هماتولوژی

صفحه 1:
جلسه اول : آنانومی و فیزیولوژی سیستم محافظتی / گرفتن تاریحچه سلامتی و تست های تشخیه ارائه دهنده : الناز يززدان برست كارشناس ارشد آموزش يرستارى 

صفحه 2:
#*سیستم هماتولوژیکی یا محافظتی شامل خون و محل هلیی است ‎oD) Gye‏ تن خرن سار * اجزای سیستم خون ساز عبارتند از : مغز استخوان (©8017 ۷ کب ‎(Spleen) J&L «Liver)‏ و ‎als‏ ‎«Kidneys)‏ 

صفحه 3:
#*اولین محل خونسازی می باشد. هر بالفین فعالیت مغر استخوان به استخوان هاى لكن. دنددهاء مهره‌ها و نام محدود مى شود. ا 8 5 0 5 ‎ce Sie ce‏ ** از نظر ظاهرى توده مغز استخوان را مى توان به دو صورت مغز قرمز استخوان (جزلير سلولى) كه سلول هاى خونساز را احاطه نمود‌لند و مغز زرد استخوان که حاوی اهر اد لول در ات ها بر ee ‏و‎ 

صفحه 4:
لسابا افزايش سن. مغز استخوان فعال (قرمز) به تدریج با چربی جایگزین می شود. اگرچه در افراد سالم و در شرایطی که تولید سلول های خونی بیشتری ضروری باشد. همان چربی دوباره به مغز استخوان فعال تبدیل می شود. لا مفز استخوان بافتی عروقی است و شامل سلول های اولیه پیش‌ساز بنام سلول های دودملنی ‎b Gtem Cell)‏ مادر است. سلول های دودملنی توانلیی همتاسازی خود را دارند. لذا جریان مداوم سازندگی سلولهای خونی را در تمام دوره‌های عمر تضمین می 

صفحه 5:
**تحریک سلول های دودمانی سبب تمایز سلول های خونی در دو رده میلوئیدی (۲0۷6۱00) و لنفوتیدی (1۷۲۱۵/۱0[0) می شود. slo. * این سلول های دودملنی جهت تولید انواع اختصاصی سلولهای خونی ساز" 

صفحه 6:
لاسلول های دودملنی لنفوئیدی, سلول های لنفوسیتی 8 و آ را تولید می کنند و سلول های دودملنی میلوئیدی نیز به سه دسته بزرگ شامل اریتروسیت هاء لکوسیت ها و ترومبوسیت ها تبدیل می شهند. لذا تمام سلول های خونی بجز لنفوسیتها از رده میلوئیدی میباشند. 6 ها بلکه روی ‎]٩96‏ و 01 ها نیز می شود. 5 لس از لین رو نقص در سلولهای دودملنی میلوئیدی, سبب مشکلاتی نه تنها روی تولید ‎i‏ 

صفحه 7:
**بزرگترین اندام لتفوئیدی در بدن میباشد. 593 ِ ate ‏**طحال منبع اصلی هماتوپیئز (خونسازی) در زمان جنینی است و در صورت لزوم در‎ ‏بررگسالی نز مواند این عمل را انامه دهد.‎ فاگوسیتوز نوتروفیل ها را بهبود می بخشد و در صورت مواجه با یک آنتی‌ژن, /191 را 00 * طحال همچنین عملکرد ‎ge else‏ > 9 موادی را تولید می کند که عمل ‎i‏ 

صفحه 8:
**کلی‌ها و به میزان کمتری کبد. اریتروپوئتین تولید می کنند كه هورمون مسئول محرک تولید 2) ۹8]هاست. 

صفحه 9:
*#مایعی پیچیده است که در آن انواعی از سلول ها درون مایعی بنام پلاسما شناورند. *#*حجم خون انسان حدود ۶-۵ ]| می باشد. 

صفحه 10:
ها (گلبول های قرمز خون. **فرآیند تولید اریتروسیت ها را اصطلاحاً اريترويوئز مىنامند. ۳ *#*اریتروبلاست ها که از سلولهای دودمانی اولیه میلوئیدی مفز استخوان تولید می شوند. سلولهای هسته دار نابالغی هستند که در طی فرآیند بلوغ در مفز استخوان به تدریج هسته خود را از دست داده و رتیکولوسیت نامیده می شوند. با ادامه فرایند بلوغ» اندازه ن اندکی کاهش می‌یلبد و نهایتاً اریتروسیتهای بالغ وارد جریان خون میشوند. تمایز سلولهای دودمانی میلوئیدی اولیه در مغزاستخوان به اریتروبلاستهاه بوسیله هورمون اریتروپوئتین تحریک ميشود. 

صفحه 11:
* گلبول های قرمر طیعی شبیه جک توپ نرم هستنده که بین دو انگشت فشرده شده است و به قدری قلبل انعطاف است که به آسانی از عروق مویرگی که کمتر از ((2.8 قطر دارند. عبور می کند؛ در حالی که قطر خودش در حدود م8 است. *#*غشای گلبول های قرمز آنقدر نازک است؛ که گازهایی نظیر و2 و و2 به آسانی در آن انتشار می‌یابد. * اریتروسیت های بالغ از هموگلوبین تشکیل شده‌اند که محتوی آهن است. 

صفحه 12:
ها (گلبول های قرمز خون أكااريتروسيت ها فاقد هسته بوده و نسبت به دیگر سلول ها دارای آنزیم های متابولیک کمتری هستند. آسامقدار زیاد هموگلوبین درون اریتروسیت ها سبب انجام مهم ترين عمل آن يعنى تخل اضبزن بین ربه‌ها وبافت ها می شود 

صفحه 13:
ها (گلبول های قرمز خون. طی شرایط اریتروپیئز سریع و زیاده رتیکولوسیت ها و دیگر سلول های نابالغ (اریتروبلاست ها) نیز وارد جریان خون می شوند. این حللت در مواردی مثل خونریزی یا بعضی بیماری ها است که نیاز به ساخته شدن 28 افزايش مى يابد. برای تولید اریتروسیت های طبیعی, مغز استخوان به آهن. 812 ‎Mit‏ ‏اسیدفولیک. 86 ]۷ پروتئین و دیگر فاکتورها نیاز دارد. کمبود هریک از اين فاکتورها در فرآیند اریتروپوئز می تولند سبب کاهش تولید 8 ها یا شکل غیرطبیعی و ناکارآمدی آن ها شود. 

صفحه 14:
متوسط عمر اریتروسیت ها در جریان خون در حدود ۱۲۰ روز است. گلبول های پیر الاستیسیته خود را از دست داده و در عروق کوچک و در طحال به دام می‌افتند و از جریان خون خارج می شوند و بخش اعظم هموگلوبین آنها مجددا به چرخه تولید برمی گردد و بخش شکسته شده ن بصورت بیلی‌روبین از صفرا ترشح می شود. مقدار زیادی آهن مجددا به شکل مولکول جدید هموگلوبین به مغز استخوان می رود و مقداری در مدفوع و ادرار دفع می شود. 

صفحه 15:
عمو 5 ولوسیت ها تقسیم می شوند. 1 سيت ها و كرانولوسيت 5 *#*عموماً به دو دسته بنام آكرانولوسي 

صفحه 16:
‎Ml‏ نوتروفیل‌ها > بیشترین تعداد سلول را در طبقه گرانولوسیت ها به خود اختصاص فى دهند. آیلین سلولی سفنت که در برایر التهاب های سا يامج نشان ميد ختد كدر حدود ‎٩۰/‏ نوتروفیل های بالغ در مغزاستخوان ذخیره می شوند؛ تا هنگام بروز التهاب در بافت های محیطی, بدن بتولند با سرعت تعداد زیادی از سلول ها را آزاد کند. در بافتها نوتروفیل نمی تولند بیش از ۱-۲ روز دوام بیاورد. بنابرلین دامنه عمر آنها چند ساعت تا " رعز ات نوتروقيلها قادر به دفاع در برائر باكترى ساسا ‏9 انوزينوفيلها -> مى توانند جهت مقابله.با عفونت های انگلی بسیج شده و پاسخ‌های الرذيكى را تعديل تمايند. ‏#ها بازوفيلها > در توليد و ذخيره هيستامين و ديكر مواد شرکتکننده در واکنش های حساسیتی شدید. دخالت دارند. ‎ 

صفحه 17:
> سيت باشند. *** شامل دو كروه مونوسيت و لنفوسيت مى با 

صفحه 18:
مونوسیت‌ها -> در افراد بللغ حدود .۵ کل لکوسیت ها را تشکیل می دهند. تولي آنها بوسیله مفز استخوان صورت گرفته و به فاصله کمی قبل از ورود به بافت ها جهت عمل ماکروفاژی» وارد جریان خون می شوند. ماکروفاژها بوبیْه در کبد. طحال پریتوان و ریه‌ها هستند و ذرات را از این قسمت ها برداشته و باکتری های موجود در بافت ها را فاگوسیتوز می کنند. لنفوسیت‌ها -* لنفوسیت ها خود به ۲ دسته 66۱15 ۲ و 5ا6۱» 8 تقسیم می شوند. محل بلوغ سلول های ۲ در غده تیموس و محل بلوغ سلول های 88 در منز استخوان است. 

صفحه 19:
لنفوسیت‌ها > مرحله بلوغ و رشد و تکامل لنفوسیت ها بعد از قرارگیری در معرض آنتی‌ژن خاص, ابتدا در غدد لنفاوی و بافت ‎Gl‏ لنفاوی و سپس در طحال ادامه می‌یابد. از اين رو لنفوسیتهای 8 بالغ. سلول های اختصاصی سیستم ایمنی هستند که آنتی‌بادی تولید می کنند و سلولهای دیگر و ارگانیسم‌ها را بعنوان «بیگانه» شناسایی میکنند. لنفوسیتهای 83 با تولید ایمنوگلوبولین‌ها و آنتی‌بادی هاء عوامل خارجی را با مکانیزم‌های مختلف از بین میبرند. این فرآیندها با عنوان ایمنی همورال شناخته شده‌اند. لنفوسیت های 7 مستقیماً سلولهای خارجی را می کشند یابا آزاد کردن انواع سلولهای فاگوسیت کننده. عمل بیگلنه خواری سلولهای فاگوسیت کننده را ‎Bi‏ ‏لنفوسیت ها علاوه بر آن بافتهای ناآشنا (عضو پیوندی) را پس می زنند و سلولهای توموری را تخریب می کنند که این فرآیند به ایمنی سلولی معروف است. بيت مى كنند. اين 

صفحه 20:
۷ترومبوسیت‌ها در واقع سلول نیستند. آن ها در لثر خرد شدن سلول‌های غول آسایی بنام مگاکاریوسیت‌ها در مفز استخوان تولید می شوند. تولید پلاکت‌ها در مفز استخوان بوسیله هورمون ترومبوپوئتین به منظور تحریک در تولید شدن و تمایز مگاکاریوسیت‌ها از سلول های دودمانی میلوئیدی صورت می پذیرد. لايلاكت ها در کنترل خونریزی نقش مهمی دارند.آنه به طور آزاد و در حالت غیرفعال در جریان خون وجود دارند. اندوتلیوم عروقی را تغذیه کرده و بدین گونه سلامت و تمامیت عروق را حفظ می کنند. 

صفحه 21:
در صورت صدمات عروقی؛ پلاکت‌ها در آن ناحیه فعال شده و لخته ایجاد می کنند. آنها با چسبیدن به دیواره عروق و به یکدیگر و ایجاد پلاک پلاکتی. به طور موقت سبب توقف خونریزی می شوند. مواد آزاد شده از پلاکت هاء فاکتورهای انعقادی را در پلاسما فعال کرده و لخته پایداری را از فیبرین تشکیل می دهند. < طول عمر پلاکت‌ها در حدود ۷-۱۰ روز | 

صفحه 22:


صفحه 23:
‎eae aati:‏ اج 

صفحه 24:
فا کتورهای انعقادی : *#فرآیند پیشگیری از هدر رفتن خون از عروق سالم و توقف خون ریزی از عروق صدمه دیده را هموستاز می گویند. دو فرایند به منظور توقف هدر رفتن خون مورد نیاز ! هموستاز اوليه و هموستاز ثانويه **در هموستاز اوليه. عروق خونى صدمه ديده منقبض مى شود. يلاكت هاى موجود در گردش خون در ناحیه تجمع يافته و یک پلاک هموستاتیک ناپایدار ایجاد می کنند. برای اينکه فرایند انعقادی به درستی فعال شود. لازم است که فاکتورهای انعقادی غیر فعال موجود در گردش خون, به شکل فعال درآیند. این فرآیند در محل تجمع پلاکت ها رخ می دهد و نهایتا فیبرین تشکیل میشود که رسوب پلاکتی ‎Ny‏ ته فرآیند هموستاز ثانویه نام دارد. بيت مى كند. اين 

صفحه 25:
تاریخچه سلامتی : ۲ ۱60162۵۱ 2۵5۴: با سوالی پرلمون‌وجود سابقه کم خونیو اختلدلتهمزمان(بیمری‌هایک لیوی کبدی خودلیمنی) سرطانو پیوند عضو لختلاالت هماتولوثيكورا مورد بريس و قرار صيدهيم * از مددجویان دچار نقص در سیستم ایمنی. سابقه ابتلابه عفونت های مکرر و راجعه بخصوص در غشاهای مخاطی (حفره دهان, مقعد. دستگاه تناسلی - ادراری و دستگاه تنفسی). کندی روند التیام زخم اسهال و تظاهرات مربوط به فعال شدن پاسخ های لتهای نمی رت حسگی باخوشی و وال ی نود 

صفحه 26:
تاریخچه سلامتی : #هنگام بررسی مشکلات لنفاوی باید تروماها و دیگر آسیب های وارده را بخصوص در رابطه با اندام های انتهایی مدنظر قرار داده و پیرامون آنها سوّالاتی مطرح نمایید. ‎LIF‏ برنامه واکسیناسیون مددجو انجام شده و به روز است؟ آیا دوره‌های شدید و غیرعادی سرخک اوریون و دیگر بیماری های عفونی دوره کودکی را تجربه کرده‌است؟ ‎UT‏ ‏به تازگی خون دریافت یا اهدا نموده است؟ (اهدا خون کامل میتولند روزها یا هفته‌ها ‎ ‏مقادیر تستهای آزمایشگاهی را تحت تأثیر قرار دهد). ** اخيراً در بیمارستان بستری شده است؟ آیا تحت کموتراپی یا رادیوتراپی قرار گرفته ‎G ‏است؟ 

صفحه 27:
تاریخچه سلامتی : ‎Surgical History*‏ ریش‌هایک ار جرلحی‌میت-ولند بسر روند شکلگبریلختادلات خونىيا نقصسيستمليمنى أثير كنارد. ‏**بعنوان مثال, تعویض دريجه قلب ممكن است سبب هموليز اريتروسيت ها و متعاقب آن بروز آنمی گردد. گاسترکتومی کامل یا ناقص, همچنین برداشتن بخش انتهلیی ایلئوم نیز به دلایل کاهشی که در روند جذب 812 /۷پدید می‌آورده میتولند بعنوان دلایل ‎jan‏ ‏آنمی مطرح شود. ‏*#برداشتن دئودنوم منجر به کاهش جذب آهن و متعاقباً آنمی فقر آهن می گردد. برداشتن طحال, خطر ابتلا به عفونت های شدید با باکتریه ای کپسول دار نظی استرپتوکوک پنومونی را افزایش می دهد. ‎ 

صفحه 28:
تاریخچه سلامتی : ام اگر سابقه دریافتخونیا فرآورده‌های‌لن‌را دارد. در مورد عوایض جود آمده از مددجو سوال‌شود. در مورد مواد حساسینا یا آلرزعهایداروییو غنلي و ام طرح شود. آیا تا به حللهچار ولکنش‌هاءنافیلاکتیکگردیده لسگ ** یا سابقه آلرئی از دوران کودکی داشته است؟ آیا مددجو قادر به شناسایی عامل آ آلرژی است؟ آیا همراه با تظاهرات آلرژیکی الگوی فصلی وجود دارد؟ *#آیا در واکنش های شدید نیاز به بستری شدن دارد برای مدد حوانتام گرفته و مزتر واقم شده نت ؟ کرمان های حساسیت ‎cals‏ 

صفحه 29:
تاریخچه سلامتی : 11105 به داروهایمصرفی‌مندجو در گذشته و حلللعماز داروهاین سخه شدم و ن شدی دیمان‌هایمکملو گیاهیو مصرفا کل توجه کنید **بسیاری از داروها باعث همولیز ها و یا سرکوب مغزاستخوان (۳1) و در نتیجه منجر به آنمی, لکوپنی و یا ترومبوسیتوپنی می شوند. *#برخی از داروها قادرند ملنع جذب اسید فولیک از روده شده و باعث آنمی گردند. در مورد درمان های ضدانعقادی در حال حاضر یا به تازگی» از مددجو سوال شود. 

صفحه 30:
تاریخچه سلامتی : لیا مددجو تاکنوناز ک ورتیکولسترونیدها دارههای‌سیتوتوکسیکو سایر داروهایلیمنوساپرسبو لستفاده کردم لسگ #آیا جهت درمان سرطان و بیماری های ایمنی خود» تحت رادیوتراپی بوده است؟ آيا مددجو تاکنون جهت درمان کمبود ایمنوگلوبولین و یا دیگر وضعیت های بیماریزا؛ ایمنوگلوبولین داخل وریدی (۱۷163) دریافت کرده است؟ 

صفحه 31:
تاریخچه سلامتی : ‎alae Food habits*‏ سیستم خونساز و سیستم لیمنی‌به مصرفکافی پروتئین ااری‌وینامین( م9 ۵۰ و لسیدفولیکه مواد معدنیو عناصر ک میابن ظیر آهزو رویب ستگی‌بارد. ‎ ‏**مصرف ناکافی هر یک از مواد مذکور می تولند باعث بروز نقص در سیستم ایمنی و یا آنمی گردد. وضعیت هلیی همچون بارداری» شیردهی موجب افزلیش نیازهای تغذیه‌ای می گرد مورد بررسی قرار گیرد. تاریخچه‌ای از رژیم غذایی مددجو بلید کسب شود و در آن به مصرف غذاهایی هم چون گوشت. ماهی, تضم مرغ. فرآوره‌های لبنی, غلات کامل. سبزیجات به رنگ سبز تیره. میوه‌ها و مغزها مورد توجه باشد. گیاهخواران مطلق در معرض خطر بالای بروز آنمی ناشی از کمبود عناصر غذایی بویژه کمبود ,9 ۷ هستند. ‎ ‎ 

صفحه 32:
تاریخچه سلامتی : ‎history*‏ ۳۵۲۳۱۱۷: سابقه وجود آنمی ت-روموسیتوپنی لختلاات‌خونریزی‌دهندی اختلااتمادرزادی یرقان عفونت‌های‌دارلی‌شدتو تعدد غیرمعمول‌سرطانو بیمری‌های لتولیمیون! در خانواده جویا شوید ‎ 

صفحه 33:
تظاهرات بالینی : سآنمی: خستگی» رنگ پریدگی» ضعف؛ سرگیجه, دیس پثه (فعالیتی)» سردرد ساختلالات خونریزی دهنده: کبودی. خونمردگی, پتشی. خونریزی. هموپتزی, هماتمز هماچوری. خونریزی شدید قاعدگی سانقایص سیستم ایمنی: تب. عفونت های تکرار شونده 

صفحه 34:
معاینات فیزیکی : مشاهده: يوست > از نظر وجود توده. اسکار. تورم و قرمزی در محل غدد لنفاوی - مجموعه قرمز ونگ در صورت. دستهاء پاها و ملتحمه (پلی سیتمی) - اکیموز - پتشی 7 راش های پوستی - خونریزی - رنگ پریدگی 7 زردی حفره دهان -* پتشی در مخاط دهان, کام سخت و لثه‌ها - زخم شدن مخاط دهان - زبان از نظر قرمزی و بزرگ شدن 7 زخم شدن گوشه‌های دهان- هیپرپلازی لثه‌ها (در لوکمی) قلبی - عروقی > اتساع وریدهای گردن - ادم اندام های انتهایی استخوانی -* تورم در زانو مچ و دست ها (هموفیلی - سیکل سل) 

صفحه 35:
معاینات فیزیکی : لمس: 0 غدد لنفاوى -> بزرك شدكى - سفت شدگی - حساس شدگی. در صورت لس یک توده. آن را با ناحیه طرف مخالف مقایسه کنید. گره‌های لنفاوی ناحیه سر كردن و کلاویکل را در حالت نشسته معاینه کنید. گره‌های لنفاوی آگزیلاری هم در وضعیت نشسته و هم در وضعیت خوابیده قابل لمس هستند. 0 شكم > هپاتومگالی- لسپلومگالی 

صفحه 36:
معاینات فیزیکی : 0 & صداهای تنفسی غیرطبیعی (آنمی - عفونت) 9 -> سوفل- تاكيكاردى (آنمى - يلى سيتمى) 

صفحه 37:
اختلالات خونی ممکن است بصورت كمى (افزليش یا کاهش سلول ه) یا کیفی اختلال در عمل سلول ها) و یا هردو باشد. در ابتدا بسیاری از بیماری های خونی علایم مشابهی دارند. بنابراین بکارگیری تستهای آزمایشگاهی گسترده برای تشخیص اختلال هماتولوژیکی ضروری خواهد بود. ز در اکثر اختلالات خونی, نیاز به کنترل آزمایشات اختصاصی خون وجود دارد. زیرا تغییرات ایجاد شده در نتایج آزمون ها در طول زمان. بسیار مفید است. 

صفحه 38:
الف- مطالعات خون شناسی: ۱. شمارش کامل سلول های خونی (8)-,۷۷80 ۲۱۵۰۲۱۵۷۸ 8۵۰ ,۷۱۵۷ ‎MCHC, Pit, RDW‏ 1۷16۳۱. مقادیر طبیعی براساس سن و جنس متفاوت است. ۲ اسمیر خون محیطی (۳95)-* مورفولوئی سلول ها را برای تعیین ناهنجاری و تغییرات بوجود آمده در ۷۷8 ‎٩8۰‏ و ها نشان می دهد. ۳ تست های انعقادی (۱(۱۳ ,۳۲ ,6۳ معرف های اختصاصی با نمونه پلاسما مخلوط شده و زمان تشکیل لخته اندازه‌گیری می شود. ‎D.Dimer ۴‏ * از فرآورده‌های اختصاصی حاصل از تجزیه فیبرین بوده و سطح آن در صورت وجود لخته در بدن و حل شدن آن بالا میرود ‏۵. اندازه گیری سطح آهن (ا5 ,۳6۵۲۲۸۱ ,۲۱8) 

صفحه 39:
ب- آسییراسیون و بیوبسی مغز استخوان: ** کار بسیار دشواری است و هنگامی که نياز به اطلاعات بيشترى براى بررسی سلولهای هوتی» کیفیت و گمیت انواغ ساول های تولید شده در مغر استشوان وجود دارده انتفاه 5 لین آزمون ها به عنوان مدرکی دال بر وجود عفونت یا تومور استخوان نیز بکار برده فى شولت 

صفحه 40:
۱. آسپیراسیون * مغز استخوان بطور طبیعی نیمه ملیع است. لذا با زن های موس ورگ سس ‎Ay‏ مقداری از ‎ol‏ ی برجستكى ايلياك و كاهى استرنوم انار آسپیراسیون. تميز كردن پوست و تکتیک آسیتیت نید رعلیت شود بس از ی ‎ee eee‏ رست زن با كذشتن از بو ت و بافت زیرجلدی, به استخوان وارد می شود. آسپیراسیون مفز استخوان همواره با درد تیز و مختصری همراه است که به علت ساکشن کردن مغز استحوان د شرك ‎ea‏ 

صفحه 41:
ب ببويسي مغو استخوان : ۲ بیوپسی ‏ نمونه بیوپسی از قسمت پشت برجستگی ‎Posterior Nia) sth)‏ ‎(Crest‏ و گاهی قسمت برجستگی جلویی تهیه می شود. در بیوپسی مغز استخوان؛ ساختمان و درجه سلولی سلول مشخص می شود. ابتدا پوست با یک تیغ جراحی در حدود 40۲۳-۳ برش داده می شود سپس سوزن بیوپسی تا حفره مفز استخوان پیش رانده شده و در هنگام قرار گرفتن در وضعیت مناسب بخشی از مفز استخوان به بیرون هدلیت شده و با انجام یک پیچش یا حرکت نوسانی آرام سبب سهولت برداشته شدن نمونه از سوزن بیوپسی می شود. 

صفحه 42:
مه آمادگی خاصی فیست: ‎od‏ پروسصر د احتال اماد بحسن فشار و درد بدقت برای مددجو توضیح داده شود ۷ تجویز داروهای آرامبخش يا ضد اضطراب در بیماران با اضطراب زیاد. مفید خواهد بود. ۷ قبل از انجام بیوپسی, باید برگه رضایت نامه توسط بیمار یا همراه وی امضا شود. ۷ آموزش روش های انجام تنفس عمیق و شل سازی عضلات مفید خواهد بود. ۷ اعمال فشار مستقیم روی ناحیه عمل به مدت چند دقيقه پس از اتمام پروسیجر صورت ‎a‏ ۷ روی محل بیوپسی باید بلافاصله پس از اتمام کار پانسمان استریل قرار داده شود. ۷ از مصرف مسکن های حاوی آسپرین بلافاصله بعد از پروسیجر. بدلیل خطر بروز خونریزی باید اجتناب شود. 

صفحه 43:
آنمی وضعیتی است که در آن غلظت هموگلوبین از سطح طبیعی کمتر است و :80 أهاى موجود در كردش خون به تعداد کمتری می باشند. در نتیجه اکسیژن منتقل شده به بافت ها کاهش می‌یابد. آنمی به خودی خود یک بیماری نیست بلکه نمایانگر تعدادی از فرآیندهای پاتولوژیکی زمینه‌ای است که منجر به ناهنجاری در تعداد. ساختار یا عملکرد اریتروسیت ها می شود. شیوع آنمی با بالا رفتن سن افزایش می‌يابد. آنمی‌ها براساس علت و یا برحسب مورفولوژی یک آنمی خاص طبقه بندی می شوند. دس 

صفحه 44:
> آنمی هیپوپرولیفراتیو (کمبود 862اها در نتیجه نقصان در تولید) : فقرآهن. آپلاستیک. مگالوبلاستیک > آنمی همولیتیک «کمبود 2 2*آها در نتیجه تخریب آنها) : سیکل سل, نقص در آنزیم ۰62610 تالاسمی. خودایمنی © آنمی همورازیک (کمبود 862آها در نتیجه از دست دادن آنها) : حاد (تروماء پارگی عروقی» مزمن (گاستریت. هموروئید. 6۳5۲311010) 

صفحه 45:
مغز استخوان نمی تولند به اندازه کافی ‎RBC‏ تولید کند. کاهش تولید به صورت کاهش تعداد رتیکولوسیت ها نمایان خواهد شد. تولید ناکافی ‎ay Cou! Seo RBC‏ علت صدمه مفز استخوان بدنبال مصرف برخی داروها (مثل کلرامفنیکل)» مواد شیمیایی (بنزن) و یا فقدان فاکتورهای لازم برای تولید ۹2 مثل آهن (فقرآهن)» اریتروپوئتین» 912 ]۷1 و اسید فولیک (مگالوبلاستیک) باشد. 

صفحه 46:
Glog F ase 59 coil gs) Gu sels : Iron Deficiency Anemia) S ‏سنی و در تمام نقاط دنیاست و وقتی روی می‌دهد که مقدار جذب آهن برای سنتز‎ ‏هموگلوبین کافی نباشد. از آنجا که بدن انسان حدود 7/4 الی ۷/5 آهن مصرفی را‎ ‏ذخیره می کند. تا زمانی که ذخلیر کم نشده‌لند. آنمی فقرآهن حقیقی ایجاد نمی شود.‎ شایعترین علت کمبود آهن در مردان و زنان (بعد از منوپوز) معمولاً خونریزی است. 

صفحه 47:
4 تظاهرات بالینی: ۷ خستگی و سردرد ۷دیس پنه ۷ رنگ پریدگی صورت. کف دست ها بسترناخن هاء غشاهای مخاطی و ملتحمه ۷ ناخن های شکننده و شیار دار ‎1١‏ زبان صاف و زخمی ۷ عارضه پیکا : جویدن چیزهای غیر معمول مثل یخ. خاک رس 

صفحه 48:
۷ قطعی‌ترین روش برای تشخیص ‎IDA‏ آسپیراسیون مفزاستخوان است. ۷ اندازه‌گیری سطح ۲18 ,۲۵۲۲۱0 و ,۳۵۳۷ 0066۲ 08 معامعع ,۷۱۵۷ ۲ ,ت۸۵ ‎#lHb*, LHct,‏ 

صفحه 49:
به جز در حاملگی, دلیل فقرآهن بلید مورد بررسی قرار گیرد. آنمی ممکن است علامت سرطان گوارشی یا تومورهای رحمی باشد . افراد ۵۰ ساله یا بیشتر را بايد مورد کولونوسکوپی اندوسکوپی و آزمایشات رادیوگرافیک از لوله گوارشی به منظور تعیین زخم» گاستریت. پولیپ و کانسر قرار داد. 

صفحه 50:
ابرای درمان آنمی فقرآهن می توان از فراورده‌های آهن استفاده کرد -* فروس سولفات. فروس گلوکونات در اج هه اول معکن ات سطع هر وین ‎٩‏ ‏ماه برطرف می شود ولی جایگزینی ذخایر آهن مدت بیشتری طول می کشد. زاين رو ادامه درمان مصرف آهن به مدت ۶ تا ۱۲ ماه ضرورت دارد: لسادر مورد عدم جذب آهن کافی از طریق خوراکی و یا تحمل ضعیف بیمار ویا نیا به تجویز مقدار زیاد آهن. تزریق 1۷ ضرورت دارد. يافته و آنمی در مدت چند : ۳ 

صفحه 51:
۷ آموزش پیشگیری از آتمی فقرآهن در زنان باردار و زنان واقع در سن قاعدگی ۷ آموزش مصرف غذاهای غنی از آهن شامل گوشت (گوشت گاو جگر گوساله. جگر ‎(E>‏ حبوبات (لوبیای سیاه. چشم بلبلی و چیتی» سبزی های سبز مصرف غذاهای حاوی آهن و مکمل های آهن با یک منبع ویتامین ) مثل پرتقال 1 جذب آهن ۷ تأأکید به استفاده طولانی مدت از مکمل های آهن حتی اگر بیمار بعد از مدتی کوتاه احساس بهبودی نماید برای جذب بهتر آهن لازم است مکمل های آهن با معده خللی مصرف شود > ۱ ساعت قبل یا ۲ ساعت بعد از غذا 

صفحه 52:
۷ آنتی اسیدها و فرآودههای لبنی را نباید همزمان با مصرف آهن مصرف نمود -+ ال جذب آهن ۷ فرآورده‌های مایع آهن باعث تغییر رنگ دندان ها می شهند > خوردن با نی و شستشوی دهان با آب و رعایت بهداشت دهان ۷ اطلاع حامن به بیماران که با خوردن آهن مدفوعشان رنگ تیره (سبز مایل به سیاه با اسياه) خواهد داشت. ۷ تأکید به بیماران پیرامون ضرورت تکرار آزمایشات جهت تعیین میزان آهن ۲ مصرف آهن باعث بروز یبوست میشود. برای پیشگیری به بیمار تأکید می شود تا از غذاهای حاوی فیبر استفاده کند. 

صفحه 53:
بیماری نادری است که با کاهش يا تخریب سلول های پیشاهنگ مغز استخوان همراه و با جایگزینی آنها با سلول های چربی ایجاد می شود. در نتیجه مفز استخوان دچار آپلازی می شود > آنمی شدید. نوتروپنی؛ ترومبوسیتوپنی 

صفحه 54:
۵ علل: ۷مادرزندی ۷ اکنسابی (عفونتهاء حاملگی, مصوق داری مواد شیمیایی, اشعه) ۷ ایدیوپاتیک» 0 علایم: علایم اغلب بسیار موذیانه است. ۲ * خونریزی(لثه شبکیه چشم) ‏ . * عفونت * نشانههاولنمی 5 * يوربورا (كبودى؟ ممكرإستهيريسباشد * لنفادنوياتىكرهنى 7 ‎Japa‏ 1 

صفحه 55:
( درمان: علیرغم شدت بیماری» در اغلب موارد قابل درمان هستند (خصوصاً قراد سالم و کمتر از ۶۰ سال) داروهای تضعیف کننده سیستم ایمنی ۷ پیوند مفزاستخوان 1 ۷ سیکلوسپورین درمان حمایتی * قطع عامل ایجاد کننده / ترانسفوزیون ۳5 یا غ۳۱ 7 

صفحه 56:
* تحتفظر قرارداهزبيمرلزاز نظر بروز عفونتو خونريزىي دليلكميود لكوسيت هاو تروموسیت‌ها -* دلیلٍصلی‌مرگ * کنترل‌فرد از نظر لختلالجرعملکرد کبد و کلیه. ل]۳۱۲. خارش!ختلالاب ‎goth‏ ‏سرطان‌پوستدر مصرفطولانی‌سیکلوسپووین ۲8۴06۲ 10 ۲0/6 ۰ ‏قطع ناگهانداروهاوامنوساپرسیو خطرناکمیب اشد‎ * x ‏تیکپلستروئیدها بسه عنلن ی کدارمی‌لیمنوساپرسیو در طولائی‌مدت‌مفید‎ ‏تنده زیرا بسیمر مبتلابه آنمیآپلاستیکب رلی‌لبتلابه عوارض‌لستخولنی‎ تيكولستروئيدها (نكروز غیر عفونی‌سر لست بسي تعد می‌باشن 

صفحه 57:
در لين نوع كم خونى. تغييراتى ناشى از كمبود ويتامين 812 یا اسیدفولیک در مغزاستخوان و خون محيطى بوجود مىآيد. زيرا برای سنتز طبیعی ۸۷۸ وجود لين دو ویتامین ضروری است. در هر نوع کمبود. ۹8]های تولید شده بطور غیرطبیعی بزرگ میباشند (مگالوبلاستیک - غولآسا) سایر سلولهای منشا تجزیه منزاستخوان نشان دهنده هیپرپلازی (1 غیرطبیعی در تعداد سلول ها) و وجود سلول های اریتروئیدی و میلوئیدی بزرگ و دارای ‎SEA‏ ‏غيرطبيعى است. بسيارى از )18أهاى غيرطبيعى در مغزاستخوان تخريب بند. سلولهاى بالغى كه مغزاستخوان را ترك ميكنند بسيار اندذك است -» بان سيتوينى 

صفحه 58:
”0 تنوه نید فولیک‌نیه:شگل ترکیبات تلف در بدن ذغیره شده‌و به عنوان فولاتها شناخته می شود. ذخيره فولاتها به مرلتب كمتر از ويتامين 2 است لذا در صورت كاهش فولات ها در رزيم غذايى ذخاير لن به سرعت (طى ؟ ماه) خللى مى شود. فولات ها در جكر و سبزيجات وجود اسيد فوليك در مبتلايان به آنمى هموليتيك و خانم هاى باردار ياز به توليد 11801 بيشترء افزايش مىيابد. برخى بيماريها نظير اختلالات سوء جذب روده كوجك نظير بيمارى سيلياك باعث كاهش جذب اسيد فوليك مى شود. 

صفحه 59:
: ‏توفیزیولوژی‎ a ؟) سود ويتامين 812 به دلايل مختلف روى مى دهد ۷ رژیم غذایی نامناسب (گیاه خواران» ۷ اختلال در جذب از مسیر معدی روده‌ای ۷ داروی متفورمین ۷ فقدان فاکتور داخلی 

صفحه 60:
فاکتور داخلی به طور طبیعی توسط سلول های موجود در مخاط معده ترشح می شود و با اتصال به ویتامین 912 به ایلئوم رفته و در آنجا جذب می شود. بدون وجود فاکتور داخلی ویتامین 12 خورده شده قادر به جذب نخواهد بود. حتی با وجود وبتامین 912 و فاکتور داخلی به میزان کافی» ممکن است به دلیل بروز بیماری ایلئوم يا پانکراس, اختلال در جذب ایجاد شود که به اين حالت آنمی پرنشیوز گفته می شود. 

صفحه 61:
علایم کمبود وبتامین 912 و فولیک اسید شبیه به هم هستند و ممکن است بطور همزمان در بیمار وجود داشته باشد. اگرچه علایم نورولوژیکی شایع در کمبود کوبالامین در کمبود اسیدفولیک وجود ندارد. پس از اتمام ذخایر ویتامین 12 ۰3 بیمار نشانه‌های کم خونی را ظاهر می کند اما به دلیل شروع و پیشرفت تدریجی بیماری» نشود. بدن مى تواند خود را حتی با آنمی شدید سازگار کند و علایمی ایجاد 

صفحه 62:
۷ زبان صاف قرمز و ملتهب و اسهال خفیف ۷ رنگ پریدگی شدید در غشاهای مخاطی ۷ پاراستزی در اندام ها ۷ سوزن سوزن شدن در کف دستها و پاها ‎i]‏ ‏۷ اختلال در حفظ تعادل (تخریب نخاعی) ‎Fs‏ ‏نارسایی قلبی (در صورت عدم درمان) : 

صفحه 63:
۷ افزایش مصرف فولات ها در رژیم غذایی و تجویز اسید فولیک به میزان 1۳09 ‎daily‏ < در افراد با مشکل سوء جذب بصورت تزریق 1 ۷ جایگزینی 812 ]۰۷ گیاهخواران بلید از فرآورده‌های خوراکی یا شیر تقویت شده استفاده کنند. ۷ در افراد.با سوءجذب برای جلوگیری از آنمی پرنشیوز 912 ۷ بصورت مکمل تا ۲ آخر عمر مصرف می شود 

صفحه 64:
بسروسی‌دقیق‌سیستم عصبین ظی ضعیتو ایتعاش طرز رله یفتنو نی بیمر به وسایلک مکحرکتی ‎O‏ ليجد شرليط لمزمحيطىبرلىجاوكيرواز صدماتو ارجاع بیمر بسه مولکز فیزیوتلپیو کدیمانی ‏توصیه به قرارنگرفتزدر مکان‌های‌گرم و سرد در صورتوجود لختلالدر حس ‏لامسه ۱ 1 آمادد کردن,ژيم غذلیی‌نرم و مایعاتفیرمح رکب دلیل‌حساسن-ودنمخاط مهانو ۲ يبان ‎ ‎ ‎ 

صفحه 65:
تأکید به بیمارلن|_ اکلیسم که تا زمان‌دریافط کل اید لسیدفولیکد ریاف تک نند 1 کنترلمنظم تستهای] زمایشگاهیو ارزیابیاز ن ظر بروز کارسینوم معدم 1 آموزشهمیتت بعیسز ریم درمانی صورنمادلم | اممر در مشكلاتسوءجذب 

صفحه 66:


صفحه 67:
در آنمی‌های همولیتیک, به دلیل کوتاهی عمر گلبول های قرمز, تعداد آن ها در گردش خون کاهش می‌یابد. کاهش تعداد 8ها باعث کاهش اکسیژن رسانی شده و هیپوکسی کلیه‌هاء ترشح اریتروپوئتین را بیشتر سبب می شود. در نتیجه به طور جبرانی مغز استخوان گلبول های قرمز جدیدی ساخته و به جریان خون خواهد بود. 

صفحه 68:
مکانیزم تخریب 86ها متفاوت است, اما خصوصیات آزمایشگاهی در انواع آنمی‌های همولیتیک یکسان است. اگر مغز استخوان قادر به جبران و جایگزینی 80ها نباشد, ‎eal‏ ‏پیشرفت می کند. آنمی همولیتیک بصورت ارثی و اکتسابی می تواند دیده شود. در انواع اکتسایی شکل 386ها نرمال است؛ از بین رفتن آن ها می شود. 

صفحه 69:
توعی آنمی ‎cae Sloat‏ اشن ار رن ارفك با همولوین جهش يافته می باشد. . در نتیجه 880 حاوی هموگلوبین جهش يافته. شکل گرد و مقعر, قابل انعطاف و دیسکی خود را از دست داده و سخت و داسی شکل می شود. این سلول ها 

صفحه 70:
تراکم و چسبندگی 380اهای داسی شکل, جریان خون یک عضو یا یک ارگان را کاهش می دهد. بروز ایسکمی و یا انفارکتوس منجر به ایجاد درد و تورم و تب می شود. فرایند داسی شدن به زمان نیاز دارد, در صورتی که 8 دوباره در معرض مقدار کافی اکسیژن قرار گیرد قبل از سفت شدن ممکن است ‎Vgliie (crisis‏ می باشد. 

صفحه 71:
5 يم كم خونى هموك ۷ درد (شایع ترین محل های درگیر زا ؛ لگن, پشت و اندام ها) ۷ احتمال ایسکمی, نکروز و تخریب بافت ها ۷ ترومبوز -* کندی جریان خون اعضا (کبد, ریه‌ها, 015) ز رگسالا تاکیکاردی. سوفل قلبی و کاردیومیوپاتی > در آنمی مزمن ۷ بحران های داسی ۷ سندرم حاد سینه‌ای ۷ افز 

صفحه 72:
Hematopoetic Stem Cell Transplant V ‏دارو درمانی > کورتیکواستروئیدها‎ 7 ضد دردها : آسپرین ( در دردهای متوسط و خفیف) / ‎NSAIDs‏ نارکوتیک‌ها (مورفین) اسید فولیک : روزانه در جهت حفظ تأمین نیاز برای افزایش اریترویوئز ناشی از همولیز © آنتی بیوتیک‌ها : برای درمان سندرم سینه‌ای حاد اریتروپوئتین © ن أنفولائزا و ين یک : دریافت سالانه ۷ درمان حمایتی : کنترل درد به ویژه در بحرانهای داسی / آب درمانی کافی در طی حملات دردناک داسی شدن / اکسیژن/ ترانسفوزیون خون(کاهش عوارض ناشی از داسی_شدن 

صفحه 73:
* کنترلو تحفظر قرار دادن‌سطح درد بیمار * کنترل‌تمام مفاصلب یمار از نظر تورم ۰ ‎Elevation‏ ‏* سمع صدهاعریه * تکنیک‌هایآرام سازی ن مرینانت نفس و ت خیل‌سازعدر هنگام درد 

صفحه 74:
* ب رقراریتعادلب ینف عالنو استراحت * بررسیب یماران‌از نظر عللیم بروز دهیدراتاسیون * أموزش‌تغنذیه‌ایو دارویی * حفاظدقیق‌از زخم هاعپاها و جلوگیرعاز ضربه ات ار کر کر ار درمانوب رای اهشی روز بحرانو شدنحملات 

صفحه 75:
یک گروه از بیماری های ارثی اتوزومال مفلوب است که با تخريب عناصر خونی و درجات مختلفی از آنمی همراه مى باشد. تالاسمی با اختلال در سنتز هموگلوبین همراه است؛ که تولید یک یا چند زنجیره گلوبین در مولکول هموگلوبین کاهش می‌يابد, لذا نوعی عدم تعادل در شکل هموگلوبین پیش آمده و منجر به سفتی ‎RBC‏ و انهدام زودرس آنها را سبب می شود. برا اس ‎i, ory‏ تقسيم مى شود: © (ألفا) و 8 (بتا). 

صفحه 76:
تالاسمی نوع آلفا ملایم‌تر از نوع بتا بوده و غالبا بدون علامت است؛ 80ها به شدت میکروسیتیک هستند؛ ولی آنمی در صورت وجود. شدت کمتری دارد. شدت تالاسمی نوع بتا بر ساس وسعت درگیری زنجیره هموگلوبین, متفاوت است. تالاسمی شديد نوع 8 (تالاسمی ماژور) در همان سال های اول نشان می دهد و می تواند در همان سال ها باعث مرگ شود. 

صفحه 77:
N ees ‏رد‎ رسایی در رشد گ معمول بدنبال ۲۱۴ ۷ عفونت های مکرر ۷ اسهال ۷ هپاتومگالی و اسپلنومگالی ۱ ۷ زردی ناشی از همولیز ۷ هیپرپلازی مغز استخوان Go === 

صفحه 78:
کمبود 66۳۷0 : "در اين اختلال. وضعیت غیرطبیعی در ژن 066۳0 وجود دارد. این ها و حفظ غشاى [ن ها ضرورى است. معدودی از بیماران که نقص ارثی دارند؛ دچار همولیز مزمن می شوند, ولى در غالب موارد اين بیماری, همولیز هنگامی رخ می دهد که 8ها در اثر مواجهه با عوامل استرسزا, تحت فشار قرار می گيرند, مثل تب و یا مصرف برخی داروهاء غذاها و گیاهان. 

صفحه 79:
بظاهرات بالینی: در حالت طبیعی بیماران فاقد علامت هستند و سطح ۲0 و شمارش رتکولوسیت هارطیعی اس چند روز بعد از مواجهه با عوامل خطر: رنگ پریدگی/ یرقان/ هموگلوبینوری/ افزایش ]6 

صفحه 80:
راقبت‌های پرستاری: * آموزش مکانیزم بیماری‌به بیمارانو ارلئه فهرسنموارد ممنوع به آن‌ها تااز مواجهه با لین‌مواد اجتنابف مایند. * آموزش به بیماران در رابطه با ژنتیکی بودن بیماری و ضرورت انجام مشاوره ژنتیکی * بیماران همواره باید لتیکت‌هشدار دهنده مشخص کننده بیمارعرا به همرله داشته باشند. 

صفحه 81:
بمی همولیتیک ایمنی : اين نوع آنمی می تواند به دنبال در معرض قرار گرفتن ‎UL BRBC‏ آنتی بادی ها ایجاد شود. مکانیزم دیگر, كمبود لنفوسيت هاى سرکوب کننده‌ای است که به صورت طبیعی از پیدايش آنتی بادی ها در مقابل آنتی ژن های خود شخص جلوگیری ‎no‏ کنند. اریتروسیت ها در طحال شکسته و به وسیله ماکروفاژها, خارج از عروق خونی تخریب می شوند. 

صفحه 82:
ظاهرات بالینی : تظاهرات متفاوت بوده و غالبا به درچه آنمی بستگی دارد. در صورت همولیز خفیف مغزاستخوان قادر به جبران بوده و ‎glow‏ ‏فاقد علایم خواهد بود. ۷ خستگی و سرگیجه ۷ اسپلنومگالی* ۷ هپاتومگالی ۷ لنفادنوپاتی 7 يرقان 

صفحه 83:
درمان : ۷ صلم ممج دارجبی که بطار ضر حل کرقتن اوست. ۷ ترانسفوزیون خون در همولیز شدید ۷ دوز بالای کورتیکواستروئیدها تا فروکش کردن همولیز لتويك و سورت عدم تافيش ان ا كوتيكواستروئيدها 7 ايمنوسايرسيوها > در صورت عدم ياسخ به كورتيكواستروئيدها و اسيلنكتومى -> سيكلوفسفامايد 

صفحه 84:
پلی سیتمی : اصطلاحی است که به افزلیش یافتن حجم اریتروسیت ها اطلاق می شود. این واژه در هنكام افزايش هماتوكريت ( بيشتر از ۵۵-۵۰/) بکار می رود. هیپوولمی هم می تواند سبب افزايش ۳۱6۴ شود. ولی به حدی نیست که به آن پلی سیتمی گفته شود. 

صفحه 85:
پلی سیت میس از ند و دست تقسیم می شٌ می شود : ae 

صفحه 86:
پلی سیتمی اولیه : یک اختلال پرولیفراتیو سلولهای بنیادی میلوئیدی است که تکثیر سلولهای دودمانی میلوئیدی از مکانیزم طبیعی کنترل خارج شده است. مغز استخوان پر از سلول می شود و تعداد اریتروسیت هاء لکوسیت ها و پلاکت‌ها در خون محیطی نیز بالا می رود و هماتوکریت بیشتر از /۶۰ می شود. تولید انبوه و غیرطبیعی لین سه نوع سلول نتایج زیر را به همراه خواهد دا افزایش چسبندگی یا وبسکوزیته خون ۲ افزلیش حجم کل خون ۴ احتقان شدید خون در تمامی بافتها و اندامها 

صفحه 87:
علایم پلی سیتمی اولیه : در مرحله اول بیماری معمولاً بدون علامت می باشد. -* تنها یافته, ۳۱61 بالا ۷ پوست سرخ رنگ و گلگون ۷ اسپلنومگالی ۷ سودرد سر کیچه وزوز کوش» خمنگی, بیعمی» اری دید ۰ ناشی از افزایش ‎pee‏ ‏۷ آنژین. لنگیدن پاء تنگی نفس, ترومبوفلبیت. فشار خون بالا -> در نتيجه افزايش ویسکوزیته خون ۷ خارش * در نتیجه آزاد شدن هیستامین به علت افزایش بازوفیل ها 

صفحه 88:
درمان پلی سیتمی اولیه : هدف از درمان کاهش شمار 62 ها و کاهش خطر بروز ترومبوز است. ۷ قلبوتومی: بمنظور کاهش غلظت خون ۷ داروهای شیمی درملنی -* سبب سرکوب مفزاستخوان و کاهش شمار گلبول ها می شود ۷ اينترفرون )0 -> كنترل شمار كلبول هاى خونى ۷ آسپرین -* مهار درد و در مقدار كم باعث كاهش خطر ترومبوزهاى جدى مى شود. 

صفحه 89:
مراقبت های پرستاری : " آموزش‌عللیم و ن_شانه‌هایتسرومیوز * کاهشصرفا کل رلیک اهش‌خطر خونریزی * بررسی‌ریسکف اکتورها برلی‌عوارضترومبوز از قبیل‌سیگار کشیدن چاقی ضعیفف شار خونو ۲ * لجتناباز ليستايى روىهم لنداختزباها -> جلوگیریاز ۲ 10۷ * لجتناباز مصرفدوزهاىب اال [سبريزو داروهاى حاو [سبريزهر لفراد با تاريخجه خونریزی‌هایمهم 

صفحه 90:
پلی سیتمی انویه : به فلیل تولید بیش ‎Gm‏ اریترویوکنین ایجاد مین شود این مسئله در پاسخ به کاعشن بافتن عقدار اکسیژن به عنوان مسرک هبیوکسی در افراد سیگاری: مستلابان بد ‎eB Sigh cle» COPD‏ و یا وضعیتهای غیرپتولوژیک مثل زندگی در ارتفاعات حاصل می شود. این وضعیت همچنین در نتيجه وجود بعضی از انواع هموگلوبینوپاتی و با جهش ژنی که سطح اریتروپوئتین بالا رفته و اریتروپوئز افزایش بدلیل نشوپلاسم‌ها (کارسینومای سلولهای کلیوی) که تولیدکننده اریتروپوئتین است؛ حاصل می شود. 

صفحه 91:
اختلالات خونریزی دهنده : نارسایی در مکانیزم هموستاز می تولند سبب بروز خونریزی شود که ممکن است شدید باشد. این خونریزی‌ها معمولا بر لثر ضربه ایجاد می شود ولی ممکن است در مواردی بصورت خودبخودی روی دهند. فرآیند طبیعی تشکیل لخته و تجزیه آن به عوامل زیر مستکی دارد: الف) عروق خونی سالم ب) تعداد کافی پلاکتهای کارآمد ج) مقدار کافی از هر ۱۲ فاکتور انعقادی د) سیستم فیبرینولیتیک کنترل شده 

صفحه 92:
اختلالات خونریزی دهنده : بر همین مبنا ۴ مشکل را می توان تعریف کرد که علت بروز اختلالات خونریزی دهنده تسوبی کت ۲ ‎dae Cl‏ حون ضعیف و آسیب دیده ‏ب) کمبود پلاکتها ( روند تولید. 1 تجمع در طحال و 1 تخریب) ‏ج) کمبود یا فقدان یکی از فاکتورهای انعقادی ‏د) کاهش يا افزایش فیبرینولیز 

صفحه 93:
اختلالات خونریزی دهنده : در صورت بروز اختلال در پلاکت ها و فاکتورهای انعقادی» خونریزی خودبخودی می تولند در هر نقطه‌ای از بدن رخ دهد. درحللی که هنگام بروز نقص بعلت بروز اختلالات عروقی, محل خونریزی معمولاً موضعی است. اختلالات خونریزی دهنده برمبنای یک تاریخچه کامل سلامت و خانوادگی؛ معاینات فیزیکی و تستهای آزمایشگاهی مربوط به پلاکتها و نقایص انعقادی. تشخیص داده می شود 

صفحه 94:
aoe eee et ae ترومبوسیتوپنی می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود: لف) کاهش تولید پلاکت ها در منز استخوان ب) افزایش تخریب پلاکت ها ج) افزایش مصرف پلاکت ها 

صفحه 95:
oy Vv ‏خوتریزی از بیتی و لثه‎ ۷ ‏خونریزی ماهیانه شدید‎ ۷ ‏خونریزی شدید بعد از جراحی یا کشیدن دندان‎ 61۲ ‏خونریزی مهلک در 0۱15 و‎ ۷ 

صفحه 96:
* وفع علتهمینه لى * بردلشتنلحا دیمان حمایتیع * تزریقپ ااکندر صویتاختلا(ور تولید ( باعث1 شمر پلاکت‌ها و توقفخونریزی و جلوگیریاز خونریزی‌خودبخودی‌می‌شود) 

صفحه 97:
نوعی اختلال ژنتیکی وابسته به کروموزوم 26 است که سبب کمبود فاکتورهای انعقادی در بدن می شود. بیماری در کودکان معمولا در گروه سنی نوپا تشخیص داده می شود. دو نوع اصلی که توسط آزمون های آزمایشگاهی قابل تشخیص هست: ( هموفیلی ۸۸ > ناشی از اختلال ژنتیکی به علت کمبود یا نقصان فاکتور ۸ ٩ ‏هموفیلی 8 > بیماری کریسمس /ناشی از کمبود یا نقصان فاکتور‎ D 

صفحه 98:
۷ خونریزی با ضربه * ممکن است با ضربه‌های خیلی جزئی هم رخ دهد و تکرار و شدت آن بستگی به میزان فاکتور و شدت ضربه دارد و در نقاط مختلف رخ می دهد ولی ۳۵۶ موارد در مفاصل است زرلو- آرنچ- شانه - مچ دسنها و باها و هیپ). ۷ درد ورم و محدودیت حرکت در مفاصل بدلیل تخریب مفصلی ناشی از خونریزی 

صفحه 99:
۷ خونریزی شدید از لثهها هنگام کشیدن دندان یا مسواک زدن هماتوم در بافت نرم ( عضله یا بافت زیرجلدی ) خونریزی‌های خودبخودی در تمام قسمت های بدن با گستردگی پیشرونده در کمبود شدید فاکتور ۸ ۷ کاهش حس‌هاء ضعف و آتروفی منطقه‌ای در صورت هماتوم در عضلات * چون سیب فشار بر ۳۱۷5 می شود ۷ تأخیر در بهبود زخم هماچوری خودبخودی 6 ۷ 

صفحه 100:
اهداف درمان شامل توقف هرچه سریعتر خونریزی موضعی/ تأمین فاکتورهای دچار کمبود/ پیشگیری از عوارض خونریزی می باشد ‎P‏ شکل ترکیب شده فاکتور ۸ و ‎٩‏ > در خونریزی‌های فعال و قبل از پروسیجرهای تهاجمی ‎D‏ مسکن‌ها و کورتیکواستروئیدها برای کاهش درد ‏"ل پروترومبین فعال شده -* کمک به کنترل خونریزی و بهبود لخته ذ لخته ‏ین و ثبات ‎ ‎ 

صفحه 101:
رد سيت 6 ۷ آموزش اجتناب از مصرف آسپرین, ‎3s! Glas NSAIDS‏ و برخى مكمل هاى تغذيهاى؛ الكل و داروهاى غيرداروخانهاى ۷ رعایت بهداشت دمان به عنوان پیشگیری ۷ کنترل منظم ۷/5بعد از روشهای تهاجمی ۷ اجتناب از تزریق و به حداقل رساندن روش های تهاجمی ۷ آموزش به همراه داشتن کارت شناسایی ۷ استفاده از کمپرس سرد در طی خونریزی 

صفحه 102:
9بیماری کبدی ‏ فاکتورهای انعقادی در کبد تولید می شوند. لذا بروز اختلال در عله به حوبي علت روز تومور ۲ هبات می لدم افش دا ‎GS‏ ‏ضروری برای حفظ هموستاز و انعقاد شود. طولاتی شدن (1)می تواند نشانگر اختلال شدید کار کبد باشد. در این بیماران بروز اکیموز شایع است و ممکن است پس از جراحی و ضربه نیز دچار خونریزی های مهلک شوند. تزریق (۳۳۳)برای جایگزینی فاکتورهای انعقادی و جلوگیری يا توقف خونریزی ضرورت پیدا می کند. 

صفحه 103:
ود وينامين >| -> سنتز بسیاری از فاکتورهای انعفادی به وجود >! ‎Kine Vit‏ دارد. کمبود ‏ ۷ بطور برچسته در افراد مبتلا به سوء تغذیه دیده می شود؛ ولی مصرف بعضی از آنتی بیوتیک ها باعث تهی شدن ذخیره ؟! ۷ بدلیل کاهش فلور طبیعی روده که تولید کننده لین و هستند. می شود. تجویز 1 ]۷ بصورت خوراکی و زیرجلدی سریعً می تواند این عارضه را برطرف نماید. 

صفحه 104:
©عوارض درمان با ضدانعقادها -> لین داروها در درمان یا پیشگیری از ترومبوز به کار گرفته می شود. افزایش در مقدار این داروها بویژه وارفارین و هپارین میتواند سبب بروز خونریزی شود. بویژه هنگامی که به دقت کنترل نشود. 

صفحه 105:
۳ اختلالات انعقادی : ( ©انعقاد منتشر داخل عروقی ‎(DIC)‏ ره ‎Disseminated Intravascular‏ ,<< یمین یستهلکه نشانلئاز يكسرىمكانيزمهاىزمينظىييمارىو لحتم ا لامهلك کر به سرطان شوك پ ارگی‌جفتسموم یا عکملامملهای] یکیو مه شدتن)]2] ت-هدید کنندم جیاتلست 

صفحه 106:
©انعقاد منتشر داخل عروقی © 0 پاتوفیزیولوفی : در ‎DIC‏ مکانیزم هموستاز دچار اختلال و تغییراتی مى شود. در پاسخهای النهلیی عمومی توسط بیماریهای آغاز کننده فرآیند انمقاه داعل عروقی دجار وقنه مگرده ‎led,‏ ضد اسادی طبیعی هر بدن خودبخود تخردب می شود سیستم فیبرینولیتیک مهار شده و مقدار زیادی لخته در جریان خون مویرگی تشکیل می شود. از این رو وضعیت ضد و نقیض یعنی افزلیش خونریزی و انعقاد حادث می نود 

صفحه 107:
©انعقاد منتشر داخل عروقی © علا بالینی بستگی به محلی دارد که خونریزی یا ترومبوز در آن ایجاد ماه ۷ خونریزی از غشاهای مخاطی و نواحى ورود سوزن در تزريقات وريدى ۷ خونریزی از مسیر گوارشی و ادراری ۷ خونریزی مخفی داخلی تا خوتریزی شدید از تمام شکافهای بدن ‎V‏ سندم اختلال در عملکرد اعضای بدن در نتیجه انفارکتوس : تظاهرات 

صفحه 108:
©انعقاد منتشر داخل عروقى -> 0 درمان : ۷ رفع عامل ایجادکننده * تا زمانیکه علت رفع نشده است. :16 2] نیز وجود خواهد داشت ‎V‏ تصحیح تأثیر ایسکمی ثانویه بافتی بوسیله بهبود اکسیژن رسانی. جایگزینی مایعات. تصحیح الکترو ‏۷ جایگزینی فاکتورهای انعقادی و پلاکتها ‏ در خونریزی شدید تا زمانیکه رت رقع شود ‏/ انفوزيون هيارين -> روش حمايتى براى رفع فرآيند ترومبوز ترانسفوزيون خون © بر اساس وسعت خونريزى تصميم كيرى مى شود 

صفحه 109:


صفحه 110:
بیماری بدخیم اندام های بوجود آورنده خون است و " ایعترین بدخیمی در میان کودکان و نوجوانان می باشد. در مفز استخوان طبیعی, یک سیستم تنظیم کننده امد وجود درد که می ‎ye aes ip‏ سلوی با در خی ‎٩‏ را تأمین نیازهای فرد. ضروری و لازم است. حفظ نماید. 

صفحه 111:
ردص در لوکمی, کنترل بر روی فرآیند مذکور از بین رفته و يا به شكل غير طبيعى اعمال می شود. شکل معمول لوکمی بصورت تکثیر فاقد نظم و کنترل نشده لکوسیت ها در مغز استخوان است. علت لوکمی بطور کامل شناخته شده نیست. اما برخی شواهد وجود عامل ژنتیکی و پاتوژنز ویروسی را در بروز بیماری دخیل می دانند. تخریب مفز استخوان در تماس با مواد شیمیایی مثل بنزن می تواند باعث بروز لوکمی شود. 

صفحه 112:
ردص لوکمی‌ها معمولاً بر اساس سلولهای بنیادی درگیر به نوع لتفوئیدی و یا دسته بندی می شوند. لوکمی بر اساس حاد یا مزمن بودن» زمان بروز نشانه‌ها و علایم بیماری و برحسب ایجاد وقفه در مرحله و تکامل سلولی ۷۷82 نیز طبقه بندی ميشود. در لوکمی حاده شروع علایم ناگهلنی است و اغلب در طی چند هفته رخ می دهد. رشد و بلوغ سلولهای سفید در مرحله سلول جوان و نابللغ دچار وقفه می شود و لذا عالب کلولهای ستید بصورت تذ کیک تشده می باشند. 

صفحه 113:
ردص پیشرفت لوکمی حاد بسیار سریع بوده و در صورت عدم انجام درمانهای تهاجمی, بیمار در طی چند هفته و با چند ماه فوت می کید در لوکمی مزمن, علايم بیماری در طی یک دوره یک ماهه تا یکساله رخ می دهد که قسمت اعظم گلیولهای سفید تولید شده از نوع بالغ هستند. بيشرفت لوكمى مزمن به آهستگی بوده و بیماری بصورت غم انگیزی ممکن است سالها طول بكشد. 

صفحه 114:
Acute Myloid Leukemia (AML) : o> cassis 7 در نتيجه بروز اختلال در فرآیند هماتوپوئز سلولهای دودمانی مشتق شده از رده میلوئیدی مثل مونوسیتها. گرانولوسیتها (بازوفیلهاء نوتروفیلها و ائوزینوفیلها» اریتروسیتها و ترومبوسیتها ایجاد می شود. تمام گروه‌های سنی ممکن است تحت تأثیر لین بیماری قرار گیرند. گرچه معمولا قبل از سن ۵۵ سالگی رخ میدهد. هلی شیوع آن با افزايش سن افزايش مىيايد. 

صفحه 115:
لوکلمی میلوئیدی حاد : (۸) 6۳۱18ایاعا ۱۷۱۷۱۵۱۵ ‎Acute‏ شایعتریناوکمی‌نوع غیر ‎at‏ 2 لست مالن جطت ممکرلسته سل اب بش بعداز :۵ ‎ee peopel,‏ به ب-یمویمبتلامی‌شوند و ات ‎wel‏ نند و در ‎Byles‏ یمارییه عفونتهای‌سیستمیکمبتلاهستند ‏پغراگهی_دترودایند ‎ ‎ ‎ 

صفحه 116:
تظاهرات بالینی : ۷ بیشترین علایم و نشان‌های بیماری در نتیجه تولید ناکافی سلولهای خونی طبي است : ۷ تب و عفونت -* ناشی از نوتروپنی ۷ پتشی. اکیموز و استعداد به خونریزی > ناشی از ترومبوسیتوپنی ۷ ضعف, خستگی, تنكى نفس فعاليتى و رنك يريدكى - ناشى از آلمی 

صفحه 117:
تظاهرات بالینی : ۷ تکثیر سلولهای لوکمیک در اعضای مختلف سبب بروز انواع علایم می شود : ۷ درد در نتیجه هپاتومگالی و اسپلنومگالی ۷ دردهای استخوانی بدلیل اتساع مغز استخوان ۷ ارتشاح سلولهای لوکمیک به مایع سینوویال مفصلی ۷ لنفادنوپاتی (نادر) 

صفحه 118:
5 آزمایش 6086 -* کاهش 886 و ‎Plt / WBC‏ 5 آنالیز مفز استخوان -* افزایش سلولهای بلاست 

صفحه 119:
۷ شیمی درمانی -* هدف ریشه کنی سلولهای بدخیم است و نوع دارو بستگی به وضعیت جسمی و نیز سابقه مصرف داروهای ضد نئوپلاستیک دارد. نیاز به چند هفته بستری در بیمارستان و تزریق مستمر دارو دارد. در لین روش چون سلولهای میلوئیدی طبیعی هم از بین میروند. احتمال عفینت بالا بوده و خونریزی و التهاب مخاط باعث وز اسيل واحتلاات تندیه‌ای می شود 

صفحه 120:
۷ درمان های حمایتی -* تجویز فرآورده‌های خونی و درمان عفونت ۷ تجویز 0۷-05۴ و 5۳)-2) > تحریک مفز استخوان و کاهش دوره نوتروپنی ۷ پیوند مغز استخوان 

صفحه 121:
"ل خونریزی و عفونت -* مهمترین عوامل مرگ بیماران -* مسیر گوارشی. ریه‌هاء واژن و داخل جمجمه شایعترین محل خونریزی ۲ استاز جربان حون در منز و ریه یل با بودن شمار گلیولهای سقید ‎lS cella le call‏ و متا در تیه درب تولهای رسای بر نتیجه کیموتراپی > سندرم لیز تومور ‏”ل افزایش استعداد سنگهای کلیوی و نارسایی کلیه در نتیجه افزایش فسفاتها و اسب آوریک ‏"ل دیس ریتمی‌های قلبی در نتیجه هیپرکالمی و هیپوکلسمی ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 122:
.> میلوئیدی مزمن : (001) ۱6۵۴۱۵ ۲۷۱۷۱۵۱۵ و # بر لثر موتاسیون سلولهای دودملنی میلوئیدی مغز استخوان اتفاق می‌افتد. سلولهای میلوتیدی طبیعی همچنان تولید می شوند ولی شکل تابللغ آنها بیشتر تکثیر می شود. بنابراین طیف وسیعی از انواع سلولها از شکل بلاست تا نوتروفیل بالغ در خون وجود دارد. بدلیل تکثیر غیرقابل کنترل سلولها, حفره مغز استخوان خصوصاً استخوانهای دراز متسع می شود و از آنجلیی که سلولها در کبد و طحال شکل می گیرند ۰ يركارى اين اعضا سبب بزرگی و دردناکی آنها خواهد شد. 

صفحه 123:
Chronic Myloid Leukemia (CML) : ¢.03> catgle >. * در ‎٩۰-۹۵/‏ بیماران مبتلا مشخص گردیده که بخشی از ‎DNA‏ کروموزوم ۲۲ (کروموزوم فیلادلفیا) از بین رفته است. بروز -2/1) قبل از ۲۰ سالگی غیر معمول است ولی شیوع آن با افزایش سن افزایش می‌یابد . متوسط سن ایتلا ۶۵ سال است. 

صفحه 124:
Ly wy ۲ ‏ی‎ بسیاری از بیماران تا زمان مراجعه برای آزمایش خون جهت تشخیص سایر بیماریها و تعيين لكوسينهاء فاقد علامت هستند. ۷ تنگی نفس و گیجی ‏ در آفراد.با میزان بالاتر از 101103/۱۰۰۰۰۰] لکوسیتها بدلیل لکواستاز رخ می دهد ۷ حساسیت و بزرگی طحال و گاهاً کید ۷ ضعف. بی اشتهایی و کاهش وزن ‎V‏ لنفادنوپاتی 

صفحه 125:
‎Hematopoietic stem cell ©‏ ]یا ۲15 * احتمال بهبودی در افراد سالم و زیر ۶۵ ‏سال بالاست 0 درمان علامتی -* جهت کاهش تعداد لکوسیتها 9- لکوفرز در ۷۷8 بالای ‎ ‎ ‎ 

صفحه 126:


صفحه 127:
ade Lymphocytic Leukemia (ALL) : ‏حاد‎ seen ‏بل‎ در نتیجه تکثیر غیر قابل کنترل سلولهای بلاست مشتق شده از سلولهای دودمانی لنفوئیدی ایجاد می شود. در حدود :۷۵ موارد ال منشاء سلولها. لنفوسیتهای 8 میباشند. در بین نوجوانان شایع بوده و پسران بیشتر از دختران مبتلا می شوند. ۴ سالگی اوج شروع بیماری بوده و بعد از ۱۵ سالگی ایجاد نمی شود تا دوباره در ۵۰ سالگی شیوع بالا میرود. بیماری نسبتا شایعی نیست و به درمان خوب پاسخ می دهد. 

صفحه 128:
a Adute Lymphocytic Leukemia (ALL) : s+ s.»5iJ ‏على‎ * کاهش شمار گرانولوسیت هاء اریتروسیت ها و پلاکت ها درد * درد ناشیاز هپاتومگالوو لسپلنومگایی * سردرد و لستفرلغ بدلیلدرگیریمنتژ و فلج لعصاب‌مفزی 

صفحه 129:
ade Lymphocytic Leukemia (ALL) : ‏حاد‎ seen ‏بل‎ مانندا 20۷ هدف اولیه درمان. برگشت وضعیت خاموشی کامل بیماری بدون سمیت زیاد و بهبود سریع هماتولوژیکی است. ۷ رادیوتراپی اینتراکرانیال پیشگیری کننده و یا کیموتراپی داخل نخاعی يا هردو + بخشی از درمان است / بدلیل درگیری ‎CNS‏ ۷ سلولهای لنفوئیدی بلاست معمولاً به کورتیکواستروئیدها حساس هستند. ۷ دگزامتازون در این بیماران بر پردنیزولون ارجحیت دارد. زیرا سمیت بیشتری برای اين سلولها داشته و براحتى ‎Lisl CNS jo‏ می‌یابد. ۷ پیوند مغز استخوان ۷ )۲5 در عود مجدد 

صفحه 130:
‎Sarid Ls‏ مزمن : (011)) هامدم‌ایما رما تما ‏یک نوع بدخیمی شایع افراد سالمند است و متوسط سن در زمان تشخیص ۷۲ سال است. لین شکل از لوکمی در آمریکا و اروپا بسیار شلیع است. تاریخچه خانوادگی ان ممکن است مهمترین عامل خطر بروز بیماری باشد. بطور متوسط میزان بقا در غالب بیماران میا بیشتر از ۲۶ سال است. ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 131:
Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL) : ;..;. Sees Ae ‎CLL‏ بطور 1 خیمی‌مشتق‌شده از لسنفوسیتهای8 لست(ب دخیمیساهلهایآ- ‏4 ندیت‌دیده میشود). برخاف‌شکلهای‌جد بیمالیی مزیتس ولهایل وکمی‌در ام یم کال راهان مان ولا" موه را از ۴ رنه ویزی شده سلولا دایند و لیامر سببت جمع تسعداد زیادیاز سلولها در مغزلستخولنو خون‌ميشود. در مرحله زودرسب یمری شمار لنفوسیتها لفزلیش‌می ابد. لنفوسیتها بدلیلک وچکبودن‌میتولنند بسه رلحتی‌در عریق کوچکو جریان‌خون‌حرکتدلشته ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 132:
a oD ۲ ‏ی‎ بسیاری از بیماران فاقد علامتند و طی معاینات فیزیکی یا درمان بیماری های دیگر بطور اتفاقی تشخیص داده می شود. ۷ لنفوسیتوز تعداد اریتروسیت ها و پلاکت ها طبیعی بوده و یا در مرحله دیررس کاهش می‌یابد. ۷ لنفادنوپاتی -* می تواند شدید و گاهاً دردناک باشد. ۷ اسپلنومگالی 

صفحه 133:
کیموتراپی : سیکلوفسفاماید داروهای کیموتراپی ‎<IVIG‏ در بیمرلنباعود مجدد HSCT ترانسفوزیون خون در سنین بالا به این افراد گزینه مناسبی نیست؛ بویئه اگر بیماری قابل توجه دیگری هم داشته باشند. 

صفحه 134:
پیشگیری از عفونت > ایزوله معکوس / رعلیت دقیق بهداشت دستها | کنترل مرتب سطح نوتروفیلها / حذف مواد غذایی خام / استفاده از صابونهای ضد میکروبی در استجمام | عهم استفاده از دوشها و تامیونهای واوینال در خانها | رعلیت بهداشت دهان | تمیز کردن پربنه پس از هربار اجلبت مزاج / کنترل دمای بدن هر ۴ ساعت / استفاده مرتب از آنتی بیوتیکها طبق تجویز / اجتناب از روشهای تهاجمی تا حد امکان / اندن کاتترهای وریدی با پانسمانهای استریل پوششی 

صفحه 135:
جلوگیری از خونریزی > استفاده از مسواکهای نرم یا سوابهای پنبه‌ای غیر جاذب / عدم استفاده از مسواکهای سفت» نخ دندان و دهان شویه‌های صنعتی الکل دار / اجتناب از فین کردن و فرو بردن انگشت در بینی / اجتناب از زور زدن هنكام اجابت مزاج / عدم استفاده از تيغ اصلاح / عدم انجام تزریق زیرجلدی و عضلانی 11 آسپرین / عدم سونداة حد الامکان | استفاده از تشکهای مواج / اجتناب از ياد كردن بیش از حد دستگاه فشار سنج روی عضو / عدم استفاده از تورنیکه به مدت طولانی | استفاده از چسبهای کاغذی / کنترل مرتب آزمونهای انعقادی و علایم خونریزی 

صفحه 136:
a oD ۲ ‏ی‎ ‎elas casey syns‏ رعایت بهداشت دهان قیل و بعد از عذار تمویز مسکن با شده تهوع و یابی حس کننده‌ها قبل از غذا | مصرف غذا با حجم کم و به دفعات زیاد / مصرف غذاهای نرم. بهداشتی, غیر محرک با درجه ملایم | استفاده از غذاهای سرشار از کربوهیدرات و مکملهای غذایی (گاهاً ۲۳۷ لازم است). 

صفحه 137:
نئوپلاسم سلولهای با منشاء لنفوئیدی است. لنفوماها تومورهایی هستند که از بافت لنفوئیدی اولیه (تیموس و مفز استخوان) یا بافت لنفوئیدی ثانویه (گره‌های لنفاوی, طحال, لوزه‌ها و بافت لنفاوی روده) سرچشمه میگیرند. بیشتر لنفوماهاه نثوپلاسم‌های بافتهای لنفوئیدی ثانویه هستند و اکثرا در غدد لنفاوی شروع شده و بافتهای لنفاوی طحال, لوله گوارشی, کبد و مفز استخوان را درگیر می کنند. عموما لنفوما را بر اساس درجه سلولی و منشاء سلولهای بدخیم غللب دسته بندی می کنند. لنفوما را در کل مى توان به ۲ دسته بزرگ شامل لنفومای هوچکین و لنفومای غیرهوچکین تقسیم کرد. 

صفحه 138:
بیماری هوچکین یک نوع بدخیمی نسبتاًنادری است که میزان بهبودی ن زیاد می باشد. میزان وقوع اين بیماری بسته به سن (۲ اوج دارد: حدود سنین اولیه ۲۰ سالگی و بعد از ۵۰ سالگی)» جنس (مردان بيشتر). موقعيت جغرافيايى و نوع طبقه اجتماعى - اقتصادی متفاوت است. 

صفحه 139:
8 انیولوفی : علت دقیق بروز نامشخص است. اگر چه شواهد و دلایل غیره علل ویروسی هستند. عقیده بر لین است که ۴88۷ می تولند یکی از علل + ویروس‌های دیگری نظیر ۲11۷ و هرپس ویروس نیز ممکن است در ابتلا موّ ‎cl‏ ‏برخی مطالعات مطرح کننده نوعی زمینه ژنتیکی جهت ابتلا به ]۲1 می باشند. بیماری هو کین همچتین در افرادی که تحت فرمان با داروهای س رکوب کننده ‎ep ee‏ (مثل پیوند کلیه) و در بیمارلنی که دچار کمبود 19۸ و برخی از انواع ‎IGG‏ هستند؛ ببشتر رح دادم اسست, 

صفحه 140:
* وه ‎ala eases‏ ی از طریق مجاورت با سیستم و جریان لنفازی به نقاط دیگر انتشار افته و به لین نز بیماری وسعت می‌یابد. سلولهای بدخیم بیماری هوچکین, سلولهای غول ۳ است که از نظر مورفولوژی بی‌همتا بوده و تصور می شود که دارای منشاء لنفوئیدی نابللغ مى باشند. 

صفحه 141:
+ : سلولهای سرطانی با ادامه رشد خود. جایگزین سلولهای طبیعی ‎os‏ لنفاوی شده و مناطق نکروزه‌ای را بوجود می‌آورند. هنوز مکانیزم رشد و گسترش بیماری هوچکین ناشناخته باقی مانده است. بیماری هوچکین می تولند توسط لنف به تمامی بافتهای بدن رفته و استقرار یابد. امکان گسترش خونی نیز وجود دارد. 

صفحه 142:
۷ بزرگی بدون درد يك يا تعدادی از گره‌های لنفاوی که از یکطرف گردن آغاز می شود > بدون درد و ثابت / سفت نیستند. ۷ تنگی نفس ‏ در اثر وجود توده در مدیاستن و فشار روی تراشه ۷ علایم در قسمت های دیگر در اثر فشار توده روی اعضای مجاور 0 +- ‏يافتههاى خونى -> آنمى خفيف/ لله یا 1 لکوسیت ها / پلاکت ها نرمال‎ V ‏درصورتی که مغزاستخوان درگیر و ساپرس نشود.‎ 

صفحه 143:
< > f oD ۲ ‏ی‎ مطالعات تشخیصی برای رد ابتلا به عفونت های اعضای مختلف ۷ بیوپسی از غدد لنفاوی معاینه فیزیکی سیستم لتفاوی و اندازه کبد و طحال ۷ ۲ و 2۳۵۷ از قفسه سینه. شکم و لگن ۷ آزمون های خونی ۷ بیوپسی مغز استخوان 

صفحه 144:
درمان لنفومای هوچکین ‎LIE‏ شامل یک دوره کوتاه مدت (۲-۴ ماه) کیموترایی و وادیورابی تال آن در مناطق درگیر است. [2 پیوند مغز استخوان : در موارد مقاومت پیشرفته با درمانهای فوق. استفاده می شود. 

صفحه 145:
اشامل مجموعه‌ای از بدخیمی‌هاست که از رشد نشوپلازی بافت لنفوئیدی منشاء گرفته و همانند ات از سلولهای نتوپلاستیک یک دسته منفرد لنفوسیت‌ها بوجود می‌آید. بیشتر لنفومای غیرهوچکین, بدخیمی سلولهای 3ا هستند و فقط 1 ۵ سلولهای ۲ را درگیر میکند. بافتهای لنفوئیدی درگیر بصورت وسیعی با سلولهای بدخیم جایگزین ميشوند. وسعت این نوع بدخیمی سلولهای لنفوئیدی غیرقابل پیش بینی است. موضع حقیقی بیماری معلوم نیست. میزان شیوع غالبا پس از ۳۵ سالگی ۲ برابر می شود. 

صفحه 146:
لنفادنوپاتی عمومی یا موضعی شایعترین مکان ها گردن. زیر بغل و کشاله ران است / لنفادنوپاتی بون درد است که ظرف چند ماه تا چند سال بزرگ شده و تغییر شکل می دهند. ۷ درگیری 15 * در نوع تهاجمی شایع و معمول است. اختلال در کار اندام ها در نتیجه فشار توده بزرگ شده ( در مدیاستن * دیسترس تنفسی ۲ در شکم مشکلات کلیوی/ در طحال ‏ ناراحتی شکمی: تهوع. سبری زودهنگام. بی اشتهایی و کاهش وزن) 

صفحه 147:
تشخیص : تشخیص دقیق براساس تجزیه و تحلیل بافت شناسی و سیتولوژیک سلولهای بدخیم صورت می گیرد. ‎CBC, ESR V‏ —< جهت رد عوامل دیگر نظیر موتونوکلئوز عفونی ۷ تجزبه 5۳ ‎Blood Culture (B/C) V ‎V‏ بیوپسی مغز استخوان > تعیین متاستاز ‎CT Scan, MRI ¥ ‎ ‎ 

صفحه 148:
براساس طبقه بندی بیماری» مرحله بیماری. درمانهای انجام شده قبلی و تحمل بیمار به درمان انجام میشود. تحمل به درمان به مقدار زیادی به عملکرد قلبی» کبدی. کلیوی, بیماریهای همراه دیگره وضعیت عملکردی و سن بستگی دارد. رادیوتراپی به تنهایی > در صورتیکه بیماری تهاجمی نبوده و موضعی باشد. ‎D‏ کیموتراپی ‏کیموتراپی سیستمیک + اشعه درملنی سیستمیک و یا کیموتراپی داخل نخاعی -* در صورت درگیری 5 ‎HSCT ۲‏ — در افراد زیر ۶۵ سال مورد بررسی است. ‎ ‎ ‎