CARDIAC EMERGENCY
اسلاید 1: عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی بقیه اللهسخنران : مهدی صادقی شرمهCARDIAC EMERGENCY
اسلاید 2: Great Circulation of the Heart
اسلاید 3: Small Circulation of the Heart
اسلاید 4: The Heart Vessel
اسلاید 5: Electrical Conduction SystemSA nodeAV nodeBundle of hisBundle branchesPurkinje network
اسلاید 6: CARDIAC EMERGENCYAcute Coronary Syndrome:unstable anginanon-Q wave MIQ-wave MIDangerous Cardiac DysrhythmiaCardiogenic ShockCardiac TamponadeSyncopePulmonary EdemaCardiovascular Trauma:Myocardial ContusionTraumatic Aortic Aneurysm
اسلاید 7: Acute Coronary Syndrome( A.C.S )
اسلاید 8: Acute Coronary SyndromeThe spectrum of clinical conditions ranging from:unstable anginanon-Q wave MIQ-wave MIcharacterized by the common pathophysiology of a disrupted atheroslerotic plaque
اسلاید 9: Coronary artery disease (CAD)علل:1 - آتراسكلروزيس2 - ترومبوزيس3 – اسپاسم4 – دايسكشن آئورت5 – شكلهاي آنوريسمال تعريف..........
اسلاید 10: فرضيه هاي موجود در مورد آترواسكلروزيس1 – Monoclonal hypothesis سرطاني شدن سلولها2 – Response to injuryجابجائيهاي فيزيولوژيك درزير لايه انتيماي شريانها1 - رفت و برگشت مونوسيتها درزير لايه انتيماي شريانها2 - رفت و برگشت سلولهاي عضلاني مديا درزير لايه انتيماي شريانها3 - رفت و برگشت LDL درزير لايه انتيماي شريانها
اسلاید 11: Response to injuryدر حضور LDL بالادر حضور LDL بالامرحله اول (برگشت پذير)آزار به جدار انتيما(فشارخون بالا،سيگار،ديابت..)مهاجرت مونوسيتها به زير انتيمامهاجرت ماكروفاژها به زير انتيما براي بلع مونوسيتهابلع LDL توسط ماكروفاژهاFoam cellترشح فاكتور رشد مشتق شده پلاكتي توسط ماكروفاژهارشد سلولهاي عضلاني مدياFatty streak
اسلاید 12: Fatty streakدر حضور LDL بالابزرگتر می شوداز هم گسیخته می شود(آسیب به انتیما)تجمع پلاکتهاFibrosis plaqueمرحله دوم (برگشت نا پذير)
اسلاید 13: Fibrosis plaqueواسکولاریزه شدن پلاک فیبروزیبدنبال استرس ، هیجان ...از هم گسیخته شدن پلاک فیبروزیخونریزی و تشکیل لختهتنگی شدید یاانسداد کامل کرونرمرحله سوم (برگشت نا پذير)
اسلاید 14: Risk factorsغیر قابل کنترلقابل کنترلAgeRaceGenderFamilyHTNElevated serum lipidsCigarette smokingdiabetes mellitusرژیم پر نمک و چربی Elevated homocysteine levelMetabolic syndromeObesityPhysical inactivityPostmenopause
اسلاید 15: O2SupplyDemandتاکی کاردیهیپرتانسیونسیگارعفونتتباسترسفعالیتیبوستپرخوریدرد هیپوولمیا تنگ کننده های عروقگشادی عروق
اسلاید 16: عدم تعادل بینِِ Demand و Supply ایسکمی سلول میوکاردافزایش متابولیسم بی هوازیایجاد و تجمع یونهای H+ و K+افزایش سروتونین ،هیستامین و برادی کینینافزایش فعالیت اعصاب سمپاتیکانتقال حس درد از طریق C7 و T4 به قشر مغز درک درد در قفسه سینهفیزیوپاتولوژی درد آنژینی (Chest pain)
اسلاید 17: خصوصیات درد آنژینی (Chest pain)محل دردمدت دردانتشار دردکیفیت دردرابطه درد با عوامل دیگرپله بالارفتنورزشفعالیت جنسیغذا خوردن
اسلاید 18: MSSHERMEH@YAHOO.COMLevin Sign
اسلاید 19: Angina pectorisStable anginaUnstable anginaNoctural anginaDecubitus anginaVariant anginaPrinzmetal angina
اسلاید 20: علایم بالینی آنژین صدریدرد قفسه سینهاضطراب بیقراریتاکیکاردیتاکی پنهتهوعاستفراغنبض نامنظمپوست رنگ پریده سرگیجهسبکی سر S3,S4ECG
اسلاید 21: اهداف درماندرمان آنژین صدری1- افزایش پرفیوژن میوکارد2- کاهش کار قلب3- پیشگیری از بروز MI درمان آنژین صدریCBRO2Nitratesتسکین دردBeta blockersCalcium blockerAnticoagulantAnti anxietyAnti plateletlaxativeرژیم کم نمک،کم چربی
اسلاید 22: مراقبت های پرستاریکاهش دردکاهش اضطرابپیشگیری از بروز دیس ریتمی و MIآموزش به بیمار
اسلاید 23: Myocardial Infarction( MI )تعریف:اتیولوژی MIترومبوآمبولیپارگی پلاکهای آترواسکلروزیساسپاسم کرونرخونریز حادهیپوتانسیون شدیدمصرف کوکایین
اسلاید 24: پاتوفیزیولوژی MIتا 6 ساعت بعد از MI تغییری درسلول قلبی نداریمبعد از 6 ساعت بدلیل ادم بینابینی سلول رنگ پریده می شودبعد از 24 ساعت بدلیل نکروز سلول قرمزرنگ می شودبعد از 4-3 روز سلول خاکستری رنگ می شودروز پنجم و ششم سلولهای نکروزه بدلیل بلع توسط ماکروفاژها نازک میگردنداز اوایل هفته دوم تشکیل بافت فیبروزی آغاز وتا 6 هفته طول می کشد
اسلاید 25: طبقه بندی MIطبقه بندی MITransmuralNontransmuralGood prognosispoor prognosis
اسلاید 26: MSSHERMEH@YAHOO.COMنواحیMIدرECGI , AVL …………………….……. HIGH .LATI , AVL , V5 , V6 ………….……………. LATI , AVL ,V3 , V4 , V5 , V6 ……..… .. ANT.LATI , AVL ,V1 , V2 , V3 , V4 , V5 , V6 …EXT.ANTII , III , AVF …………….…………………. . INFV1 , V2 ……………………………… SEPTALV1 , V2 , V3 , V4 ……………… ANT.SEPTALV1 , V2 , V3 , V4 , V5 , V6 ………………. ANTV1 , V2 (Mirror test ) ……… true. PosteriorV3R , V4R, V5R…...…… . RV . INFARCTION
اسلاید 27: افرادیکه شانس زنده ماندن آنها کم استسالمندان بالای 80 سال (60% آنها می میرند )همراه بودن سایر بیماریها (دیابت ، بیماریهای تنفسی ،....)وجودMI قبلیوقوع انفارکتوس سطح قدامی قلب ( 30% آنها می میرند )فشار خون سیستولیک کمتراز 55 میلی متر جیوه هنگام بستری شدنعلت مرگ بعد از MI 1- دیس ریتمی قلبی4- پارگی قلب3- کاردیوژنیک شوک2- نارسایی قلبی
اسلاید 28: علایم بالینی MIدرد قفسه سینهاضطراب تاکی پنهتاکیکاردی-هیپرتانسیون یا برادیکاردی- هیپوتانسیونتهوع ، استفراغآروغ زدنعرق سردسکسکه فراواننبض نامنظمبیقراری ، عصبانیتافسردگی ، انکارپوست رنگ پریده سرگیجه ، سبکی سر S3,S4ECG
اسلاید 29: MSSHERMEH@YAHOO.COMمراحل MIHyper acuteAcuteRecentOld
اسلاید 30: علایم پاراکلینیکی MIافزایش میوگلوبین ((Mgb افزایش تروپونینافزایش آنزیمهای قلبیکاهشپیکشروعنام آنزیم4-3 روز36-24 ساعت6-3 ساعتCPK(total)4-3 روز24-12 ساعت8-4 ساعتCPK(mb)12 ساعت12-4 ساعت3-1 ساعتMyoglobin3-1 هفته24-4 ساعت4-3 ساعتTroponin(I)
اسلاید 31: عوارض MIمکانیکیکاهش قدرت انقباضی قلبادم حاد ریهترومبوآمبولیکاردیوژنیک شوکپریکاردیت(زودرس، دیررس)پارگی قلبپارگی پاپیلری ماسلآنوریسم بطنیVSDالکتریکیدیس ریتمیبلوکهای قلبی
اسلاید 32: اهداف درماندرمان MI1- حفظ سلامت میوکارد2- کنترل درد3- پیشگیری و کنترل عوارض درمان MICBRO2Nitratesتسکین دردBeta blockersCalcium blockerAnticoagulantAnti anxietyAnti plateletlaxativeرژیم غذاییACE inhibitorsThrombolitic therapyGIK
اسلاید 33: مکانیسمIndicationContraindicationsعوارضدلایل موفقیت درمانDoseتوجهات حین تجویزتوجهات بعد از تجویزتوجهات قبل از تجویزThrombolitic therapyStreptokinase (SK)
اسلاید 34: مراقبت های پرستاریکاهش دردکاهش اضطرابپیشگیری از بروز دیس ریتمی و MIآموزش به بیمارپیشگیری از کاهش بازده قلبیکاهش اختلال در خواب
اسلاید 35: Cardiac dysrhythmia
اسلاید 36: دیس ریتمی های خطرناک قلبی : 1- برادی دیس ریتمی ها :2- تاکی دیس ریتمی ها :Sinus bradycardiaMobitz type 2Complete heart blockPATAtrial flutterAtrial fibrillationVentricular tachycardiaVentricular fibrillation
اسلاید 37: SINUS BRADYCARDIA
اسلاید 38: MSSHERMEH@YAHOO.COMHEART RATE1 - روش اول2 - روش دوم3 - روش سوم4 - روش چهارم
اسلاید 39: MSSHERMEH@YAHOO.COMتعداد خانه های بزرگتعداد ضربانات قلبی=روش اولتعداد ضربانات قلبیتعداد خانه های بزرگ=300
اسلاید 40: MSSHERMEH@YAHOO.COMتعداد ضربانات قلبیتعداد خانه های کوچک1500=روش دوم
اسلاید 41: MSSHERMEH@YAHOO.COM30015010075300 - 150 - 100 - 75 - 60 - 50روش سوم60
اسلاید 42: MSSHERMEH@YAHOO.COMروش چهارمفقط در ریتمهای نا منظم1S2S3S4S5S6Sتعداد ضربانات قلبی=تعداد کمپلکسQRSدر6 ثانيه× 10
اسلاید 43: Atropine مهارگيرنده هاي كولينرژيكي سيستم عصبي خودكار پاراسمپاتيك افزايش سرعت هدايت در سيستم هدايتي قلب(A.V.N وS.A.N) دردرمان براديكاردي بكارمي رود .تحريك واگ راكاهش مي دهد . افزايش ضربانات قلبيافزايش بازده قلبي از طريق افزايش ضربانات قلبي بعداز 2 دقيقه اثر خود را مي گذارد .
اسلاید 44: بولوس 1mgوريدی - تكرار هر2-3 min تا سقف ( 3mg) ازطريق لوله تراشه رقيق شده با 10ccنرمال سالين ميتوان داد. كمتر از 0.5mg اثر معكوس مي گذارد. دوزهاي تكراري از 1mgنبايد كمترباشد . دربراديكارديهاي ناشي ازهيپوترمي داده نشود . AtropineDosage and special considereation
اسلاید 45: Dopamine جزء دسته Vasopresorها مي باشد. داروي دوم بعداز آتروپين براي درمان براديكاردي مي باشد. در درمان كاهش فشارخون اغلب مورد استفاده قرارمي گيرد. داروي وابسته به دوزاست) (high dose - mid dose - low dose Low dose موجب گشادي شريان آوران نفرونها ، مزانتر ، كرونر مي شود ( دوپامينرژيك) Mid dose موجب افزايش قدرت انقباضي وتعداد ضربانات قلب میشود.( بتايك آدرنژيك) High dose موجب انقباض عروق محيطي -شريانهاي كليه وافزايش فشارخون (آلفاآدرنرژيك(
اسلاید 46: Low does : 2 -4 mic /Kg /min Mid does : 5 - 10 mic /Kg /min High does : 10 - 20 mic /kg /min ازطريق رگهاي درشت و مطمئن داده شود. ازقطع ناگهاني آن پرهيز شود . با بيكربنات سديم وكلسيم از يك رگ داده نشود . مصرف همزمان با فني توئين موجب افت فشارخون وبراديكاردي مي شود .DopamineDosage and special consideration
اسلاید 47: Epinephrine محرك گيرنده هاي آلفا( تحريك قلب وانقباض عروقي) وگيرنده هاي بتا ( افزايش قدرت انقباضي قلب و افزايش ضربانات قلبي) مي باشد.در براديكاردي علامت دار بعد از آتروپين و دوپاميندر هيپوتانسيون شديد زمانيكه آتروپين و پيس ميكر موثر نبودند.درهنگام آنافيلاكسي هاي شديد بهمراه كورتيكواستروئيدها وآنتي هيستاميندر مسموميت شديد با بتا بلوكرها و كلسيم بلوكرها
اسلاید 48: EpinephrineDosage and special consideration انفوزيون دوز:1- 10mic/min ازطريق لوله تراشه ميتوان 2-2.5mg رقيق شده با 10ccنرمال سالين داد همزمان بابيكربنات سديم و كلسيم ازيك رگ نبايد داد.
اسلاید 49: 1- موقتTemporary2- دائمیPermanentالف - داخلیInternalب – خارجی(T.C.P) Externalانواع پيس ميكر
اسلاید 50: External Temporary Pacemaker(T.C.P)
اسلاید 51: Internal Temporary Pacemakerژنراتوركابل ربطسيم پيس
اسلاید 52: MOBITZ TYPE 2
اسلاید 53: COMPELET HEART BLOCK
اسلاید 54: در بلوكهاي دهليزي بطني با درجات بالادر عدم حضور و امكان پيس ميكردر Torsade des point كه به سولفات منيزيوم پاسخ نداده است. درمسموميت با بتا بلوكرهاانفوزيون 2-10mic/min تا رسيدن به HR مناسبIsoproterenol
اسلاید 55: Paroxysmal Atrial Tachycardia
اسلاید 56: Adenosineدردرمان PATبه كارمي رود. قادر به اصلاح A.fl , AF نمي باشد.در زنان باردار ايمن و موثر است. موجب گشادي عروق و كاهش كار قلب مي شود.
اسلاید 57: AdenosineDosage and special considerationدوز اوليه 6 ميليگرم در عرض كمتر از 2 ثانيه سپس تزريق 20 سي سي نرمالين سالين در هنگام تزريق پوزيشن بيمار ترند لنبورگ باشد و بعد از آن پاها بالا گرفته شود.تكرار هر 2دقيقه ، 12-6 ميلي گرم تا سقف 30 ميليگرم ترالي CPR آماده باشد.مواظب هيپوتانسيون بيمار باشيد
اسلاید 58: Verapamil درگروه بلوك كننده هاي كانالهاي كلسيمي قراردارد . موجب كاهش هدايت درگره AV وكاهش قدرت انقباضي قلب و ضربانات قلب مي شود... موجب گشادي عروق كرونر و وريدهاي محيطي و كاهش After load مي شود . دردرمان PAT با امواج QRS نازك كه فشارخون بيمار پائين نباشد به كارمي رود.
اسلاید 59: بولوس 2.5 - 5 mg آهسته درعرض 2 min درصورت نياز تكرار 5-10 mgهر 15 - 30 minيكبار توتال دوز 20 mg دربيماران با نارسايي قلبي ، شوك قلبي ، بلوكهاي با درجات بالاي قلبي و فشارخون كمتراز 90 mmHg ممنوع است . همزمان با داروهاي ضد فشارخون موجب كاهش شديد فشارخون مي شود درافراد پير تزريق خيلي آهسته انجام شود ( بيشتراز3 دقيقه). VerapamilDosage and special consideration
اسلاید 60: Atrial flutter
اسلاید 61: Atrial Fibrilation(AF)
اسلاید 62: Amiodaronدردرمان ديس ريتمي هاي فوق بطني وبطنی به كار مي رود. مرحله تحريك ناپذيري سلول قلبي را افزايش مي دهد. هدايت در گره AVرا كند مي كند. موجب گشادي عروق و كاهش كار قلب مي شود.
اسلاید 63: 150mgوريدي بولوس درعرض15دقيقه - تكرارهر10دقيقهتوتال دوز در24ساعت 2.2gوريدي با توجه به فشارخون بيمار.دوز نگهدارنده0.5-1mg/min : با تركيب 150mgدر 100ccميكروست (1mg/min در 6 ساعت اوليه – 0.5mg/min در 18 ساعت بعد)مصرف همزمان با كلسيم بلوكر ها و بتابلوكرها ممكن است براديكاردي وقفه سينوسي و بلوك دهليزي بطني بدهد. AmiodaronDosage and special consideration
اسلاید 64: Digoxin موجب كاهش فعاليت گره SA مي شود . موجب افزايش تحريك ناپذيري گره AV مي شود. بطور غيرمستقيم موجب افزايش كلسيم خون مي شود. در درمان فلوتر دهليزي ، AFو PSVT به كار مي رود
اسلاید 65: 0.5 - 1.5 mg بولوس وريدي بطور آهسته رقيق شده دردوزهاي منقسم 0.25mg هر20 دقيقه يكبار پس از مصرف ديگوكسين از دادن شوك به بيمار پرهيزشود ودرصورت نياز ژول پائين ( 20-10 ژول) داده شود . با داروهاي ديگر از يك رگ داده نشود . مصرف همزمان با وراپاميل وآميودارون موجب افزايش اثر ديگوكسين درخون مي شود . DigoxinDosage and special consideration
اسلاید 66: Ventricular tachycardia(V.tach)
اسلاید 67: Ventricular Fibrilation
اسلاید 68: Amiodaronدردرمان ديس ريتمي هاي فوق بطني وبطنی به كار مي رود. مرحله تحريك ناپذيري سلول قلبي را افزايش مي دهد. هدايت در گره AVرا كند مي كند. موجب گشادي عروق و كاهش كار قلب مي شود.
اسلاید 69: 150mgوريدي بولوس درعرض15دقيقه - تكرارهر10دقيقهتوتال دوز در24ساعت 2.2gوريدي با توجه به فشارخون بيمار.دوز نگهدارنده0.5-1mg/min : با تركيب 150mgدر 100ccميكروست (1mg/min در 6 ساعت اوليه – 0.5mg/min در 18 ساعت بعد)مصرف همزمان با كلسيم بلوكر ها و بتابلوكرها ممكن است براديكاردي وقفه سينوسي و بلوك دهليزي بطني بدهد. AmiodaronDosage and special consideration
اسلاید 70: Lidocaine دردرمان تاكي كاردي بطني و فيبريلاسيون بطني بكارمي رود كوتاه كردن مرحله تحريك پذيري مؤثر فيبرهاي پوركنژ كاهش دپولاريزاسيون خودبخودي سلولهاي بطنيكاهش اتوماتيسيته سلولهاي قلبي
اسلاید 71: 1-1.5mg/kg - بولوس وريدي - تكرار نصف دوز اولیه هر 5-10min يكبار - توتال دوز 3mg/kgدر یک ساعت - انفوزيون دوز 1-4mg/min(30-50mic/min). - مواظب ميران انفوزيون وعلائم مسموميت ( تشنج ،دپرسيون تفسي ، هيپوتانسيون، افزايش فاصله PR و پهن شدن كمپلكس QRS )باشيد. - درصورت بروز علائم مسموميت بلافاصله انفوزيون دارو قطع گردد.LidocaineDosage and special considereation
اسلاید 72: Cardiogenic Shock شوك قلبي
اسلاید 73: شوك قلبي تعریف:كاهش توانايي قلب در پمپاژ خون را كه مرحله انتهايي از كار افتادن بطن چپ مي باشد ، شوك كارديوژنيك گويند . درنتيجه ميزان خون در گردش كاهش يافته و منجر به پرفيوژن ناکافي بافتها مي گردد.
اسلاید 74: علل شوك كارديوژنيك:سكته قلبى (بيش از 40%)پارگى عضله قلب نارسايى قلبىنارسايى دريچه هاى قلبآمبولي ريوي
اسلاید 75: پاتوفيزيولوژي :در نتيجه آسيب ميوكارد در MI ,برون ده قلب كاهش و فشار خون شرياني در اندام هاي حياتي ( قلب ، مغز ، كليه ها ) سقوط مي كند و قدرت پمپاژ قلب كم مي شود . اين روند در يك حلقه معيوب ( Vicious Cycle ) موجب آسيب پيشرونده در قلب مي شود .
اسلاید 76: انسداد کرونريايسکمي ميوکاردکاهش قدرت انقباضي ميوکاردکاهش بازده قلبافت فشارخونکاهش پرفيوژن ميوکاردتشديد ايسکمي .........
اسلاید 77: علائم شوك قلبي سقوط فشار خون به كمتر از mm Hg 90 که بيش از 30 دقيقه باقي بماندكاهش فاصله سيستول و دياستول كاهش حجم ادرار به كمتر از 20 سي سي در ساعت نبض تند و ضعيف سردرد سيانوز انتهاها پوست سرد و مرطوب علائم آنوكسي مغزي مثل بيقراري ، خواب آلودگي ، گيجي و كما
اسلاید 78: اهداف درماني شوك قلبي برطرف كردن هيپوولمي افزايش فشار خون( جهت بالا بردن جريان خون كرونري و اكسيژن ) افزايش توانايي پمپاژ قلب برطرف كردن هيپوكسي اصلاح آريتمي ها
اسلاید 79: دارو درماني شوك قلبي :دوپامين لوارترنول ( Levophed ) دوبوتامين ( Dobutrex ) نور اپي نفرين مرفین وازودیلاتورها تجویز مایعات و دیورتیک هااکسیژن
اسلاید 80: پمپ بالن داخل آئورت IABP (Intra Aortic Ballon Pump)
اسلاید 81: اهداف عمده استفاده ازIABPبه خروج خون از بطن چپ كمك مي كند.برون ده قلب را به وسيله كاهش بار كاري ميوكارد بهبود مي بخشد.پرفيوژن سرخرگ كرونري را افزايش مي هد و باعث كاهش ايسكمي ميوكارد مي گردد.آسيب ميوكارد را كم مي كند.تا زماني كه درمان قطعي بتوانند آغاز شود (Revasularisation) ،ثبات همـــــودينامـيك را تامين مي كند.
اسلاید 82: عوارض IABPدايسكشن شرياني (فمورال ،ايلياك، آئورت)درمحل ورود حركت دادن پلاك كه باعث آمبولي مي شود.پارگي بالون انسداد شرياني تخريب مكانيكي گلبولهاي قرمز خون ناتواني در جداسازي فرد از IABP (وابستگی)تشكيل هماتوم در محل ورود كاتتر
اسلاید 83: موارد منع مصرف IABPآنوريسمنارسايي آئورتسن بالاآترواسكلروزنارسايي در چند سيستم بدن اختلالات خون ريزي دهندهتاريخچه آمبولي
اسلاید 84: تدابير پرستاري در مددجوي تحت IABPتغيير در پرفيوژن بافتي را مورد توجه قرار دهيد.از تحرك فيزيكي مددجو جلوگيري كنيد.دقت كنيد كه خطر زيادي براي تغيير در برون ده قلب وجود دارد.اضطراب بيمار وخانواده او را مورد توجه قرار دهيد.بيمار را از نظر خونريزي ، عفونت ،افزايش تحريكات حسي بررسي نمائيد.
اسلاید 85: تامپوناد قلبي
اسلاید 86: Pericardial tamponade
اسلاید 87:
اسلاید 88: تامپوناد قلبيتجمع خون درون حفره پريكارد را تامپوناد قلبي مي نامند ،] حاد (100-200 ML) -مزمن ( L5.1-1)[تامپوناد قلبي يكي از اورژانسهای قلب و يك عارضه خطرناك و كشنده می باشد.اين عارضه هنگامي ايجاد مي شود كه خون تجمع يافته درون حفره پريكارد سبب فشار روي قلب وكاهش پرشدن قلب در مرحله دياستول بطني شود. اين امر سبب كاهش شديد برون ده قلبي مي گردد كه در صورت عدم درمان سريع منجر به شوك و مرگ بيمار مي شود.
اسلاید 89: علل تامپوناد قلبيجراحي قلب، پريكارديت (همراه با افيوژن) تروما وخونريزياختلال همودینامیک هیپوتانسیون كارسينوم متاستاتيك زخم کوچک در قلبپارگی کوچک در یکی از انشعابات کرونر صدمات غیر نفوذی قلب
اسلاید 90: علائم بالینی تامپوناد قلبیکاهش فشارشریانی ( كاهش فشارخون سيستوليك) افزایش فشاروریدمرکزی cvpتاکیکاردی و نبض ضعیفمبهم شدن و کاهش صداهاي قلبيFriction rub نبض پارادوکس متناقضاتساع ورید های گردنی ژيگولردرد قفسه سینهپوست سرد و مرطوب و خاکستری رنگCusmal respirationتاکی پنهتنگي نفس واضطراب وبي قرارياحتمال شوک و ایست قلبی / سنکوپ
اسلاید 91: تشخيص:معاينه فيزيكي EKG (كاهش ولتاژ )اكوكارديوگرافي (تجمع مايع در حفره پريكارد)Chest-X-Ray
اسلاید 92: در اكوكارديوگرافي تجمع مايع در حفره پريكارد مشاهده مي شود .
اسلاید 93: تصویر رادیوگرافیک قلب در Chest-X-Ray
اسلاید 94: درمان (مداخلات اورژانسی)تجویز اکسیژن 15 L/min انفوزیون رینگر لاکتاتمانیتورینگ مداوم ریتم قلبی کنترل مداوم علائم حیاتیپریکاردیو سنتزدرمواردي كه ترشح مايع بطور مزمن ادامه دارد و احتمال عود تامپوناد قلبي وجود دارد، با ايجاد يك پنجره در پريكارد وگذاشتن درن، تخليه مداوم مايع پريكارد انــــجام مي گيرد.
اسلاید 95: پریکاردیو سنتز
اسلاید 96: مراقبت پرستاري :بنابراين،يكي از وظايف مهم پرستار در مراقبت ازبيماران مبتلا به تامپوناد وبيماران بعد ازعمل ، دانستن علايم تامپوناد قلبي مي باشد.پرستار بايد بخاطر داشته باشد كه تامپوناد قلبي يكي از موارد اورژانس قلبي مي باشد كه در صورت عدم درمان سريع منجر به مرگ بيمار مي شود.
اسلاید 97: Good luck
نقد و بررسی ها
هیچ نظری برای این پاورپوینت نوشته نشده است.