آلاینده‌های مواد غذایی

آلاینده‌های مواد غذایی

اسلاید 1: Presented by : Dr. Sh .Taziki, Pharm D & PhD of Toxicology

اسلاید 2: آلاينده هاي موادغذائيFood contaminants

اسلاید 3: Introduction

اسلاید 4: Food contaminants الاینده های مواد غذاییترکیبات الاینده بطور خواسته ویا ناخواسته از محیط وارد مواد غذایی میشوند.این ترکیبات وارد زنجیره غذایی موجودات زنده شده ودر نهایت سلامت انها را به خطر می اندازد و به همین دلیل به انها الاینده گوییم.این الاینده ها از منابع مختلفی وارد زنجیره غذایی میشوند که مهمترین انها عبارتند از:1- الاینده های حاصل از سوختهای فسیلی – ازمایشات هسته ای – کارخانجات صنعتی (مانند انواع فلزات – دی اکسین ها – پلی امید هیدروکربنها و ...)2-الاینده هایی که در بسته بندی مواد غذایی استفاده میشود ووارد زنجیره غذایی میشود مانند مونومرها – پلی مرها – پلاستی سایزرها – پلی کلرینیتد بی فنیل ها – شوینده ها و ضدعفونی کننده ها3- الاینده های میکروبی نظیر مایکوتوکسینها و انتروتوکسینها4- الاینده های کشاورزی مانند باقیمانده کودها – افت کشها – هورمونهای گیاهی 5- مواد شیمیایی که در دامداریها و مرغداریها استفاده میشود و وارد زنجیره غذایی انسان میشود مانند داروها و مکمل های غذایی که در دامها استفاده میشود.

اسلاید 5: Toxicity assay ارزیابی سمیت موادAcute toxicity: سمیت حاددر این روش مطالعه سمیت حاد مورد ارزیابی قرار میگیرد و به دوزی که در 50% افراد تحت ازمایش منجر به مرگ و میر میشود دست میابیم.Subacute toxicity: سمیت تحت حاددر این بررسی به مدت 4 هفته به حیوان سم داده میشود و اثرات ان مورد ارزیابی .قرار میگیردChronic toxicity: سمیت مزمندر این نوع از مطالعه سم به مدت 6 ماه تا 2 سال به حیوان داده میشود و اثرات ان موردارزیابی قرار میگیرد.

اسلاید 6: مهمترین سموم موجود در موادغذایی1- فلزات سنگین2- سموم حاصل از میکروبها3-حشره کشها4- داروهای دامی و مکمل های غذایی پلی کلرینیتد بی فنیلPCBs5- پلی امید هیدروکربنهاPAHs6- 7- شوینده ها و ضدعفونی کننده ها8- نیتروزامینهاپلی کلرینیتد دی بنزودی اکسین(PCDD)9- دی بنزوفوران(PCDF)

اسلاید 7: طبقه بندی افت کشها Recommended registered pesticidesNon recommended registered pesticideBanned & suspended pesticidesOther pesticides

اسلاید 8: رشد جمعیت و نیاز روزافزون به محصولات کشاورزی سبب شده تا مصرف سموم و كودهای کشاورزی در چند دهه اخیر به شدت افزايش يابد. اين رويكرد هر چند باعث افزايش توليد محصولات كشاورزي گرديده است اما استفاده نادرست و بی‌رویه از کنترل‌کننده‌های آفات کشاورزی و حاصلخیزکننده‌های محیط‌های کشت کشاورزی و نهایتا وجود پسماند آن‌ها در محصولات باغی و زراعی، باعث بروز مشکلات زیست محیطی و بسیاری از بیماری‌ها و ناهنجاری‌های انسانی در جامعه شده است. لذا پایش آفت‌کش‌های بکار رفته در تولید محصولات کشاورزی و بررسی و کنترل باقیمانده سموم آفت کش و کودهای شیمیایی (نیترات و فلزات سنگین سرب و کادمیوم) در محصولات باغی و کشاورزی در کشور ضروری است. سازمان غذا و دارو وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی فهرست سموم آفات نباتی غیرمجاز و حد مجاز باقیمانده سموم در محصولات کشاورزی را که با همکاری وزارت جهاد کشاورزی تهیه گردیده، ابلاغ نموده است. و عرضه محصولاتی که به صورت غیرمجاز از سموم و کودهای شیمیایی استفاده کرده‌اند را ممنوع نموده است.

اسلاید 9: دربرنامه پایش محصولات کشاورزی از نظر باقیمانده سموم آفت کش و کودهای شیمیایی که به صورت کشوری در نیمه دوم سال ۱۳۹۳ با همکاری ده مرکز دانشگاهی کشور انجام شد,۷ قلم محصول کشاورزی شامل سیب درختی، خیار، گوجه فرنگی و برنج از لحاظ میزان باقیمانده سموم و سه محصول پیاز، سیب‌زمینی و کاهو از نظر میزان نیترات و فلزات سنگین مورد بررسی و آزمون قرار گرفتند. پس از جمع بندی این مطالعه کشوری مشخص گردید بیشترین درصد عدم انطباق محصولات کشاورزی با استانداردهای مربوطه در خصوص محصول سیب زمینی با ۵/۳۵% آلودگی و کمترین مقدار مربوط به محصول برنج با۴/۲% آلودگی می‌باشد. همچنین مقدار عدم انطباق سایر محصولات نیز شامل خیار ۹/۳۴%، کاهو ۳/۲۲%، سیب درختی ۱/۱۸%، گوجه فرنگی ۴/۱۰% گزارش شد.بررسی نتایج، استفاده از سموم نامناسب و نامرتبط برای محصول و یا استفاده بیش از حد مجاز آفت‌کش‌ها یا کودهای شیمیایی در محصولات مورد بررسی را نشان داد. محصول سیب‌درختی دارای بیشترین تعداد موارد گزارش شده از این نظر می باشد.نتایج حاصل از این بررسی مشخص نمود که میزان فلزات سنگین و نیترات در نمونه‌های اخذ شده از سطح عرضه قطب تبریز و میزان آلودگی نمونه ها به باقیمانده سموم و آفت‌کش‌ها در نمونه‌های اخذ شده از قطب تهران بیشترین درصد آلودگی را به خود اختصاص داده‌اند.

اسلاید 10: MRL ( maximum residu levels)MRLبالاترین مقدارمجازباقیمانده سموم کشاورزی درماده غذایی است و مقادیر بیشترازآن غیرمجاز می باشد.بیشینه باقیمانده سموم درمواد غذایی درهرکشورباتوجه به نوع سموم مورداستفاده درمحصولات غذایی و همچنین میزان مصرف هرنوع ماده غذایی دران کشور مشخص می شود.MRL براساس mg/kg یا همان ppmبیان می شود.

اسلاید 11: توصیه شده درصیفی جاتMRL

اسلاید 12: نیتراتها – نیتریتها – نیتروزامین هاعلاوه برکودهای نیتراته از نیتراتها بعنوان مواد افزودنی به سوسیس و کالباس اضافه میشوند . امینهای نوع دوم در بدن با نیتراتها و نیتریتها واکنش داده و نیتروزامین تولید میکنند.نیتروزامین ونیتروزامیدها ترکیبات کارسینوژن قوی هستند دی متیل نیتروزامین از نیتروزامینهای خیلی سمی است که به منظور مهار تولید ان باید از انتی اکسیدانتها استفاده شود.بهترین راهکار کاهش افزودن این ترکیبات به موادغذایی و افزودن ویتامینهای سی و ای به مواد غذایی بعنوان انتی اکسیدانت میباشد.

اسلاید 13: Nitratepreservative and flavor enhancer in beef, pork, sausage, and salami. hinder the oxidation of lipids involved in food spoilage and as a color stabilization factor Inhancer

اسلاید 14: NitratesIn food industry, nitrate is added to meat in range of150–200 μg/for inhibition of microorganism’s growth and color stabilization (2).The role of sodium nitrate in the inhibition of Clostridium botulinum spore growth has become wellknown in the frozen meat industry due to frequent usag

اسلاید 15: Nitrates are Beneficial harmfull????Medical uses antihypertention cardivascular effects Antidote of cyanides

اسلاید 16: 35%موارد سرطان با مواد غذایی مصرفی ما در ارتباط است.نیتراتها بیشتر بعنوان یک الاینده صنعتی از کارخانه های نساجی- رنگ سازی – لاستیک سازی – تولید کودهای گیاهی – پالایش فلزات – استخراج طلا- حشره کش سازی- عطرسازی و.. وارد محیط زیست میشوند.بیشتر نیتراتها از طریق کودهای کشاورزی به صورت مشتقات امونیوم – کلسیم – سدیم و پتاسیم تولید وواردمحیط زیست میشوند.نیتراتها به مقدارکمی دربدن سنتز میشوند و از طریق آب اشامیدنی و موادغذایی وارد بدن انسان میشوند

اسلاید 17: مقدارنیتراتها در آب های کم عمق مناطق سالم کمتراز2 mg/l و در مناطق کشاورزی 10 mg/lودر فاضلاب کارخانه ها 30 mg/l می باشد.تبدیل نیترات به نیتروزامین دربدن انسان مهمترین مکانیسم سمیت آن میباشد.نیتراتها در بدن توسط باکتریهای موجوددربزاق و اسید گوارشی به نیتریت تبدیل میشوند و سپس با امین نوع دوم وارد واکنش شده ونیتروزامین که یک ترکیب کارسینوژن است و در تقسیم بندی IARC جز گروه 2A قرار دارد .

اسلاید 18: نیتریتها 10 برابر سمیت بیشتری ازنیتراتهادارند.ارتباط بین وجودنیتروزامین دربدن وبروز انواع کنسرها نظیرسرطان روده- کولون – پانکراس – ریه – کبد – کلیه و مثانه اثبات شده است.درحضور گرمای پروسه پخت ومحیط اسیدی نیتروزامین تبدیل به دی ازونیوم میشود این ترکیب الکتروفیل وسایرترکیبات مشابه به پروتیینهای سلولی و DNAحمله میکنندودرنهایت سبب اسیب سلولی وسرطان میشوند.

اسلاید 19: بیماریهای ناشی از وجود نیترات ونیتریتها درموادغذایی درانسانمتهموگلوبینمی blue baby syndrom (skin, lips, and nails gray).انزیم متهموگلوبین ردوکتاز سبب احیا متهموگلوبین به اکسی هموگلوبین میشوند ودر کودکان – خانمهای باردار و افراد با بیماریهای گوارشی که سطح این انزیم کمتر است بیشتردرمعرض مسمومیت با نیتراتها و نیتریتها هستند .کانسردستگاه گوارشمیزان دوز کشنده برای نیترات جذب شده از دستگاه گوارش درانسان330 mg/kg است.

اسلاید 20:

اسلاید 21: EPA میزان حداکثر مجازنیترات ونیتریت اب اشامیدنی را 45 mg/l اعلام نموده است.درایران نیز همین مقدار دراب اشامیدنی مجاز اعلام شده است.درایران مقدار مجاز نیترات ونیتریت در محصولات گوشتی 150 μg/ml ودرگوشت خام 500μg/mlاست. درحال حاضردرامریکا وبریتانیا مقدارمجاز نیترات جذب شده دربدن mg/l400-450 درهفته است مقدار مجازدریافت روزانه نیتراتmg/kg 0-7/3 و نیتریت 0-0/07است

اسلاید 22: روشهای کاهش نیترات ونیتریت در اب اشامیدنیتقطیراسموتیکتعویض یونیالکترودیالیزمهم: جوشاندن اب هیچ تاثیری برای حذف نیترات ونیترییت ندارد فقط جمع اوری بخارات اب و تقطیر مجدد ان کمک کننده استboiling water, carbon absorption filters, mechanical filters, softening water, and adding chlorine do not remove nitrate or nitrite from water

اسلاید 23:

اسلاید 24:

اسلاید 25: Nitrate, Nitrite, Nitrosamines

اسلاید 26: محافظت کننده های محصولات کشاورزی 1-افت کشها( قارچ کشها – علف کشها – حشره کشها) 2-هورمونهای گیاهی ( کودها)راههای ورود این ترکیبات به بدن انسان :1- گیاهی : این سموم از خود گیاه الوده به این ترکیبات مثلا میوه یا سبزی الوده وارد بدن شود .2- حیوانی : حیوانات از این گیاه الوده استفاده کنند و این سموم در بافتهای حیوان تجمع یافته ووارد بدن انسان شوند.

اسلاید 27: 2- حشره کشها1-2 – هیدروکربنهای کلرینه: الدرین – دیلدرین – ددت- هیتاکلرلیندیناین ترکیبات در محیط بسیار پایدار هستند – محلول در چربی هستند و شیر ترشح میشوند و در بافت چربی نیز تجمع میابند.نیمه عمر ترکیبات این گروه ( یعنی مدت زمانیکه مقداراین ترکیب در طبیعت به نصف مقدار اولیه اش میرسد) در مورد ددت بین 4تا30 سال میباشد. : مالاتیون- دی کلرووس- پاراتیون- گوزاتیون – فنتیون- دیازینون- 2-2 – ارگانوفسفره ها 3-2 – کارباماتها:کارباریل ( سوین) – پروپوکسر (بایگون) – پیرتروم - الدیکارب

اسلاید 28: 1- علف کشهااین ترکیبات به منظور پیشگیری از رشد علف های هرز برروی محصولات کشاورزی استفاده میشود.علف کشها (Herbicides-Weed killer):شامل ترکیبات کلروفنوکسی ، دی نیتروفنولها، بای پریدیلها(Bipyridyls)، تری یازین ها (Triazines) ، اوره های مصنوعی (Substituted ureas) و آمیدهای آروماتیک

اسلاید 29: 3- قارچ کشها این ترکیبات به منظور حفاظت از محصولات کشاورزی در مقابل رشد قارچها وکپکها استفاده میشوند شامل ترکیبات غیر الی نظیر مس– شامل ترکیبات آلکیل جیوه ، هیدروکربنهای کلردار، دی آلکیل دی تیوکارباماتها (Dialkyldithiocarbamates) و ترکیبات اورگانوتین ترکیبات ارگانومتالیکباقیمانده این ترکیبات محافظت کننده در میوه ها و سبزیجات یافت میشود .و بین تمامی این مواد قارچ کشها بزرگترین نقش را ایفا میکند.

اسلاید 30: شناسایی باقیمانده مواد محافظ در موادغذاییانالیز ترکیبات الاینده در موادغذایی یعنی بررسی اینکه مواد یافت شده جزو موادمجاز وثبت شده هستند و ایا مقدارانها در حد مجاز میباشد یا خیر ؟ بیش از 1000 نوع ترکیب در دنیا شناسایی شده است که PPA هستند وکنترل وجود و مقدار انها در هر ماده غذایی ناممکن است. درهرکشورتعدادی رابعنوان مجازاعلام میکنند .هر گروه از این موادساختار شیمیایی خاص خود رادارند و روشهای شناسایی انها متفاوت میباشد .انالیز این ترکیبات در حد نانو میباشد و به دستگاههایی نظیر برای شناسایی نیازداریمGC – HPLC ,… .

اسلاید 31: 1- فلزات سنگینMercury (جیوه) Lead(سرب) Cadmium(کادمیوم)

اسلاید 32: Mercury جیوه از این فلز در قدیم بعنوان ضدعفونی کننده غلات استفاده می شد.نخستین بار مسمومیت با جیوه دردهه 50 و 60 میلادی در خلیج میناماتا ژاپن دیده شد که بعلت مصرف ماهی های الوده باجیوه رخ داده بود و منجر به تولد نوزادان ناقص الخلقه گردید.امروزه فاضلاب صنایع بعنوان مهمترین منبع الاینده محیط با جیوه هستند.جیوه به دو فرم الی( متیل مرکوری- دی متیل مرکوری – فنیل مرکوری) و معدنی (کلرید جیوه) در طبیعت وجود دارد.مسمومیت غذایی با جیوه عمدتا در اثرخوردن اشکال الی ان رخ میدهد.این املاح محلول در چربی هستند وبیشتردر اریتروسیتها و سیستم اعصاب مرکزی تجمع میابند.املاح معدنی این فلز توسط میکرو فلورروده به فرم الی تبدیل شده و در بدن تجمع میابد. = دوز مجاز جیوه 0.35 mg/week for 70kg body weight

اسلاید 33:

اسلاید 34: Lead سرب منابع ورود سرب به محیط: بنزینهای معمولی – لوله های اب قدیمی سربی – ظروف سربی – ظروف کنسروها خوشبختانه میزان جذب سرب توسط گیاهان کم میباشد ولی در برخی گیاهان برگ پهن نظیر کلم واسفناج تجمع میابد.میزان مجاز ورود سرب به بدن انسان3.5mg/weekسرب در مو و استخوان تجمع میابد وسالها در بدن باقی می ماند.مسمومیت مزمن با سرب: عوارض عصبی- کم خونی – کاهش بهره هوشی کودکان - کلیوی

اسلاید 35: Cadmiumکادمیوم کادمیوم عمدتا توسط ریشه گیاهان جذب میشود ودر برخی گونه از قارچهای وحشی بشدت تجمع میابد.این فلز بیشتر ازطریق فاضلابهای صنعتی وکودهای فسفاته شیمیایی وارد محیط زیست میشود. کادمیوم درکبد – کلیه وشیر حیوانات تجمع میابد.مهمترین عارضه ان در انسان عوارض کبدی وکلیوی است.دوز قابل تحمل ان در انسانTolerance dose: 0.5 mg/week

اسلاید 36: 2- سموم میکروبی 1-2 – سموم باکتریایی2-2- سموم قارچی (مایکوتوکسینها)

اسلاید 37: 1-2- سموم باکتریایی 60 تا90 درصد از مسمومیتهای غذایی شایع مربوط به باکتریها میباشد.مهمترین باکتریهای دخیل در این مسمومیتها استاف اوریوس و سالمونلا و شیگلاو ایکولی میباشد.گاهی خود توده میکروبی سبب بروز مسمومیت میشود مانند باسیلوس سرئوس کلاستریدیوم پرفرژنز

اسلاید 38: انتروتوکسین ها سموم میکروبی که در روده ترشح میشوند1-اگزوتوکسین ها : این سموم توسط باکتریهای گرم مثبت – استاف اوریوس و بوتولینوم و... در خارج از دیواره سلولی ترشح میشوند ودرغذاهای با منشا حیوانی یافت میشوند.2- اندوتوکسینها : این سموم عمدتا توسط گرم منفی ها در داخل سلول ترشح میشوند و با حرارت از بین نمی روند از باکتریهایی نظیر سالمونلا تیفویید که در مرغ – تخم مرغ – محصولات قنادیها وجود دارد.

اسلاید 39: سموم باکتریاییمکانیسم سمیت : باکتریها یا بعلت تجمع و ایجاد کلونی باکتریال در روده سبب بروز سمیت میشوند ویا با تولید توکسین باعث بروز سمیت میشوند .دوزسمیت: دوز ایجاد سمیت به نوع باکتری یا نوع توکسین ترشح شده – مقدار وارد شده به بدن بستگی دارد .برخی سموم مقاوم به حرارت هستند مانند استافیلوکوکها در نتیجه در اثر پختن توکسین این باکتری از بین نمیرود.

اسلاید 40: علایم بالینی مسمومیتعلایم مسمومیت ممکن است از 2 ساعت تا3روز پس ازورودتوکسین به بدن شروع شود.1- گاستروانتریت: تهوع – استفراغ – کرامپ شکمی – اسهال – اختلالات اب والکترولیتها2- تب – اسهال خونی - لوکوسیتوزیس 3- عفونت سیستمیک: که میتواند ناشی ازایکولی – سالمونلا – شیگلا - کامپیلوباکتر

اسلاید 41: علایم بالینی مسمومیتلیستریوزیس: سبب بروز مننژیت وسپسیس میشود خصوصا در افراد پیر ویادرافراد با نقص سیستم ایمنی.این عفونت در افراد باردار میتواند سبب سپسیس – مننژیت و حتی مرگ جنین شود.شیگلا و ایکولی: سبب کولیت هموراژیک وسندرم همولیتیک اورییک – نارسایی کلیه و مرگ خصوصا در خردسالان و افراد بانقص سیستم ایمنی میشود.کامپیلوباکتر: بدنبال این مسمومیت گاها سندروم گیلن باره و ارتریت رخ میدهد.

اسلاید 42: OrganismIncubation PeriodCommon Symptoms& MechanismCommon FoodsBacillus cereus1-6 h (emesis) 8-16 h(diarrhea)V> D. Toxins produced in food and gut.Reheated fried rice.Campylobacter jejuni1-8 dD+, F. Invasive and possibly toxin producedin gut.Water; milk;direct contact (eg, food handlers).Clostridium perfringens6-16 hD > V. Toxin produced in food and gut.Meats.Escherichia coli enterotoxigenic12-72 hD > V. Toxin produced in gut.Travelers diarrhea.“ Water, various foods; direct contact (eg, food handlers).Salmonella spp.12-36 hD+. Invasive infection.Meat; dairy; water; sprouts; direct contact (eg, food handlers).V = vomiting; D = diarrhea; D+ = diarrhea with blood and/or fecal leukocytes; F = fever; S = systemic manifestations1/15/201842

اسلاید 43: تشخیص مسمومیت غذایی باکتریال از گاستروانتریت ویروسی مشکل است .علایم افتراقی: دوره شروع علایم مسمومیت با باکتریها کوتاه است و گلبولهای سفید زیادی در مدفوع دیده میشود.ازمایشات :1- کشت مدفوع: سالمونلا – شیگلا – کامپیلوباکتر2- ازمایش خون : لیستریا – سالمونلا و شیگلا3- بررسی نمونه غذایی ( شناسایی باکتری ویاتوکسین ان در نمونه)4- سایرتستها اندازه گیری الکترولیتها- گلوکز- کراتینین

اسلاید 44: بوتولیسمبوتولیسم یک نوروتوکسین است که توسط باکتری کلاستریدیوم بوتولینوم تولید میشود. گونه های مختلف این باکتری 7نوع اگزوتوکسین تولید میکنند A,B,C,D,E,F,Gمکانیسم اثر: بصورت برگشت ناپذیر به پایانه های کولینرژیک متصل میشود وازازادسازی استیل کولین ازاکسونهاجلوگیری میکند ودرنتیجه سبب ضعف شدید و فلج عضلانی ودرنهایت فلج عضلات تنفسی ومرگ میشود.این توکسین ازسدخونی ومغزی عبورنمیکند.

اسلاید 45: بوتولیسماسپوربوتولینوم: اسپورهای این باکتری بطورطبیعی در برخی مواد غذایی مانند عسل وجوددارند که به جز نوزادان در سایر افراد خوردن ان عارضه ای ایجاد نمیکند.اسپورهافقط در شرایط بیهوازی واسیدی فعال شده وبوتولینوم تولید میکنند.PH

اسلاید 46: بوتولیسمدوز سمی: این توکسین فوق العاده قوی است و با غلظت 0.05 میکروگرم کشنده است . علایم مسمومیت: این توکسین از طریق غذای الوده وارد بدن انسان میشود و علایم مسمومیت باان با تهوع – استفراغ – دردشکمی – گلودرد اغاز میشود.علایم نورولوژیک: 12-36 ساعت بعدشروع میشود. حتی ممکن است 8روزبعد علایم اغاز شود.علایم نورولوژیک: افتادگی پلک – اختلال درتکلم – ضعف شدید عضلانی – اتساع مردمک چشم – یبوست – فلج عضلات تنفسی و مرگ

اسلاید 47: بوتولیسمعلایم بوتولیسم درکودکان : دراثرخوردن اسپوربوتولیسم نه توکسین در نوزادان و کودکان نارس دراثر خوردن عسل رخ میدهد.علایم : هیپوتونی – یبوست – تاکیکاردی – مشکل در مکیدن شیر مادر – مشکل در بلع ندرتا کشنده است. معمولا طی 4تا6 هفته علایم رفع میشود.بوتولیسم زخم : زمانیکه اسپورهادرمحل زخم تجمع یابند . در شرایط بیهوازی درداخل زخم تجمع یافته و جذب سیستمک میشوند وایجاد مسمومیت میکنند.

اسلاید 48: بوتولیسماین نوع مسمومیت عمدتا در معتادان تزریق وریدی وزیرجلدی رخ میدهد. ندرتا درزخم های باز مانند زخم های دهان و لثه سوراخ شدگی ها – جای گلوله و سینوزیت دیده شده است.ممکن است شروع علایم 1تا3هفته به طول انجامد.

اسلاید 49: بوتولیسمکولونیزاسیون اسپورها درروده بزرگسالان : ندرتا در بزرگسالان پس از خوردن اسپوربوتولیسم وتجمع ان درروده بزرگ تولید توکسین میکنند که این نوع از مسمومیت فقط در افرادی که سابقه جراحی گوارشی – کاهش اسیدهای صفراوی – ایلیوس – انتی بیوتیک درمانی در طولانی مدت ودرنتیجه تغییر فلورنرمال دستگاه گوارش رخ میدهد.علایم مسمومیت: میاستنی گراویس – سندرم ایتون لامبرت – سندرم گیلن باره – سندرم مرگ ناگهانی کودک

اسلاید 50: بوتولیسمتشخیص: شناسایی توکسین در سرم – مدفوع – زخم البته شناسایی کردن توکسین 24 ساعت زمان لازم دارد به همین دلیل درمان شروع میشود.سایر تستها: الکترولیتها – قندخون – گازهای شریانی – الکترومیوگرام و بررسی مایع مغزی و نخاعی

اسلاید 51: درمانبوتولیسم کودکان: ایمونوگلوبین بوتولیسم انسانیبوتولیسم زخم وبزرگسالان: انتی توکسین بوتولیسم – گوانیدین – انتی بیوتیک درمانی ( پنی سیلین)استفاده از شارکول -لاواژ فقط در صورتیکه سم به تازگی خورده شده باشد کمک کننده است. القا دفع کمک کننده نیست زیرا سم به سرعت وباپیوند قوی به پایانه های عصبی متصل میشود.

اسلاید 52: molds

اسلاید 53: The most common molds are: CladosporiumPenicilliumAspergillusAlternariaFusariumTrichodermaStachybotrysرایج ترین قارچهایی که سبب بیماری میشوند عبارتند از: 1/15/201853

اسلاید 54: قارچهامکانیسم اثر: قارچها سبب بروزسه اختلال در انسان میشوند الرژی - عفونت – سمیت1- الرژی: قارچهای داخل منزل مانند پنی سیلیوم – گونه های اسپرژیلوس و قارچهای بیرون منزل مانند کلاستریدیوم – الترناریا که ناشی از موی حیوانات و درختان است که در هوا منتشر میشود و علایم الرژیک مانند سرفه- تب- پنومونی ایجاد میکند.2- عفونت: اغلب در پوست وناخن منتشر میشود عوامل ان مانند بلاستومایسس – کریپتوکوکوس – هیستوپلاسما که اغلب در افرادبانقص سیستم ایمنی رخ میدهد.مانند بیماران شیمی درمانی – ایدز و..

اسلاید 55: قارچ هاتوکسینهای تولیدشده توسط قارچها: مایکوتوکسینها و گلوکاگونها: توسط برخی ازگونه های قارچی تولید میشود .مایکوتوکسیکوزیس به دنبال خوردن غذاهایی که حاوی گونه های قارچی توکسیژنیک هستند رخ میدهد .استنشاق غبارات الوده به قارچها نیز بعضا منجربه مایکوتوکسیکوزیس میشود.Voc:ترکیبات تولیدشده توسط قارچها شامل الکلهای با وزن ملکولی پایین الدهیدها و کتونها هستند که توسط قارچها تولید میشوند.درمان : درمان اختصاصی اختلالات ریوی یاموضعی

اسلاید 56: 2-2- مایکوتوکسینها سمومی که توسط قارچها تولید میشوند و برای انسان وحیوانات خطرناک هستند.حدود 300 مایکوتوکسین و100000 نوع گونه قارچی شناسایی شده اند.30 نوع از این مایکوتوکسینها نقش مهمی در ایجاد مسمومیت دارند.قارچها عمدتا تمایل به رشد برروی غلات – میوه و سبزیجات دارند . شرایط دما - رطوبت و اکسیژن محیط برمیزان رشد قارچها موثر است .از مهمترین مایکوتوکسین ها میتوان به الکلوییدهای ارگوت – افلاتوکسین – پاتولین – اوکراتوکسین – زرالینون اشاره نمود.

اسلاید 57: mycotoxins Name LD50 toxicityAflatoxins 7.2mg/kg liver cancerPatulin 35 mg/kg cellular poisonOchratoxin A 20 mg/kg liver and kidneyZearalenone 0.1mg/kg infertility

اسلاید 58:

اسلاید 59: 1- الکالوییدهای ارگوت اولین دسته از مایکوتوکسینهای شناخته شده هستند .این الکالوییدها توسط قارچ کلاویسپس پورپورا که عمدتا بر روی غلات رشد میکند ساخته میشود.این قارچ عمدتا برروی غلات مانند گندم و جو که در انبارهای مرطوب به مدت طولانی نگهداری میشوند رشد میکنند.الکالوییدهای ارگوت سبب بروز ارگوتیسم میشود که با علایم گانگرن و تشنج و گوارشی همراه است.

اسلاید 60: 2- افلاتوکسین هاقارچ اسپرژیلوس نقش مهمی در تولید سم افلاتوکسین دارد .افلاتوکسین ها به سه گروه تقسیم میشوند B - G – Mکه به ترتیب با دتکتورفلورسانس به رنگ ابی – سبز دیده میشوند. است که در شیر دیده شده استBنوع متابولیت افلاتوکسین M

اسلاید 61: قوی ترین و خطرناکترین ماده سرطانزا که تاکنون در میباشد. B1 موادغذایی یافت شده است افلاتوکسین این سم عمدتا در پسته – ذرت – بادام زمینی – گندم و برنج یافت میشود.افلاتوکسین خطر بروز سیروز و سرطان کبد را بشدت افزایش میدهد زیرا تولید متابولیتهای حد واسط اپوکسید است.DNA میکند که این متابولیت قادر به حمله به 5ppb دوز مجاز این سم در مواد غذایی:

اسلاید 62:

اسلاید 63:

اسلاید 64:

اسلاید 65:

اسلاید 66: B1افلاتوکسیناین نوع توکسین ازاسپرژیلوس فلاووس ترشح میشودبیشتر درذرت- بادام زمینی – گندم وبرنج یافت میشود.در حیوانات سرطانزا است. 5PPbبا دوز مصرف غلات الوده به این توکسین منجربه سرطان کبد میشود.)DNA(با تبدیل گوانین به تیمین در زنجیرهمطالعات نشان داده است که استنشاق غبارات حاصل از این سم سبب بروز سرطان ریه میشود.4000ppbبا دوز بیش از .

اسلاید 67:

اسلاید 68:

اسلاید 69:

اسلاید 70:

اسلاید 71:

اسلاید 72:

اسلاید 73:

اسلاید 74: Zeralenoneاین توکسین توسط دونوع قارچ F.Graminearium F. sporotrichiode بیشتر در گندم – ذرت – جو در اثررطوبت و دمای پایین رشد میکند.سمیت در حیوانات: این توکسین در خوک بادوز بیش از 0.1 ppmسبب بروز اثرات استروژنیک میشود و با دوز 50-100 سبب بروز نازایی میشود. درگراز با دوز سبب اتروفی بیضه و بزرگی پستان میشود.ppm0.1

اسلاید 75: zeralenoneمکانیسم بروز سمیت : این توکسین به رسپتورهای استروژنیک متصل میشود .میزان اتصال ان به رسپتورهای استروژنیک مشابه 17- بتا استرادیول است .بیشتر تمایل این توکسین برای اتصال به رسپتورها در خوک سپس موش صحرایی و بعد در جوجه است.

اسلاید 76: Fumonisin F.moniliformeاین توکسین توسط قارچتولید میشود. در ذرت – گندم – جو – غلات در محیط گرم و مرطوب رشد میکند.این توکسین در شیر وگوشت حیواناتی که از این غلات الوده استفاده کرده اند یافت شده است.

اسلاید 77:

اسلاید 78:

اسلاید 79:

اسلاید 80: داروهای دامی و مکمل هااز این ترکیبات به منظور پیشگیری – درمان – افزایش محصولات دامی – کوتاهی دوره رشدحیوان استفاده میشود.این ترکیبات یا بصورت دست نخورده و یا متابولیتهای انها در محصولات دامی تجمع پیدا میکنند .این مواد به مقدارکمی وارد بدن انسان میشود ولی به مرور زمان وبا تجمع ان در بدن ایجاد بیماری میکند .به منظور کاهش اثرات سمی این ترکیبات در انسانها چند پیشنهاد وجود دارد :1- نحوه صحیح مصرف – دوز و زمان صحیح مصرف اموزش داده شود 2- مقدار این ترکیبات در مواد غذایی اندازه گیری شود و مرتبا مورد ارزیابی قرار گیرد 3- در خصوص عوارض سمی این ترکیبات اموزش داده شود . و راههای کاهش اثرات سمی انها و دوز مجاز انها اعلام شود.

اسلاید 81:

اسلاید 82: .......AntibioticsGlucocorticoidsSex hormonesPsychosomatic agentsOther compounds

اسلاید 83: 1- انتی بیوتیکهااز این دسته از داروها در درمان حیوانات استفاده میشود.مانند سولفونامیدها – بتالاکتام ها – امینوگلیکوزیدها – ماکرولیدها و ضدانگلها گاها به منظور افزایش رشد حیوانات نیز استفاده میشوند (تتراسیکلین) انتی بیوتیکها در برخی اندامها نظیر کبد – کلیه ها و عضلات بیشتر تجمع میابند . در شیروگوشت نیز تجمع میابند.مصرف غذاهای الوده به این ترکیبات سبب بروز مقاومت میکروبی – واکنشهای الرژیک درانسان میشود.

اسلاید 84: 2- هورمونهای جنسیبه منظور درمان – افزایش رشد و تغذیه بهتردردامها استفاده میشود.استرادیول - تستوسترون -..... دی اتیل استیل بسترول قبلا استفاده می شد که بدلیل اثبات عوارض تراتوژن و کارسینوژن ان مصرف ان ممنوع میباشد.

اسلاید 85: 3- ترکیبات ارامبخشمصرف این ترکیبات باهدف افزایش رشد دامها ممنوع میباشد. .گاها از کلردیازپوکساید و دیازپام به منظور ارام کردن حیوان قبل از واکسیناسیون و یا ذبح حیوان داده میشود.

اسلاید 86: 4- هورمونهای تیروییدداروهای سرکوب کننده غده تیرویید سبب کاهش متابولیسم پایه در جانوران میشوند. سبب افزایش وزن افزایش تراکم توده چربی و بافت عضلانی میشوند.مانند پروپیل تیواوراسیل – مرکاپتوبنزایمیدازول

اسلاید 87: Polychlorinated biphenyls (PCBs)ازاین مواد در صنایع ساخت پلی مر بعنوان پلاستی سایزر یا شکل دهنده استفاده میشود .این ترکیبات بعنوان الاینده در اب – خاک – اتمسفر وارد میشوند.این مواد محلول در چربی بوده و در غذاهایی مانند تخم مرغ – ماهی و.. وارد میشوند.با تجمع در گیاهان وارد بدن حیوانات شده ودر نهایت وارد بدن انسان میشوند.این ترکیبات از سال 1950 وارد بازار شدند . از این ترکیبات در صنایع الکتریکی – پلاستیک سازی – جوهرسازی و .... استفاده میشود. پلی کلرینیتد بی فنیل ها به ترکیبات خیلی سمی به نام دی اکسینها تبدیل میشوند.

اسلاید 88: Polychlorinated Dibenzodioxins (PCDD) and Dibenzofurans (PCDF) dioxinsاین ترکیبات از پلی کلرینیتد بی فنیل تولید میشوند که سپس تبدیل به دیوکسین میشوند .این ترکیبات محلول در چربی بوده و اثرات کارسینوژن دارند .نیمه عمراین ترکیبات 8 سال است . این ترکیبات در شیر – گوشت – ماهی تجمع میابند.

اسلاید 89:

اسلاید 90: TCDDمسمومیت با یک ترکیب کارسینوژن بسیار خطرناک است سایردی اکسینها خطر کمتری دارند . %95 راه ورود این ترکیبات از طریق مواد غذایی است و درصد کمی از راه استنشاقی – پوستی وارد بدن انسان میشود. دی اکسینها سبب بروز سمیت تولید مثلی – جنینی – ساپرس سیستم ایمنی – کلراکنه شدید میشود . این ترکیب در غذاهای حیوانی نظیر شیر- گوشت – تخم مرغ به میزان زیادی یافت میشود.

اسلاید 91:

اسلاید 92:

اسلاید 93:

اسلاید 94: اندازه گیری میزان دی اکسین ها در مواد غذایی1- به منظور کاهش این الاینده ها در موادغذایی توصیه میشود مقدار انها در موادغذایی اندازه گیری شود .2- منابع ورود این الاینده ها نیز باید مورد بررسی قرار گیرد. 3- مقرر کردن قوانین به منظور کاهش وجود این الاینده ها در مواد غذایی.

اسلاید 95: 6- الاینده های حرارتی Polycyclic Aromatic Hydrocarbons(PAHs), الاینده ها ی حرارتی در اثر احتراق ناقص سوختهای فسیلی تولید میشوند ومنجر به الودگی اب – خاک غذا و ... میشوند .این ترکیبات ساختار حلقوی دارند و کارسینوژن هستند.

اسلاید 96: Polycyclic Aromatic Hydrocarbons سمی ترین ترکیب این گروه بنزاپیرن میباشد .این ترکیب سرطانزا است.این ترکیب از سه طریق وارد مواد غذایی میشود.1- ازاتمسفر2- ارتباط مستقیم موادباسوخت فسیلی مثلا خشک کردن غلات و حبوبات با سوختهای فسیلی 3- دودی کردن موادغذایی1 ppb حداکثر غلظت مجاز این ترکیبات

اسلاید 97:

اسلاید 98:

اسلاید 99: Furanفوران یک ترکیب کاملا سرطانزا میباشد.این ترکیب دراثرحرارت دادن مواد غذایی مثلا قهوه های بوداده شده در ماده یکی از مهمترین روشهای تولید فوران درموادغذایی تخریب قندهایی نظیرگلوکوز- فروکتوز- لاکتوز است.وجودتوام قندهای فوق الذکر با اسیدامینه کازیین – سیستیین- الانین و ویتامینهای تیامین و اسکوربیک اسید وحرارت ازعوامل اصلی تولید فوران است.فوران به سرعت ازطریق خوراکی و استنشاقی جذب می شود غذایی تجمع میابد.فوران در اثر حرارت دادن مواد غذایی حاوی ویتامین سی مانند هویج – اسفناج سیب زمینی که در معرض حرارت خشک قرار گیرند نیز تولید میشود.موادغذایی حاوی اسیدهای امینه الانین - سرین – سیستیین – اسپارتات و همچنین کربوهیدراتها در اثرحرارت فوران تولید میکنند .

اسلاید 100: فوران به سرعت از دستگاه گوارش و تنفس جذب می شود. در کبد – کلیه و روده بزرگ تجمع پیدا میکند. درنهایت نیز بوسیله cyp2E1 درکبد متابولیزه میشود.مطالعات درحیوانات نشان داده که فوران یک ترکیب کارسینوژن است و خطرهپاتوسلولار کارسینوما – لوکمیا – کولانژیوکارسینوما را افزایش می دهد.IARC) فوران را جز ترکیبات احتمالا سرطانزا طبقه بندی کرده است.فوران درمواد غذایی با GC-MS قابل شناسایی است .

اسلاید 101:

اسلاید 102: Acrylamideاز اکریلامید برای ساخت پلی اکریل امید وسایر کوپلیمرهااستفاده میشود این کوپلیمرها درصنایع کاغذسازی – رنگ سازی – پلاستیک سازی استفاده میشود و متاسفانه مقدار زیادی ازان ازطریق فاضلابها وارد محیط زیست ما میشود.اکریلامید درآب آشامیدنی – غذاهای آماده و چسب ها وجوددارد.درترکیباتی که حاوی اسپارژین و فروکتوز یا گلوکوز هستند مانند سیب زمینی در حرارت بیش از 120 درجه سانتیگراد (سرخ شدن )مقدار زیادی اکریل امید تولید میشود و مطالعات نشان داده درمحصولاتی مانند چیبس ها مقدارزیادی اکریلامید وجوددارد.کاهش زمان پخت وتصحیح روش پخت نقش موثری درکاهش میزان تولیداکریلامیددارد.بیشترین میزان تماس با اکریلامید ازموادغذایی وسیگاراست.

اسلاید 103: Acrylamide این ترکیب در بدن به متابولیت فعال اپوکسید گلایسید امید تبدیل میشود که تمایل زیادی برای اتصال به هموگلوبین دارد.همچنین تمایل زیادی برای حمله به DNAدارد.تستهای حیوانی اثرات نوروتوکسیک این ترکیبات رااثبات کرده است.نتایج یک مطالعه نشان داده تماس مزمن بااین ترکیب با دوز روزانه بیش 1 میلیگرم به ازا هرکیلوگرم در روزمنجربه بروز نوروپاتی محیطی می شود.مطالعات حیوانی نشان داده که اکریلامید و متابولیت آن سبب بروز اثرات ژنوتوکسیک در سلولهای سوماتیک میشود و همچنین باعث آسیب به بیضه و ناباروری میشود. اکریلامید به سرعت ازدستگاه گوارش جذب میشودو یک ترکیب نوروتوکسین و کارسینوژن است ..

اسلاید 104: 0.1 µg/l.مقدار مجازاین ترکیب در اب اشامیدنی کمتر ازمیزان بروز واکنش افراد مختالف در افراد به دلیل عوامل فردی وژنتیکی متفاوت است ( سطح آنزیم cyp450)میزان ADIاین ترکیب 0.001mg/kg/dayاست و میزان NOALE 0.5mg/kg/day است.

اسلاید 105:

اسلاید 106:

اسلاید 107:

اسلاید 108: ماهی و صدف های الودهFISH AND SHELLFISH

اسلاید 109: FISH AND SHELLFISHA. Ciguatera تولید میشود.dinoflagellates این سم توسط مصرف میشود)reef fish (که توسط مکانیسم سمیت مشخصی ندارد ولی احتمالا سبب افزایش نفوذپذیری سدیم ازکانالهای سدیم و تحریک رسپتورهای کولینرژیک میشود.B. Diarrhetic shellfishاین نوع مسمومیت بوسیله چندین نوع توکسین رخ میدهد تولیدمیشوندdinoflagellates که تمامی انها بوسیله گونه

اسلاید 110: FISH AND SHELLFISHاین توکسینها شامل:okadaic acid, dinophysis toxins, azaspir acid.C. Domoic acidاین توکسین توسط فیتوپلانکتونها تولید میشود که در برخی از ماهیها و صدف ها تجمع می یابد.مکانیسم: به رسپتورهای گلوتامات متصل میشود و نوروتوکسیسیتی ایجاد میکند.

اسلاید 111: FISH AND SHELLFISHD. Neurotoxic shellfishbrevetoxins این نوع مسمومیت در اثر خوردن red tide dinoflagellates تولید شده توسط رخ میدهد.مکانیسم: این توکسین سبب تحریک کانالهای سدیمی شده در نتیجه باعث دپولاریزاسیون فیبرهای عصبی میشود.

اسلاید 112: E. Palytoxin تولید میشود.dinoflagellatesاین سم توسط مکانیسم: سبب ورود یون سدیم وپتاسیم به داخل سلول میشود.وسلول دپولاریزه میشود. ودرنتیجه سبب انقباض شدید عضلات قلبی- صاف و اسکلتی میشود یک وازوکانستریکتور قوی است.

اسلاید 113: F. Paralytic shellfish. Dinoflagellates (red tide) saxitoxinتولید میکنند . این توکسین انتقال سدیم رابلوکه میکند ودرعضلات اسکلتی هدایت نورونی را بلوکه میکند.

اسلاید 114: G. Scombroid. Scombrotoxinاین توکسین شامل چندین نوع ترکیب هیستامینی است ودراثرتجمع هیستیدین درماهی تولید میشود.

اسلاید 115: H. Tetrodotoxin )found in puffer fish, California newts, and some South American frogs( این توکسین سبب بلوک کانالهای سدیم وابسته به ولتاژ درغشا سلولهای عصبی میشود.

اسلاید 116: A. Ciguatera. The toxin is produced by dinoflagellates, which are then consumed by reef fish. The mechanism of intoxication is uncertain, but may involve increased sodium permeability in sodium channels and stimulation of central or ganglionic cholinergic receptors.B. Diarrhetic shellfish poisoning is caused by several identified toxins, all of which appear to be produced by marine dinoflagellates. Suspected toxins include okadaic acid, dinophysistoxins, and azaspiracid.C. Domoic acid is produced by phytoplanktons, which are concentrated by filterfeeding fish and shellfish. The toxin is thought to bind to glutamate receptors, causing neuroexcitatory responses.D. Neurotoxic shellfish poisoning is caused by ingestion of brevetoxins, which are produced by red tide dinoflagellates. The mechanism appears to involve stimulation of sodium channels, resulting in depolarization of nerve fibers.E. Palytoxin is produced by dinoflagellates. It alters Na and K flux across cell membranes, causing depolarization and contraction of smooth, skeletal, and cardiac muscles. It is also a potent vasoconstrictor.F. Paralytic shellfish. Dinoflagellates (red tide) produce saxitoxin, which is concentrated by filter-feeding clams and mussels. Saxitoxin blocks sodium conductance and neuronal transmission in skeletal muscles.G. Scombroid. Scombrotoxin is a mixture of histamine and other histamine-like compounds produced when histidine in fish tissue decomposes.H. Tetrodotoxin, found in puffer fish, California newts, and some South American frogs, blocks the voltage-dependent sodium channel in nerve cell membranes. 1/15/2018116