کلیات فارماکولوژی

کلیات فارماکولوژی

اسلاید 1: دکتر نصیریکلیات فارماکولوژی3/12/20181

اسلاید 2: نقش پرستارفراگیری نام عوامل دارویی، کاربرد و نقش آنها در درمان ضروری استزیرا مقایسه و دانش مربوط به چگونگی کارآیی آنها در موقعیت های بالینی مختلف ضروری است3/12/20182

اسلاید 3: فارماکولوژیعلم تاثیرات مواد شیمیایی بر مواد بیولوژیک استفارماکولوژی پزشکی به استفاده ازمواد شیمیایی در پیشگیری، تشخیص و درمان بیماری ها می پردازد 3/12/20183

اسلاید 4: فارماکودینامیک: بررسی اثر دارو بر روی بدن فارماکوکینتیک: بررسی اثر بدن بر روی دارو3/12/20184

اسلاید 5: دارو یون غیر آلیمولکول آلی غیر پپتیدیپپتید کوچکپروتئینلیپیداسیدهای نوکلئیککربوهیدرات3/12/20185

اسلاید 6: اندازه و وزن مولکولی دارو: متغیرپیوندهای دارو-گیرنده:کووالانس: پیوند قوی و برگشت ناپذیرالکترواستاتیک (پیوندهای هیدروژنی)واندروالس هیدروفوبیک: ضعیف و برگشت پذیر3/12/20186

اسلاید 7: جابجایی داروها در بدن: دارو برای رسیدن به محل اثر خود باید از محل ورود تا محل اثر حرکت کندنفوذ دارو انتشار در آبانتشار در چربیانتقال توسط حامل های ویژه (حامل گلیکوپروتئینی) اندوسیتوز و پینوسیتوز3/12/20187

اسلاید 8: قانون فیک در مورد انتشارمیزان عبور متناسب است با:اختلاف غلظت در دو سوی غشاءسطح: جذب دارو از ارگان هایی با سطح وسیع تر بیشتر است (روده کوچک>معده) ضخامت: جذب از ارگان هایی با غشاء نازک بیشتر است (ریه>پوست)3/12/20188

اسلاید 9: قابلیت انحلال دارو در آب و چربیقابلیت انحلال در آب رابطه مستقیمی با بار الکتریکی (قطبی بودن دارو) داردداروی یونیزه انحلال در آب بیشترداروی غیریونیزه انحلال در آب کمتر pH محیط عامل مهم تعیین کننده میزان یونیزاسیون مولکول های دارو است 3/12/20189

اسلاید 10: مسمومیت داروییدر مسمومیت با داروی اسیدی، قلیایی کردن ادرار سبب قطبی شدن دارو می گرددتسریع دفع کلیوی3/12/201810

اسلاید 11: مسمومیت داروییدر مسمومیت با داروی قلیایی، اسیدی کردن ادرار سبب قطبی شدن دارو می گرددتسریع دفع کلیوی3/12/201811

اسلاید 12: فراهمي زیستی دارودرصدی از دوز تجویزی که به گردش خون سیستمیک می رسد3/12/201812

اسلاید 13: راه های تجویز داروخوراکیآسانترین راه مصرف داروجذب کند و ناقص تر از روش تزریقیدر بعضی از داروها پدیده متابولیسم اولیه وجود دارد 3/12/201813

اسلاید 14: پدیده متابولیسم اولیه (FPM)مقدار زیادی از دارو قبل از رسیدن به جریان خون سیستمیک، در دیواره روده و کبد متابولیزه میشودکاهش فراهم زیستی داروفراهم زیستی خوراکی پروپرانولول 25% است3/12/201814

اسلاید 15: وریدیجذب فوری و کاملتر دارو (فراهم زیستی 100%)افزایش سریع غلظت دارو می تواند خطرناک باشد3/12/201815

اسلاید 16: تزریق داخل عضلانیجذب سریع تر و کامل تر از روش خوراکیفراهم زیستی بالاتر از خوراکیفاقد FPM3/12/201816

اسلاید 17: زیرجلدیجذب کندتر از تزریق عضلانیعدم امکان تجویز در حجم زیادفاقد FPM3/12/201817

اسلاید 18: دهانی (فضای بین لثه و گونه) و زیر زبانیجذب مستقیم دارو به گردش خون وریدی سیستمیکحذف چرخه کبدی-پورتال و FPM 3/12/201818

اسلاید 19: عوامل موثر بر جذب خوراکی دارواسیدیته معدهسن بیماروجود غذا در دستگاه گوارشنوع غذابرداشتن بخشی از روده3/12/201819

اسلاید 20: عوامل موثر بر جذب خوراکی دارومصرف دارو (آنتی کولینرژیک)حجم خون ورودی به معده و رودهشرایط خاص (نظیر سپسیس و ورزش) که سبب کاهش جریان خون GIT می شوند3/12/201820

اسلاید 21: رکتالحفاظت نسبی دارو از FPMامکان تجویز مقادیر بالاتر داروامکان تجویز داروهای با طعم نامطبوعاحتمال ایجاد آزردگی در اثر مصرف بعضی از داروها3/12/201821

اسلاید 22: استنشاقی تجویز داروها در بیماری های تنفسیجذب سریع دارو از سطح وسیع آلوئول ها3/12/201822

اسلاید 23: موضعیاستفاده دارو در پوست، سطوح مخاطی چشم، بینی، گلو يا واژنمیزان جذب بسته به ناحیه استفاده از دارو و ترکیب دارویی داردسرعت جذب کندتر از سایر روش ها 3/12/201823

اسلاید 24: ترنس درمالاستفاده از این راه به منطور ایجاد اثر سیستمیک در بدن جذب بسیار کندفاقد FPM نیتروگلیسیرین، فنتانیل، نیکوتین، کلونیدین، استروژن3/12/201824

اسلاید 25: عوامل موثر در توزیع دارواندازه عضو (رابطه مستقیم با ورود بیشتر دارو دارد)جریان خون (افزایش برداشت دارو از بافت)بافت هایی با جریان خون بالاتر (مغز، کلیه و اعضای احشایی) بافت هایی با جریان خون کمتر (چربی و استخوان)قابلیت انحلال بالاتر دارو (رابطه مستقیم با ورود دارو)اتصال دارو به مولکول های بزرگ درخون یا بافت (افزایش غلظت دارو در آن بخش) 3/12/201825

اسلاید 26: حجم ظاهری دارومقدار دارو در بدن/ غلظت دارو در بدن3/12/201826

اسلاید 27: داروهای محلول در آبدارای حجم ظاهری کوچک و غلظت پلاسمایی بالاچنانچه قدرت اتصال به پروتئین های پلاسما بالا باشد توزیع و نفوذ بافتی کمترشروع اثر کند3/12/201827

اسلاید 28: داروهای محلول در چربیدارای حجم ظاهری بزرگ و غلظت پلاسمایی پایینچنانچه قدرت اتصال به پروتئین های پلاسما پایین باشد توزیع و نفوذ بافتی بیشترشروع اثر سریع3/12/201828

اسلاید 29: توزیع دارو در مناطق خاص در بدناستخوانسد خونی- مغزی3/12/201829

اسلاید 30: متابولیسم داروهامتابولیسم داروها و خاتمه عمل داروهامتابولیسم داروها و فعال شدن داروها (لوودوپا)جایگاه متابولیسم داروها: کبد،کلیه وسایر بافت هانظیر خون و دیواره روده و .....3/12/201830

اسلاید 31: عوامل موثر بر سرعت متابولیسمعوامل ژنتیکی هیدرولیز استرها کولین استراز پلاسما (پسودوکولین استراز یا بوتیریل کولین استراز)سوکسینیل کولین3/12/201831

اسلاید 32: عوامل موثر بر سرعت متابولیسماستیلاسیون آمینایزونیازید، پروکائین آمیداستیله شدن کند سبب ایجاد پاسخ سمی به دارو می گرددصفت مغلوب در 50% سفید پوستان3/12/201832

اسلاید 33: عوامل موثر بر سرعت متابولیسماکسیداسیون دکسترومتورفان، متوپرولول، تعدادی از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای3/12/201833

اسلاید 34: عوامل موثر بر سرعت متابولیسمسایر داروهاتجویز همزمان بعضی از عوامل دارویی می تواند سبب تحریک یا مهار متابولیسم بسیاری از داروها گردد 3/12/201834

اسلاید 35: آنزیم های سیتوکروم P450مسئول متابولیسم داروهاالقاء آنزیمی: القاء متابولیسم داروییکاربامازپین، فنی توئین، فنوباربیتال و ریفامپینمهار آنزیمی: مهار متابولیسم داروییآمیودارون، سایمتدین، آب گریپ فروت3/12/201835

اسلاید 36: انواع واکنش های متابولیکواکنش های مرحله 1در این مرحله داروی مادر به محصول قطبی تر از طریق قرار گیری یک گروه قطبی نظیر OH تبدیل می گرددواکنش های مرحله 2در اثر کونژوگه شدن در این مرحله با ترکیبات قطبی (گلوکونات و سولفات) به ترکیبات محلول در آب تبدیل می شود3/12/201836

اسلاید 37: 3/12/201837

اسلاید 38: حذفبدون تغییر از بدن دفع می شوند (لیتیوم)انواع حذف: مرتبه اولحذف دارو متناسب با غلظت آن است. نیمه عمر ثابت و مشخص است مرتبه صفرحذف ارتباطی با غلظت آن نداردکاهش غلظت دارو در طول زمان به صورت خطی(اتانل و غلظت های سمی آسپیرین و فنی توئین)3/12/201838

اسلاید 39: دفعحذف دارو از بدنممکن است دارو قبل از حذف دچار متابولیسم گرددراه های مهم دفع دارو از بدن کبد، کلیه و روده ها داروی آزاد و محلول در آب از راه فیلتراسیون غیر فعال گلومرولی دفع می گردندداروهای متابولیزه شده در کبد قطبی و محلول در آب می شوند و از راه کلیه آسان دفع می گردند 3/12/201839

اسلاید 40: دفعبازجذب تعدادی از مواد از توبول های کلیوی و بازگشت آنها به خونترشح تعدادی از مواد به صفرابازجذب مجدد مواد محلول در چربی ترشح شده از صفرا به خون3/12/201840

اسلاید 41: زمان شروع اثرزمانی که طول می کشد تا اثر دارو ظاهر گردد طول اثرمدت زمان اثر دارو وابسته به غلظتی از دارو است که برای رسیدن به پاسخ های درمانی کافی است3/12/201841

اسلاید 42: پیک اثراوج اثر دارو می باشد تراف اثرحداقل اثر دارو می باشداهمیت پیک و ترافدر تعدادی از داروها نظیر آمینوگلیکوزیدها حائز اهمیت استدر پیک بالا احتمال سمیت بالا خواهد بوددر تراف پایین احتمال اثر درمانی کاهش می یابد 3/12/201842

اسلاید 43: سطح پایدار (Steady state)حالتی است که میان مقدار داروی حذف شده و داروی جذبی تعادل وجود داردهر چه نیمه عمر دارو بیشتر باشد زمان رسیدن به SS طولانی تر است3/12/201843

اسلاید 44: فارماکودینامیکگیرندهبخشی از سیستم زنده که دارو با آن وارد واکنش می گردد تا تغییری در عملکرد سیستم ایجاد کندآگونیستدارویی که بدنبال اتصال به گیرنده آن را فعال نمایدآنتاگونیستدارویی که به گیرنده متصل می گردد ولی آن را نمی تواند فعال کند 3/12/201844

اسلاید 45: انواع آنتاگونیسترقابتی با افزایش دوز آگونیست می توان بر آن غلبه کردبرگشت ناپذیربا افزایش دوز آگونیست نمی توان بر آن غلبه کرد3/12/201845

اسلاید 46: EC50 : غلظتی که در آن 50% حداکثر پاسخ دارو ایجاد گرددکارآیی: حداکثر اثری که یک دارو در هر دوز می تواند پدید آورد قدرت: دوزی از دارو که EC50 را ایجاد مینماید3/12/201846

اسلاید 47: 3/12/201847

اسلاید 48: 3/12/201848

اسلاید 49: شاخص درمانی (Therapeutic Index)نسبت LD50 به ED50 استپنی سیلین TIبالاوارفارین TI پایینپنجره درمانی (Therapeutic Window)شاخص دیگری از بی خطری دارو است و کاربرد بالینی بیشتری داردمحدوده بین حداقل غلظت درمانی موثر و حداقل غلظت سمی3/12/201849

اسلاید 50: نیمه عمرمدت زمانی که طول کشیده تا دارو به 50% اندازه قبلی خود برسدکلیرانسنسبت میزان دفع دارو به غلظت آن در خون 3/12/201850

اسلاید 51: تولرانسکاهش اثر بخشی دارووابستگیبدنبال قطع مصرف دارو علائم فیزیکی و روانی ظاهر می گردد 3/12/201851

اسلاید 52: سرعت جذب دارویی فرآورده های مختلفمایعات، شربت والگزیر محلول های سوسپانسیونپودرهاکپسول هاقرص هاقرص های روکش دار (Coated tablets)قرص های با روکش روده ای (Enteric-coated tablets)3/12/201852

اسلاید 53: اشکال داروییروده ای (Enteral)تزریقیموضعی3/12/201853

اسلاید 54: اشکال داروییروده ای (Enteral)قرص، کپسول، قرص های زیر زبانی و گونه ای، الگزیرها، سوسپانسیون ها، شربت، قرص های آهسته رهش، امولسیون ها، محلول ها، شیاف ها3/12/201854

اسلاید 55: اشکال داروییتزریقیمحلول ها، سوسپانسیون ها، امولسیون ها و پودرها3/12/201855

اسلاید 56: اشکال داروییموضعی آئروسل ها، پمادها، کرم ها، پودرها، محلول، ژل، کف، چسب های ترنس درمال3/12/201856

اسلاید 57: تداخلات دارویی و تاثیرات آنها بر فارماکوکینتیکجذبتوزیعمتابولیسمدفع3/12/201857

اسلاید 58: تداخلات دارویی و تاثیرات آنها بر فارماکوکینتیکجذبتداخل آنتی اسید با کتوکونازولکاهش جذب و سطح خونی کاهش اثر بخشی3/12/201858

اسلاید 59: تداخلات دارویی و تاثیرات آنها بر فارماکوکینتیکتوزیعتداخل آمیودارون با وارفارینرقابت بر سر اتصال به پروتئین های پلاسماافزایش فرم آزاد هر دو داروافزایش اثرات3/12/201859

اسلاید 60: تداخلات دارویی و تاثیرات آنها بر فارماکوکینتیکمتابولیسمتداخل اریترومایسین با ترفنادینرقابت برای متابولیزه شدن توسط آنزیم کبدی یکسانکاهش متابولیسم ترفنادینبروز اثرات سمی 3/12/201860

اسلاید 61: تداخلات دارویی و تاثیرات آنها بر فارماکوکینتیکدفعتداخل آموکسی سیلین با پروبنسیدمهار ترشح آموکسی سیلین به کلیه هاافزایش سطح خونی آن3/12/201861

اسلاید 62: مکانیسم های مولکولی تاثیر دارو3/12/201862