مسمومیت بالینی و تجویز دارو

مسمومیت بالینی و تجویز دارو

اسلاید 1: 1

اسلاید 2: 2 Clinical Approach Poisoning and Drug OverdoseAmir kiani (PhD)Toxicology -Pharmacology. Dept.,School of Pharmacy,Kermanshah Univ. Med. Sci

اسلاید 3: 3

اسلاید 4: StimulantsCocaineMethamphetamineEphedrineMethylphenidate

اسلاید 5: مصرف مواد مورد سوءآمفتامین و ترکیبات وابستهکوکائین اوپیوئید5

اسلاید 6: Introduction آمفتامین و ترکیبات محرک های مشابه بیشترین مواد مخدر تفریحی است که به طور فزاینده مورد سوء استفاده در ایالات متحده و همچنین در بسیاری از دیگر نقاط جهان قرار می گیرد . در برخی از مناطق دیگر ، سوء مصرف کوکائین به عنوان جایگزین آمفتامین علت اصلی مراجعه به بخش اورژانس مربوط به مواد مخدر (ED) بخش مراقبت های ویژه (ICU) و بستری شدن می باشد. اگرچه اختلال در وضعیت ذهنی، اختلالات روانی، و قلبی و عروقی معمولا از نشانه های استفاده از آمفتامین می باشند علائم ، وتظاهرات مسمومیت تقریبا در هرعضوی از بدن گزارش شده است  6

اسلاید 7: تاریخچه فنیل ایزو پروپیل آمین (phenylisopropylamines ) و ترکیبات مشابه از جمله آلکالوئیدهای افدرین ، به دست آمده از گیاه افدرا ماهوانگ (Ephedra mahuang ) ، نور سودو افدرین (norpseudoephedrine)، و یا کاتین cathine، به دست آمده از( Catha edulis )، از حدود 5000 سال پیش در چین و 600 سال پیش در شرق آفریقا استفاده شده است . افدرین به عنوان یک افزودنی غذایی در ایالات متحده طبقه بندی شد است. افزایش گزارش درمورد سمیت ومرگ و میر ناشی از آن در آوریل 2004 منجر به ممنوعیت مصرف افدرین توسط FDA گردید7

اسلاید 8: تاریخچه ترکیب راسمیک β-phenylisopropylamine برای اولین بار در سال 1887 سنتز شد، تحقیقات اولیه فارماکولوژی آمفتامین به دست آمده از ساختار با پایه فنیل اتیل آمین تا سال 1930 که توسط Piness گزارش شد استفاده های دارویی اولیه از آمفتامین شامل درمان رینیت و آسم بود.1932شرکت داروسازی فرانسوی از بنزیدرین(Benzedrine) گزارش سال 1936 با این ادعا که باعث افزایش عملکرد و کارآیی ذهن میشود به سرعت مورد توجه قرار گرفت و استفاده ازافشانه های استنشاقی افزایش یافت . 8

اسلاید 9: تاریخچهبه دلیل گزارش عوارض پزشکی، آمفتامین ها، در سال 1938 در ایالات متحده جزو داروهای نسخه ای قرار گرفتبطور گسترده به عنوان محرک در جنگ توسط متفقین و متحدین استفاده شدD-آمفتامین هنوز توسط ارتش ایالات متحده به عنوان یک قرص بدوید برای افزایش توان عملیاتی استفاده می شود، و اغلب با یک بنزودیازپین تحت عنوان قرص ندوید. همراه است . 9α-methylphenylethylamine am·phet·a·mine[a(lpha) + m(ethyl) + ph(enyl) + et(hyl) + amine.]

اسلاید 10: psychologically addicting characteristicsبرای اولین بار وقتی متوجه ویژگی های روانی اعتیاد و سوء مصرف آمفتامین شدند که در بسیاری از کشورها از جمله ژاپن و سوئد پس از جنگ جهانی به بیماری همه گیر تبدیل شد در سال های 1950تا 1960 سوء استفاده گسترده آمفتامین ایالات متحده اتفاق افتاد. سوء استفاده در ابتدا محدود بود به عنوان یک داروی ضد اشتها و به عنوان محرک برای بهبود عملکرد ذهنی و جسمی و تلاش برای مبارزه با خستگی و فرسودگی بود فرم دیگر سوء استفاده از آمفتامین به عنوان وسیله تفریحی و تلاش برای رسیدن به یک سرخوشی مورد توجه قرار گرفت . علاوه بر استفاده از طریق دهان، بینی وفرم تزریقی داخل وریدی در این زمان محبوبیت پیدا کرد.10

اسلاید 11: تاریخچه تولیددر سال 1965بیش از 10 میلیارد ( حدود ده تن) قرص آمفتامین به طور قانونی در ایالات متحده تولید شد، . بسیاری از این آمفتامین از مسیر قانونی فروش دارویی منحرف شد ، به طور عمده برای درمان چاقی، مورد سو استفاده قرار گرفتند. علاوه براین ترکیبات شبه آمفتامینی نیز ظهور کرده اند و باتوجه به اثر پزشکی محدود مورد سوءاستفاده غیر قانونی و فروش خیابانی قرار گرفتند. ترکیبات مانند مت آمفتامین، پروپیل هگزیدرین(propylhexedrine)، آمینورکس فومارات (aminorex fumarate) ، فن فلورامین(fenfluramine)، و متیل فنیدات(methylphenidate) (ریتالین) تعداد کمی از این ترکیبات هستند. پس از تصویب اداره نظارت بر مواد در سال 1970، ساخت و تولید توزیع آمفتامین در ایالات متحده مورد نظارت قرار گرفت ، و تولید قانونی بطور قابل ملاحظه کاهش یافت. 11

اسلاید 12: 12

اسلاید 13: ساختمان و فعالیت ساختمانی مرتبط فرمولاسیون مختلف آمفتامین های برای افزایش خواص توهم زایی توسط تولید کنندگان غیر قانونی تولید شد.متواکسی را تغییر داده به خصوص گروه methoxyl ، در موقعیت 3،4حلقه فنیل این داروها عبارتند از 3،4-متیلن دی اکسی مت آمفتامین (MDMA)، 4و3، متیلن دی اکسی آمفتامین (MDA)، methylenedioxyamphetamine و 2،5- دی متوکسی 4 متیل آمفتامین-4-methylamphetamine (DOM). این داروها دارای محبوبیت مختلفی در عوام و جوامع مختلف دارند. علاوه بر این افزایش گروه متیل به عامل نیتروژن در - D آمفتامین تولید مت آمفتامینی، قوی تر با سرخوشی عمیق تر و طولانی تری مکند. بدون اینکه اشتها تغییر دهد.13

اسلاید 14: Methamphetamine and Related Compound14

اسلاید 15: فارماکولوژی وپاتولوژی آمفتامین ها دارای مکانیسم های دارویی پیچیده و متنوعی هستند. آنها عمدتا با تاثیر بر آزادسازی کاتکول آمین ها در پایانه پیش سیناپس عصبی به عنوان سمپاتومیمتیکهای غیر مستقیم عمل کرده . آمفتامین و ترکیبات مشابه با اثر غیر مستقیم باعث تحریک عصبی به واسطه افزایش کاتکول آمین ها ی پس سیناپسی از طریق مهار ذخیره سازی کاهش تخریب سیتوپلاسمی و مهار مونوآمینواکسیداز میتوکندریایی میشود. دوپامین و نوراپی نفرین نیز تحت تاثیر قرار می گیرد افدرین اثر مستقیم سمپاتیک دارد( جنگ و گریز)آمفتامین فاقد عوارض بی حسی مثل کوکائین است .اثرات آمفتامین بر (CNS) باواسطه ی تغییرات دوپامینرژیک انجام میپذیرد. دوز بالا آمفتامین باعث تخریب کاهش نورونهای دوپامین در نتیجه ی باز جذب و رهاسازی سروتونین مهار میشود.15

اسلاید 16: فارماکوکنیتیکآمفتامین ها بازهای ضعیفی با 8.8-10.4 =PKمی باشند غلظت پلاسمایی آن طی دقایقی پس از تجویز داخل وریدی ایجاد میشود از طریق بینی در 30 دقیقه و برای مسیر گوارشی به 2 تا 3 ساعت میرسد. آمفتامین توزیع مجدد بافتی گسترده ای دارد، و حلالیت بالای در چربی منجر به افزایش حجم توزیع داروبین 3 تا 6 لیتر در هر کیلوگرم برای آمفتامین، فن ترمین، و فنیل افرین و 12-33 برای فن فلورامین و متیل فنیدات میگرد. آمفتامین CSF 80 %پلاسما ی آن در حالت پایدار. سطح درمانی خود آمفتامین را در 30 - 40 ng/mL ، و مرگ با سطوح خونی 8600 (range, 500 to 44,000) ng/mL نشان دهنده تحمل به امفتامین استنیمه عمر 7-37 ساعت و. وابسته به pH است.16

اسلاید 17: 17

اسلاید 18: فارماکوکنیتیکدر متابولیسم آمفتامین هر دو متابولیت فعال و غیر فعال وجود دارد. متابولیت فعال نتیجه هیدروکسیله شدن د الکیله آمفتامین میباشد تولید متابولیت غیر فعال دآمیناسیون و بدنبال آن اکسیداسیون 30 درصد از آمفتامین وحدود 86٪ تا 97٪ از افدرین، پزودوافدرین و فنیل پروپانولامین بدون تغییر از ادرار دفع می شوند. استفاده همزمان از مواد مخدر اپیوئیدی سمیت کلی آمفتامین را افزایش دهنداستفاده همزمان از مت آمفتامین و اتانول اثرات روانی و قلبی بیشتری از مصرف مت آمفتامین به تنهایی دارد18

اسلاید 19: آمفتامین می تواند اثرات سمی بر روی هر عضوی از بدن داشته باشد. اختلالات حاد ، مزمن و مستقیم ، غیر مستقیم غیر نرمال گزارش شده است. جدول زیر خلاصه علائم بالینی مسمومیت با آمفتامین آورده شده است 19

اسلاید 20: اثرات آمفتامین ها 20

اسلاید 21: سمیت سیستم اعصاب مرکزی سیستم اعصاب مرکزی اندام هدف برای اثرات فارماکولوژیک بسیاری از ترکیبات مرتبط با آمفتامین استدر یک بررسی از 127 نفر، مسموم با آمفتامین مراجعه کننده به بخش اوژانس ، 57٪ دچار اختلال روانی بودند . اضطراب، افکار خودکشی، توهم، هذیان، گیجی، و دلسردی به عنوان شایع ترین علائم شاخص مشاهده شد.تحمل نسبت به اثرات اتونومی آمفتامین شامل درجه حرارت بدن، فشار خون، ضربان قلب و تنفس نیز گزارش شده است. اثرات تحمل آمفتامین بر روی اشتها نیز بخوبی نشان داد شده است . در بعضی رفتار ها تحمل معکوس دارند21

اسلاید 22: اثرات رفتاری آمفتامینبی قراری خفیف تا متوسط القا شده توسط آمفتامین را می توان با بنزودیازپین ها (خط اول درمان هستند) به عنوان مثال، دیازپام یا (5mgIv) لورازپام ( Iv 2mg) درمان کرد، اما علایم شدید باید با عوامل ضد جنون های با قدرت بالا مثل ، هالوپریدول، دروپریدول، و یا تیوتیکسین)خط اول درمان نیستند) درمان کرد.برای به حداقل رساندن محرک های حسی از بنزودیازپین ها با دوز کم همراه با دوزهای پایین از عوامل ضد جنون برای درمان روان پریشی ناشی ازآمفتامینی استفاده کرد.علاوه بر اثرات رفتاری از جمله اضطراب، توهم و سایکوز، ناشی از آمفتامین با سمیت عصبی دیگرنیز همراه است. آمفتامین باعث القا تغییرات در کارایی و عملکرد جنسی افراد شده شامل افزایش و مهار که پیچیدگی موضوع نیازمند بازبینی است.گزارش های در رابطه با بروز بیماری پارکینسون در نوجوان ها مرتبط با مصرف MDMA منتشر شده است. اسکن PET نشان از اتصال به ناقل های دوپامینی دارد.22

اسلاید 23: اثرات رفتاری آمفتامینتشنج با سمیت شدید آمفتامین و ترکیبات مرتبط گزارش شده است و تشنج به تنهای و یا همراه با تب شدید، کما، اسیدوز متابولیک، و شوک. در افرادی که آمفتامین و ترکیبات مصرف کردند دیده شده است تزریق وریدی بنزودیازپین به عنوان مثال، دیازپام، لورازپام،و فنی توئین و باربیتورات ها به عنوان مثال، پنتوباربیتال، آموباربیتال برای پایان دادن به تشنج ناشی از آمفتامین استفاده شده است.اختلال حرکتی و تشنجی در افراد مصرف کننده دیده شده (هانتینگتون)درمان علامتی حمایتی، رفع آلودگی از دستگاه گوارش با ذغال فعال، و تجویز هالوپریدول است .23

اسلاید 24: درمان مسمومیت با آمفتامین24

اسلاید 25: اثرات عروقی آمفتامینخونریزی مغزی در ارتباط است با استفاده از آمفتامین ها مواجهه با آمفتامین از هر دو مسير دهاني و وریدی منجربه واسکولیت مغزی شده است. رويكرد درماني سنتی در خونریزی داخل مغزی شامل مراقبت های حمایتی، اصلاح افت فشار خون، استفاده از کورتیکواستروئیدها، استفاده ازعوامل ضد لخته مانند گاما آمینوکاپریک اسید ميباشد.رويه ي درماني در واسکولیت شامل استفاده از دگزامتازون و سیکلوفسفامید ميباشد. اثربخشي این عوامل در درمان واسکولیت آمفتامینی به درستي روشن نیست . سکته مغزی نیز گزارش شده است.پس از مشاهده ي علائم آنژیوگرافی اسپاسم عروق مغزی و انسداد آنها مراقبت های حمایتی و درمان hemodilution hypervolemic با استفاده از آلبومین و یا 10٪ دکستران 40 بايد انجام شود. 25

اسلاید 26: سمیت قلبی عروقی آمفتامیندر یک مطالعه گذشته نگر از بیماران مبتلا به مسمومیت با آمفتامین كه به ED ارائه شده است، فشار خون و تاکی کاردی در آنان شايع ميباشد. همان مطالعه نشان دادند که بیماران از درد قفسه سینه 9٪ و تپش قلب 3٪ در آن زمان شکایت کرده اند. مطالعه دو سو کور با دوزمتوسط MDMA افزایش ضربان و فشار خون شبیه دوبوتامین نشان داد. استفاده از نیتروپروساید وریدی و یا تجويز خوراكي يا وريدي بلوک كننده هاي کانال کلسیمي به عنوان مثال، نیفدیپین و يا نيكارديپين انتخاب مناسبي ميباشد.نبايد از بتا بلاكرها در درمان فشار خون بالاي ناشی از آمفتامین بدون همراهي يك الفا بلاكر (پارازوسین،تامسولوسین، دوکسازوسین )استفاده كرد زيرا بلوك كنترل نشده‏، می تواند وازواسپاسم شدید و افزايش فشار خون متناقض ايجاد کند. 26

اسلاید 27: سمیت قلبی عروقی آمفتامینفن فلورامین همراه با يك مشتق فنيل اتيل آمين تحت نام فنترمین (Fen-Phen) به صورت گسترده جهت سرکوب اشتها مورد استفاده قرار ميگیرد، گزارش هايي از نارسایی دريچه ي میترال آئورت در ارتباط با استفاده از این داروها منتشر شد.استفاده از سرکوب کننده های اشتها و مشتقات آمفتامین با افزایش خطر ابتلا به نارسایی دریچه قلب همراه است. استفاده از فن فلورامین و دکس فن فلورامین به مدت 4 ماه یا بیشتر با افزایش خطر ابتلا به تغییرات دریچه ای همراه بوده استبروز نبض هاي خارج بطني نابجا شامل تاكي آريتمي هاي فوق بطنی و بطني در استفاده از آمفتامین گزارش شده است.27

اسلاید 28: سمیت قلبی عروقی آمفتامینآريتمي ها احتمالا ناشي از اثر مستقیم کاتکول آميني و اثر ایسکمیكي ميباشد كه به طور ثانويه ناشي از وازواسپاسم عروق کرونر است كه بواسطه استفاده از آمفتامین ايجاد شده است. استفاده از بلوك كننده هاي كوتاه اثر بتا ادرنرژيك مثل اسمولول، مسدود كننده هاي كانال كلسيمي مثل وراپاميل و ديلتيازم و يا استفاده از ليدوكايين جهت درمان اين آريتمي ها ميتواند مفيد باشد. همچنين. اصلاح هیپوکسی و اختلالات الکترولیتی نیز مفیداست.انفارکتوس میوکارد با مصرف آمفتامین در ارتباط است ، تصور می شود سمیت ثانویه مصرف آمفتامین بطور مستقیم شامل میوکاردیت قلبی ، وازواسپاسم و تشكيل لخته باشدتحریک پذیری قلبی و سکته قلبی در يك فرد 13 ساله پس از مصرف بیش از حد آمفتامین گزارش شده 28

اسلاید 29: سمیت قلبی عروقی آمفتامین علاوه بر درمان با تیترات ها و مسکن ها حداقل یک گزارش از داروهای ترومبولیتیک در درمان حملات قلبی آمفتامینی استفاده شده. افت فشار خون شدید، برادی کاردی، و اسیدوز متابولیک با استعمال بیش از حد آمفتامین رخ داده است. درمان شامل حمایت همودینامیک تهاجمی با جایگزینی حجم داخل عروقی و مصرف عوامل وازوپرسور به عنوان مثال، نوراپی نفرین و یا فنیل افرین ميباشد. کاتکول آمین هاي مستقیم الاثر شامل نوراپی نفرین و یا فنیل افرین و به، دوپامین ترجیح داده می شوند زيرا در شرايط مصرف بيش از حد آمفتامين ممکن است یک حالت تخلیه نسبی کاتکول آمیني ايجاد شود.29

اسلاید 30: سمیت قلبی عروقی آمفتامینکاردیو میوپاتی حاد و مزمن قلبي با مصرف آمفتامین در ارتباط هستند. تصور می شود كه اين دو اثر ناشي از اثرات ثانويه ي و سميت مستقیم آمفتامین باشد که افزايش فشار خون میتواند اثر غيرمستقيم آنها باشند. درمان شامل اجتناب از آمفتامین، استفاده از دیورتیک ها و دیگوکسین، و کاهش پس بار به عنوان مثال، استفاده از نیتروپروساید در شرايط حاد و مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین مانند کاپتوپریل در استفاده طولانی مدت ميباشد. استفاده وریدی از آمفتامین با آندوکاردیت باکتریایی، که می تواند منجر به بروز دریچه های غیر طبیعی قلبی، کاردیومیوپاتی اتساعي، و تشکیل آنوریسم قارچی منجر شود در ارتباط است. پاره گی حاد آئورت، آنژین نکروزان، آنورویسم احشایی و مغزی در استفاده کننده گان آمفتامین دیده شده است 30

اسلاید 31: سمیت قلبی عروقی آمفتامینآمفتامین شریانی و یا آمفتامینی که از با عبور از عروق به بافت ها وارد شده باشد٬ به سرعت باعث ایجاد ایسکمی بافتی می شود. تزریق سریع داخل شریانی یا موضعی عوامل مسدود کننده ی آلفا آدرنرژیک مانند فنتولامین یا فنوکسی بنزامین برای معکوس کردن اثر وازوپرسور محلی آمفتامین کاربرد دارند.مراقبت های حمایتی و یا علامتی عمومی جهت حفظ سیستم قلبی طی مسمومیت با آمفتامین حایز اهمیت میباشند31

اسلاید 32: سمیت سیستم تنفسی علائم تنفسی شامل درد قفسه سینه و تنگی نفس از جمله شکایاتی هستند که بیماران مبتلا به مسمومیت با آمفتامین در مراجعه به ED بیان کرده اند. میزان بروز واقعی سمیت تنفسی با آمفتامین شناخته شده نیست. بروز و نوع مسمومیت، بسته به ترکیب آمفتامین و مسیر تجویز آمفتامین ممکن است متفاوت باشد. اگر چه آمفتامین اغلب از راه های، استنشاقی و دودی مورد استفاده قرار میگیرد، اما گزارشی ها اشارهای به صدمات تنفسی با مسیرتجویزآن نکرده اند. از سوی دیگر، چند گزارش موردی از ارتباط کوکائین با مسیرهای مشابه تجویز با صدمات مسیر تنفسی وجود دارد.32

اسلاید 33: سمیت سیستم تنفسیبا وجود افزایش استفاده از متامفتامین استنشاقی یا دودی، گزارش زیادی از تشدید بیماری راه های هوایی ذکر نشده است. از روی دیگر، ارتباط بین آسم و کوکائین، که دارای خواص مشابه دارویی و الگوهای سوء استفاده مشابه با مت آمفتامین است، بسیار زیادتراست. یک مورد مرگ ناشی از آسم با استفاده از MDMA که یک آمفتامین توهم زا است گزارش شده است. در این گزارش یک مرد جوان مرده پیدا شده که به شدت یک افشانه را فشار داده و ویژگی های پاتولوژیک آسم را در معاینات بعد از مرگ تائید کرد.33

اسلاید 34: سمیت سیستم تنفسیدر اینکه سهم مصرفMDMA در ایجاد مرگ ناشی از آسم تا چه حد است نظرات مختلفی وجود دارد. سیزده بیمار که به دو دسته تقسیم شده بودند٬از خود علایم انسدادی 20 الی 60٪ کاهش ظرفیت انتشار کربن مونوکسید بعد از تزریق وریدی متیل فنیدات٬ نشان داده اند. این بیماران پاسخ های متغیری به آگونیست های آلفا آدرنرژیک گشاد کننده های برونش مثل آلبوترول نشان داند و مشاهده شد که آمفیزم panlobular دارند. از سوی دیگر، ادم ممکن ناشی از عوارض عصبی غیر مستقیم مثل، تشنج و یا عوارض قلبی عروقی مثل٬ شوک یا نشت هیدرواستاتیک باشد. اگر چه ادم ریوی با منشا غیر قلبی در سوء مصرف از کوکائین در متون بیشتر از موارد ناشی از سوء مصرف آمفتامین گزارش شده اند، اما مکانیسم اثر آن هنوز مشخص نشده و ممکن است مشابه باشد.34

اسلاید 35: سمیت سیستم تنفسیعوامل ضد اشتهای شبه آمفتامینی مثل فن فلورامین و آمینورکس فومارات نیزدر گزارش های متعددی از اروپا با پرفشاری خون ریوی همراه بوده اند. درمان : متسع کننده های شریان ریوی برای این موارد فشار خون ریوی القایی توسط دارو ، توصیه می شوند.اجتناب از محرک ها و اعمال مراقبت های حمایتی، از جمله اکسیژن درمانی برای بیماران هیپوکسیک٬ کاربرد دارند.35

اسلاید 36: سمیت سیستم تنفسیبا افزایش شیوع مصرف فرم سیگاری مت آمفتامین ، بروز سمیت ریوی شبیه به کسانی که از محرک های کراک و کوکائین استفاده میکردند گزارش شده . که عبارتند از خلط خونی، خونریزی آلوئولی و تجمع آلوئولها از مواد کربن دار همراه با سرفه، برونشیت، سینوزیت، و اپی گلوتیت گرمایی. مدیریت راه هوایی و مراقبتهای حمایتی تنها روش مقابله با این عوارض می باشد. در موارد شدید ادم ریوی ناشی از آمفتامین، اغلب نیاز به پشتیبانی تهاجمی تهویه ی مکانیکی به علاوه ی بهره گرفتن از فشار پایان بازدمی مثبت و سطوح بالایی از جریان اکسیژن استنشاقی میباشد.36

اسلاید 37: سمیت سیستمیک مسمومیت شدید با مصرف بیش از حد ترکیبات مربوط به آمفتامین گزارش شده است. هایپرترمی برق آسا، تشنج، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC)، آسیب کبدی، رابدومیولیز، نارسایی حاد کلیه، آریتمی، افت فشار خون مقاوم به درمان با استفاده از MDMA دیده می شود. همچنین با فن مترازین و مت آمفتامین رخ میدهد.37

اسلاید 38: سمیت سیستمیکهایپرترمی، شوک، ادم ریوی، رابدومیولیز، نارسایی حاد کلیه، و DIC در استفاده از آمفتامین ها با مارک “designer” و همچنین با فن مترازین و مت آمفتامین رخ میدهد.. خنک کردن سریع ، پشتیبانی قلبی-ریوی، جایگزینی داخل عروقی در حجم بالا، جایگزینی الکترولیت ها، اقدامات کنترل درجه حرارت، و همودیالیز سریع از جمله ی اقدامات مورد نیاز برای غلبه بر هایپرترمی آمفتامینی همراه توام با رابدومیولیز شدید در بیماران است.38

اسلاید 39: هایپر ترمی- کبدی) )سمیت سیستمیکاگر با استفاده از خنک کننده و آرام بخش ها٬ هایپرترمی کنترل نشد، باید از بلوک کننده عصبی-عضلانی و تهویه مکانیکی استفاده کرد. این حالت از مسمومیت های شدید سیستماتیک ناشی از آمفتامین نشان دهنده ناکافی و ناکارآمدی درمان است. (پانکرونیوم - ورکورونیوم- روکورنیوم)سمیت کبدی با آسیب سلول های کبدی با استفاده از MDMA و سایر آمفتامین رخ داده است. مکانیسم مفروض برای سمیت کبدی شامل اثرات سمی مستقیم، پراکسیداسیون لیپیدی، نکروزان عروق خونی، بیماری های عفونی، افت فشار خون، و پلی مورفیسم در متابولیسم دارو ، که باعث ایجاد مواد حد واسط سمی میشود . درمان شامل مراقبت حمایتی و اجتناب از آمفتامین است. حداقل یک مورد پیوند کبد انجام شده است. آنچه موضوع را پیچیده تر میکند این امر است که ، یک مورد لخته ترومبوساتوپنیک پس از نارسایی حاد کبد ناشی از مصرف MDMA گزارش شده است.39

اسلاید 40: کولیت شکمی- زخم های گوارشی) )سمیت سیستمیکعلاوه بر سمیت سیستمیک شدیدی که در بالا توضیح داده شد، کولیت ایسکمیک برگشت پذیر ناشی از سوء مصرف مت آمفتامین نیز گزارش شده است. درد شکم شکایت 4٪ از بیماران مسموم با آمفتامین مراجعه کننده به ED بوده است میزان قطعی بروز ایسکمی روده و کولیت خونریزی دهنده ی مرتبط با آمفتامین در معتادان آمفتامین ناشناخته است. تلاش های تشخیصی برای رد کردن روده نکروز شده را در موارد مرتبط با آمفتامین که درد شکم مداوم، به خصوص با مدفوع خونی همراه است باید مد نظر داشت. زخم های شدید معده و اثنی عشر با استفاده از مت آمفتامین ارتباط شدیدی دارندتغییرات پوستی جوش ها و تاول های ناشی از مصرف دارو و سوختگی و سوزش ناشی از آن در استفاده ی “rave” از مشتقات آمفتامین ذکر شده است.40

اسلاید 41: سمیت جنینی احتمال بروز عوارض ناخواسته در صورت قرار گرفتن در سو مصرف آمفتامین حين بارداری مطرح است اما ثابت نشده که اثرات پایدار بر روی نوزادان.داشته باشد. پس از استفاده ي از آمفتامین ، نوزادان هیپوگلیسمی شده، عرق کرده، دچار ضعف تغذیه شده، ردیابی بصری ضعیف داشته و دچار تشنج شده اند. به صورت مشابه تماس با کوکائین در معرض قرار گرفتن نوزاد با آمفتامين موجب عقب ماندگی رشد داخل رحمی ، کاهش دور سر، زایمان زودرس با زجر جنین، کم خونی، و جداشدن زودرس جفت در ارتباط است 41

اسلاید 42: سمیت جنینیالگوی ترک آمفتامین شبیه به ترک کوکائین در این نوزادان است. این الگو شامل الگوهای غیر طبیعی خواب، لرزش، تون عضلاني بالا، گریه همراه با فشار و تقلاي زياد ، تغذیه ضعیف، استفراغ، عطسه کردن، مکیدن سينه مادر به صورت افراطي و تاکی کاردی است . اگر چه مطالعات دیگر کاهش وزن هنگام تولد نوزاد را با قرار گرفتن در معرض متامفتامین نسبت به جمعیت های طبیعی مرتيط دانسته اند اما هیچ افزایشي در سایر عوارض جانبی گزارش نشده است. در گزارشي از هشت مورد مرگ و میر جنین و نوزاد، سطوح خونی مت آمفتامین به طور متوسط ​​0.36 µg/ml در محدوده µg/ml 0.03 -1.20 بوده است.42

اسلاید 43: سمیت جنینیزنان بارداري كه در معرض آمفتامین قرار گرفته اند بيشتر در خطر ابتلا به عوارض زایمانی جدی، از جمله خونریزی داخل جمجمه، تشنج، و آمبولی مایع آمنیوتیک می باشند. درمان خاصي برای نوزادان و زنان بارداري كه به شدت در معرض آمفتامین قرار گرفته اند وجود ندارد. شناسایی زنان در معرض خطر، قبل از بارداری و در طی مراقبت های دوران بارداری فرصت مناسبي برای آموزش را فراهم مي آورد.. متاسفانه، بسیاری از زنان بارداري كه از آمفتامین استفاده ميكنند تحت مراقبت های دوران بارداری قرار نگرفته و ممکن است قادر نبوده و یا تمایلی به کاهش تماس با مواد مخدر طي دوران بارداري از خود نشان ندهند.43

اسلاید 44: کوکائینکوکائین آلکالوئیدی طبیعی است که در E.coca یافت می شود، گیاه بومی آمریکای جنوبی است. نمک هیدروکلراید آن محلول در آب در ازتمام سطوح مخاطی، از جمله دهان، بینی، گوارش GI و اپیتلیوم واژینال جذب می شود؛ بنابراین، کوکائین می تواند به صورت موضعی خوراکی یا تزریقی مصرف شود،. شکل هیدروکلراید (نمک) اغلب تدخینی (snorted) یا تزریقی می شود. فرم آزاد کوکائین را می توان با روش های مختلف آماده کرد44Erythroxylum coca

اسلاید 45: متابولیت های کوکائینکوکائین به وسیله کولین استراز پلاسما به اگنین (ecgonine ) متیل استر تبدیل می شود. کمبود نسبی این آنزیم ممکن است بیماران مستعد به سمیت وتهدید کننده حیات باشد . بنزویل اگنین( Benzoylecgonine) یکی دیگر از متابولیت های عمده ای است که در ادرار دفع می شود و ترکیب مورد نظر در بررسی های سم شناسی درادرار است. کوکااتیلن یک متابولیت طولانی اثر است که وقتی کوکائین با اتانول استفاده می شود تولید میشود. کوکااتیلن داراي خاصیت انقباض عروق شبیه کوکائین است.کوکائین هم محرک CNS و یک بی حس کننده موضعی است. اثرات مرکزی بوسیله افزایش اسیدهای آمینه های تحریکی و جلوگیری از جذب پیش سیناپسی نوراپی نفرین، دوپامین و سروتونین می باشد.45

اسلاید 46: کوکائینکوکائین مانند سایر بی حس کننده های موضعی، مانع هدایت پالس های عصبی از طریق مسدود کردن کانال های سریع سدیم در غشای سلولی می شود. کوکائین همچنین دارای اثراتی شبیه کینیدین بر روی هدایت عصبی است و ، باعث پهن و پیچیده شدن موج QRS و افزایش فاصله QT می شود. بنابراین، در دوزهای زیاد، کوکائین ممکن است یک اثر سمی مستقیم بر روی میوکارد داشته باشد، که در نتیجه باعث می شود اینوتروپ منفی وبی نظمی گسترده ریتم قلب شود .46

اسلاید 47: کوکائینکوکائین باعث ایجاد دیس آریتمی ، میوکاردیت، کاردیو میوپاتی و سندرم حاد کرونری می شود. سایر عوارض عروقی عبارتند از پارگی آئورت و انسداد شریان آئورت و قلب میشود. حتی در دوزهای نسبتا کم، کوکائین موجب ایجاد انقباض عروقی در رگ های کرونری می شود که باعث درد سینه ناشی از کوکائین می شود. انقباض عروقی عروق کرونر توسط مهار بتا آدرنرژیک وآنتاگونیزه شدن ان بوسیله فنتولامین افزایش می یابد، که که به نظر میرسد از طریق تحریک گیرنده های α-adrenergic است. این اثر بیشتر با سیگار کشیدن افزایش می یابد. علاوه برافزایش وازواسپاسم، کوکائین باعث افزایش سندرم حاد کرونری با افزایش آتروزژنیسیته از طریق افزایش تجمع پلاکتها، ترومبوزی سازی و تسریع آترواسکلروز میشود.47

اسلاید 48: کوکائین بیماری که بیشترین خطر را برای سندرم حاد کرونری کوکائین دارد، مردی بین 20 تا 40 ساله است که سیگاری است و به طور منظم از کوکائین استفاده می کند. تمام راه های مصرف کوکائین با درد قفسه سینه همراه است ، سندرم حاد کرونری ، انفارکتوس میوکارد و افزایش موج ST، و انفارکتوس میوکارد غیر ST-افزایش . درد قفسه سینه غیر معمول شایع است.48

اسلاید 49: دیس آریتمی ناشی از کوکائیندیس آریتمی ناشی از کوکائین می تواند منجر به تحریک سمپاتومیمتیک، انسداد کانال سدیم در طول دپلاریزاسیون ( depolarization)، مهار کانال پتاسیم در طی ریپلاریزاسیون(Repolarization ) و تأثیر بر روی جریان کانال کلسیم شود. دیس آریتمی ناشی از سمپاتومیمتیک عبارتند از تاکی کاردیدها، از جمله تاکیکاردی سینوسی، تاکیکاردی فوق بطنی و فیبریلاسیون شریانی و. انسداد کانال سدیم باعث جابجایی به سمت راست مجموعه QRS بر روی لید های ECG که الگوی شبیه به اثرداروهای ضد افسردگی حلقوی ایجاد می کند سمیت پیشرونده ممکن است با افزایش QRS>120 میلی ثانیه است که در هنگام ترکیب با تاکی کاردی سینوسی، یک تاکیکاردی پیچیده تولید می کند. کوکائین می تواند ظاهر ECG الگوی Brugada را ایجاد کند49

اسلاید 50: Brugada50

اسلاید 51: مسدود کردن کانال پتاسیممسدود کردن کانال پتاسیم باعث مختل شدن ریپلاریزاسیون می شود، در نتیجه باعث طولانی شدن موج QT را در ECG میشود. اثر کوکائین بر جریان کانال کلسیم وابسته به دوز و پیچیده است، اما در غلظت های مرتبط با سمیت بالینی، طولانی شدن هر دو depolarization و repolarization دیده می شود،51

اسلاید 52: Differential Diagnosis of Cocaine or Amphetamine Toxicity52

اسلاید 53: مطالعات آزمایشگاهیمطالعات آزمایشگاهی و تصویربرداری باتابلوی بالینی انجام می شود. دریافت پانل ازمایشگاهی و سطح کراتین کیناز در یک بیمار بی قرار یا با دمای بالا برای بررسی اسیدوز متابولیک، نارسایی کلیه یا رابدومیولیز. هیپوناترمی، که اغلب با وضعیت ذهنی تغییر کرده، گاهی اوقات پس از استفاده از آمفتامین های هالوژنیک مثل MDMA یا مسکالین رخ می دهد طراحی کنید. برای درد قفسه سینه، مقدار ECG و سطح سرمی بیومارکرهای قلبی را بدست آورید. اگر دمای بدن بیمار از 40 درجه سانتیگرادبالاتر بود ، بررسی انعقادی و عملکرد کبدی باید انجام شود. در تغییر وضعیت هوشیاری به طور معمول نیاز به CT از سر است53

اسلاید 54: روش شناساییبررسی مواد مخدر ادرار برای تایید استفاده کوکائین یا آمفتامین به راحتی در دسترس است، اما تفسیرآن نیاز به دانش فارماکولوژی و روش تست دارد. اکثر تست های غربالگری ادرار برای کوکائین برای متابولیت های کوکائین benzoylecgonine (مانند بنزویل اگونین) بسیار اختصاصی هستند، وواکنش متقاطع (cross-reactivity ) کوچکی ممکن است به ترکیب اصلی (parent compound) یا دیگر متابولیت ها داشته باشد. تست های بررسی داروهای ادرار در دسترس برای مکمل متابولیت کوکائین بنزویل لگونین باحساسیت بسیار زیاد برای اندازه گیری مقادیر بسیار کم کوکائین که طی 24 تا 72 ساعت گذشته، مصرف شده در دسترس می باشد. کوکائین می تواند توسط تکنیک های حساس تر تا 2 هفته پس از آخرین استفاده از دارو تشخیص داده شود (radioimmunoassay، گاز کروماتوگرافی.54

اسلاید 55: درمانپیروی از پروتکل استاندارد برای بیماران .گرفتن خط IV و ارائه اکسیژن برای هیپوکسی. سنگ بنای درمان نظارت بر علائم حیاتی، درمان عوارض پزشکی، مراقبت های حمایتی و آرام سازی مناسب برای جلوگیری از آسیب های خود و اجازه آزمایش و تصویربرداری می باشد درمان هیپرترمی با اسپری سرد و مشتعل یا استفاده از پتوی خنک کننده .هیدراتاسیون تهاجمی IV درمان اصلی برای رابدومیولیز است. تشنج در ابتدا با بنزودیازپین ها درمان می شود، و وضعیت صرع ویا غش نیاز به درمان تهاجمی دارد.گرفتن CT سر برای شناسایی آسیب مغزی به عنوان علت تشنج.55

اسلاید 56: درمان برای آرام بخشBenzodiazepines خط اول درمان برای آرام بخش است. لورازپام، 2 میلی گرم IV یا دیازپام، 5 میلیگرم IV میتواند با دوزهای مکرر تجویز و تثبیت شود تا تحرک بیش از حد اتواییک و عصبی کاهش یابد. داروهای ضدجنون مانند haloperidol، droperidol و chlorpromazine خط اول درمان نیستند زیرا ممکن است آستانه تشنج را کاهش دهند، باعث افزایش هیپرتمی و افزایش طول موج QT و خطراریتمی بطنی می شوند. با این حال، اگر بنزودیازپین ها بی اثر باشند، اغلب لازم است از داروهای ضدجنون برای کنترل بی قراری و رفتار مخرب و خطرناک استفاده شود.56

اسلاید 57: درد قفسه سینهویژگی های درد قفسه سینه در مصرف کنندگان کوکائین در مقایسه با بیماران مبتلا به بیماری قلبی آترواسکلروز متفاوت نیست. باید سوال در مورد درد سینه واستفاده از کوکائین از بیمار پرسید. مصرف کنندگان کوکائین با سندرم حاد کرونری حاد با آسپیرین و نیتروگلیسیرین درمان می شوند .درمان های اضافی مورد نیاز توسط ECG هدایت می شوند. مسدود کننده های کانال کلسیم خوراکی یا داخل وریدی (دیلیتازیم، 20 میلی گرم تزریقی ) در بیماران با افزایش ارتفاع ST-segment توصیه می شوداستفاده از آنتاگونیست های بتا آدرنرژیک (بتا بلوکر کننده ها) در مدیریت ایسکمی یا سکته قلبی میوکارد مرتبط با کوکائین کنتراندیکه است. گزارش ها نشان می دهد که بتا بلوکرها ممکن است باعث تحرک غیرقابل برگشت گیرنده های α-adrenergic شوند که باعث بدتر شدن انقباض عروق کرونر و محیطی، افزایش خون بالا و سکته احتمالی شوند.57

اسلاید 58: در عوض، مطالعات گسترده ای در مورد بیماران مبتلا به درد قفسه سینه وابسته به کوکائین نشان می دهد که میزان بروز عوارض جانبی در بیماران که یک بتا بلوکر دربخش اوژانس دریافت کرد افزایش نیافت. Labetalol (یک آنتاگونیست α-adrenergic و β-adrenergic مخلوط شده) برای بعضی از افراد در درد قفسه سینه وابسته به کوکائین دارند پیشنهاد شده است، زیرا به نظر می رسد که باعث تحریک انقباضی عروق کرونر نمی شود، حتی اگر فعالیت مهار کنندگی β-adrenergic بیشتراز فعالیت از مهارکنندگی α-adrenergic باشد . دستورالعمل AHA / ACC 2014 توصیه می کند که مهار کننده های بتا به بیماران که علائم مسمومیت حاد دارند تجویز نشود ، مگر اینکه آنها نیز تحت درمان با یک گشاد کننده (به عنوان مثال، IV نیتروگلیسیرین). عروق کرونر قرار بگیرند.58

اسلاید 59: درمانآنژیوگرافی عروق کرونر توصیه می شود اگر بخش های از افزابش ارتفاع ST- segments با توجه به درمان نیتروگلیسیرین و مسدود کننده کانال کلسیم باقی مانده باشد،. فیبرینولیتیک تراپی در درمان افزایش ارتفاع بخش ST انفارکتوس میوکارد ناشی از کوکائین ازاستفاده شود، اگر هیچ علامت کنترااندیکاسیون وجود نداشته باشد و آنژیوگرافی عروق کرونر در دسترس نباشد.یک تاکیکاردی پیچیده با شواهد بالینی ناشی از سمیت کوکائین می تواند به علت انسداد کانال سدیم و درمان با بیکربنات سدیم، که بصورت بولوز 1 تا 2 mEq / L تزریقی شده باشد و به دنبال آن یا با متناوبا به صورت بولوس یا انفوزیون تزریق شود. فراوانی بولوس ها یا میزان تزریق باید با در نظر گرفتن پاسخ بالینی و PH خون هدایت می شود. نباید ، pH سرم را بالاتر از 7.55 برسد. از لیدوکائین در دوزهای استاندارد می توان در موارد کیس های مقاوم تاکی کاردیدهای گسترده و پیچیده استفاده کرد.59

اسلاید 60: درمانگزارش شده است که منیزیم، لیدوکایین و در آریتمی های غیر نرمال قلبی (torsades de pointes) ناشی از کوکائین موفق بوده اند.،، منیزیم برای مدیریت موج QT طولانی اصلاح شده در بیماران برای جلوگیری از pointes torsades de بکار برده شد . در موارد سمیت کوکائین شدید، با بی ثباتی پایدار قلبی عروقی و / یا تاکیکاردی گسترده پیچیده مقاوم گزارش شده است که تزریق داخل وریدی امولسیون چربی به سرعت دیس آریتمی خاتمه می دهد وباعث تثبیت سیستم قلبی عروقی میشود ، اگر چه خلاف آن نیز گزارش شده است. 60

اسلاید 61: هیچ توصیه ای در مورد دوز از چنین تجربه بالینی محدود نمی تواند ارائه شود ، لذا منطقی است که از پروتکل لیپید استاندارد 20% IV برای سمیت سیستمیک بی حس کننده موضعی استفاده شود: 100 میلی لیتر (1.5 میلی لیتر / کیلوگرم) IV بولوس هر 2 تا 3 دقیقه و سپس به دنبال آن انفوزیون 18 میلی لیتر (0.25 میلی لیتر / کیلوگرم) در هر دقیقه تا بهبود بالینی دیده می شود و یا یک کل دوز 10 میلی لیتر / کیلوگرم داده شده است. 61 تجویز لیپید

اسلاید 62: اپيوئيدها گیرنده های درداپيوئيدها گیرنده های درد را در پایانه اعصاب آوران در سيستم اعصا ب مرکزی، سيستم اعصا ب محيطي و دستگاه گوارش تنظیم می کنند . اوپیوئید ها آگونیست سه گیرنده اصلی مواد مخدر ها هستند: μ (mu)، (κ (kappa و δ (دلتا). گیرنده های اپوئیدی شبیه به گیرنده های پروتئینی G هستند؛ آنها پروتئین های ترانس ممبران هستند که وقتی مولکول های خارجی فعال می شوند، تغییرات سازنده ای را تجربه می کنند و این تغییر بعضی از جنبه های عملکرد داخل سلولی را تغییر می دهد. گیرنده های اپوئیدی در مورفولوژی و توزیع به طور گسترده ای متفاوت هستند. همچنین مشخصه و ویژگی یک مخدر برای یک گیرنده خاص متغیر هستند. به عنوان مثال، ترامادول داراي6000 / 1 توانایی مورفين در اتصال به گیرنده مو را دارد( μ-receptor) 62

اسلاید 63: G protein–coupled receptors63

اسلاید 64: اوپیوئید ها انواعاوپیوئید ها را می توان به عنوان ترکیبات طبیعی (اصطلاح مواد مخدر)، ترکیبات طبیعی اصلاح شده (نیمه صنعتی) و ترکیبات کاملا مصنوعی (مصنوعی) طبقه بندی کرد بعضی از اوپیوئید ها آگونیست همه ی گيرنده های اپيوئيدی (مانند مورفين و هيدرومورفون) هستند، در حالي که بعضی از آنها آگونيست – آنتاگونيست بخشی (partial) (مثلا پنتازوكين، butorphanol بوتروفنل و نالبوفن nalbuphine در گيرنده های اپيوئيد هستند64

اسلاید 65: ارتباط بین گيرنده های اپيوئيدارتباطی بین گيرنده های اپيوئيد و ديگر گيرنده های پروتئينی ترانس ممبران در سيستم عصبی وجود دارد. به عنوان مثال اتصال مواد مخدر به گیرنده های μ در هسته accumbens منجر به انتشار موضعی دو پامین میشود (مسیر لذت دوپامین) می شود. مثال دوم این است که اثر ضد درد مورفین در حضور مهار کننده های گیرنده ی NMDA (N-methyl-d-aspartate)مانند آمانادین افزایش می یابد. مثال سوم، القای انتشار هیستامین ماست سل ها است توسط مورفین و مپریدین65

اسلاید 66: فارماکوکینیتیک اوپیوئیدهااپيوئيد ها به آسانی جذب می شوند و در مدت 30 تا 60 دقيقه پس از مصرف فرمولاسيون خوراکی استاندارد به حداکثر غلظت خون رسيده اند. در حالیکه فرمهای پایدار و آهسته رهش برای رسیدن به پیک غلظت خونی، به مدت طولانی تری پس از مصرف نیاز دارند. برای مثال، قرصهای کنترل ریلیز سولفات مورفین حدود 90 دقیقه طول می کشد تا به پیک غلظت خون در مقایسه با 30 دقیقه برای قرص های مورفین استاندارد برسند . پس از جذب در دستگاه گوارش ، اکثر اوپیوئید ها عبور اولیه کبدی دارند و در معرض متابولیسم کبدی قرار می گیرند، بنابراین فراهمی زیستی می تواند از 10٪ تا 80٪ پس از مصرف خوراکی متفاوت باشد.. بنابراین، در دوزهای مساوی، اکثر مواد مخدر تزریقی توانایی بیشتری نسبت به خوراکی دارند. مواد اپيوئيد ها با قابلیت فراهمی زیستی خوراکی خوب کدئین، اکسی کدئین ، متادون، هیدرومورفون و تپانتا دول هستند.66

اسلاید 67: متابولیسممتابولیسم کدئین، مپریدین، متادون، مورفین، اکسید کودون و پروپوکسیفن بیشتر ازطریق کبد صورت می گیرد و بنابر این در معرض تداخلات دارویی و تفاوت های ژنتیکی است. به عنوان مثال، داروهای ضد رتروویروسی میتوانند متابولیسم متادون را افزایش دهند که منجر به کاهش غلظت متادون پلاسما میشود. به عنوان مثال دیگر، کدئین از طریق سیتوکروم P-450-2D6 به مورفین متابولیزه میشود که این ایزو آنزیم ژنوتیپ و فنوتیپ های متفاوتی دارد بنابر این بیماران با فنوتیپ متابولیزه کننده سریع P-450-2D6 با دریافت دوز ثابتی از کدئین مقدار بیشتری مورفین تولید می کنند.. این تعاملات و تغییرات ژنتیکی ممکن است تأثیرات درمانی opioids را تحت تاثیر قرار دهد 67

اسلاید 68: توکسیدرم مسمومیت با مواد مخدرتوکسیدرم مسمومیت با مواد مخدر به طور کامل شامل دپرس تنفسی و کاهش وضعیت هوشیاری ،ضد درد ، میوز، افت فشار خون ایستایی ، تهوع و استفراغ (به ویژه در بیماران که به صورت مدام اوپیوئید مصرف نمی کنند)، انتشار هیستامین که منجر به تحریک موضعی و برونکواسپاسم، کاهش حرکت گوارشی، و حفظ ادرار به دلیل افزایش کشیدگی اسفنکتر مثانه است.68

اسلاید 69: CLINICAL FEATURES 69

اسلاید 70: مسمومیتبا توجه به مسمومیت با هر نوع مواد مخدر، میوزبطور عمومی درهر مسمومیت با مواد اپیوئیدی اتفاق نمی افتد مردمک عادی و حتی بزرگ شدهم می تواند ناشی از مسمومیت ثانویه به دیفنوکسیلات، مپریدین، مورفین، پنتازوکین و پروپوکسی فن باشدمیدریازیس همچنین ممکن است نشانه ای از هیپوکسی مغزی باشد که به علت مصرف مواد دیگر همراه با اوپیوئیدها مصرف شده باشد . سایر یافته های احتمالی عبارتند از: ادم ریوی، هیپوترمی، رابدومیلیز، سندرم کمپرداری، نارسایی مایوگلوبینوریک کلیه و تشنج های مرتبط با مصرف بیش از حد ترامادول، پروپوکسییفن و مپریدین70

اسلاید 71: آسيب حاد ريهآسيب حاد ريه ناشي از اوپیوئید ها ، که قبلا به عنوان ادم ريه غير قلبی شناخته شده است، عارضه غيرمعمول همراه با مصرف بيش از حد هروئين است ،آسيب حاد ريه مي تواند بلافاصله بوجود آيد يا تا 24 ساعت پس از مصرف بيش از حد هروئين به تاخير بیفتد، با تنفس تند و کم عمق و صدای غیر نرمال تنفس کاهش اشباع اکسیژن و انفیلتراسیون دو طرفه ریه با یک نمای قلب طبیعی بر روی رادیوگرافی قفسه سینه. شيوع آسيب حاد ريه در بيماران مبتلا به مصرف بيش از حد هروئين که نياز به نالوکسون پیدا میکنند 10 درصد است. پاتوفيزيولوژي آسيب حاد ريه ناشي از هروئين هنوز مشخص نیست بدست مي آيد، اما برخي موارد به آسيب مستقيم مويرگي مشكوك است. درمان شامل مکمل های اکسیژن و حمایت از تهویه، یا روش های غیر تهاجمی یا تهاجمی، و فشار مثبت ریوی در انتهای است. نالوکسون اضافی، دیورتیک ها و دیگوکسین مورد مصرف ندارد71

اسلاید 72: تداخل دارویی با اوپیوئید ها ترکیب مپریدین، ترامادول و یا دکسترومتورفان با مهارکننده های مونوآمین اکسیداز، مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین یا لینزولید (linezolid) می تواند منجر به سندرم سروتونین شود، هیپرترمی، بی ثباتی اتونومیک، افزایش رفلکس و سفتی عضلانی، به ویژه در اندام های پایین تر. اگر چه غیر معمول است ولی، مرگ و میر گزارش شده است. نالوکسون در درمان موثرترکیبی از کما، میوز و دپرسیون تنفسی شدت مسمومیت با مواد مخدر را نشان می دهد ،. تنفس کمتر از12 بار در دقیقه( <12 نفس / دقیقه)، میوز و شواهد تایید کننده استفاده از مواد مخدر است.72

اسلاید 73: تشخیص افتراقی مسمومیت با مواد مخدرتشخیص افتراقی مسمومیت با مواد مخدر شبیه قرار گرفتن در معرض عوامل سمی مانند کلونیدین، ارگانوفسفات و کربامات، فنوتیازین ها و داروهای غیر معمول ضد جنون ، داروهای آرام بخش خواب آور و مونوکسید کربن که علائم مشابه را تولید می کنند . مصرف بیش از حد کلونیدین با کما، برادی کاردی، افت فشار خون ،میوز ، انقباضات عضلانی و آپنه دوره ای که به تحریک لمسی یا شنوایی پاسخ می دهند . مصرف بیش از حد ارگانوفسفره و کربامات سبب توکسیدرم کولینرژیک می شود: میوز، فیشیکولاسیون عضلانی، استفراغ و اسهال، و عرق کردن فراوان. فنوتيازين، اولانزاپين و ريسپريدون باعث دپرسیون عصبی وميوز ناشی ازکاهش انقباضات ادرنزیک میشوند73

اسلاید 74: جستجوی کیفی ااپیوئید ها در ادرارجستجوی کیفی ااپیوئید ها در ادرار ممکن است به تشخیص کمک کند، اما تست های موجود محدودیت دارند شناسایی مورفین از عمومی ترین تست های تشحیص اپيوئيدی در قابل دسترس ادرار است ا، بنابراین، مورفین و آن دسته از مواد مخدر که به مورفین متابولیزه می شوند، از قبیل کدئین و هروئین قابل شناسایی هستند. با این حال، اپيوئيدی نیمه صنعتی هیدروکودون و اکسی کودون معمولا باروش های جستجوی کیفی در ادرار شناسایی نمی شوند و اساسا تمام مواد مخدر مصنوعی نیز به طور معمول تشخیص داده نمی شوند. برای تشخیص اکسی کدودن یا متادون یک آزمایش ادرار خاص نیاز است.74

اسلاید 75: جستجوی کیفی اپیویید ادراربسته به سطح آستانه، مصرف دانه های خشخاش در محصولات پخته شده غذایی می تواند منجر به نتیجه آزمون مثبت کاذب شود. ریفامپین، ریفامپیسین، کوینین دیفن هیدرامین و فلوروکینولون می توانند سبب تست مثبت کاذب شوند .که احتمالا با تست های ایمینولوزیک تداخل می کنند.. به عنوان یک آنالوگ مواد مخدر، دکسترومتورفان، می تواند نتیجه مثبت در جستجوی اپیویید ادرار ایجاد کند. دستورالعمل های دارویی مواد مخدر گزارش داده اند که دارو های کلرپرمازین، کلومی پیرامین، دیفن هیدرامین، دگزیلامین، ایبوپروفن، کورتیاپین،تیوریدازین و وراپامیل منجر به نتیجه مثبت کاذب ادراربا متادون می شوند75

اسلاید 76: جستجوی کیفی اپیویید ادرارجستجوی اپیویید می تواند تا 2 تا 3 روز پس ازیک استفاده از کدئین مورفین یا هروئین در ادرار مثبت شود، جستجوی متادون می تواند تا 3 روز پس از مصرف خوراکی مثبت شود. بنابراین تشخیص اپیویید ها که در روزهای اخیر مصرف شده ممکن است بدرستی تشخیص داده نشود. غلظت استامینوفن پلاسما باید در تمام موارد مصرف خودکشی و در همه موارد مصرف بیش از حد داروهای مخدر اپیوییدی که با استامینوفن ترکیب میشوند اندازه گیری شود.76

اسلاید 77: درمان مسمومیت با مواد مخدر اوپیوئیدی حفاظت از راه هوایی و نگهداری تهویه مناسب مهمترین مرحله درمان برای مسمومیت با مواد مخدر اوپیوئیدی است، زیرا افت تنفسی مهمترین عوارض و علت اصلی مرگ و میر است. در صورت نیاز برای تأمین اکسیژن و تهویه مناسب از ماسک هوای کیسه ای استفاده کنید . پس ازاینکه تهویه مناسب اطمینان حاصل شود، نالوکسون را تجویز کنید .(در بیمارانی که به طور کامل هوشیار می شوند و یا پس ازاینکه راه های هوایی با لوله های اندوتراکال در بیماران بدون پاسخ محافظت شد،)، اگر ماده مخدر در عرض یک ساعت خورده شده بود زغال فعال با دوز 1 گرم / کیلوگرم خوراکی تجویز کنید. در شرایط خاص، دوزهای تاخیری و چندگانه زغال فعال فعال ممکن است مفید باشد، مانند مصرف بیش از حد دی فنوکسیلات هیدروکلراید-آتروپین سولفات و در موارد مصرف زیاد داروهای آهسته رهش77

اسلاید 78: آنتگونیست های اوپیوئید ها 78

اسلاید 79: 79

اسلاید 80: نالوکسون.نالوکسون، یک مشتق از اکسی مورفون، یک آنتاگونیست رقابتی محض برای تمام گیرنده های اپيوئيد است و تمایل خاصی به گیرنده های μ دارد. بنابراین، نالوکسون به طور کامل تمام اثرات مواد اپیوئیدی، از جمله دپرسیون تنفسی، دپرسیون CNS، میوز، وضد درد ی را حذف کرده و این اثرات را معکوس می کند . نالوکسون همچنین تشنج های ناشی از مواد مخدر را به جز مواردی که مپریدین، پروپوکسی فن یا ترامادول ایجاد می کند، از بین می برد . نیمه عمر حذف نالوكسان 60 تا 90 دقیقه است، اگر مقدار زیادی از آگونیست های اپيوئیدی وجود داشته باشد زمان اثر آن كمتر از 20 دقيقه است .80

اسلاید 81: تجویز نالوکسانفراهمی زیستی خوراکی نالوکسون بسیار کم است اما فراهمی زیستی در صورت تزریق(IV، SC، ا IM)، خوب است. مصرف. نالوکسون استنشاقی توسط افشانه آن می تواند وضعیت هوشیاری دپرسیون و تنفسی در مسمومیت اپیوئید ها را معکوس کند در صورتیکه حدود 10٪ بیشتر ازنیاز به نالوكسان به صورت استنشاقی مصرف شود. تجویز نالوكسان به صورت افشانه تنفسی مشخصات فارماكوکینتیكی شبیه به IM و SC دارد و این نوع نالوكسان و توسط پرسنل اوزانس و در برنامه های مدیریت تجویزنالوکسون توسط افراد غیر حرفه ای و اکسپرت استفاده می شود.اثربخشی نالوکسون برای برگشت وضعیت بیماران بستگی به میزان و دوز اپیوئید مصرفی دارد . دوز شروع اولیه نالوکسون، 0.1 میلی گرم IV، در بیماران وابسته به مواد اوپیوئیدی توصیه می شود که با افت هوشیاری ، اما با حداقل دپرسیون تنفسی، زیرا دوزهای بزرگتر می توانند علائم ترک اعتیاد را در بیماران وابسته به مواد اوپیوئیدی ایجاد کنند. 81

اسلاید 82: نالوکسوندوز اولیه نالوکسون، 0.4 ميليگرم IV در بيماران ب غير وابسته اپيوئيد توصيه مي شود که با افت هوشیاری همراه باافت تنفسي کمي مواجه باشند. دوزهای بعدی نالوکسون از 0.1 تا 0.4 میلیگرم IV تا زمانی که اثر مورد نظر به دست می آید، و بیمار هوشیار شود تجویز می شود82

اسلاید 83: نالوکسوندوز اولیه نالوکسون، 2 میلی گرم IV، بدون توجه به سابقه مصرف دارو، باید به بیماران با آپنه یا نزدیک آپنه و سیانوز تزریق شود. دوزهای تجویزی 2 میلیگرم IV در هر 3 دقیقه توصیه می شود تا حداکثر 10 میلیگرم IV رسیده یا دپرسیون تنفسی معکوس شود. قرار گرفتن در معرض مواد مخدر مصنوعی مانند پروپوکسی فن، فنتانیل، پنتازوکین یا دکسترومتورفان و داروهای آهسته رهش تهیه شده ممکن است به این دوزهای بزرگتر از حد معمول نیاز داشته باشند. مسمومیت ناشی ازنشت مواد از بسته های حمل شده در بدن (i.e., in “body packers”) می تواند بسیار شدید باشد و چنین بیماران نیاز به دوزهای بیشتر و بزرگترو انفوزیون نالوكسان و را دارند تا زمانی كه بسته های حاوی دارویی خارج یا دفع شوند.83

اسلاید 84: انفوزیون نالوكسانمدت زمان طول اثر نالوكسان اغلب كمتر از مواد مخدر است كه ممكن است تزريق انفوزیون نالوكسان تا چندين ساعت بعد از متابوليزه مواد مخدربه منظور حمایت از تنفس ادامه پیدا کند. اين امر به ويژه براي بعضي از مواد افيوني طولانی اثر نظیر بوپرنورفين، متادون و پروپوکسی فن؛ وداروهای آهسته رهش ساخته شده ، خوراکی و پچ های پوستی اهمیت دارد . انفوزیون مداوم وادامه آن در صورتی که بعد از آن نیاز به تکرار تجویز دارد باید در بیماری که به دوز اولیه نالوکسون پاسخ داده نظر گرفته شود،. برای محاسبه دوز مداوم نالوکسان، دوز بیدار شدن را تعیین کنید و دو سوم آن دوز در هر ساعت را با تزریق انفوزیون IV ادامه دهید . اگر بیمار دچار افت تنفسی بیشتر (با تکرار بولوز و افزایش سرعت انفوزیون)، و تشدید علائم ترک شد (با کاهش سرعت انفوزیون) ممکن است نیاز به تنظیم مجدد باشد.84

اسلاید 85: نالترکسوننالترکسون، آنتاگونیست خوراکی اپيوئيدی است و ، عمدتا برای حفظ مقاومت (عدم استفاده ) در برابر اوپیوئید ها پس از سم زدایی استفاده می شود. نالترکسون ممکن است در جلوگیری ازدپرسیون تاخیری تنفسی در بیماران مسموم با متادون که بطورنامنظم در معرض مواد مخدر قرار دارند مفید باشد. نیمه عمر حذف دو متابولیت اصلی فعال نالترکسون 10 تا 13 ساعت است، اما مدت فعالیت وابسته به دوز است 85

اسلاید 86: نالمفننالمفن، بصورت تزریقی و خوراکی، آنتاگونیست اوپیوئیدی است که از اوت 2008در ایالات متحده استفاده نمی شود. نیمه عمر حذف حدود 11 ساعت است. دوز اولیه نالمفین در بزرگسالان مشکوک به سو مصرف مواد مخدر مواد افیونی با وضعیت افت هوشیاری و تنفسی، 0.1 میلیگرم تزریقی استدر صورتیکه علائم سندرم ترک اعتیاد مشاهد نشود ، دوز مصرفی 0.5 میلیگرم تجویز میشود ، و بعد از آن 1 میلی گرم در هر 2 تا 5 دقیقه، اگرهنوز وضعیت ذهنی یا تنفس هنوز در حال دپرسیون باشد.86

اسلاید 87: بوپرنورفینبوپرنورفین یک آگونیست نسبی گیرنده های μ با کاهش فعالیت ذاتی است که باعث میشود اثرات بالینی آن در دوزهای بالاتر به پلاتو برسد. بوپرنورفین دارای تمایل بالا و سرعت جدا شدن پایین از گیرنده μ-است که در نتیجه باعث طولانی شدن زمان اثر آن میشود.. بطوریکه، دیگر آگونیست های مخدر (مانند هروئین) یا آنتاگونیست ها (مانند نالوکسون) نمی توانند به راحتی بوپرنورفین را از گیرنده ی μ جدا کنند. بوپرنورفین به علت عبور اولیه از کبد فراهمی زیستی خوراکی ضعیفی دارد. و به همین علت زیرزبانی یا تزریقی مصرف می شود. فرمولاسيون بوپرنورفين با نالوكسان نسبت 4: 1 بيشترين تجويز شده است87

اسلاید 88: متادونمتادون، مواد مخدر صنعتی است که به عنوان درمان جایگزین در وابستگی به مواداپیوئیدها و درد مزمن. استفاده می شود. مدت زمان اثر ضد دردی اولیه 4 تا 8 ساعت با نیمه عمر مفید 12 تا 18 ساعت است. با دوزهای تکراری، مدت زمان اثر ضد درد و نیمه عمر آن به حدود 22 تا 36 ساعت و تا 59 ساعت افزایش می یابد. با توجه به طول مدت اثر طولانی میتوان، یک بار در روز برای درد های مزمن بکار برد . خطر مرگ و میر مرتبط با سو مصرف زیاد متادون بیشتر از دیگر مواد مخدر است خصوصا که اغلب با مواد دیگری مصرف میشود.88

اسلاید 89: تداخل دارویی متادونمتادون دارای چندین تداخل دارویی است که می تواند در بیماران که درحال ترک مزمن هستند در بروز مسمومیت و علائم سندرم ترک اعتیاد مشارکت داشته باشد. تداخل متادون و داروهای ضد ایدز رایج و پیچیده است، که باعث ایجاد پتانسیل برای افزایش سمیت و علائم سندرم ترک اعتیادمی شود. تداخلات مربوط به داروهای اورژانسی شامل سیپروفلوکساسین، فلوکونازول، کتوکونازول امپرازول است ، که می تواند سمیت را افزایش دهد. تداخل دارویی متادون که باعث افزایش علائم سندرم ترک اعتیاد میشود، شامل ماکرولیدها (به ویژه کلاریترومایسین)، فنوباربیتال، فنی توین، اسپرینولاکتون و وراپامیل است.89

اسلاید 90: متادون را در زمان مصرف بیش از حد حاد و یا در طول درمان طولانی مدت باعث طولانی شدن موج QT میشود و باعث ایجاد زمینه برای دیس آریتمی قلبی میشه نظیر torsade de pointes. در بیماران مبتلا به مصرف بیش از حد متادون حاد که منجر به افزایش فاصله QT می شود، بایدعدم تعادل الکترولیت سرم تصحیح شده و بیمار باید به تخت مانیتورینگ منتقل شده تا وضعیت برطرف شود. بیماران مبتلا به مصرف متادون درازمدت که دارای فاصله موجQTc کوچک تر از500 و بزگتر از 450 میلی ثانیه است (500> QTc< 450 ) نیاز به تنظیم دوز ندارد، اما در صورت وجود عدم تعادل الکترولیت باید تصحیح شود ، و بیماران باید به صورت سرپایی با اکوکاردیوگرافیک مکرر پیگیری شوند. در بیماران مبتلا به مصرف متادون درازمدت که با فاصله زمانی QTc< 500 میلی ثانیه بیشتر شده ، هر گونه عدم تعادل الکترولیتی باید اصلاح شود، باید کاهش دوز یا قطع متادون در نظر گرفته شود،.90

اسلاید 91: پروپوکسی فنپروپوکسی فن و متابولیت آن، نورپروپوسیفن، کاردیو توکسین و نوروتوکسین هستند. مصرف بیش از حد پروپوکسی فن باعث مهار کانال سدیمی میشود، باعث افزایش فاصله QRS، مهار هدایت دهلیزی بطنی با برادی کاردی، فاصله QT طولانی و همراه با ضربان نابجایی بطنی است. تشنج در حدود بیش از 10٪ سو مصرف کنندگان گزارش شده است. پرپاک سی فن معمولا با استامینوفن یا سالیسیلات ترکیب شده است، بنابراین سطح این داروها باید در یک مقدار بیش از حد مصرف مورد بررسی قرار گیرد. پروپوکسی فن همانطور که در سایر موارد تجویز شده باعث مسدود شدن کانال سدیم میشود، که در نتیجه باعث طولانی شدن موج QRS میشود که برای اصلاح آن از باید بیکربنات سدیم 1 میلیگرم در کیلوگرم IV تجویز شود. تشنج باید با بنزودیازپین یا فنوباربیتال درمان شود. نالوکسان به طور قابل توجهی سمیت قلبی را تغییر نخواهد داد و یا تشنج ناشی از پروپوکسی فن را متوقف نخواهد کرد91

اسلاید 92: ترامادولمصرف بیش از حد ترامادول با بیحالی، تهوع، تاکی کاردی و تشنج همراه است. در دوزهای بیش از 500 میلی گرم، کما، فشار خون بالا، افت تنفسی و آپنه دیده می شود. ، علائم سازگار با سندرم سروتونین در سومصرف بیش از حد ترامادول به تنهایی دیده شده است. تشنج ناشی از ترامادول شایع است و نالوکسان در پیشگیری از آن ناکارآمد است. خوشبختانه تشنجات ناشی از ترامادول معمولا تک و ضد تشنج لازم نیست. وابستگی در طول درمان مزمن و علائم سندرم ترک اعتیاد پس از قطع مصرف با ترامادول گزارش شده است ..92

اسلاید 93: داروهای مخلوط و آلودگی هاهروئین قاچاق غالبا با ترکیبات دیگر مانند کوکائین، اسکاپولامین، کلنبوترول و فنتانیل مخلوط شده است که ممکن است باعث مسمومیت بیش از حد شود. ناخالصی موجود در هروئین قاچاق ممکن است شامل استرکینینن، کوینین، لاکتوز و تالک باشند. هروئین-فنتانیل مخلوط (به صورت محاوره به نام چین سفید)در سال 2007، صدها مرگ و میر در میان مصرف کنندگان تزریق مواد مخدر در مناطق شهری ایالات متحده گزارش شد. یک نوروتوکسین قوی، 1-متیل-4-فنیل-1،2،3، -تترا هیدروپیریدین (MPTP)،، به عنوان یک مپریدین متداول، باعث بروز پارکینسون در کاربران شد. از سال 2010 در روسیه، دوره ای از مرگ و میر و گانگرین در ارتباط با ) تزریق وریدی دزرو مورفین ( desomorphine) یا کروکودیل یا (Crokodile)، گزارش شد،این یک جایگزین مصنوعی برای هروئین ساخته شده از قرص های کدئین با غلظت ناخالصی بالا های که پوست را تخریب و سمیت زیادی ایجاد میکند. نام محاوره ای آن از ظاهر پوست پس از تزریق گرفته شده است.93

اسلاید 94: Crokodile94

اسلاید 95: ترک اعتیادترک اعتیاد به مواد مخدر معمولا با احساس اضطراب، خمیازه، اشک، عرق زیاد ،آبریزش بینی، و درد عضلانی همراه است سیخ شدن مو، میدیریاس، تهوع، استفراغ فراوان، اسهال، و درد های شکمی. علائم ترک اعتیاد اپیوئید بسیار ناراحت کننده هستند اما تهدید کننده زندگی نیستند و به ندرت کشنده هستند. استفراغ و آسپیراسیون محتویات معده ممکن است موجب بیماری پنومونیت و کم آبی بدن شود. شروع علائم معمولا در عرض 6 تا 12 ساعت از آخرین مصرف هروئین و در عرض 30 ساعت از آخرین قرار گرفتن در معرض متادون است. این می تواند توسط تزریق آنتاگونیست هایی مانند نالوکسان یا نالترکسون یا تجویز آگونیست های جزئی مانند بوپرنورفین کاهش پیدا کند شود. علائم ترک اعتیاد معمولا در روز سوم ترک اعتیادبه نقطه اوج و در روز پنجم و ششم برطرف می شود. مقیاس های خروج از مواد مخدر ذهنی و هدف می تواند برای کنترل شدت علائم و علائم و راهنمای درمان استفاده شود.95

اسلاید 96: تشخیص مسمومیتپزشک باید قادر به تشخیص افتراقي مسمومیت با ترکیبات آمفتامیني از تحریکات رفتاری توام با شواهد ناشی از ترشح بيش از حد كتكول آمين باشد. قرار گرفتن غیرعمدی در معرض آمفتامین ممكن است در کودکان رخ دهد، به ویژه كودكاني كه در اطراف بزرگسالاني هستند كه در توليدي هاي غير قانوني مواد مخدر اشتغال داشته و يا توزيع كننده ي مواد مخدر ميباشند.96

اسلاید 97: تشخیص مسمومیتتست غربالگری ادرار در درجه اول با استفاده از تکنیک های سنجش ایمنولوژيك ترکیبات آمفتامیني انجام ميشود كه جزيي از برنامه غربالگري سو مصرف مواد مخدر است. اطلاعات نمونه ادرار و خون توسط کروماتوگرافی گازی همراه با طیف سنجی جرمی (GCMS) تجزیه و تحلیل ميشوند. ادرار می تواند برای بیشتر از48 ساعت پس از قرار گرفتن فرد در معرض مواد مخدر مثبت باشد البته اين زمان به مسیر مصرف، سرعت جذب، pHادرار و وضعیت هیدراتاسیون بدن فرد وابسته است.طیف سنجی مادون قرمز برای تشخیص مت آمفتامین استفاده شده است .يك راه تشخيصي سریع ، روش کاپیلاری الکتروفورز غيرآبي با طیف سنجی فلورسانس برای MDMA ميباشد. استفاده از مو برای رديابي ترکیبات آمفتامیني نيز كاربرد دارد، اما استفاده چندانی از نظر بالینی به دلیل تفاوت هاي بين آزمايشگاهي ندارد.97

اسلاید 98: Case یک زن 25 ساله با آمبولانس از یک باشگاه رقص را به بخش اورژانس (ED) آورده شد.امدادگران گزارش داد که بیمار در باشگاه آشفته و دچار تشنج ژنرالیزه شده بود . همچنین گزارش شده که بیمار در طول شب اکستازی استفاده کرده بود.بیمار دچار هذیان، آشفته، توهم و پارانویا بود. درآن زمان او بسیار بیش فعال بود، بارها و بارها بر روی برانکار بالاو پائین میپرید. غالبا، به نظر می رسد او توهم دارد و او درگیر است.98

اسلاید 99: درمان بیمار تست سریع قند 95 mg / dl بود. او با مجموع 20 میلی گرم دیازپام وریدی مورد درمان قرار گرفت برای آرام بخشی تحت درمان قرار گرفت و متصل به یک مانیتور مداوم قلبی. او 1.5 L از محلول سدیم کلراید 0.9٪ بیش از 60 دقیقه داده شد. خنک کننده های خارجی را با بسته یخ در اطراف زیر بغل و کشاله ران آغاز شد. او آرام و کمتر پارانوئید شد. درجه حرارت مقعدی او ظرف 15 دقیقه به 100 ° F (37.7 ° C) کاهش یافته است . CBC او را برای شمارش سلول های سفید خون بالا از 15000 cells/mm3 قابل توجه بود.99

اسلاید 100: الکترولیتهای سرمالکترولیتهای سرم بررسی شد:، پتاسیم، 3.6 میلی اکی والان بر لیتر، سدیم، 109 میلی اکی والان / L کلرید، 81 اکی والان / L، بی کربنات، 20 اکی والان / L، نیتروژن اوره خون (BUN)، 10 میلی گرم / دسی لیتر، کراتینین، 1.1 از mg / dL و گلوکز، 105 میلی گرم / دسی لیتر.آنزیم های کبدی طبیعی بود.آزمایش ادرار برای خون و پروتئین منفی بود، و اسمولالیته ادرار 497 mOsm / kg بود.رادیوگرافی قفسه سینه طبیعی بود.نوار قلب (ECG) تاکی کاردی سینوسی را نشان داد.سی تی اسکن سر noncontrast (CT) اسکن نرمال بود100

اسلاید 101: درمان تکمیلیدرمان تکمیلی با تجویز محلول کلرید سدیم 3٪ 50 mL/h به مدت 6 ساعت و با مانتتورینگ غلظت سدیم سرم ادامه یافت . غلظت سدیم سرم پس از 6 ساعت 123 میلی اکی والان بر لیتر بود وضعیت ذهنی بیمار بهبود یافته و اودیگر تشنج نکرد. در این زمان، بیمار بدون محدودیت آب دریافت می کرد و غلظت سدیم به آرامی به 130 میلی اکی والان بر لیتر در 24 ساعت رسید.در آن زمان، وضعیت ذهنی بیمار به طور کامل نرمال بود. آنزیم های کبدی، عملکرد کلیوی، و آزمایش ادرار طبیعی بود است. بیمار بعد از 4 روز بدون هیچ گونه عوارض از بیمارستان مرخص شد.101

اسلاید 102: 102

اسلاید 103: 103

اسلاید 104: 104

اسلاید 105: Specific interventions for non-cardiovascular related amphetamine toxicity105

اسلاید 106: اندازه گیری و تشخیص داروهاتست غربالگری با نوار الایزاروش کرماتوگرافی لایه نازک (TLC)روش کرماتوگرافی با کارایی بالا (HPLC)گاز کروماتوگرافی جرمی(GC-MS)106

اسلاید 107: تست غربالگری با نوار بررسی ادرار بررسی بزاقبررسی عرق 107

اسلاید 108: بررسی ادرار 108

اسلاید 109: انواع نوار ها 1095 Panel Drug8 Panel Drug12 Panel Drug#DIP-1201 - Cocaine, Amphetamine, Methamphetamine, Marijuana, Methadone, Opiates, Oxycodone, Propoxyphene, Phencyclidine, Barbiturates, Ecstasy (MDMA) & Benzodiazepines

اسلاید 110: بررسی ادرار 110

اسلاید 111: بررسی بزاق 111

اسلاید 112: 112

اسلاید 113: 113

اسلاید 114: 114

اسلاید 115: ELISA ImmunohistochemistryAntigen coating1° antibody2° antibody (enzyme-linked)Chromogenic substrateIndirect ELISADrugantibody

اسلاید 116: Antibody coatingELISA ImmunohistochemistrySandwich ELISAAntigen1° Antibody2° Antibody(enzyme-linked)Chromogenic substrateDrug

اسلاید 117:

اسلاید 118: اصول کروماتوگرافی

اسلاید 119:

اسلاید 120: انواع کروماتوگرافی

اسلاید 121: كروماتوگرافی لایه نازک

اسلاید 122:

اسلاید 123: (TLC) کروماتوگرافی بر روی غشاء نازک ABRf= A/B

اسلاید 124: 124

اسلاید 125: 125

اسلاید 126: 126

اسلاید 127: 127

اسلاید 128: 128

اسلاید 129: 129

اسلاید 130: 130

اسلاید 131: HPLC is characterized by the use of high pressure to push amobile phase solution through a column of stationary phaseallowing separation of complex mixtures with high resolution.

اسلاید 132: 132

اسلاید 133: UV SpectrumChromatogramResetReadyUV Spectrum{shows full UV abs.}Chromatogram{shows peaks, Rt}ABS.TimeABS.WavelengthUVmaxUVmaxRtRt

اسلاید 134: HPLC ChromatogramsRt = 3.0 min.faster movingless retainedRt = 5.2 min.slower movingmore retained 0 1 2 3 4 5 6 7Time (minutes) Absorbance Approximationof peak area bytriangulationArea = base x height 2baseheightPeak APeak B

اسلاید 135: How To Use Oral Fluid - Saliva Drug Tests 135

اسلاید 136: 136