بررسی گازهای خون شریانی

بررسی گازهای خون شریانی

اسلاید 1: به نام ايزد منان

اسلاید 2: بررسی گازهای خون شریانی (A.B.G)تهیه کننده:زهره مشفقیکارشناس پرستاری

اسلاید 3: بررسی گازهای خون شریانی (A .B.G)Arterial Blood Gasesاطلاع از وضعیت گازهای خون شریانی بیمار ، دانستن معیاری از وضعیت تنفسی و اسید و باز و نیز چگونگی پاسخ به درمان و مراقبت خواهد بود . با تجزیه و تحلیل نتایج آزمایش(A .B.G) می توان تعادل اسید و باز را در بیمارارزیابی کردو کیفیت اکسیژناسیون را تعیین نمود .اگر چه تجویز دارو و درمان طبی عدم تعادل اسید و باز به عهده پزشک است ولی پرستاران اقدامات زیر را باید انجام دهند : 1- تشخیص وضعیت گازهای خونی بیمار و جلوگیری از ایجاد عدم تعادل انها 2- تشخیص علایم و نشانه های اختلال اسید و باز در بیمار 3- اجرای اقدامات درمانی تجویز شده توسط پزشک معالج ونظارت بر پاسخ بیمار نسبت به آنها4- انجام اقدامات پرستاری از بیمار مبتلا به اختلال در گاز های خونی و اسید و باز

اسلاید 4: مکانیسم های فیزیولوژیک برای تنظیم تعادل اسید و باز متابولیسم طبیعی بدن دائما در حال تشکیل اسید است در عین حال ، میزان غلظت یون هیدروژن مایعات بدن در یک محدوده ثابت قرار دارد . در این روند اسید های به وجود آمده توسط سه سیستم فیزیولوژیک دفع می شود :سیستم تامپونی (بافری ) سیستم تنفسیسیستم کلیوی

اسلاید 5:

اسلاید 6: سیستم تامپونی Chemical Buffersبافرهای شیمیایی، (موادی هستند که با جذب و یا آزاد کردن یون هیدروژن مانع تغییر عمده در PH مایعات بدن می شود . بافرهای شیمیایی به سرعت از تغییرات شدید یون هیدروژن جلوگیری می کنند. این سیستم طی مدت 4 تا 5 ساعت به حداکثر کارایی خود می رسد. هر بافر دارای یک جزء اسیدی (که میتواند یون هیدروژن آزاد کند) و یک جزء نمکی ( که می تواند یون هیدروژن از محیط بردارد ) است . بافرهای مهم پروتئین ها و فسفات ها که نقش عمده ای در برقراری تعادل PH در داخل سلول بازی می کنند بی کربنات و اسید کربنیک در محیط خارج سلول عمل می کنند .

اسلاید 7: این سیستم دارای عملکرد فوری در اصلاحات اسید و باز است به محض ورود تغییر در PH خون سیستم تنفس از طریق احتباس یا دفع co2 وارد عمل می شود . اگر PH خون اسیدی شود ، سیستم اعصاب مرکزی تحریک شده تعداد و عمق تنفس را افزایش می دهد و بدین ترتیب میزان دفع co2 افزایش و متعاقب آن co2 خون کاهش می یابد . کاهش co2 طبق فرمول زیر موجب کاهش یون H+ و پس از آن افزایش PH می شود . بر عکس اگر PH خون قلیایی شود پاسخ سیستم اعصاب مرکزی به صورت کاهش تعداد و عمق تنفس خواهد بود که متعاقب آن موجب احتباس co2 و افزایش سطح آن در گردش خون می شود . افزایش co2 موجب افزایش یون H+ و متعاقب آن کاهش PH می گرددسيستم تنفسي

اسلاید 8:

اسلاید 9: سیستم کلیویسلول های بدن دائما در حال آزاد کردن اسید های متابولیک ( اسید های غیر فرار ) به داخل گردش خون هستند . سلول های توبولار کلیه این اسید های متابولیک را از طریق ترشح یون هیدروژن و باز جذب بی کربنات دفع می کنند.زمانی که PH خون کاهش یابد کلیه بادفع اسید های حاوی یون هیدروژن (Hcl-NH4cl) و احتباس بازهای حاوی یون هیدروکسیل ( NaHco3) ، مجدداً PHرا تنظیم می نمایند . زمانی که PH خون افزایش یابد کلیه با دفع بازهای حاوی یون هیدروکسیل ( NaHco3) و احتباس اسید های حاوی یون هیدروژن (Hcl) مجددا PH را تنظیم می کند .

اسلاید 10:

اسلاید 11: میزان دفع یون هیدروژن و باز جذب بیکربنات تحت تأثیر عواملی مختلفی از جمله : - میزان فشار دی اکسید کربن - آلدوسترون - مایعات خارج سلولی و منابع پتاسیم تعیین می شود . جبران کلیوی اختلالات اسید و باز به آهستگی و ظرف مدت چند ساعت تا چند روز طول می کشد .

اسلاید 12: تکنیک انجام ABGنمونه خون برای انجام ABG از شرایین رادیال، براکیال و فمورال و در نوزادان از بندناف گرفته می شود.خونگیری از شریان رادیال:قبل از انجام خونگیری از شریان رادیال، باید تستی به نام Allen test انجام شود. نحوه انجام تست آلن بدین صورت است که ابتدا شرایین شدست مورد آزمایش، بطور همزمان تحت فشار قرار می گیرند و سپس از بیمار خواسته می شود که چندین بار مشت خود را باز و بسته کند تا جریان خون کف دست به طرف ساعد هدایت شود. آنگاه فشار از روی یکی از عروق یاد شده برداشته می شود و سرعت و نحوه برگشت رنگ پوست دست به حالت نرمال مشاهده می شود.

اسلاید 13: تست با رها کردن فشار از روی رگ دیگر تکرار می شود. اگر در هر دو حالت، دست به سرعت صورتی رنگ شود، پرفیوژن کافی دست با هر یک از شرایین فوق الذکر می تواند صورت گیرد و کانولاسیون یکی از شریانها قابل انجام است. باید به بیمار در مورد روند نمونه گیری و نیازی که به انجام آزمایش وجود دارد، آموزش داده شود. به بیمار توضیح داده شود که ورود سوزن موجب درد کوتاه مدت خواهد شد و لازمست ضمن این روند عضو ثابت نگه داشته شود تا از صدمات بافتی و آسیب به اعصاب و تاندونها اجتناب گردد.

اسلاید 14: قبل از اقدام به خونگیری، سرنگ باید هپارینه شود. (ازویال هپارین مقدار کمی هپارین کشیده شده و سپس دور ریخته شود) مچ دست را به روی پارچه تا شده در حالت هیپراکستانسیون قرار داده، محل شریان رادیال با نبض مشخص می شود و یک سوزن شماره 25 با زاویه 45 یا 90 درجه در محل نبض وارد می شود. با ورود سوزن به داخل شریان معمولاً خون به داخل سوزن یا سرنگ کشیده می شود. معمولاً 5/0 تا 1 میلیمتر خون کافی است. بعد از انجام خونگیری و بیرون کشیدن سوزن، باید به مدت 5 دقیقه محل ورود سوزن تحت فشار قرار گیرد تا مانع از بروز هماتوم شود.

اسلاید 15: نمونه خون جهت آزمایش ABG با استفاده از یک سوزن استریل شماره 25 یا 26 ( متصل به سرنگ هپارینه ) و ورود آن به داخل یک شریان سطحی بدست می آید . برای این منظور غالبا از شریان رادیال استفاده می شود . این شریان به راحتی قابل دستیابی بوده ، نبض آن به خوبی حس شده و با عارضه کمتری همراه است . عوارض کمتر بعلت دسترسی راحت این شریان و وجود جریان جانبی از طریق شریان اولنار می باشد . نمونه گرفته شده در سرنگ باید روی یخ گذاشته شود و به سرعت به ازمایشگاه فرستاده شود .

اسلاید 16: در موارد دشوار ، جهت آشکار تر شدن رگ ، یک استوانه ی پارچه ای را زیر مچ دست بیمار قرار دهید و دست را به حالت هیپراکستانسیون در آورید . توسط لمس ، نبض رادیال را پیدا کنید . پوست را با یک محلول ضد عفونی بشویید و با الکل پاک کنید .نبض را بین دو انگشت نشانه و میانی خود بگیرید . آنگاه سوزن را با زاویه 45 یا 90 درجه ( هر طور که مسلط باشید ) وارد شریان نمایید . معمولا 0.5 تا 1 میلی لیتر خون کافی است . پس از خارج کردن سوزن ، یک پنبه یا گاز استریل را به مدت 5 دقیقه یا بیشتر روی ناحیه فشار دهید تا مانع از بروز هماتوم شود . هوای سرنگ را  خالی نمایید و آن را سریعا در یک ظرف محتوی پودر یخ قرار داده فورا به ازمایشگاه بفرستید ، تاخیر در این کار و نیز نداشتن ظرف یخ ، منجر به نتایج غلط در جواب آزمایش می شود .

اسلاید 17: کنترا اندیکاسیون های انجام ABGعدم وجود کولترال کافی در محل خونگیریعدم انجام این تکنیک در یک ضایعه یا از طریق شانت جراحیشواهدی از بیماری عروقی محیطی در ناحیه دوردست نسبت به محل خونگیریوجود کوآگولوپاتی یا درمان ضد انعقاد با دوز متوسط تا زیاد

اسلاید 18: نمونه خون وریدی یا شریانی ؟خون تیره و بدون نبض که نیاز به ساکشن دستی با آسپیراسیون سرنگ دارد ، نمونه خون وریدی است ( مگر موارد شوک شدید یا ایست قلبی ) . نشانه دیگر از وریدی بودن خون بدست آمده ، این است که SaO2 در آنالیز ABG به طور قابل ملاحظه از SaO2 پالس اکسیمتری پایین تر است .

اسلاید 19: مراقبتهای قبل از نمونه گیری :باید به بیمار در مورد روند نمونه گیری و نیازی که به انجام آزمایش وجود دارد ، آموزش داده شود . به بیمار توضیح داده شود که ورود سوزن موجب درد کوتاه مدت خواهد شد و لازمست ضمن این روند عضو ثابت نگه داشته شود تا از صدمات بافتی و آسیب به اعصاب و تاندونها اجتناب گردد . همچنین بعد از گرفتن نمونه به بیمار آموزش داده شود که نیاز به فشار روی محل نمونه گیری برای 10 – 5 دقیقه ضروری است . این کار ممکن است برای بیمار ناخوشایند باشد . قبل از نمونه گیری از شریان رادیال باید آزمایش آلن ( Allen Test ) انجام شود . نمونه خون باید توسط سرنگ هپارینه بصورت پر و خالی کردن سرنگ و آغشته شدن دیواره آن با هپارین تهیه گردد و روی یخ گذاشته شود تا تبادلات گازها و خروج آن از نمونه به حداقل برسد .

اسلاید 20: تست آلن : ( A )  ابتد اشریان اولنار و رادیال توسط فشار انگشتان مسدود می شود . ( B )  در این وضعیت دست بیمار رنگ پریده است ( C )  سپس شریان اولنار آزاد می شود . در صورت سالم بودن شریان اولنار ، رنگ دست بلافاصله صورتی خواهد شد .

اسلاید 21: قبل از نمونه گیری ، محل آن باید با محلول پاویدون آیودین به شعاع 5 سانتی متر شستشو داده شده و اجازه داده شود که ناحیه خشک شود . در بیمارانی که از انجام آزمایش اضطراب داشته باشند یا مشکلات دیگری داشته باشند که موجب هیپرونتیلاسیون شود نتایج آزمایش ممکن است تغییر کند .

اسلاید 22: روند بعد از آزمایش :بعد از نمونه گیری باید فشار ممتد بر روی محل نمونه گیری ( به مدت 5 دقیقه برای شریان رادیال و 10 دقیقه برای شریان فمورال ) اعمال گردد . بر روی برگه درخواست ، میزان درجه حرارت ، Hb و شرایط ضمن نمونه گیری نظیر میزان و نوع وسیله تجویز اکسیژن ، شرایط تنظیم دستگاه ونتیلاتور ( مد تنفسی و تنظیمات دستگاه ، میزان FiO2 و ... ) ذکر شود تا تفسیر نتایج حاصل از آزمایش بر اساس شرایط نمونه گیری صورت پذیرد .

اسلاید 23: بانداژ فشاری در بیماران با اختلالات انعقادی یا دریافت کننده دارو های ضد انعقاد ممکن است ضرورت یابد .عوارض نمونه گیری شریانی ممکن است خونریزی یا تشکیل هماتوم در محل نمونه گیری و صدمه به شریان و ساختمان های اطراف باشد .

اسلاید 24: نکات مهم کاربردی 1- بعد از بیرون کشیدن سوزن ، هوای سرنگ باید بلافاصله تخلیه شود زیرا تبادل نمونه خون با حباب های هوا ممکن است روی نتایج A B G تاثیر قابل ملاحظه ای گذارد و سر سوزن برای پیشگیری از تبادل گازی با هوای اتاق خم نمایید .2- در ارسال ABG به آزمایشگاه Hb بیمار و درجه حرارت نیز باید یادداشت شود .

اسلاید 25: 3- آزمایش باید بلافاصله بعد از نمونه گیری انجام شود . هر دقیقه تاخیر در انجام آزمایش ABG در صورتی که خون در درجه حرارت 38 درجه باشد ، به اندازه 3mmHg فشار اکسیژن شریانی را پایین خواهد آورد . 4- خون شریانی روشن است و بداخل سرنگ کشیده می شود اما خون وریدی تیره است و بداخل سرنگ کشیده نمی شود.5- وجود هپارین بیش از حد در سرنگ، روی نتایج ABG تأخیر خواهد گذاشت، بنابراین بعد از آسپیراسیون هپارین بداخل سرنگ، باید کل هپارین را از سرنگ خارج نمود و همان مقدار هپارینی که به دیواره سرنگ می چسبد، کافی است.

اسلاید 26: 6- نمونه ABG باید تحت شرایط کاملاً بی هوازی گرفته شود و بلافاصله در کیسه یخ قرارداده شود (تا زمان آنالیز) قراردادن نمونه در کیسه یخ ضروری است تا سرعت متابولیسم گلبولهای قرمز را کاهش دهد و از مصرف اکسیژن در نمونه و تولید CO2 جلوگیری نماید. در صورتیکه نمونه در یخ نگهداری شود تا حداکثر 2 ساعت پس از تهیه نمونه، مقادیر به صورت واقعی باقی خواهند ماند. 7- اگر نمونه خونی از یک راه شریانی هپارینه تهیه می شود، ml 10-8 ابتدایی بایستی دور ریخته شود. 8- در نمونه ی خونی که برای آزمایشگاه فرستاده می شود، در صورتیکه بیمار اکسیژن دریافت می دارد، درصد اکسیژن دریافتی باید یادداشت شود.

اسلاید 27: اسیدوز Acidosisاسیدوز به حالتی اطلاق می شود که در آن PH خون به کمتر از 7.35 تقلیل یابد . این حالت می تواند منشا تنفسی یا متابولیکی داشته باشد . بر این اساس دو نوع اسیدوز وجود دارد ، اسیدوز تنفسی ناشی از افزایش اسید کربنیک در خون و اسیدوز متابولیک ناشی از افزایش سایر اسیدها در خون مي باشد.اسیدوز تنفسی ( افزایش اسیدکربنیک در خون )ریه ها دائما در حال دفع Co2 هستند این گاز طبق فرآیند زیر تشکیل شده و نهایتا از ریه ها دفع می گردد .در صورتیکه به هر علتی ریه ها توانایی دفع CO2 را نداشته باشند ، متعاقبا میزان اسید کربنیک خون افزایش می یابد و در نهایت اسیدوز تنفسی بوجود می آید .

اسلاید 28: علل بروز اسیدوز تنفسی در کل به سه دسته تقسیم می شود :1- کاهش تبادلات گازی ( هیپوونتیلاسیون )-          کاهش تهویه آلوئولی-          بیماری های مزمن انسدادی ریه ( CopD )-          آمفیزم-          آسم شدید-          آپنه حین خواب (نوع انسدادی)-          آتلکتازی-          پنومونی-          سندروم دیسترس تنفسی بالغین-          ادم ریوی-          هایپوونتیلاسیون ناشی از تهویه مکانیکی نامناسب

اسلاید 29: 2- اختلال در عملکرد عصبی عضلانی -          صدمات شدید قفسه سینه همراه با اختلال در حرکات آن-          انسزیون جراحی ( محدود شدن حرکات تنفسی به علت درد )-          پولیومیلیت ( فلج اطفال )-          سندروم گلین باره-          خستگی عضلات تنفسی-          میاستنی گراو-          هایپوکالمی-          کیفواسکولیوزیس-          چاقی

اسلاید 30: 3- تضعیف مکانیسم های عصبی تنفسی در ساقه مغز -          مصرف بیش از حد داروی مضعف CNS ( نارکوتیک ها ، باربیتورات ها ، آرام بخش ها و ... ) آپنه ضمن خوابعلائم کلینیکی علائم کلینیکی ناشی از اسیدوز تنفسی عبارتند از :-          افزایش PaCo2 )فشار دی اکسید کربن خون شریانی )-          گیجی ، عدم شناسایی محیط و افراد-          افزایش فشار داخل جمجمه و سردرد( Co2 یک متسع کننده قوی عروقی است )-          تاکیکاردی-          آریتمی های قلبی بدلیل هایپرکالمی خفیف-          کاهش سطح هوشیاری و خواب آلودگی

اسلاید 31: درمان اسیدوز تنفسی درمان اسیدوز تنفسی شامل درمان علت اولیه و حفظ تهویه مناسب و کافی است . این روش های درمانی عبارتند از تجویز داروهایی نظیر برونکودیلاتور ها و کنترل میزان تاثیر و عوارض جانبی آنها . در بسیاری از بیماران استفاده از تهویه مکانیکی ضرورت پیدا می کند . در اسیدوز های تنفسی شدید ( PH<7.1 ) ، ممکن است تجویز بیکربنات سدیم وریدی ضرورت یابد . در هر صورت باید مراقب تغییر وضعیت بیمار به سمت آلکالوز بود .

اسلاید 32: اسیدوز متابولیک ( افزایش سایر اسید ها در خون )بر خلاف اسیدوز تنفسی ، اسیدوز متابولیک زمانی ایجاد می شود  که سایر اسید های موجود در خون نظیر اسید لاکتیک پرویک ،سولفوریک ، سیتریک ، استیل سالسیلیک و بتا هیدروکسی بوتیریک افزایش یابند .با پیشرفت اسیدوز متابولیک ، غلظت یون بیکربنات در خون کاهش پیدا می کند ، به این ترتیب از میزان اسید کربنیک خون نیز کاسته می شود . نهایتا PH خون دچار افت می شود PH زیر 6.9 معمولا کشنده است .علل بروز اسیدوز متابولیک در کل به پنج دسته تقسیم می شود :

اسلاید 33: 1- احتباس اسید بواسطه خوردن مواد اسیدی یا مواد سازنده اسید -          آسپیرین ( اسید استیل سالسیلیک )-          متانول ( تبدیل به اسید فرمیک می شود )-          اتیل گلیکول ( تبدیل به اسید اگزالیک )-          پارالدئید ( تبدیل به اسید استیک و اسید کلرواستیک می شود )-          اسید بوریک-          المنتال سولفور ( اسید سولفوریک )-          کلرید آمونیوم( H+ آزاد می کند )

اسلاید 34: 2- احتباس اسید بدلیل ساخته شدن اسید های متابولیک -          هایپرتیروئیدیسم-          مرحله هایپرمتابولیک بعد از سوختگی یا تروما-          اسیدوز لاکتیک ( ناشی از تجمع اسید لاکتیک )-          شوک3- احتباس اسید بدلیل استفاده بدن از روش های متابولیک غیر طبیعی یا ناقص -          کتواسیدوز دیابتی-          کتواسیدوز الکلی-          کتواسیدوز ناشی از گرسنگی

اسلاید 35: 4- احتباس اسید بدلیل اختلال در تخلیه اسید از بدن -          نارسایی اولیگوریک کلیه-          اسیدوز توبولی ( تیپ I)-          هایپوولمی شدید-          هایپوآلدسترونیسم-          شوک

اسلاید 36: 5- کاهش بیکربنات بصورت اولیه اتلاف از طریق ادرار :-          اسیدوز توبولی ( تیپ( IIاتلاف از طریق معدی – روده ای :-          اسهال شدید-          تخلیه روده کوچک از طریق لوله معدهاورتروسیگموئیدستومیدرناژ فیستولیاستفراغ محتویات روده کوچکدرمان با کلستیرامین

اسلاید 37: علائم کلینیکیعلائم کلینیکی اسیدوز متابولیک ناشی از کاهش PH مایع مغزی – نخاعی است که منجر به دپرسیون سیستم اعصاب مرکزی و علائمی نظیر موارد زیر می شود :-          کاهش غلظت یون بیکربنات-          هایپر ونتیلاسیون ( مکانیسم جبرانی)-          سردرد-          درد های شکمی-          هایپر کالمی-          تیرگی شعور-          گیجی-          خواب آلودگی-          استوپور و کما-          آریتمی های قلبی

اسلاید 38: علائم نورولوژیک ناشی از اسیدوز متابولیک ، خفیف تر از اسیدوز تنفسی است زیرا تغییر PH مایع مغزی – نخاعی آهسته تر صورت می گیرد )نفوذپذیری Co2 به مایع مغزی نخاعی آسانتر از HCo3- است ) بعضی از بیماران دچار هیپرکالمی هم می شوند که میتواند منجر به بروز کرامپهای شکمی ، کشش عضلات اسکلتی و آریتمی های قلبی شود .

اسلاید 39: روشهای درمانی در اسیدوز متابولیکروشهای درمانی در اسیدوز متابولیک شامل رفع علت اولیه و در صورت لزوم ، تصحیح PH است .PH همیشه باید بالاتر از 7.1 حفظ شود تا از بروز آریتمی های کشنده قلبی جلوگیری گردد . داروی اصلی جهت بالا بردن PH ، بیکربنات سدیم وریدی است . عارضه عمده انفوزیون بیکربنات سدیم ، تغییر وضعیت بیمار به سمت آلکالوز است . لذا تجویز دقیق بیکربنات و کنترل مداوم بیمار از وظایف عمده پرستار است .

اسلاید 40: آلکالوز Alkalosisآلکالوز به حالتی اطلاق می شود که در آن PH خون بالا تر از 7.45 افزایش یابد . این حالت می تواند منشا تنفسی یا متابولیک داشته باشد که بر این اساس دو نوع آلکالوز وجود دارد :-1      آلکالوز تنفسی ناشی از کاهش اسید کربنیک خون-2     آلکالوز متابولیک ناشی از کاهش سایر اسید ها در خون

اسلاید 41: آلکالوز تنفسی ( کاهش اسید کربنیک درخون)در صورتی که به هر علتی ، دفع زیاده از حد Co2 از ریه وجود داشته باشد ، منجر به وضعیتی بنام آلکالوز تنفسی می شود .علت عمده بروز آلکالوز تنفسی ، هایپرونتیلاسیون ناشی از عوامل زیر است :-          اضطراب یا ترس-           درد-          گریه و شیون طولانی-          هایپوکسی-          بعضی از صدمات مغزی-          سپتی سمی گرم منفی-          هایپرونتیلاسیون ناشی از تنظیم نامناسب دستگاه ونتیلاتور-          تحریک مکانیزم های عصبی تهویه در مغز-          تب بالا-          مننژیت-          آنسفالیت-          مصرف بیش از حد سالسیلات ها-          مصرف دوز های بالای پروژسترون

اسلاید 42: علائم کلینیکیعلائم کلینیکی ناشی از آلکالوز تنفسی عبارتند از :-          کاهش PaCo2-          افزایش تعریق-          برافروختگی-          پاراستزی انگشتان دست و پا-          کرامپهای عضلانی-          مثبت شدن علائم شوستوک-          مثبت شدن علامت تروسو-          اسپاسم کارپوپدال-          تتانی-          آریتمی های قلبی

اسلاید 43: بسیاری از این علائم وابسته به تغییرات الکترولیتی ناشی از آلکالوز تنفسی است . بدلیل رقابت پتاسیم و یون هیدروژن با هم ، الکالوز تنفسی نهایتا منجر به بروز هایپوکالمی خواهد شد که خود منجر به بروز یک سری از آریتمی های قلبی می گردد . همچنین در حضور آلکالوز ، باند پروتئین پلاسما و کلسیم قویتر می شود . لذا مقدار کلسیم یونیزه خون کاهش یافته منجر به بروز علائم ناشی از هایپوکلسمی می گردد .

اسلاید 44: روشهای درمانی در آلکالوز تنفسیروشهای درمانی در آلکالوز تنفسی به رفع علت اصلی آن برمی گردد . جهت تصحیح PaCo2  باید روند هایپرونتیلاسیون را آهسته تر کرد . هنگام تصحیح این وضعیت باید مراقب افزایش بیش از حد PaCo2 خون شریانی و بروز اسیدوز بود .آلکالوز متابولیک ( کاهش سایر اسید ها در خون )این حالت مربوط به کاهش هر نوع اسید ، بجز اسید کربنیک ، در خون است .برای مثال اسید کلریدریک توسط ساکشن مکرر لوله معده و یا استفراغ های مکرر می توان منجر به این وضعیت شود .

اسلاید 45: علل بروز آلکالوز متابولیک در کل به دو دسته تقسیم می شود :1-      کاهش اسید-          اتلاف معدی – روده ای-          استفراغ-          ساکشن معدی-          اتلاف از طریق ادرار-          هایپرآلدسترونیسم-          افزایش گلوکوکورتیکوئید-          درمان با دیوریتیک-          حرکت اسید بداخل سلول ها-          هایپوکالمی

اسلاید 46: 2-      افزایش قلیا ( یون بیکربنات )-          مصرف بی رویه بیکربنات سدیم-          تجویز بی رویه لاکتات یا استات ( از عوامل تولید کننده بیکربنات هستند )-          ترانسفوزیون مقادیر بالای خون ( سیترات عاملی برای تولید بیکربنات است )علائم کلینیکیعلائم ناشی از آلکالوز متابولیک ناشی از افزایش PH مایع مغزی نخاعی است که در ابتدا موجب تحریک و سپس دپرسیون سیستم اعصاب مرکزی می شود

اسلاید 47: سایر علائم و نشانه ها شامل موارد زیر است :-          افزایش غلظت یون بیکربنات-          هایپوونتیلاسیون ( مکانیسم جبرانی )-          تهوع و استفراغ-          حالت تهاجمی-          بی حسی انتها ها-          تتانی-          تشنج های صرع گونه-          کانفیوژن-          خواب آلودگی-          اغما ( بیهوشی ) PH بالاتر از 7.8 کشنده محسوب می شود مانند آلکالوز تنفسی در حالت متابولیک ،هم ضعف عضلانی و آریتمی های قلبی ناشی از هایپوکالمی امکان بروز پیدا می کند .

اسلاید 48: روشهای درمانی برای آلکالوز متابولیکروشهای درمانی برای آلکالوز متابولیک در ابتدا شامل رفع علت اصلی ایجاد اختلال و افزایش ترشح کلیوی یون بیکربنات جهت تصحیح آلکالوز است . اقدام ثانوی معمولا شامل تجویز نمک خوراکی یا وریدی و تصحیح هایپوکالمی توسط KCl است . در صورت ادامه آلکالوز و عدم تصحیح آن ، ممکن است نیاز به دیالیز و یا تجویز اسید کلریدریکHCL یا کلرید آمونیوم NH4Cl وجود داشته باشد . هنگام تجویز دارو های فوق ، جهت جلوگیری از بروز عوارض ناشی از بروز اسیدوز متابولیک ( ناشی از تجویز HCL وNH4CL)و( همولیز  ناشی از تجویز (NH4Cl فلبیت )ناشی از تجویز HCl و ( NH4Cl و هایپوکالمی شدید بیمار را تحت مانیتورینگ مداوم و دقیق قرار داد . ممکن است از استازولامید جهت افزایش دفع کلیوی یون بیکربنات استفاده شود .

اسلاید 49: پارامترهای اصلی جهت تفسیر گاز های خون شریانی گذشته از مقادیر مربوط به Pao2 و o2 Sat ، سایر مقادیری که برای تفسیر اختلالات اسیدوباز مورد نیاز است ، شامل مقادیر PH ،  PaCo2 ،  HCo3 ، Base Excess (BE) ، Total Co2 Conent ، BD  و Anion Gap است .PHهمانگونه که پیشتر گفته شد ، PH نمایانگر وضعیت یک محلول از نظر اسید – باز است PH .طبیعی خون بین 7.35 تا 7.45 است و بطور متوسط میزان آن را 7.40 در نظر می گیرند . به PH بالاتر از 7.45 آلکالمی و به PH زیر 7.35 اسیدمی گفته می شود . تغییرات PH عکس تغییرات غلظت یون هیدروژن (H) است .

اسلاید 50:  PaCo2نمایانگر میزان دی اکسید کربن موجود در خون شریانی است . این گاز توسط متابولیسم سلولی ساخته شده ، از طریق ریه ها دفع می گردد . میزان طبیعی آن بین 35 – 45 میلیمتر جیوه و بطور متوسط 40 mmHg است . هرگونه تغییر در مقدار PaCo2 منجر به بروز اسیدوز یا آلکالوز تنفسی خواهد شد . افزایش این میزان از 45 میلیمتر جیوه را اسیدوز تنفسی و کاهش آن از 35 میلیمتر جیوه را آلکالوز تنفسی گویند . تغییرات Paco2 نسبت عکس با تغییرات غلظت یون هیدروژن دارد .

اسلاید 51: HCo3غلظت یون بیکربنات یک پارامتر متابولیک محسوب می شود و تغییرات آن بیانگر وجود اسیدوز یا آلکالوز متابولیک است . میزان طبیعی یون بیکربنات بین 22 تا 26 mEq/L و یا بطور متوسط 24 mEq/L است . افزایش آن از 26 mEq/L بیانگر آلکالوز  متابولیک و کاهش آن از 22 mEq/L  بیانگر اسیدوز متابولیک است . تغییرات بیکربنات نسبت مستقیم با تغییرات حاددارد .

اسلاید 52: افزایش باز یا Base Excess - BEدر شرایطی که PaCo2 در حرارت 37 درجه سانتی گراد ، معادل 40 mmHg بوده ، کمبود اکسیژن نیز وجود نداشته باشد ، BE به مقدار اسید یا بازی اطلاق می گردد که برای حفظ PH در حد طبیعی و نیز حفظ بیکربنات به میزان 24 mEq/L مورد نیاز است . به عبارت دیگر مقدار BE وابسته به تجمع اسید یا باز غیر فرار در خون است . مقدار طبیعی BE بین 2+ و 2- متغیر بوده و بر حسب mEq/L )میلی اکی والان در لیتر ) بیان می شود  . افزایش BE از 2+ نمایانگر احتباس باز غیر فرار و یا به عبارت دیگر آلکالوز متابولیک ، و کاهش BE  از 2- نمایانگر احتباس اسید غیر فرار و یا به عبارت دیگر اسیدوز متابولیک است .در مواردی که BE ، ارقام منفی نشان می دهد ( یعنی وجود اسیدوز متابولیک) بهتر است از واژه Base Deficit - BD استفاده شود .

اسلاید 53: میزان کل CO2Total Co2 – Tco2میزان کل Co2 عبارتست از مجموع غلظت یون بیکربنات ، اسید کربنیک و دی اکسید کربن موجود در خون . چون حدود 98% از میزان کل Co2 را یون بیکربنات تشکیل می دهد ، این میزان تقریبا برابر با مقدار یون بیکربنات ، یعنی حدود 25.2 mEq/L است .

اسلاید 54: Buffer Base - BBیک معیار تشخیصی برای تغییرات متابولیک اسید – باز است و هنگامی بکار برده می شود که تعادل اسید – باز با تعادل الکترولیتها مورد مقایسه قرار گیرد . در واقع BB حاصل جمع آنیونهای پلاسما یعنی بیکربنات ، پروتئین ، هموگلوبین و فسفاتها بوده ، مقدار آن معادل 42 میلی مول در لیتر است . رابطه ساده ای بین BE  و BB پلاسما وجود دارد که عبارتست از : BB = BE+42 و از آنجایی که BE پلاسما در حالت تعادل تقریبا برابر صفر است ، BB = 42  خواهد بود . در صورت بروز آلکالوز متابولیک مقدار آن افزایش یافته ، در صورت ایجاد اسیدوز متابولیک ، از میزان آن کاسته می شود ، تغییرات Co2 خون شریانی تاثیر روی مقدار BB ندارد .

اسلاید 55: شکاف آنیونی یا Anion Gap - AGطبق قانون تعادل الکتروشیمیایی ، همواره تعداد کل آنیون ها ، با تعداد کل کاتیون ها برابر و در حالت تعادل است . کاتیون های قابل اندازه گیری شامل یونهای سدیم و پتاسیم بوده ، و آنیون های قابل اندازه گیری شامل یونهای کلر و بیکربنات هستند .AG عبارت از تفاضل آنیون ها و کاتیون های سرم بوده ، بعنوان کمکی برای کشف علت اسیدوز متابولیک بکار گرفته می شود . برای محاسبه آن باید غلظت یون سدیم را از مجموع یون های کلر و بیکربنات کم نمود ( غلظت یون پتاسیم را در نظر نمی گیرند (

اسلاید 56: مقدار طبیعی AG بین 8 تا 16 و به طور متوسط 12  mEq/L است . کاهش AG در هیپوآلبومینمیا ، افزایش آب ، یا میلوم مولتیپل دیده می شود . افزایش AG که بسیار شایعتر است در اسیدوز متابولیک ملاحظه می گردد . همانطور که قبلا توضیح داده شد ، اسیدوز متابولیک دارای دو علت عمده است :کاهش یون بیکربناتافزایش اسیددر بیماری که دچار اسیدوز متابولیک ناشی از کاهش یون بیکربنات شده است ، AG در حد طبیعی است . در بیماری که دچار احتباس اسید های حاوی کلر می شود ( نظیر HCL و (NH4Cl نیز AG در حد طبیعی است . اما در بیماری که دچار افزایش اسید های ارگانیک نظیر اسید لاکتیک و کتو اسید می شود ، شاهد افزایش AG خواهیم بود .

اسلاید 57: تغییرات AG در انواع اسیدوز متابولیک بصورت زیر خلاصه شده است :افزایش AG خوردن اسید ( نظیر مصرف آسپرین بیش از حد مجاز و خوردن متانول )افزایش اسید های متالبولیک ( نظیر اسیدوز متابولیک )متابولیسم غیر طبیعی یا ناقص ( نظیر کتواسیدوز (اختلال در دفع اسید ( نظیر نارسایی شدید کلیه )AG طبیعی کاهش اولیه بیکربنات ( نظیر اسهال )مصرف اسید های حاوی کلراید ( نظیر HCl و  NH4Cl )اختلال در دفع اسید ( نظیر بدکاری خفیف کلیه )

اسلاید 58: روش تفسیر برگه آزمایش گاز های خون شریانی :مراحل تفسیر ABG به قرار زیر است :مرحله اولمشاهده مقدار PaO2 و O2 Sat : به میزان PaO2  نگاه کرده و به این سوال در ذهن خود پاسخ دهید :آیا PaO2  نمایانگر وجود هایپوکسمی است ؟همانطور که پیشتر نیز گفته شد ، PaO2 به اکسیژن محلول در خون بر می گردد و در حالت طبیعی مقدار آن بین 100 – 80 mmHg است . PaO2 با تغییرات درجه حرارت بدن تغییر می کند . هرچه میزان درجه حرارت بدن افزایش یابد ، PaO2 کاهش می یابد .

اسلاید 59: بین 60 تا 79 mmHg را هایپوکسی خفیف ، بین 59 – 40 mmHg را هایپوکسی متوسط ،  و کمتر از 40 mmHg را هایپوکسی شدید می نامند PaO2 .پایین تر از 40 mmHg به منزله یک موقعیت بسیار مخاطره آمیز برای بیمار در نظر گرفته می شود . البته مقادیر فوق همگی تقریبی بوده ، با وضعیت جسمی ، سنی و بیماری های زمینه ای فرد تغییر می کند . محاسبه ی تقریبی حداقل PaO2  طبیعی در افراد بالای 40 سال  :

اسلاید 60: اما بطور تقریبی در افراد بالای 60 سال ، می توان به ازای هر یک سال افزایش سن از 60 سال ، 1 میلیمتر جیوه از پایین ترین میزان طبیعی mmHg 80 PaO2 کم نمود تا حدود PaO2  طبیعی وی محاسبه شود . برای مثال اگر فردی 75 سال سن داشته باشد ، حدود طبیعی PaO2  وی برابر 65 mmHg خواهد بود O2 Sat .یا درصد اشباع هموگلوبین از اکسیژن نیز به مقدار PaO2 و عوامل موثر بر منحنی شکست اکسی – هموگلوبین وابسته است . در صورتی که O2 Sat زیر 80% باشد ، احتمال اینکه نمونه خون تهیه شده وریدی باشد بسیار زیاد است ( مگر در افرادی که مبتلا به COPD باشند)

اسلاید 61: مرحله دومبه سطح PH نگاه کنید و به این سوال در ذهن خود پاسخ دهید :آیا PH اسیدی یا قلیایی بوده و یا نرمال است ؟ PH نمایانگر غلظت یون هیدروژن در پلاسما است PH .کمتر از 7.40 اسیدی تلقی می شود و در صورتی که PH کمتر از 7.35 شود به آن اسیدمی یا اسیدوز اطلاق می گردد PH  .بالاتر از 7.40 نیز قلیایی تلقی می شود و در صورتی که بیشتر از 7.45 شود به آن آلکالمی یا آلکالوز گویند .

اسلاید 62: مرحله سومبه مقدار PaCO2 نگاه کنید و به این سوال در ذهن خود پاسخ دهید آیا PaCO2 نشانگر اسیدوز تنفسی یا آلکالوز تنفسی بوده و یا طبیعی است ؟ مقدار طبیعی PaCO2 بین 45 – 35 mmHg است و تغییرات آن نسبت عکس با PH دارد PaCO2 . کمتر از 35 mmHg را آلکالوز تنفسی و بیش از 45 mmHg را اسیدوز تنفسی می نامند .

اسلاید 63: مرحله چهارمبه میزان HCO3 توجه کرده در ذهنتان به این سوال پاسخ دهید :آیا HCO3 نمایانگر اسیدوز یا آلکالوز متابولیکی بوده و یا طبیعی است ؟ تغییرات HCO3 نسبت مستقیم با تغییرات PH دارد . مقدار طبیعی آن بین 26 – 22 mEq/L است . مقادیر بیش از 26 mEq/L نمایانگر آلکالوز متابولیک و مقادیر کمتر از 22 mEq/L نشان دهنده اسیدوز متابولیک است .

اسلاید 64: مرحله پنجمبه مقدار BE توجه کنید و به این سوال در ذهن خود پاسخ دهید :آیا مقدار آن در حدود طبیعی است یا خیر ؟این معیار ، در تفسیر علت اسیدوز – آلکالوز با منشا متابولیک ، معتبر تر و دقیق تر از یون بیکربنات است . در صورتی که بیش از 2+ باشد نمایانگر آلکالوز متابولیک است و اگر کمتر از 2- باشد نمایانگر اسیدوز متابولیک است .

اسلاید 65: مرحله ششممجددا به PH نگاه کنید و به این سوال در ذهن خود پاسخ دهید :آیا PH نمایانگر حالت جبران شده است یا بدون جبران ؟همانطور که پیشتر نیز گفته شد در بدن مکانیزم های جبرانی )بافری – تنفسی – متابولیکی (در زمان اختلالات اسید و باز فعال شده سعی می کنند PH را به حد  نرمال باز گردانند . در زمان تفسیر ABG ممکن است با یکی از 3 حالت زیر روبرو شوید :

اسلاید 66: الف ) بدون جبراندر این حالت PH غیر طبیعی بوده PaCO2 یا HCO3 نیز غیر طبیعی هستند . در چنین وضعیتی با توجه به مقدار PH ، نوع اختلال )اسیدوز یا آلکالوز ) مشخص می گردد و هر کدام از دو پارامتر دیگر یعنی  PaCO2 یا  HCO3 نمایانگر نوع اختلال ( تنفسی یا متابولیکی ) خواهند بود .مثال 1 : در برگه ABG مقادیر زیر مشاهده می شود :PaO2 = 60 mmHgPH = 7.25PaCo2 = 50 mmHgHCO3- = 22 mEq/L

اسلاید 67: در این این مثال با توجه به مقدار PH ، تشخیص اسیدوز داده می شود ، از آنجایی که مقدار بیکربنات طبیعی بوده و تنها PaCO2  افزایش نشان می دهد )اسیدوز تنفسی (تشخیص عبارت است از : اسیدوز تنفسی جبران نشدهمثال 2 : در برگه ABG مقادیر زیر مشاهده می شود :paO2 = 90 mmHgPH = 7.25PaCO2 = 40 mmHgHCO3- = 17 mEq/Lدر این مثال با توجه به مقدار PH ، تشخیص اسیدوز داده می شود و از آنجایی که PaCO2  نرمال بوده ، مقدار HCO3 کمتر از حد طبیعی است ، تشخیص عبارتست از : اسیدوز متابولیک جبران نشده.

اسلاید 68: ب ) جبران ناقصدر این حالت PH ، HCO3 و PaCo2 هر سه غیر طبیعی هستند . این حالت نمایانگر این است که مکانیزمهای جبرانی فعال شده ولی هنوز موفق به اصلاح کامل PH نشده اند . برای تشخیص علت اولیه ( اختلال اولیه ) و مکانیزم جبرانی ، ابتدا با نگاه کردن به مقادیر HCO3 ، PaCO2 نوع اختلال را مشخص کرده ، سپس به مقدار PH نگاه می کنیم . در اینجا قانون اول مطرح می شود : قانون I : اگر تغییرات PaCO2 و HCo3 هم جهت باشند ، بدن در حالت جبران عدم تعادل است .

اسلاید 69: مثال :PH = 7.30 ↓PaCo2 = 25 mmHg ↓HCO3 - = 12 mEq/L ↓ تشخیص : اسیدوز متابولیک با جبران ناقص تنفسی

اسلاید 70: ج ) جبران کاملدر این حالت PH طبیعی ، ولی PaCO2 و HCO3 هر دو غیر طبیعی هستند . این حالت نمایانگر آن است که فعالیت مکانیزم های جبرانی موجب برگرداندن PH به سطح طبیعی شده است ، لیکن متعاقب جبران ، مقادیر نرمال PaCO2 و HCO3 -  هر دو طبیعی هستند .قانون II : در وضعیت جبران کامل ، برای تشخیص علت اولیه ( اختلال اولیه و مکانیزم جبرانی ) ابتدا با نگاه کردن به مقادیر HCO3 - ، BE و PaCO2 نوع اختلال را مشخص کرده ، سپس به مقدار PH نگاه می کنیم :–1 در صورتیکه میزان PH بین 7.35 – 7.40 بوده ، علت اولیه اسیدوز است .–2 در صورتیکه میزان PH بین 7.45 – 7.40 بوده ، علت اولیه آلکالوز است .

اسلاید 71: مثال :PH = 7.42PaCO2 = 50 mmHg ↑HCO3 - = 32 mEq/L ↑تشخیص : آلکالوز متابولیک ، اسیدوز تنفسی ، جبران کامل .بیماری اولیه : آلکالوز متابولیک )با جبران کامل )

اسلاید 72: اختلالات مرکب اسید – باز ( Mixed Disorders )در پاره ای مواقع ممکن است هر دو نوع اختلال تنفسی و متابولیکی در یک بیمار وجود داشته باشد  . بسته به مقتضیات بالینی ، یک اختلال مرکب یا مخلوط می تواند بصورت دو نوع اسیدوز ، دو نوع آلکالوز یا یک نوع اسیدوز همراه یک نوع آلکالوز باشد .موارد زیر نمونه هایی از این اختالات مرکب است :اسیدوز تنفسی + آلکالوز متابولیک مثل COPD + استفراغ اسیدوز تنفسی + اسیدوز متابولیک مثل ایست قلبی – تنفسی + اسهال آلکالوز تنفسی – آلکالوز متابولیک

اسلاید 73: در کلیه وضعیت های بالا ، PH خون می تواند نشانگر وضعیت حاد ، تحت حاد و یا مزمن باشد . وضعیت حاد به حالتی بر می گردد که هنوز مکانیزم های جبرانی فعالیت چشمگیری از خود نشان نداده اند . در وضعیت تحت حاد ، مکانیسم های جبرانی فعال شده اند ، اما جبران بصورت نسبی صورت گرفته است و هنوز PH به میزان طبیعی نرسیده است و بالاخره در وضعیت مزمن ، جبران بصورت کامل صورت گرفته و PH خون به ميزان طبیعی رسیده است ، هر چند هنوز حالتهای اسیدوز و یا آلکالوز تنفسی و متابولیک وجود دارند .

اسلاید 74: مثال :PH = 7.20 ↓PaCO2 = 55 mmHg ↑HCO3 - = 20 mEq/L ↓

اسلاید 75: در این مثال PH نمایانگر حضور یک اسیدوز شدید است PH .و PaCo2 در جهت مخالف یکدیگر تغییر کرده اند ، که دلیل بر وجود یک بیماری تنفسی است . اما تغییرات PH و HCO3 -  در جهت یکدیگر ( هم جهت ) است . بنابراین یک بیماری متابولیکی نیز وجود دارد . در کل مقادیر مذکور نشانگر یک اسیدوز مرکب Mixed) تنفسی و متابولیک) است . مثال بالینی برای این حالت ، ایست قلبی – ریوی است که در آن بعلت تهویه ناکافی و تجمع Co2 ، اسیدوز تنفسی ایجاد می شود و بدلیل اکسیژناسیون ناکافی بافتی و تجمع اسید لاکتیک ، اسیدوز متابولیک حاصل می گردد . بنابراین :اگر PaCO2 و HCO3  در جهت مخالف یکدیگر تغییر نمایند ، بیمار دچار یک عدم تعادل مرکب است .

اسلاید 76: منبع :اصول مراقبتهای ویژه در CCU ، ICU ، دیالیز ( حسین شیری - ملاحت نیک روان مفرد( تفسیر ABG دکتر حجت اله اکبر زاده پاشا برونر سودارث تنفس و تبادلات گازی ( ترجمه مرضيه شبان)

اسلاید 77: خسته نباشيد ازتوجه شما متشكرم