه مراحل کلاسيک بيماري مشاهده نمي شود. تظاهرات باليني

اسلاید 36: بعد از آنکه بيمار با محرک هايي جزئي وغير قابل ملاحظه مانند خشکي، نور، صدا،مکيدن خفگي، نفس نفس زدن، حرکت اندامها، بيرون زدگي چشمها و خيس شدن آنها و قرمزي صورت مي کند سرفه(خرخربازدمي) در اين مرحله مشخص وقابل ملاحظه نيست. صداي هوپ جيغ يا فرياد (تنفس دمي پرفشار) در نوزادان کمتر از3 ماه که دچار خستگي مي شوند يا فاقد قدرت عضلاني کافي براي ايجاد ناگهاني فشار منفي درداخل قفسه سينه مي باشند، شايع نيست. کودک نوپا و سر زنده اي که ظاهر سالمي دارد به دنبال محرک هاي جزئي مشابه، به طور ناگهاني دچار اوراي

اسلاید 37: اضطراب شده وممکن است والدين يا فرد بالغ آرامي را چنگ بزند و سپس دچار سرفه هاي انفجاري ممتد و پشت سر هم (مانند شليک مسلسل) شده و چانه و سينه خودرا به سمت جلو نگهداشته زبان خود را به طورکالم بيرون آورده و چشم هايش برون زده وآب دار شده صورتش ارغواني گشته وبه دنبال آن در آخرين لحظه ظاهري هشيار پيدا مي کند، سرفه هايش قطع مي گردد و سپس يک فرد بلند( با عبور هواي دمي از احساس خفگي ناگهاني و به دنبال آن سرفه هاي مداوم و بي وقفه احساس خفقان سردرد ناگهاني شديد(انفجاري) کاهش هشياري و سپس يک تنفس منقطع (نفس نفس زدن) و معمولاً بدون صداي فرياد و را شرح مي دهند.

اسلاید 38: استفراغ بعد از سرفه کردن، در مبتلايان به سياه سرفه درهر سني شايع است و راهنماي مهمي در تشخيص اين بيماري در تازه بالغين و بزرگسالان مي باشد احساس خستگي بعد از سرفه کردن، در همه بيماران وجود دارد. تعداد و شدت حملات طي چند روز تا يک هفته افزايش مي يابد(که در شير خواران جوان سريعتر است) و براي روزها وهفته ها در همان حد ثابت باقي مي ماند ( در شيرخواران چوان طولاني تر است) در اوج مرحله حمله اي بيماران ممن است دچار بيش از يک حمله در ساعت شوند. بعداز تبديل مرحله «حلمه ي» به مرحله «نقاهت» تعداد، شدت و مدت حملات کاهش مي يابد بر عکس در شيرخواران سرفه و صداي فرياد(Whoop) درمرحله نقاهت بلند تر و مشخص تر مي شود.

اسلاید 39: در بچه هاي واکسينه، تمام مراحل سياه سرفه کوتاه تر مي گردد در بزرگسلان بيماري مراحل متمايزي ندارد. در شيرخواران کمتر از 3 ماه مرحله آبريزش معمولاً فقط چند روز طول مي کشد يا اصلاً وجود ندارد.آپنه يا قطع تنفس، حالت خفتگي يا سرفه هاي منقطع و حالت نفس نفس زدن شروع بيماري را اعلام مي دارند، مرحله نقاهت در آنها شامل سرفه هاي حمله اي متناوب در طول سال اول زندگي است که با ساير بيماري هاي تنفسي مجدداً ظهور مي يابند ووقوع اين حالات، ناشي از برگشت عفونت يا فعاليت مجدد ب. پروتوسيس نمي باشد.يافته هاي باليني هنگام معاينه بيمار، اطلاعاتي بدست نمي دهند علايم بيماري دستگاه تنفسي تحتاني مورد انتظار نمي باشند. خونريزي ملتحمه و پتشي در قسمت هاي فوقاني بدن شايع است.

اسلاید 40: در هر فردي که تنها از سرفه شکايت دارد يا سرفه شکايت غالب وي مي باشد بويژه در غياب تب، کسالت يا درد عضلاني، اگرانتم يا انانتم گلو درد، گرفتگي يا خشونت صدا، تاکي پنه، خس خس سينه و رال بايد به سياه سرفه شک کرد. در موارد تک گير طبق تعريف باليني مورد سياه سرفه، سرفه اي که 14 روز يا بيشتر طول بکشد و حداقل يکي از علايم حمله، صداي فرياد يا استفراغ به دنبال سرفه کردن را داشته باشد، حساسيت 81% و ويژگي 58% براي تائيد و قطعي شدن توسط کشت دارد.آپنه يا سيانوز(قبل ازسرفه ) يافته کليدي در شيرخواران جوان کوچک تر از 3 ماه مي باشد. ب.پروتوسيس از علل ناشايع مرگ ناگهاني شيرخوار مي باشد. عفونت با آدنوويروس ها را معمولاً مي توان با علايمي مانند تب، گلودرد و کونژنکتيويت تشخيص دادتشخيص

اسلاید 41: مايکوپلاسما، منجر به سرفه هاي طولاني مدت مي گردد ولي بيماران ذکر مي کنند و نيز در سمع قفسه سينه، سمع رال شايع است، تمايز باليني همه گيري ها مايکوپلاسما و ب. پرتوسيس در بزرگسالان جوان ممکن است مشکل باشد.

اسلاید 42: اگر چه سياه سرفه اغلب در ارزيابي آزمايشگاهي شير خواران مبتلا به «پنوموني بدون تب» در نظر گرفته مي شود ولي همراهي ب. پرتوسيس با سرفه هاي منقطع (نفس کشيدن باهر بار سرفه) کونژنکتيويت چرکي، تاکي پنه، رال يا خس خس سينه که نشانده دهند عفونت با کلاميدياتراکوماتيس است، معاينه شيرخوارد در فواصل بين حملات (شامل تعداد تنفس) کاملاً طبيعي است مگر آنکه بيمار دچار پنوموني ثانويه گردد(در اين صورت بدحال بنظر مي رسد).

اسلاید 43: کلوستيوز(15000 تا 100/000 سلول در هر ميليمتر مکعب) ناشي از لنفوسيتوز مطلق، نشانه ويژه در انتهاي مرحله«آبريزش» مي باشد. لنفوسيت ها از سلول هاي B و T منشاء گرفته اند و بر خلاف سلول هاي آتيپپک بزرگ که در ساير عفونت هاي رويروسي ديده مي شوند، کوچک و طبيعي مي باشند. در بزرگسالان و کودکاني که به طور نسبي واکسينه شده اند، لنفوسيتوز تشخيص اشتباه يا عفونت ثانويه باکتريايي است. در سياه سرفه، اتوزينوفيلي شايع نمي باشد.

اسلاید 44: ترومبوسيتوز (متوسط حداکثر شمارش پلاکت در انواع کشنده بيماري109×782 در هر ليتر است در مقايسه بانوع غير کشنده يعني 109×556 در هر ليتر) همراه است هيپروانسولينمي خفيف و کاهش پاسخ گليسميک (قند خون) به اپي نفرين، نشان داده شده است و نتها دربعضي موارد هيپوگليسمي گزارش شده است. و تنها در بعضي موارد هيپوگليسمي گزارش شده است.

اسلاید 45: نماي عکس سينه در اکثر شيرخوارن بستري در بيمارستان کمي غير طبيعي است و ارتشاح اطراف ناف ريه يا ادم(گاهي همراه با نماي پروانه اي) و درجات متفاوتي از آتکتازي را نشان مي دهد. وجود تراکم در پارنشيم ريه، عفونت ثانويه باکتريايي را مطرح مي سازد. پنوموتوراکس، پنومودياستن و وجود هوا در نسج نرم، در بعضي موارد ديده مي شوند.

اسلاید 46: نمونه از طريق آسپيراسيون عمقي نازوفارنکس يا توسط سواب قابل انعطاف(داکرون ياکلسيم آلژينات، ترجيح داده مي شوند) که به مدت 15 تا 30 ثانيه ( يا زماني که فرد سرفه کند) در قسمت خلفي نازوفارنکس باقي مي ماند، بدست مي آيد. مايع کازآمينواسيد 1%2 براي نگهداري نمونه تا 2 ساعت، مورد قبول مي باشد، محيط آبگوشتي استيز اسکالت، يا محيط ترانسپورت نيمه جامد رژان- لو براي نگهداري نمونه با مدت طولاني تر يعني تا 4 روز مورد استفاده قرار مي گيرد آگار ذغالي رژان – لو همراه با 10% خون است و ml /g40-5 سفالکسين يا محيط استيز –اسکالکت همراه باه رزين سکلو دکسترين، محيط جداسازي ارجح محسوب مي گردند. کشت ها درحرارت 35 تا 37 درجه فارنهايت و در محيط مرطوب، ( با يا بدون co2 پنج درصد ) آنکوبه مي شوند و به علت رشد آهسته اي که دارند تا 7 روز، روزانه ازنظر رشد کلني هاي براق و کوچک بررسي مي گردند.

اسلاید 47: حساسيت استفاده از روش PCR (واکنش زنجيره اي پلميراز) جهت نمونه هاي فازنارنکس ) مشابه کشت مي باشد، همچنين مشکلات ايزولاسيون(جداسازي) را نيز ندارد، اما استاندارد نبوده و در همه جا موجود نمي باشد. روش هاي سرولوژي براي تعيين آنتي باد هاي مختلف عليه اجزاي ميکروب، در نمونه هاي مرحله حاد و نقاهت، حساس ترين آزمايش در افراديست که واکسن زده اند همچنين ازنظر بررسي هاي همه گير شناسانه مفيد مي باشد اين آزمايشات به طور عموم در دسترس نيستند و در مرحله حاد بيماري کمک کننده نمي باشند.

اسلاید 48: جدول 1-180 اخطارهايي در مورد تعيين وضعيت و مراقب از شيرخواران مبتلا به سياه سرفه شيرخواران مبتلا به سياه سرفه بالقوه کشنده ممکن است در بين مراحل بيماري خوب بنظر برسند.در صورت تصميم گيري در مورد مراقبت درخانه يا بيمارستان قبلاً بايد وجود حمله مشخص شده باشد.تنها آناليز دقيق گزارش سرفه امکان ارزيابي شدت و پيشرفت بيماري را ممکن مي سازد.

اسلاید 49: براساس برنامه ريزي پيشگيري کننده ساکش بيني، اورفارنکس يا تراشه نبايد انجام شود.تغذيه در دوره بعد از حمله، موفقيت آميز از دوره بعداز خوابيدن استحمايت از خانواده در زمان بستري باهمدردي باکودک وتجربه خانواده تا تاريخ مورد نظر، انتقال بار مسووليت ايمني کودک به تيم درماني و شرح ارزيابي و درماني که قرار است انجام شود، آغاز مي گردد. آموزش خانواده مشارکت آنها بعنوان قسمتي از تيم درماني وحمايت مداوم پس از ترخيص، ضروري مي باشد.

اسلاید 50: تمام شيرخواران کوچک تر از 3 ماه همچنين شير خواران 3 تا 6 ماهه مگر در صورت عدم وجود حملات شديد و در صورت وجود عوارض قابل ملاحظه در هر سني، بايد بستري گردند شيرخواران زمينه اي که به صورت زودرس متولد شده اند و اطفالي که اختلالات زمينه اي قلبي، ريوي، عضلاني يا عصبي دارند خطر زيادي براي ابتلا به نوع شديد بيماري دارند.درمان

اسلاید 51: اهداف اختصاصي و محدود بستري نمودن بيماري در بيمارستان عبارتند از: 1- ارزيابي ميزان پيشرفت بيماري و احتمال وقوع حوادث مخاطره آميز در اوج بيماري و احتمال وقوع حوادث مخاطره آميز در اوج بيماري2- پيشگيري يا درمان عوارض و 3) آموزش منزل انجام شود. تعداد ضربان قلب، تعداد نفس و پالس اکسيمتري همراه با سيستم هشدار دهنده به طور مداوم کنترل مي شوند تا پرسنل بتوانند حملات را مشخص و مشاهده نمايند. ثبت جزئيات سرفه در پرونده و وضعيت تغذيه استفراغ و تغييرات وزن، اطلاعات لازم براي تعيين شدت بيماري را در اختيار مي گذارد. حملات تيپيک غير مخاطره آميز داراي ويژگيهاي زير است: مدت حمله کمتر از45 ثانيه تغيير رنگ پوست به قرمز و نه آبي تاکيکاردي، براديکاري ( در شيرخواران کمتر از 60ضربان در دقيقه نباشد) يا عدم اشباع کسيژن همرا با بهبود خوبخود در انتهاي حمله، صداي فرياد يا زور زدن براي

اسلاید 52: رهايي و خلاص کردن خود در پايان حمله، خروج توده موکوسي(Mucus plug) با سرفه و خستگي به دنبال سرفه کردن ولي نه در حدي که باعث عدم پاسخ هاي فرد شود. شيرخواراني که حملات آنها عليرغم دريافت غير فعال اکسيژن به طور مکرر منجر به حوادث مخاطره آميز شود يا خستگي آنها باعث ازدياد co2 2 گردد، به انتوباسيون القاء فلج تنفسي مکرر به تخليه يا ساکشن راه هوايي و مداخله در صورت بروز برايکاردي يا فرآيند ثانويه ريوي نياز دارد استفاده از هواي مرطوب توسط چادر، که از بکارگيري آن توسط بعضي از افراد خبره اجتناب مي شود، در شيرخواراني که ترشحات غليظ و چسبنده و مجاري هوايي بسيار تحريک پذير دارند، مي تواند مفيد باشد. مزاياي استفاده از محيط ساکت، کم نور، آرامش بخش وبدون ايجاد مزاحمت، از طرفي نمي تواند بيش از حد بر آورده شود و از طرف ديگر نبايد به منظور مانيتور و مداخله احتمالي پرسنل، فراموش گردد.

اسلاید 53: هر گاه شک به سياه سرفه وجود داشته باشد يا بيماري تائيد شود. بخاطر منافع بالقوه باليني و محدود نمودن انتشار عفونت آنتي بيوتيک هميشه مصرف مي شود اريترومايسين به ميزان 40-50mg/kg24h به صورت خوراکي در چهار دوز منقسم (حداکثر 2 گرم و 24 ساعت) به مدت14 روز، رژيم استاندارد محسوب مي شود مطالعات محدود نشان مي دهد مصرف املاح اريترومايسين با دوز 2 تا 3 بار در روز به مدت 14 روز، اريترومايسين استولات 40mg/kg در 24 ساعت 4 بار در روز به صورت خوراکي حداکثر يک گرم در 24 ساعت ) به مدت7 روز، کلاريترومايسين(15 تا 20 ميلي گرم به ازاي هر کيلوگرم وزن بدن در 24 ساعت در 2 دوز منقسم به صورت خوارکي حداکثر 1 گرم در 24 ساعت) دردو دوز منقسم به مدت 7 رو و آزيترومايسين (10mg/kg در 24 ساعت) روزي يکبار به مدت 5 روز اثرات مفيد و مشابه با رژيم استاندارد براي از بين بردن ميکروب دارند.داروهاي ضد ميکروبي

اسلاید 54: گروهي از مطالعات باليني و گزارشات اثرات نسبتاً کم سالبوتامول که محرم - آدرنرژيک است(آلبوترول) را در کاهش علايم بيماري مطرح نموده اند.مصرف وريدي ايمونوگلولوبولين هيپرايميون انساني سياه سرفه که از بزرگسالان ايمن ساز بدست مي آيد تحت بررسي است. ايمونوگلوبولين استاندارد براي مصرف داخل عضلاني يا داخل وريدي جهت درمان سياه سرفه توصيه نمي شود.ساير درمان ها

اسلاید 55: اتيولوژيک. تتاني، يک ميکروب بيهوازي اجباري(مطلق) متحرک و گرم مثبت بوده که که اسپور توليد مي کند و ساکن طبيعي خاک، گرد وغبار در سرتاسر جهان بوده و دردستگاه گوارش حيوانات گوناگون نيز وجود دارد اين باکتري، در قسمت انتهايي، اسپورها را تشکيل مي دهد و بنابراين از نظر ميکروسکوپي نماي راکت تنيس يا چوب طبل را ايجاد مي کند اسپورهاي کزاز در مقابل جوشيدن مقاوم بوده و زنده مي مانند اما اتوکلاو را تحمل نمي کنند، بر خلاف تعداد زيادي از کلستريدياها ک. تتاني يک ارگانيسم تهاجم کننده به بافت هاي نمي باشد؛ واز طريق اثرات يک توکسين بنان تتانوسپاسمين که به طور شايع تر توکسين کزاز ناميده مي شود باعث ايجاد بيماري مي گردد. سم کزاز دومين ماده سمي شناخته شده مي باشد واز نظر سمي بودن دردرجه دوم بعد از سم بوتولينوم قرار مي گيرد؛ دوز کشنده سم کزاز براي انسان حدود 10-6 ميلي گرم به ازاي هر کيلوگرم وزن بدن مي باشد.کزاز (کلستريديوم تتاني)

اسلاید 56: شايع ترين شکل کزاز، کزاز نوازدي (نافي) مي باشد که هر سال حدود 500/000 شيرخوار را مي کشد زيرا مادران اين نوزادان، عليه کزاز واکسينه نشده اند.اکثر موارد کزاز غير نوازدي با آسيب هاي ناشي از ضربه همراهند به اغلب يک زخم نفوذي که توسط شيء کثيف مانند ناخن، آتل، قطعه شيشه ياتزريق غير استريل پديد آمده، مسبب کزاز مي باشد؛ اما در مورد نادر ، ممکن است سابقه ضربه وجود نداشته باشد کزاز پس ازتزريق داروي ممنوع(مواد مخدر) بتدريج شايع تر مي شود درحاليکه موارد گوش، زخم مزمن پوستي، سوختگي، شکستگي ترکيبي، يخ زدگي، گانگرن، جراحي روده، تيغ زني در مراسم مذهبي، وختنه زنان است.اپيدميولوژي

اسلاید 57: ک. تتاني يک ارگانيسم مهاجم نبوده و سلول هاي وژتاتيو توليد کننده توکسين اين ميکروب در محل ورود به زخم باقي مي مانند، که ممکن است تغييرات موضعي التهابي و فلور عفوني مخلوط رانشان دهند تا آنکه تغييرات التهابي وجود نداشته باشد.پاتوژنز

اسلاید 58: کزاز ممکن است به شکل موضعي يا عمومي (ژنراليزه) باشد، شکل ژنراليزه آن شايع تر است. دوره نهفتگي بيماري، به طور مشخص 2تا 14 روز است اما ممکن است تا ماهها بعد از آسيب ديدگي، طول بکشد. در کزاز اليزه، در حدود نيمي از بيماران، تريسموس(اسپاسم عضله ماستر يا ماضغه، ياقفل شدن فک) در زمان تظاهر بيماري وجود دارد بيقراري، تحريک پذيري از اعلايم اوليه مي باشند که اغلب به دبنال آنها سفتي عضله،اشکال در جويدن، ديسفاژي و اسپاسم عضله گردن بوجود مي آيد. تظاهرات باليني

اسلاید 59: لبخند شيطاني در کزاز (risus sardonicus) از اسپاسم غير برگشت پذير عضلات صورت و دهان ناشي مي شود هنگامي که حالت فلجي عضلات شکم کمر لگن و ران را نيز گرفتار کند، ممکن است بنظر برسد که بيماري وضعيت قوسي شکل به خود گرفته است که اپيستوتونوس(opisthotonos) نام دارد، در اين حالت، فقط پشت سرو پاشنه پاي بيمار، با زمين تماس پيدا مي کنند اپيستوتونوس يک وضعيت تعادلي ناشي از انقباض کامل بي وقفه عضلات طرف مقابل بدن مي باشد که همگي آنها سفتي «تخته مانند» کزاز را از خود نشان مي دهند. اسپاسم عضله تنفسي و حنجره مي تواند به انسداد مجراي هوايي و خفگي منجر شود. ازآنجائيکه توکسين کزاز بر روي اعصاب حسي يا عملکرد ناحيه کورتکس تاثير نمي گذارد متاسفانه بيمار، هشيار باقي مي ماند

اسلاید 60: ولي بسيار درد مي کشد درانتظار وحشتناک تشنج بعدي کزاز خواهد بود. اين تشنجات انقباضبات تونيک ناگهاني و شديد عضلات، همراه با مشت بسته،خم شدن وبه هم نزديک شدن دستها(بازوها) و کشيدگي مفرط ساق پاها (hyperextenison) تظاهر مي کنند. بدون درمان، تشنجات از ثانيه تا چند دقيقه طول کشيده و در فواصل بين آنها براي مدتي متوقف مي شوند اما با پيشرفت بيماري، اسپاسم مداوم شده فرد را از پاي در مي آورند ايجاد کوچک ترين آشفتگي به وسيله نور، صدا يا لمس،مه است اسپاسم کزاز را آغاز کند.

اسلاید 61: ديزوي يا سوزش ادرار و احتباس ادرار اسپاسم اسفنکتر مثانه ناشي مي شود؛ ممکن است اجابت مزاج با فشار همراه باشد تب که گاهگاهي تا 40 درجه سانتيگراد مي رسد شايع است زيرا عضلات اسپاستيک، براي متابوليسم پايه خود، انرژي مصرف مي کنند. اثرات قابل توجه سيستم خودکار عبارتند از تا کيکاردي(افزايش ضربان)، آريتمي (اختلال در ريتم قلب)، ازدياد فشار خون به به صورت غير پايدار (labile h) تعريق شديد و انقباض عروق جلدي. فلج ناشي از کزاز معمولاً در اولين هفته بعد از شروع آن، شديدتر شده، در هفته در همان وضعيت باقي مانده و بتدريج طي 1 تا 4 هفته بعد بهبود مي يابد.

اسلاید 62: کزاز دوره نوزادي (کزاز نئوناتاروم: tetanus neonatorum) يا نوع شيرخوارگي کزاز ژنراليزه به طور مشخص طي 3 تا 12 روز بعد از تولد و با تابلوي اختلال در تغذيه (مکيدن و بلع) همراه به گرسنگي و گريه تظاهر مي کند. فلج يا کاهش حرکت سفتي بدن بهنگام لمس آن واسپاسم، همراه با اپيستوتونوس يا بدون آن از، مشخصه هاي بيماري مي باشند. باقيمانده ناف نوزاد ممکن است بقاياي خاک، کود(مدفوع حيوانات) خون يا سرم لخته شده را در خود نگهداشته يااينکه به نسبت، تميز بنظر برسد.

اسلاید 63: به اسپاسم هاي دردناک عضلات مجاور محل زخم منجر شده وممکن است بعد از آن کزاز ژنراليزه ايجاد شود. کزاز سفاليک (کزاز ناحيه سر) شکل نادر موضعي بوده که عضلات ناحيه بولب (بولبر) را گرفتار ساخته و به دنبال ايجاد زخم يا وجود جسم خارجي در ناحيه سر سوراخ هاي بيني يا صورت رخ مي دهد. همچنين همراه با اوتيت مدياي مزمن(التهاب مزمن گوش مياني) اتفاق مي افتد کزاز سفاليک با کشيدگي (انقباض) پلک، منحرف شدن چشم، تريسموس، رايسوس ساردونيکوس(risus sardonicus) و فلج اسپاستيک زبان وعضلات حلقي، مشخص مي شود.کزاز موضعي

اسلاید 64: آزمايشات روزمره معمولاً طبيعي هستند ممکن است لکوسيتوز خون محيطي از عفونت باکتريايي ثانويه زخم يا استرس مربوط به اسپاسم هاي مداوم، ناشي شود. مايع مغزي نخاعي (CSF) طبيعي مي باشد گرچه انقباضات شديد عضلاني ممکن است باعث افزايش فشار اين مايع شود. مطالعات الکتروانسفالوگرام(EEG) يا لکتروميوگرام (EMG) هيچکدام الگوي ويژه کزاز نشان نمي دهند. ک. تتاني هميشه در رنگ آميزي گرم نمونه زخم قابل رويت نمي باشد و فقط در حدود يک سوم موارد، از نمونه جدا مي گردد.تشخيص

اسلاید 65: آبسه هاي ناحيه اطراف حلق(پارفارنژيال) يا ناحيه خلف حلق (تروفارنژيال) يا دندان ايجاد گردد، يا به ندرت از انسفاليت حاد ساقه مغز ناشي مي شود. هاري يا کزاز هر دو مي توانند به دبنال گاز گرفتگي، حيوان، پديد آيند. هاري ممکن است باتريسموس وتشنجات ظهورکند هر چند ممکن است براساس وجود هيدروفوبي يا آب گريزي، ديسفاژي قابل ملاحظه تشنجات کلونيک ( به طور غالب) و پلئو سيتوز مايع مغزي نخاعي، بيماري هاري از کزاز قابل افتراق باشد. گر چه مسمومين با سم استريکنين(Strychninc) هيپوکلسمي(کاهش کلسيم خون) ممکن است کزاز(tetany) ايجاد کند که با اسپاسم هاي ناحيه حنجره ومچ دست و پا(carpopedal) مشخص مي شود اما تريسموس وجود ندارد گاهگاهي، تشنجات ناشي از بيماري صرع، ترک اعتياد (مواد مخدر) يا ساير واکنش هاي دارويي، تشخيص کزاز را مطرح مي سازند.تشخيص افتراقي

اسلاید 66: شکافتن زخم و دبريدمان آن از طريق جراحي، اغلب براي برداشتن جسم خارجي يا نسوج مرده که شرايط رشد بيهوازي ميکروب را فراهم مي سازند، مورد نياز است عمل جراحي بايد بي درنگ و پس از مصرف ايمنوگلوبولين کزاز (TIG) و آنتي بيوتيک انجام شود. بريدن قسمت باقيمانده ناف(بند فاف) درکزاز نوزادي، ديگر توصيه نمي گردد.درمان

اسلاید 67: بر اين اساس، TIC بايد هر چه سريعتر ( در حد امکان) تجويز گردد تا توکسيني را که از زخم بسمت گردش خون منتشر مي شود، قبل از اتصال به گروه هاي عضلاني دوردست، خنثي نمايد. دوز مطلوبTIC مشخص نشده است يک تزريق منفرد 500 واحدي TIC درداخل عضله جهت خنثي نمودن توکسين کزاز سيستميک کافي است، اما دوزهايي در حد 3000 الي6000 واحد نيز توصيه شده اند. هم اکنون، تزريق(نفيلتراسيون) TIC بداخل زخم غير ضروري بنظر مي رسد. اگر TIC در دسترس نباشد، استفاده از ايمنوگلوبولين داخل وريدي انساني (IVIG) که حاوي 4 تا 90 واحد در هر ميلي ليتر TIC مي باشد.(4-90U/Ml) يا آنتي توکسين کزاز مشتق از اسب يا گاو(TAT) ممکن است لازم شود هر چند، حداکثر دوز(دوز مطلوب) IVIG شناخته شده نمي باشد.

اسلاید 68: پني سيلين G آنتي بيوتيک انتخابي است زيرا ميکروب کلستريديوم را به طور موثري از بين مي برد و قابليت انتشار دارد، که نکته با اهميتي است زيرا گردش خون بافت آسيب ديده ممکن است مختل شده باشد. پني سيلين100/000 واحد به ازاي هر کيلوگرم وزن بدن در 24 ساعت است که در دوزه هاي منقسم وبا فواصل 4 تا 6 ساعت به مدت 10 الي 14 روز داخل وريدي بکار مي رود پني سيلين به دليل عملکرد تمام بيماران مبتلا به کزاز ژناليزه به مصرف داروهاي شکل کننده عضلات نياز دارند. ديازپام هم شکل کننده عضله بوده و هم تشنج را کنترل مي کند؛ دوز اوليه آن 1/0 تا 2/0 ميلي گرم به ازاي هر کيلو گرم وزن بدن هر 3 تا 6 ساعت يکبار به صورت تجويز داخل وريدي مي باشد که سپس تيتر(عيار) آن مشخص مي گردد تا بتواند اسپاسم هاي کزازي شکل را کنترل نمايد.

اسلاید 69: سولفات منيزيم، ساير ترکبيات بنزوديازپين(ميدازولام) کلرپرومازين، دانترولن (dantrolene) و باکلوفن (baclofen) نيز استفاده مي شود. مصرف هاي داروهاي مسدود کننده عصبي- عضلاني مانند وکورونيوم (Vecuronium) و پان کورونيوم(Pancuronium) مشاهده شده است که موجبات فلج شل عمومي را فراهم آورده که به نوبه خود توسط تهويه مکانيکي کنترل مي شود ناپايداري سيستم خودکار،با مصرف داروهاي استاندارد مسدود کننده القا و بتا(يا هر دو) تنظيم مي گردد؛ ثابت شده است که مورفين نيز مفيد مي باشد. يک اتاق ساکت، تاريک و مجزاء ست يا وسايل مخصوص تراکئوستومي بايد براي بيماران غير انتوبه، فوراً در دسترس باشد. هر چند که انتوباسيون داخل تراشه و ساکشن کردن ترشحات به آساني تشنجات کزازي و اسپاسم هاي رفلکسي را بر مي انگيزد. و حفظ مايعات ضروري بدن الکتروليت و تامين کالري مورد نياز نياز اجزاي اساسي درمان مي باشند.

اسلاید 70: آسپيراسيون، ترشحات و پنوموني، پنوموتوراکس و زبان هماتوم داخل عضله رابدو ميوليز همراه با ميوگلوبينوري و نارسايي کليه يا شکستگي استخوانهاي بلند يا ستون مهره ترومبوز وريدي، آمبولي ريه، زخم معده همراه يا بدون خونريزي ايلئوس پاراليتيک (فلجي) و زخم بستر آپنه ياتروژنيک (توقف تنفسي ناشي از اقدامات پزشکي) آريتمي هاي قلبي، شامل آسيستول، فشار خون ناپايدار، و تنظيم درجه حرارت بدن به صورت متغيير.عوارض

اسلاید 71: مهم ترين عامل که بر پي آمد بيماري تاثير مي گذارد، کيفيت ارائه خدمات و مراقبت هاي نگهدارنده مي باشد. در بيماران بسيار جوان و بسيار مسن، مرگ ومير در بالاترين سطح خود است. پيش آگاهي مطلوب با دوره نهفتگي وطولاني بيماري، عدم وجود تب، و ابتلا به کزاز موضعي (لوکاليزه) همراهي دارد پيش آگهي نامطلوب با فاصله زماني يک هفته يا کمتر بين آسيب و شروع تريسموس، و فاصله زماني سه روز يا کمتر بين تريسموس و شروع اسپاسم هاي ژناليزه کزازي شکل، همراه است عارضه پايدار(سکل) هيپوکسي مغزي و آسيب به آن بويژه در شيرخواران شامل فلج مغزي، تقليل توانايي هاي شعوري، و اختلالات رفتاري مي باشد. ميزان کشندگي در کزاز ژنراليزه از 5% تا 35% و براي کزاز دوره نوزادي از کمتر از 10% با درمان مراقبتي شديد تا بيشتر از 75% در موارد بدون درمان، متغيير است. کزاز سفاليک بويژه پيش آگهي بدي دارد زيرا با اختلالات تنفسي وتغذيه اي همراه مي باشد.پيش آگاهي