اختلال آب و الکترولیت

اختلال آب و الکترولیت

اسلاید 1: به نام خدای که در این نزدیکی ا ست

اسلاید 2: اختلال آب والکترولیت

اسلاید 3: فضای نگهدارنده مایعات بدن و نحوه ی تبادل مواد میان آنها60% وزن بدن بزرگسالان را آب تشکیل داده استمایع داخل سلولی( 2/3 آب بدن) مایع خارج سلولی،که در دوفضا وجود دارد 1-فضای سوم یا فضای بینابینی2- داخل عروقآب براحتی ازغشای سلولی عبور کرده و از فضایی وارد فضای دیگر میشود ولی یون ها نمی توانند به آسانی از غشای سلولی عبور کنند.چون یون ها نمی توانند از غشای سلولی عبور کنندلذا تولید نوعی فشار اسموتیکمی کنند که عامل تعیین کننده حرکت آب به داخل یا خارج سلول می باشد.

اسلاید 4: فشار اسموتیکچون یون ها نمی توانند از غشای سلولی عبور کنندلذا تولید نوعی فشار اسموتیکمی کنند که عامل تعیین کننده حرکت آب به داخل یا خارج سلول می باشند ، بطوریکه اگر اسمولالیته مایع خارج سلولی افزایش یابد،آب از داخل سلول به فضای خارج سلولی حرکت کرده تا تعادل را برقرار نماید.تعادل بین مایع داخل عروقی و بینابینی توسط فشار هیدروستاتیک و فشار اسمزیایجاد شده توسط پروتئین های پلاسما انجام می شود

اسلاید 5: غشای سلولی و تنظیم نقل وانتقال موادغشای سلولی لایه ای تنظیم یافته ،متشکل از فسفو لپید ها و پروتئین ها است ،عملکرد متعددی دارد1- مایعات داخل سلولی را از مایعات خارج سلولی جدا می کند2-تبادل و ارتباط مواد را در سرتاسر غشاء تنظیم می کند3-از ساختمان سلول و ارگانل های داخلی سلول محافظت می کندپروتئین های غشای سلولی به طور انتخابی ورود و خروج مواد محلول در آب را تنظیم می کنندنقل وانتقال مواد توسط غشاء اگر از غلظت بیشتر به سمت غلظت کمتر باشد بطور غیر فعال و اگر از غلظت کمتر به سمت غلظت بیشتر باشد ،بطور فعال با صرف انرژی صورت می پذیرد.

اسلاید 6: دهیدراسیونکم شدن حجم مایعات درون عروق و فضای بینابینی استدهیدراسیون خطر ناکترین و شایع ترین موارد عدم تعادل آب و الکترولیت است دهیدراسیون همان کاهش حجم خارج سلولی استسه نوع می باشد1-خفیف 1تا 2 لیتر آب یا 2% وزن بدن از دست می رود2-متوسط3تا 5 لیتر آب یا 5% وزن بدن از دست می رود3-شدید 5تا 10لیتر آب یا 8% وزن بدن از دست می رود

اسلاید 7: علل دهیدراسیونکاهش مصرف آب:(اختلات فیزیکی و شناختی)مثل عدم توانایی در برخاستن از تخت و صندلیعدم تشخیص تشنگی یا اختلال در مکانیسم های تشنگیعدم دسترسی به آباز دست رفتن مقادیر زیاد مایع:مصرف دیورتیک هااستفراغ شدید و اسهالکاهش توانایی تغلیظ ادرار توسط کلیهتغییر در پاسخ A D H

اسلاید 8: افزایش مایعات بدن(ادم)به افزایش حالت ایزوتونیک مایع خارج سلولی(Ecf )به علت احتباس غیر طبیعی آب و سدیم اطلاق می شود

اسلاید 9: اتیولوژیدریافت بیش از حد مایعاتکاهش عملکرد مکانیزمهای هموستاتیک(CHF،RF،سیروز کبدی)

اسلاید 10: علایمادم (افزایش وزن)وریدها متسعCVPنبض جهندهصدای کراکل در سمع ریه

اسلاید 11: ارزیابی تشخیصیBUN(به علت رقت بالا)HCT

اسلاید 12: درمانمصرف دیورتیک ها(تیازیدی) از باز جذب Na و cL از قسمت پروکسیمال کلیه جلوگیری و به صورت Nacl+ H2O دفع می شود.محدویت مایعات و محدویت سدیم مصرفی کنترل I/Oکنترل وزنارزیابی درجه ادم(در پاها،قوزک پا،ساکرالبررسی صداهای ریه

اسلاید 13: اعمال سدیمفراوانترین یون خارج سلولی است،اسمولاریتی مایع خارج سلولی ،توسط Na تامین می شودسدیم در تثبیت وضعیت الکتریکی –شیمیایی لازم برای انقباض عضله یا انتقال امواج عصبی نقش دارد.هورمون ADH و آلدوسترون بر روی غلظت Na نقش دارند

اسلاید 14: هایپو ناترمیوضعیتی است که در آن سطح سدیم پلاسما به کمتر از meq/L135انواع هایپوناترمی وجود دارد1-هایپوناترمی هایپوولمیک:میزان دفع سدیم بیشتر از میزان دفع آب است2-هایپو ناترمی ایزوولمیک:آب کل بدن به طور متوسط افزایش می یابد ،اما سدیم کل بدن در سطح طبیعی باقی می ماند3- هایپو ناترمی هایپرولمیک:آب کل بدن بسیار بیشتر از سدیم کل بدن افزایش یافته است

اسلاید 15: اتیولوژی1-از دست دادن مقدار زیادی Na:اسهال ، استفراغ وتعریقتجویز داروهای مدر همراه با رژیم کم نمککمبود آلدوسترون 2- جذب بیش از حد آبتجویز بیش از حد D/W تزریقیپرنوشی روانیترشح نا مناسب هورمون ADH در سندرم SIADH علل: تومرهای ریه Oat cell ،ضربه به سر،اختلات اندوکرینی

اسلاید 16: پاتوفیزیولوژیتغییرات ایجاد شده توسط هایپوناترمی در اثر کاهش تحریک پذیری غشاها به وجود می آیندبیشتر مقادیر سدیم در خارج از سلول قرار دارد،هرچه سدیم کمتری برای حرکت در طول غشای تحریک پذیر وجود داشته باشد،غشاء دیرتر دپولار می شودسلول های سیستم عصبی مرکزی از بیشترین حساسیت نسبت به تغییرات سدیم برخوردار می باشد

اسلاید 17: ادامه پاتو فیزیولوژی هایپوناترمیهرگاه سطح سدیم خارج سلولی کاهش می یابد، این فضا هایپواسمولار خواهد شد لذا مایع به داخل سلول حرکت می کند و ادم سلولی را ایجاد می کند ،که سبب ایجاد تشنج می شود افزایش 5% در حجم سلول مغزی سبب افزایش icp،کاهش جریان خون مغزی می شود

اسلاید 18: تظاهرات بالینیکاهش تدریجی سطح سدیم پلاسما تا meq/L120 ممکن است نشانه ای به وجود نیاورد،اما همین سطح پلاسمایی سدیم اگر به صورت ناگهانی و حاد باشد می تواند زندگی فردئ را به مخاطره بیندازد.باافزایش انتقال مایع به سمت سلول های مغزی علایم افزایش icp(لتارژی،گیجی، لرزش عضلانی ) بروز می کنداگر سطح سدیم پلاسما به meq/L115 برسد علایمی چون کانفیوژن،توهم،تغییرات رفتاری،تشنج ایجاد می شودادامه حرکت آب به داخل سلول های مغزی سبب بیرون زدگی مغز نهایتاً کما و مرگ اتفاق خواهد افتاد.

اسلاید 19: درمانتجویز محتاطانه سدیم به صورت(PO -NGT-iv)نوع سرم های دریافتی R/L- 9%N/S :محدودیت مصرف آب (درمان انتخابی است)در صورت وجود علائم عصبیتجویز محلول هیپرتونیک کلرور سدیم (3 تا5%) فقط در شرایط مراقبت های ویژه و بسیار با احتیاط و با مقادیر کمهدف در هیپو ناترمی شدید: افزایش سدیم فقط تا حدی که علائم عصبی از بین برود.

اسلاید 20: هیپر ناترمی و اتیولوژیافزایش غیر طبیعی سطح سدیم سرم بیش از 145meq/lit اتیولوژیتجمع سدیم ،بیش از تجمع آب استاتلاف آب بیشتر از اتلاف سدیم استمحرومیت آب در بیماران بیهوش که قادر به درک یا پاسخ به تشنگی نیستندتجویز مواد غذایی هیپرتونیک با NGT بدون تجویز مناسب آب

اسلاید 21: علایم علایم عصبی به علت دهیدراتاسیون سلولی،بیقراری،ضعف،هذیانتشنگی ،زبان خشک ،افزایش درجه حرارت

اسلاید 22: درمانکاهش تدریجی سطح سدیم سرم به وسیله تجویز محلولهای هیپوتونیک(./3 Na%)توجه کاهش تدریجی سطح سدیم از پیدایش ادم مغزی جلوگیری می کند.

اسلاید 23: اعمال پتاسیم مهمترین الکترولیت داخل سلولی است 98% در داخل سلول است.برکار عضله اسکلتی و عضله صاف اثر داردتحریک پذیری ماهیچه های مخطط را سبب می شودهدایت عصبی تنظیم حجم مایعات درون سلولتعادل اسیدو باز –حفظ و نگهداری کار کلیهتوجه :پتاسیم از راه GI وارد و از طریق کلیه دفع می شود(80% از طریق ادرار،20% توسط روده ها و غددعرق دفع می گردد

اسلاید 24: هیپوکالمیبه کاهش سطح پتاسیم سرم به کمتر از 3/5 میلی اکی والان در لیتر را هیپوکالمی گویند اتیولوژیدریافت ناکافی پتاسیم در افراد پیر و ناتوانبی اشتهایی عصبی،معتادین به الکلاتلاف پتاسیم از دستگاه گوارش(استفراغ،اسهال،ساکشن طولانی معده،

اسلاید 25: ادامه اتیولوژی هیپوکالمی دفع از راه کلیه (تومر غدد فوق کلیه مثل هیپرآلدوسترونیسم)مصرف داروهای مدر دفع کننده پتاسیم(لازیکس،تیازید)مصرف بعضی از داروها(استروئید ها،پنی سیلین)توجه استروئید ها با جذب سدیم ،پتاسیم را دفع می کنند.توجه اتلاف پتاسیم از دستگاه گوارش شایعترین علت هیپوکالمی است.

اسلاید 26: علایم هیپوکالمی در سیستم گوارشی: تهوع استفراغ،انورکسیا(بی اشتهایی) کاهش حرکات رودهعضلات : ضعف ،خستگی،Flaccid paralysis(فلج و شلی ماهیچه)سستی و صعف ماهیچه های تنفسی(ارست تنفسی و مرگ)سیستم قلب و عروق:کاهش فشارخون در حالت ایستاده،آریتمی،تغییرات ECG(Tصاف،Stdepress،پیدایش موجu

اسلاید 27: ادامه علایم هیپوکالمی تسریع مسمومیت با دیژیتال،ارست قلبی ومرگکلیه ها : ظرفیت کلیه برای تغلیظ کاهش می یابد،پرادرای وشب ادراریسیستم عصبی:لتارژی(سستی ،رخوت،بی حالی)

اسلاید 28: درماناصلاح اتلاف k روزانه (کشمش،موز،زردآلوپرتغال،سیبزمینی)نکته: تزریق مستقیم KCL به داخل رگ ممنوعنکته : پتاسیم را تنها پس از برقراری برون ده کافی ادراری می توان تجویز نمود کلیه ها باید سالم باشند،به بیماری که برون ده ادراری ندارد نباید پتاسیم تزریق گردداگر سرم حاوی K، Free برود،باعث VFو arrest می شود.

اسلاید 29: هیپرکالمیبه افزایش سطح پتاسیم سرم به مقدار بالاتر از 5/5 را هیپرکالمی گویند. اتیولوژیکاذب :استفاده از تورنیکه سفتگرفتن نمونه خون بالاتر از محل تزریق

اسلاید 30: ادامه اتیولوژی هیپرکالمیکاهش دفع کلیویk:داروهای مدر نگهدارنده پتاسیم(اسپیرونولاکتون،تریامترین)-کمبود آلدوسترونمصرف زیاد Kدر مبتلایان به نارسایی کلیهشیفتK به خارج سلول:اسیدوز متابولیک،صدمه بافتی وسیع(سوختگی)-عفونتهای شدید،شیمی درمانی(به علت تجزیه سلول های بدخیم)

اسلاید 31: علایمدستگاه گوارش:تهوع ،استفراغ،اسهال،درد قولنجی ومتناوب شکمیعضلات حالت زودرس:تحریک پذیری حالت دیررس:ضعف عضلات بالارونده و نهایتاًفلج وشلی دست و پا و فلج عضلات تنفسیکلیه : الیگوری،آنوری

اسلاید 32: ادامه علایم هیپرکالمیقلب وعروق : اختلال در سیستم هدایت قلب ،VF،ارست قلبیتغیرات ECG:(PRطولانی،QTکوتاه،T sharpو نوک تیز

اسلاید 33: درمان هیپرکالمیمحدودیت مصرف kاجتناب از داروهای حاوی kاستفاده از رزین های تعویض کننده کاتیون (key exelate) به بیماران RFنبایستی K تجویزکردبیماران هیپر کالمی نباید خون کهنه بگیرند

اسلاید 34: درمان در شرایط اورژانستزریق کلسیم گلوکونات: اثر بلافاصله شروع می شود30 دقیقه ادامه داردبهترین و سریعترین درمان در مسمومیت قلبی استعرض 1 تا 5 دقیقه 20 تا cc 30 تزریق گردد ،در صورت برادیکاردی قطع گردد.بیکربنات سدیم:اثر عرض 30 تا60 دقیقه بعد از تزریق شروع و تا چند ساعت ادامه دارد

اسلاید 35: ادامه درمان هیپر کالمیگلوکز هایپر تونیک + انسولین: اثر 30 دقیقه بعد شروع وتا چند ساعت ادامه داردکی اوگزالات : مصرف از راه انما ، شروع اثر2 تا 12 ساعت بعداز تجویز. دارو با K موجود در GI باند شده ودفع می گردد،در ضمن از جذب پتاسیم در دستگاه گوارش نیز جلوگیری می کند.

اسلاید 36: هیپو کلسمی99% کلسیم در دستگاه اسکلتی بدن وجود دارد 50% بصورت باند با پروتئین پلاسما(آلبومین)ا% 50% بصورت یونیزه در سرم وجود دارد. تنظیم انقباض و انبساط عضله ،ضربان قلبدر انعقاد خون نقش دارد آستانه تحریک پذیری سلولهای عصبی را بالا می برند

اسلاید 37: ادامه هیپوکلسمیمحدوده کلسیم بین 8/5 تا mg/dl10/5کمتر از 8/5 هیپو و بیشتر از 10/5 را هاپیر کلسمی گویند اتیولوژیکم کاری غده پاراتیروئیدتجویز مقادیر زیادی خون سیتراته(بصورت موقتی +2Ca با سیترات باند می شود)نارسایی کلیه(به دلیل بالا بودن سطح فسفاتهای سرم)

اسلاید 38: اتیولوژی (هیپوکلسمی)مصرف Vit D ناکافی،کمبود منیزیم،کاهش Alb سرم وآلکالوزمصر ف بعضی دارو ها:آمینوگلیکوزید ها،کورتیکواستروئید هاتوجه در استئوپروز،کلسیم کل بدن کاهش می یابد ولی ممکن است ،کلسیم یونیزه (سرم) در حد طبیعی باشد

اسلاید 39: علایم هیپوکلسمیTetany: تحریک پذیری عصبی(اختصاصی ترین شکل کمبود کلسیم)Ting lingدر نوک انگشتان و دهانSpasm عضلات اندامها و صورت-دردترسو :اسپاسم مچ دست به علت ایسکمی عصب اولنارشووستوک:لرزش عضلانی در لبها به دنبال ضربه به عصب صورتیتحریک پذیری CNS و – PNSتشنجتغییرات ذهنی:افسردگی-اختلال حافظه-گیجی-هذیان-توهم

اسلاید 40: ادامه هیپوکلسمیتغییرات ECG: افزایش فاصله QTدرکودکان هیپوکلسمی مزمن باعث تاخیر رشد و عقب ماندگی ذهنی می شودتوجه: در هنگام ارزیابی caسرم،باید میزانAlbو PHخون چک گردد.در آلکالوز کلسیم با آلبومین خون باند میشود وبرمیزان کلسیم سرم کاسته می شود و در محیط اسیدی اتصال کلسیم با آلبومین سست می گردد وسبب افزایش کلسیم یونیزه می گرددبه ازای کاهش یک میلی گرم در دسی لیترآلبومین سرم،8/. میلی گرم کلسیم سرم کاهش می یابد.

اسلاید 41: درمانتزریق کاسیم گلوکونات بصورت iv:به آهستگی همراه با مانیتورینگ قلبیتوجه در صورت مصرف دیگوگسین مصرف کلسیم با احتیاط صورت گیردآمادگی جهت مقابله با تشنج

اسلاید 42: هیپر کلسمیبیمارهای نئوپلاستیک بدخیمپرکاری غده پارا تیروئید بیحرکی طولانی

اسلاید 43: علایمکاهش تحریک پذیری عصبی-عضلانی-ضعف عضلانی-عدم هماهنگی عضلات-یبوست-بی اشتهایی –اختلال حافظه-لتارژی-اغما-تشنگی شدیدبه علت پلی اوریبحران هیپر کلسیم : کلسیم بالای mg/dl18،ایست قلبی آریتمی قلبی،فاصلهQT کوتاه می شود

اسلاید 44: درمان هیپرکلسمیتجویز مایعات برای رقیق کردن ca سرمو افزایش دفع ادرای آنبه حرکت درآوردن بیمارمحدودیت ca دریافتیتزریق سرمN/S 9/.یا 45/.(سدیم باعث تشدید دفع caمی شود)هیپر کلسمی به علت تومر بدخیم: درمان جراحی،شیمی درمانی،رادیو تراپی وکورتیکواستروئیدتراپیتجویز نمکهای غیرآلی فسفات(خوراکی ، انما،iv)

اسلاید 45: هیپو منیزیمی و اعمال mgمنیزیم فراوانترین کاتیون داخل سلولی بعد ازk است1/3منیزیم متصل به پروتئین و 2/3 به صورت یونیزه استدر تنظیم کار عصبی و عضلانی نقش داردافزایش آستانه تحریک پذیری در رشته های عصبیانبساط رگهای محیطی افزایش مقاومت محیطی سرخرگهامقادیر طبیعی: بین 1/8 الی3 میلی گرم در دسی لیتر

اسلاید 46: اتیو لوژیاتلاف mgاز طریق GI:اسهال،فیستول،ساکشن معده بمدت طولانیاشکال در جذب mg:رزکسیون روده،بیماریهای التهابی رودهشیفت mgبه داخل سلول:کتواسیدوز دیابتی(به علت افزایش دفع کلیوی mg در حین دیورز و شیفت mgبه داخل سلول با شروع درمان با انسولیندرمان طولانی مدت با هایپر المیشن(TPN) بخصوص بیماران بستری بخش مراقبت های ویژه

اسلاید 47: علایمافزایش تحریک پذیری سلول عضلانی همراه با ضعف عضلهلرزش تتانی،تشنج عمومی tonic )،colonic)مثبت شدن نشانه های ترسو وشووستوکتشدید مسمومیت با دیژیتالتغییرات EkG

اسلاید 48: درمان هیپومنیزیمیمصرف غذا های حاوی mg(سبزیجات سبز،موز،گریپ فورت،پرتغال،شکلات،بادام زمینیاستفاده از نمک های mgسولفات منیزیم تزریقی

اسلاید 49: هیپر منیزیمیبه افزایش mgبیش از 3 میلی گرم در دسی لیتر را هیپر منیزیمی گویند اتیولوژیکاذب: تورنیکت سفتنارسایی کلیه DkA به علت کاتابولیسم شدید سلولیتجویز مقدار زیادی mg

اسلاید 50: علایمتضعیف CNS،لتارژی،اشکال در صحبت،خواب آلودگی کاهش BP (به علت گشاد شدن رگهای محیطی)ضعف و فلج عضلانیتضعیف مرکز تنفسی اغماایست قلبی

اسلاید 51: درمان هیپرمنیزیمی Npoحمایت تهویه ایهمودیالیز با مایع دیالیز فاقدmg کلسیم گلوکونات(در صورت ضعف عضله تنفسی و قلبی تزریق گردد)در بیمارانRF،mg داده نمی شود

اسلاید 52: خسته نباشید