سندروم حاد کرونری

سندروم حاد کرونری

اسلاید 1: بسم الله الرحمن الرحيم1وحدت نژاد

اسلاید 2: سندروم حاد کرونریAcute Coronary Syndrome( A.C.S )2وحدت نژاد

اسلاید 3: وحدت نژاد3

اسلاید 4: سندروم حاد کرونریطیفی از وضعیتهای بالینی مختلف است که به اشکال زیر طبقه بندی میشوند:آنژین صدری ناپایدارسکته قلبی با حضور موج Qسکته قلبی بدون وجود موج Qیا STEMI و NSTEMIدلیل اصلی سندروم حاد کرونری وجود پلاک اترواسکلروتیک و پارگی این پلاک در عروق کرونر می باشد.4وحدت نژاد

اسلاید 5: بیماری عروق کرونر CADوضعیتی است که در آن در اثر رسوب مواد چربی ، کلسیم وبافت فیبروزه در سطح داخلی شرائین کرونرو یا ترومبوز و همچنین اسپاسم عروق کرونر، تنگی یا انسداد ایجاد شده و باعث کاهش جریان خون و اختلال در خونرسانی ناحیه ای از عضله قلبی و در نتیجه ایسکمی و آزردگی میوکاردمیشودوممکنست منجر به انفارکتوس گردد.5وحدت نژاد

اسلاید 6: آترواسکلروز عروق کرونرتجمع غیر طبیعی رسوبهای چربی ،کلسیم و بافت فیبروزه در دیواره داخلی شریان های کرونری که بداخل رگ برجستگی پیدا کرده و سبب تنگی شریان میشود6وحدت نژاد

اسلاید 7: آترو اسکلروز کرونر7وحدت نژاد

اسلاید 8: 8وحدت نژاد

اسلاید 9: 9وحدت نژاد

اسلاید 10: Risk factorsغیر قابل کنترلقابل کنترلسننژادجنسسابقه خانوادگیهیپرتانسیونهیپر لیپیدمیاستعمال دخانیاتدیابترژیم پر نمک و چربی بالا بودن سطح هموسیستئین خونچاقیکم تحرکییائسگیالکل10وحدت نژاد

اسلاید 11: عوامل خطر سازغیر قابل تغییر و کنترل: سن سابقه فامیلینژاد جنسقابل تغییر و قابل کنترل: هیپر لیپیدمی،هیپرتانسیون،دیابت ، دخانیات ، الکل، رِِژیم غذایی ، کم تحرکی ،چاقی ،تیپ شخصیتی و مصرف OCP ، یائسگی ، بالا بودن همو سیستئین خون 11وحدت نژاد

اسلاید 12: تظاهرات بالینی آترواسکلروزیس آترواسکلروزیس شریانهای کرونر علائم وعوارضی را با توجه به درجه تنگی شریان و محل آن ،تشکیل ترومبوز وانسداد شریان کرونر میتواند تولید کند.آترواسکلروز لزوما علائمی ایجاد نمی کند بلکه برای ظهور علائم بالینی باید کمبود شدیدی در خونرسانی ، به تناسب نیازهای میوکارد به اکسیِِژن و مواد غذایی ایجاد شود.12وحدت نژاد

اسلاید 13: کاهش جریان خون سبب محرومیت سلولهای میوکارد از اکسیژن شده که به این وضعیت ایسکمی گفته میشودمهمترین اختلالات ناشی از کاهش خونرسانی عضله قلب شامل آنژین صدری ، انفارکتوس میوکارد و نارسایی احتقانی قلب است.13وحدت نژاد

اسلاید 14: آنژین صدریAngina pectoris تعاریف آنژین صدری:نوعی ناراحتی قفسه سینه که در اثر ایسکمی گذرای میوکارد بدون آسیب و نکروز عضله قلبی بوجود می آید.یک سندروم بالینی است که به علت جریان خون ناکافی میوکارد در پاسخ به فعالیت بدنی یا استرس عاطفی ایجاد میشود.در آنژین صدری شرائین تنگ شده کرونر در شرائطی که نیاز به اکسیژن زیاد میشود نمیتوانند جریان خون در میوکارد را افزایش دهند.یا بعبارتی در آنژین صدری تعادل بین عرضه وتقاضای اکسیژن در میوکارد مختل میشود14وحدت نژاد

اسلاید 15: O2SupplyDemandتاکی کاردیهیپرتانسیونسیگارعفونتتباسترسفعالیتیبوستپرخوریدرد هیپوولمیا تنگ کننده های عروقگشادی عروق15وحدت نژاد

اسلاید 16: Angina pectorisStable anginaUnstable anginaNoctural anginaDecubitus anginaPOST MI anginaPrinzmetal angina16وحدت نژاد

اسلاید 17: انواع آنژین صدریآنژین پایدار Stable Angina آنژین ناپایدار Unstable Angina آنژین پرینزمتال Variant Anginaآنژین شبانه Nocturnal Anginaآنژین دکوبیتوس Decubitus Anginaآنژین پس از انفارکتوس17وحدت نژاد

اسلاید 18: علایم بالینی آنژین صدریدرد قفسه سینهاضطراب بیقراریتاکیکاردیتاکی پنهتهوعاستفراغنبض نامنظمپوست رنگ پریده سرگیجهسبکی سر 18وحدت نژاد

اسلاید 19: عدم تعادل بینِِ Demand و Supply ایسکمی سلول میوکاردافزایش متابولیسم بی هوازیایجاد و تجمع یونهای H+ و K+افزایش سروتونین ،هیستامین و برادی کینینافزایش فعالیت اعصاب سمپاتیکانتقال حس درد به قشر مغز درک درد در قفسه سینهفیزیوپاتولوژی درد آنژینی (Chest pain)19وحدت نژاد

اسلاید 20: خصوصیات درد در آنژین صدری:درد یا ناراحتی قفسه سینه:کیفیت درد:احساس فشار ،سنگینی ،درد مبهم خرد کننده یا له کننده شدت درد: درد آنژینی معمولا خفیف تا متوسط است و بندرت شدید توصیف میشود.مدت درد:15-2 دقیقهمحل درد:در مرکز قفسه سینه و پشت جناغمحل انتشار: شانه چپ ،بالای بازو ،گردن ،فک و قسمت قدام قفسه سینه20وحدت نژاد

اسلاید 21: 21PQRSTP: Placement/ محل دردprovocation/ precipitating factors فاکتورهای تحریک کننده و فعال کننده دردQ: Quality کیفیت درد Quantityکمیت درد R: Radiation, relief and reproducibility محل انتشار S: Severity (0-10 scale)شدت دردT: Time of onsetزمان شروع درد

اسلاید 22: وحدت نژاد22

اسلاید 23: وحدت نژاد23

اسلاید 24: خصوصیات درد آنژین پایداردرد در آنژین پایداربا:فعالیت جسمی قرار گرفتن در معرض هوای سرد خوردن وعده غذایی سنگین استرس یا هرگونه موقعیت برانگیزنده احساسات تشدید میشودپس از استراحت ،مصرف اکسیژن و نیتروگلیسرین کاهش میابد.24وحدت نژاد

اسلاید 25: خصوصیات درد آنژینی (Chest pain)محل دردمدت دردانتشار دردکیفیت دردرابطه درد با عوامل دیگرپله بالارفتنورزشفعالیت جنسیغذا خوردن25وحدت نژاد

اسلاید 26: MSSHERMEH@YAHOO.COMLevin Sign26وحدت نژاد

اسلاید 27: خصوصیان درد آنژین ناپایداردرد پیشرونده بوده و از نظر شدت و مدت فزاینده است.درد قابل پیش بینی نبوده و در حال استراحت و حتی در حال خواب هم ایجاد میشودبا استراحت و مصرف نیتروگلیسرین ممکنست از شدت درد کاسته نشود.27وحدت نژاد

اسلاید 28: آنژین پرینزمیتال (واریانت)مشابه سایر آنژین صدری بوده اما طولانی تر است.بعلت اسپاسم عروق کرونر می باشد و در جوانان شایع تر است.غالبا در ساعات اول صبح بدلیل افزایش کتوکولامین ها در نتیجه افزایش فعالیت قلب و بدنبال آن افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن می شود.بهترین درمان استفاده از کلسیم بلاکرها همراه با نیتراتها می باشد..وحدت نژاد28

اسلاید 29: آنژین شبانهتنها در طول شب اتفاق می افتد.معمولا در مرحله REM خواب که همراه با خوابیدن و دیدن کابوس شبانه می باشد. که علت این آنژین افزایش فعالیت سمپاتیک می باشدوحدت نژاد29

اسلاید 30: آنژین دکوبیتوسبیشتر در وضعیت درازکشبیشتر نشان دهنده نارسایی بطن چپ می باشد.بهترین دارو دیژیتال استدیژیتال در هیچ نوع آنژین دیگری استفاده نمی شود زیرا نیاز میوکارد به اکسیژن را بالا می برد.وحدت نژاد30

اسلاید 31: تظاهرات بالینی در سالمنداندرد تیپیک گزارش نمیشود وبه شکل:غش کردندیس پنهانتشار درد به هر دو بازو درد سایر نواحی مثل فک وشکم31وحدت نژاد

اسلاید 32: یافته های تشخیصیتظاهرات بالینی و ارزیابی تاریخچه بیماریالکتروکاردیوگرافیتستهای آزمایشگاهیاکوکاردیوگرافیاسکن قلبکاتتریزاسیون قلبی32وحدت نژاد

اسلاید 33: تغییرات الکتروکاردیوگرام در آنژین صدریT TallST deppresionT invert33وحدت نژاد

اسلاید 34: Anatomic Groups (Septum)34وحدت نژاد

اسلاید 35: Anatomic Groups (Anterior Wall)35وحدت نژاد

اسلاید 36: Anatomic Groups (Lateral Wall)36وحدت نژاد

اسلاید 37: Anatomic Groups (Inferior Wall)37وحدت نژاد

اسلاید 38: اهداف درمانیدرمان آنژین صدری1- افزایش پرفیوژن میوکارد2- کاهش کار قلب3- پیشگیری از بروز MI درمان آنژین صدریCBRO2NitratesRelief of painBeta blockersCalcium blockerAnticoagulantAnti anxietyAnti plateletlaxativeDiet38وحدت نژاد

اسلاید 39: اهداف درمانی در آنژین صدری1- کاهش نیاز به اکسیژن در میوکارد:کاهش فعالیت فیزیکی وقراردادن بیمار در وضعیت مناسبداروهای نیتراتها ، بتا بلاکر و کلسیم بلاکر و..2- افزایش عرضه اکسیژن در میوکارد:اکسیژن درمانینیتراتها آنتی کواگولانت3- پیشگیری از بروز MI39وحدت نژاد

اسلاید 40: درمان آنژین صدریاکسیژن :به میزان 6-4 لیتر در دقیقهنیتراتها: زیر زبانی،اسپری ، پماد ،قرص خوراکی (ایزوسورباید،نیتروکانتین) و سرم نیتروگلیسرینبتا بلوکرها:پروپرنولول (ایندرال) ، متورال، آتنولول (تنورمین)کلسیم بلاکرها:ایزوپتین (وراپامیل)، دیلتیازیم، آمیلودیپین و..ACEI :كاپتوپریل ،انالاپریلآنتی کواگولانت و ضد پلاکت:آسپرین هپارین کمادین (وارفارین)پلاویکس (کلوپیدگرل) که با نام ایرانی اسویکس هم موجود استمسکن: نارکوتیکها و داروهای آرامبخشداروهای ملیناستراحت مطلقرژیم غذایی کم نمک و کم چربی40وحدت نژاد

اسلاید 41: نیتروگلیسرین بصورت زیر زبانی ./4 mg که درد را در طی 3 دقیقه کاهش می دهد و 30-15 دقیقه اثرش باقی می ماند و در صورت عدم تاثیر می توان مصرف قرص را هر 10-5 دقیقه حداکثر تا 3 بار تکرار نمود.مکانیسم اثر:دوزاژ درمانی:5mic/minدوز اولیه ودر صورت عدم تسکین درد بیمارو فشارخون بیش از 90mmhg هر 10-5 دقیقه تا حداکثر 200mic/min (TNG تزریقی) افزایش داده میشود.41وحدت نژاد

اسلاید 42: موارد منع مصرف نیتروگلیسرینفشار خون کمتر از 90 mmhgمصرف سه دوز نیتروگلیسرینبیمار مشکوک به آسیب سر و افزایش ICPعوارض:سردردهیپوتانسیونگرگرفتگیتاکیکاردی رفلکسی 42وحدت نژاد

اسلاید 43: ایزوسورباید (ایزوردیل)که بصورت قرص زیر زبانی 5mg و قرص خوراکmg 10 و 20mg وجود دارداثر زیر زبانی 15-5 دقیقه بعد از مصرف ظاهر شده و حدود 1/5 ساعت باقی می ماند و نوع خوراکی آن حدود 4 ساعت اثرش باقی می ماند.وحدت نژاد43

اسلاید 44: (آسپرین)ASAاین دارو با وقفه در سنتز پروستاگلندین ها از تجمع پلاکتی جلوگیری می کند و مشخص شده که سبب کاهش میزان بروز MI و مرگ و میر در بیماران CAD می گردد.فرایند التهاب را کاهش داده و باعث می شود پیشرفت پلاک آترواسکلروز در دیواره شریانها متوقف شود.بصورت قرص 80 میلی گرمی (روکش دار)، 100 و 325 میلی گرمی (جویدنی) و شیاف وجود دارد.وحدت نژاد44

اسلاید 45: بتابلوکرها: پروپرانول (ایندرال)، متورال،کارودیلول، آتنولول و ...کلسیم بلوکرها: دیلتیازیم، وراپامیل، آمیلودیپین و ...وحدت نژاد45

اسلاید 46: (انفارکتوس میوکارد ) MIوحدت نژاد46

اسلاید 47: انفارکتوس میوکارد MIفرآیندی که در آن ناحیه ای از میوکارد به دلیل کاهش شدید یا قطع ناگهانی جریان خون ناشی از انسداد شریان کرونر دچارآسیب می شود.این فرآیند 30-20 دقیقه پس از اختلال در خونرسانی میوکارد اتفاق میافتد. در اثر پارگی دیواره پلاک آترواسکلروز وخونریزی این ناحیه پلاکتها وسایر عوامل انعقادی به منظور کنترل خونریزی تجمع نموده ولخته تشکیل میشود.ترومبوز حاصله میتواند بطورکامل شریان کرونر را مسدود نموده و سبب انفارکتوس شود. ترومبو آمبولی ،اسپاسم عروق کرونر، هیپوتانسیون شدید ، خونریزی حاد و مصرف کوکائین از علل دیگر انفارکتوس می باشند.47وحدت نژاد

اسلاید 48: فرآیند تشکیل ترومبوز48وحدت نژاد

اسلاید 49: Thrombus formation in the arterial lumen49وحدت نژاد

اسلاید 50: تظاهرات بالینی1- درد:کیفیت : درد عمیق بصورت سنگینی ،سوزش ،فشار و خرد شدن قفسه سینه شدت: درد شدید و احساس مرگ قریب الوقوعمدت درد : بیش از 20-15 دقیقهمحل انتشار :ناحیه اپی گاستر، بازوها ، فک گردن و پشتدرد ممکنست در زمان استراحت شروع شود واگر با فعالیت شروع شود با استراحت ومصرف نیتروگلیسرین بهبود نمی یابد.2- تحریک سمپاتیک ، تاکیکاردی ، تعریق ، تاکی پنه، پوست سرد و رنگ پریده یا سیانوز خفیف (صورت خاکستری رنگ ) 3- تهوع ، استفراغ ، آروغ زدن و سکسکه فراوان 4- سرگیجه ،سبکی سر، اضطراب و بیقراری 5- فشار خون ممکنست در مواردی افزایش و در مواردی کاهش داشته باشد. (تاکیکاردی-هیپرتانسیون یا برادیکاردی- هیپوتانسیون)6- افزایش درجه حرارت تا 38 درجه 7-سمع s3,s450وحدت نژاد

اسلاید 51: انفارکتوس بدون درد:افراد دیابتیکسالمندانمعتادانعلائم در این افراد بصورت دیس پنه ، سنکوپ ،احساس سبکی در سر و ضعف بروز میکند51وحدت نژاد

اسلاید 52: تقسیم بندی انفارکتوس میوکارد1- از نظر نواحی انفارکته :Anterior-Antero lateral- Lateral – Inferior- posterior,… 2- ازنظر وجود یا عدم وجود موج Q :Q Wave MI , None Q Wave MI3- از نظر زمان بروز انفارکتوس :فوق حاد – حاد – تحت حاد (اخیر) - قدیمی52وحدت نژاد

اسلاید 53: وحدت نژاد53I and AVLII, III and AVFV3 & v4V1 & v2V5 & v6Where the positive electrode is positioned, determines what part of the heart is seen!

اسلاید 54: Precordial Leads54وحدت نژاد

اسلاید 55: Anatomic Groups (Septum)55وحدت نژاد

اسلاید 56: Anatomic Groups (Anterior Wall)56وحدت نژاد

اسلاید 57: Anatomic Groups (Lateral Wall)57وحدت نژاد

اسلاید 58: Anatomic Groups (Inferior Wall)58وحدت نژاد

اسلاید 59: نواحیMIدرECGI , AVL ………………………. High .LateralI , AVL , V5 , V6 …….………. LateralI , AVL ,V1 , V2 , V3 , V4 , V5 , V6 Antero.LatV1 , V2 , V3 , V4 , V5 , V6 …………. Anterior II , III , AVF …………….……………. . InferiorV1 , V2 ……………………………… . SeptalV1 , V2 , V3 , V4 …………………. Ant.SeptalV1 , V2 (Mirror test ) …………….. true. PosteriorV3R , V4R, V5R…...…… . …..RV . Infarction59وحدت نژاد

اسلاید 60: وحدت نژاد60Anterior MIV1, V2, V3, V4 Anterior infarct with ST elevationLeft Anterior Descending Artery (LAD)Left bundle branch blockRight bundle branch block2nd Degree Type2Complete Heart Block

اسلاید 61: وحدت نژاد61Anterior MI

اسلاید 62: وحدت نژاد62Inferior MIleads II, III, AVFInferior Infarct with ST elevationsRight Coronary Artery (RCA)1st degree Heart Block2nd degree Type 1, 23rd degree Block

اسلاید 63: وحدت نژاد63Inferior MI

اسلاید 64: انفارکتوس تحتاتی64وحدت نژاد

اسلاید 65: 65Right Sided EKG????RVI occurs around 40% in inferior MI’sRight leads “look” directly at Right Ventricle and can show ST elevations in leads II. III. AVF, V4R , V5R and V6ROcclusion in RCA and proximal enough to involve the RVوحدت نژاد

اسلاید 66: 66وحدت نژاد

اسلاید 67: وحدت نژاد67Lateral MIleads I, AVL, V5, V6Lateral Infarct with ST elevationsLeft Circumflex Artery

اسلاید 68: وحدت نژاد68Lateral MI

اسلاید 69: انفارکتوس قدامی- جانبی69وحدت نژاد

اسلاید 70: وحدت نژاد70Posterior MIleads V1, V2Posterior Infarct with ST Depressions and/ tall R wave RCA and/or LCX ArteryUnderstand Reciprocal changesThe posterior aspect of the heart is viewed as a mirror image and therefore depressions versus elevations indicate MI

اسلاید 71: Posterior InfarctFlip orUse aMirror!ST Depressions V1-V3Represent ST Elevations“behind” V1-V371وحدت نژاد

اسلاید 72: Inferior STEMIRight sided leads with ST elevation72وحدت نژاد

اسلاید 73: 73وحدت نژاد

اسلاید 74: Posterior MI74وحدت نژاد

اسلاید 75: وحدت نژاد75Posterior MI

اسلاید 76: وحدت نژاد76SubEndocardial MIlocalized changes and non – Q wave abnormalitiesT-wave inversionsST segment depression

اسلاید 77: وحدت نژاد77SubEndo MI

اسلاید 78: وحدت نژاد78

اسلاید 79: وحدت نژاد79

اسلاید 80: 80وحدت نژاد

اسلاید 81: 81وحدت نژاد

اسلاید 82: تغییرات الکتروکاردیوگرامبسته به زمان بروز و نوع انفارکتوس شامل:T Tall ST elevationST depressionT invert Q Wave 82وحدت نژاد

اسلاید 83: Normal Complexes and Segments

اسلاید 84: اندازه گیری

اسلاید 85: 85وحدت نژاد

اسلاید 86: T wave inversion, ST segment depressionAcute injury: ST segment elevationDead tissue: Q wave

اسلاید 87: EKG changes with MI87وحدت نژاد

اسلاید 88: وحدت نژاد88ECG Changes : IschemiaT-wave inversionST segment depressionT wave flatteningBiphasic T-wavesBaseline

اسلاید 89: 89ECG Changes: InjuryST segment elevation of greater than 1mm in at least 2 contiguous leadsHeightened or peaked T wavesDirectly related to portions of myocardium rendered electrically inactiveBaselineوحدت نژاد

اسلاید 90: وحدت نژاد90ECG Changes: InfarctSignificant Q-wave where none previously existedWhy? Impulse traveling away from the positive leadNecrotic tissue is electrically deadNo Q-wave in Subendocardial infarctsWhy?Not full thickness dead tissueBut will see a ST depressionOften a precursor to full thickness MICriteriaDepth of Q wave should be 25% the height of the R waveWidth of Q wave is 0.04 secsDiminished height of the R wave

اسلاید 91: تغييرات سريالي داريم . بطوريكه MI را به چهار مرحله تقسيم ميكنند :مرحله اول : ظهور موج T بلند و نوك تيز اما با قاعده پهن كه موسوم به T sharp ميباشد كه به اين مرحله فاز هايپراكيوت Hyper acute phase گفته ميشود .وحدت نژاد91

اسلاید 92: گاهي اوقات ارتفاع موج T بلندتر از موج R ميگردد . اين مرحله كوتاه بوده و فقط در نيم تا يك ساعت ابتدايي حمله قلبي ديده ميشود كه نشانه ايسكمي ترانسمورال و شروع MI است . تنها در هايپركالمي شبيه اين حالت ديده ميشود با اين فرق كه در افزايش پتاسيم خون موج T در قاعده باريك بوده و شبيه به خيمه است كه به T tent معروف ميباشد .92وحدت نژاد

اسلاید 93: مرحله دوم : در اين مرحله شاهد بالا رفتن قطعه ST هستيم كه بنام Acute MI خوانده ميشود . نكروز نيم ساعت پس از درد شروع ميشود و 6 تا 8 ساعت بعد از درد كامل مي شود .وحدت نژاد93

اسلاید 94: مرحله سوم : وقتي درد ساكت مي شود هنگامي است كه نكروز كاملا پيشرفت كرده و در اين زمان موج Q ظاهر شده ولي همچنان ST elevation وجود دارد و در ليدهاي سمت راست طرح QS pattern را بوجود مي آورد بصورتي كه موج r خود را از دست ميدهد كه به اين مرحله فاز تكوين يافته (fully evolves phase ) مي گويند .94وحدت نژاد

اسلاید 95: مرحله چهارم : بعد از 24 ساعت قطعه ST به حالت اوليه برگشته و موج Q باقي ميماند همچنين موج T بصورت معكوس باقي ميماند كه به اين مرحله Old MI ميگويند .95وحدت نژاد

اسلاید 96: مراحل MIHyper acuteAcuteRecentOld96وحدت نژاد

اسلاید 97: وحدت نژاد97

اسلاید 98: پریکاردیت

اسلاید 99: تغییرات دیوگسین

اسلاید 100: تستهای آزمایشگاهی1- CPK-MB2- LDH3- تروپونین:تا چند هفته پس از انفارکتوس بالا میماند.4- میوگلوبین:100وحدت نژاد

اسلاید 101: علایم پاراکلینیکی MIافزایش میوگلوبین ((Mgb افزایش تروپونینافزایش آنزیمهای قلبیکاهشپیکشروعنام آنزیم4-3 روز36-24 ساعت6-3 ساعتCPK(total)4-3 روز24-12 ساعت8-4 ساعتCPK(mb)12 ساعت12-4 ساعت3-1 ساعتMyoglobin3-1 هفته24-4 ساعت4-3 ساعتTroponin(I)101وحدت نژاد

اسلاید 102: افرادیکه شانس زنده ماندن آنها کم استسالمندان بالای 80 سال (60% آنها می میرند )همراه بودن سایر بیماریها (دیابت ، بیماریهای تنفسی ،....)وجودMI قبلیوقوع انفارکتوس سطح قدامی قلب ( 30% آنها می میرند )فشار خون سیستولیک کمتراز 55 میلی متر جیوه هنگام بستری شدنعلت مرگ بعد از MI 1- دیس ریتمی قلبی4- پارگی قلب3- کاردیوژنیک شوک2- نارسایی قلبی102وحدت نژاد

اسلاید 103: تدابیر درمانی در انفارکتوس1- به حداقل رساندن آسیب میوکارد2- حفظ عملکرد میوکارد3- پیشگیری از بروز عوارضدارودرمانی در انفارکتوس همانند آنژین ناپایدار است و در شرایطی ممکنست داروهای ترومبولیتیک نیز به آنها افزوده شود.103وحدت نژاد

اسلاید 104: اهداف درماندرمان MI1- حفظ سلامت میوکارد2- کنترل درد3- پیشگیری و کنترل عوارض درمان MICBRO2NitratesRelief of painBeta blockersCalcium blockerAnticoagulantAnti anxietyAnti plateletlaxativeDIETACE inhibitorsThrombolitic therapyGIK104وحدت نژاد

اسلاید 105: ترومبولیتیک تراپیهدف از استفاده از ترومبولیتیک حل کردن لخته و لیز کردن ترومبوز در شریان کرونر ،کمک به جریان مجدد خون در داخل شریان کرونر و به حداقل رساندن اندازه ناحیه انفارکته و حفظ عملکرد طبیعی بطنی است.ترومبولییتک ها تاثیری بر روی پلاک آتروم ندارند.105وحدت نژاد

اسلاید 106: اندیکاسیونها:تغییرات نوار قلب: صعود قطعه ST حد اقل در دو لید مجاور وهم جهتفاصله زمانی از شروع درد قلبی:ایده آل: کمتر از 30 دقیقهبسیار مفید: کمتر از 6 ساعتمفید: 12-6 ساعت (در صورت تداوم درد)کم فایده: بیش از 12 ساعت ( در صورت تداوم درد)4- سن کمتر از 75 سال106وحدت نژاد

اسلاید 107: اشکال رایج داروهای ترومبولیتیکاسترپتوکیناز: Stereptokinaseیک پروتئین باکتریال است که از استرپتوکک گرفته میشود و باعث حل لخته ولیز شدن تمام لخته ها ی موجود در سیستم عروقی میشود.فعال کننده پلاسمینوژن بافتی ((t-PA:آلتپلاز (Alteplase): نوعی فعال کننده پلاسمینوژن بافتی است که برخلاف استرپتوکیناز ،حالت فیبرینولیز انتخابی برای لخته موجود در کرونر داشته و بطور موضعی باعث حل لخته میشود.107وحدت نژاد

اسلاید 108: کنتراندیکاسیونهای استرپتوکیناز: کنتراندیکاسیون مطلق:خونریزی فعال داخلیاختلال خونریزی دهنده مشهودتاریخچه حوادث عروق مغزی در یکسال گذشتهتاریخچه ناهنجاریهای عروق مفزی ، پریکاردیت ودیسکسیون آئورتتروما یا انجام عمل جراحی بزرگ طی 4-2 هفته اخیرهیپرتانسیون کنترل نشده108وحدت نژاد

اسلاید 109: نحوه انفوزیون استرپتوکیناز این دارو در ویالهای 750.000 واحدی و بصورت پودر موجود است.دو ویال معادل 1.500.000 واحد را به آهستگی با آب مقطر حل نموده (طوریکه کف تشکیل نشود) و در 100 الی 150 سی سی نرمال سالین ریخته در مدت 60- 30 دقیقه انفوزیون شود.109وحدت نژاد

اسلاید 110: عوارض استرپتوکینازخونریزی سیتمیک : (شایعترین عارضه)واکنشهای آلرژیکهیپوتانسیوندیس ریتمی بطنی110وحدت نژاد

اسلاید 111: مراقبتهای لازم در استرپتوکیناز تراپیمانیتورینگ مداوم قلبی از نظر بروز دیس ریتمیمشاهده و تحت نظر گرفتن بیمار از نظر بروز علائم آلرژیکقطع تزریق دارو در صورت بروز عوارض کاهش تعداد دفعات تزریق وریدیعدم انجام تزریقات عضلانیپیشگیری از ترومای بافتیپرهیز از استفاده مداوم از کاف فشار خونکنترل نواحی سوراخ شده محل تزریق وریدی111وحدت نژاد

اسلاید 112: علائم موثر بودن ترومبولیتیکبرگشت تغییرات الکتروکاردیوگرامتسکین درد بیماربروز دیس ریتمی های بطنیافزایش زودرس آنزیم های قلبی112وحدت نژاد

اسلاید 113: عوارض MIمکانیکیکاهش قدرت انقباضی قلبادم حاد ریهترومبوآمبولیکاردیوژنیک شوکپریکاردیت(زودرس، دیررس)پارگی قلبپارگی پاپیلری ماسلآنوریسم بطنیVSDالکتریکیدیس ریتمیبلوکهای قلبی113وحدت نژاد

اسلاید 114: مراقبتهای پرستاری در IHD1- پیشگیری وکنترل درد بیمار:اکسیژن درمانی شناسایی سطح فعالیت بیمار و استراحت در بستر تازمان تثبیت همودینامیک و عدم گزارش درد توسط بیمارتزریق مسکن طبق دستور2- کاهش اضطراب بیمار:موسیقی درمانی ،یافتن دلایل اضطراب بیمار،یافتن نیازهای روحی بیمار و بر آورده نمودن آنها ، ایجاد محیط آرام 3- کنترل ودرمان عوارض بالقوه :توجه به تغییرات نوار قلب و ریتم قلبی و درمان دیس ریتمی های خطرناک ، کنترل علائم حیاتی و گزارش تغییرات آنها4- دادن دارو و رعایت مراقبتهای لازم در هر یک از آنها5- آموزش به بیمار :در خصوص نحوه مصرف دارو وعلائم ونشانه های عوارض بیماری114وحدت نژاد

اسلاید 115: وحدت نژاد115Practice 1Anterior MI with lateral involvementST elevations V2, V3, V4 ST elevations II, AVL, V5Click for answer

اسلاید 116: وحدت نژاد116Practice 2Anteroseptal MIST elevations V1, V2, V3, V4Click for answer

اسلاید 117: وحدت نژاد117Practice 3Click for answerInferior MIST elevation 2,3 AVF

اسلاید 118: وحدت نژاد118Practice 4Click for answerInferior lateral MIST elevations 2, 3, AVFST elevations V5

اسلاید 119: 119Practice 5Acute inferior MILateral ischemiaClick for answerوحدت نژاد

اسلاید 120: Anterior ST Elevation MI120وحدت نژاد

اسلاید 121: الكتروكارديوگرافي121وحدت نژاد

اسلاید 122: الكتروكارديوگرافي122وحدت نژاد

اسلاید 123: انفاركتوس حاد قدامي123وحدت نژاد

اسلاید 124: انفاركتوس حاد تحتاني124وحدت نژاد

اسلاید 125: THANKS FOR YOUR ATTENTIONTHANKS FOR YOUR ATTENTION125وحدت نژاد