بیماری طاعون نشخوارکنندگان کوچک

بیماری طاعون نشخوارکنندگان کوچک

اسلاید 1: شکل اولین انگل که در سال 1652 میلادی طراحی شده است.

اسلاید 2: پروتولوژی Protozoologyپروتولوژی از نظر علمی لغوی شامل:Proto =آغازین ، اولیه + Zoo == جانور ، حیوان + Logy = شناخت، شناسیاست که منظور شناخت جانوران اولیه می باشد. پروتوزوآها موجوداتی تک سلولی یا هستند وبه علم بررسی وشناخت موجودات تک سلولی پروتوزوئولوژی یا تک یاخته شناسی گفته می شود.

اسلاید 3: تاکنون بیش از 150 هزار گونه تک یاخته شناسایی شده است که گروهی دارای زندگی انگلی وگروهی زندگی آزاددارند. از این تعداد فقط در حدود 10 هزار گونه زندگی انگلی دارند وانگل گیاهان ، جانوران وانسان هستند وتقریبآ 22-20 گونه برای انسان بیماریزا (Pathogen) هستند که گروهی از آنها بسیار خطرناک و مرگبار میباشند ودر انسان ایجاد بیماری می کنند.

اسلاید 4: ایدز( AIDS ) که توسط ویروسی بنام HIV وهمچنین مصرف داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی ( Immunosuppresive Drugs )در هنگام پیوند عضو ومعالجه بیماریهای توموری، زمینه ابتلا به بیماریهای انگلی وبخصوص تک یاخته ای خطرناکی را فراهم کرده است. به همین خاطر شناخت وبررسی تک یاخته ها در علوم پزشکی راههای انتقال وعفونتهای ناشی از این گونه بیماریها از اهمیت بالایی برخوردار شده ومی باشد.

اسلاید 5: سازمان بهداشت جهانی World Heath Organization=WHO در جهت پیشگیری،کنترل ومبارزه با شش بیماری در تمام نقاط جهان وهمکاری با کشورهای مختلف صورت می گیرد. سه بیماری عامل تک یاخته ای دارند که شامل:

اسلاید 6: 1- مالاریا( Malaria ) که توسط پشه آنوفل ماده انتقال می یاید.2- لیشمانیا یا بیماری سالک( Leishmania) که توسط پشه خاکی( فلبوتوموس )3- تریپانوزوما ( Trypanosomia )که دو بیماری مختلف: الف - بیماری خواب که توسط مگس تسه تسه ب- بیماری شاگاس( بیماری عضله قلبی وسایر نسوج ) توسط مگس تریاتومید دو بیماری توسط کرمها انتقال می یاید که شامل:الف- فیلاریازیس(Filariasis )ب- شیستوزومیازیس(Schistosomiasis )

اسلاید 7: لون هوک در قرن هفدم میلادی اولین فردی است که با اختراع میکروسکوپ ،تک یاخته ها را مشاهده کرد واطلاعاتی را در باره مرفولوژی آنها بیان داشت.از نظر جایگاه تک یاخته ها در بین موجودات زنده، قبلآ تک یاخته را در سلسله جانور( Animalia ) قرار می دادند. اما بر اساس طبقه بندیWhittaker در سال ( 1969 ) موجودات زنده را به پنج سلسله( Kingdom ) تقسیم می شوند وپروتوزوآ بعنوان (subkingdom) زیر سلسله ای از سلسله آغازیان محسوب می شوند. 5- سلسله موجودات زنده بر اساس Whittaker به شرح زیر می باشد:

اسلاید 8: 1-Kindom(Bacteria,Actinomycetes,Blue-green algae)2- Kindom Protista(protozoa,Algen)3- Kindom-Fungi4- Kindom-Plantae5- Kindom-Animalia

اسلاید 9: تعاریف وواژه هابه ارگانیسمی که قسمتی یا تمام دوره زندگی خود را همراه با موجود زنده دیگری از گونه متفاوت می گذارند یا Symbiont یا Symbiote می گویند وارتباط بین آنها راSymbiosis یا همزیستی می نامند.این ارتباط از 2 نظر می تواند بر قرار شود:

اسلاید 10: 1- غیر متابولیکی ( Non-Metabolic )که در جهت تآمین غذا نیست وهیچگونه تداخل فیزیولوژی ندارند. مثل رابطه پروتوزوآها، جلبکها وقارچها که به سطح بدن بند پایان دریایی ویا لاکپشتها می چسبند وهیچ رابطه متابولیکی بین آنها بر قرار نیست وفقط جهت حمل کردن وانتقال این رابطه برقرار شده است. این نوع همزیستی را فورسیس(phoresis ) می گویند که به معنای حمل کردن (phoresis-to carry ) است.

اسلاید 11: 2- متابولیکی ( Metabolic )که بین دو موجود تداخل فیزیولوژیکی وجود دارد ودر جهت تآمین غذا می باشد ومی تواند دوحالت داشته باشد.الف- یک طرفه: در این نوع رابطه ارتباط یک موجود نفع می برد وموجود دیگر برایش فرق نمی کند. این نوع ارتباط متابولیکی یک طرفه را همسفرگی یا Commensalism می گویند. موجود کوچکتر را Commensal وموجود بزرگتر را میزبان Host می گویند.

اسلاید 12: ب- دو طرفه : ارتباط متابولیکی به دو صورت می توان بر قذار شود.1- همیاری یا موچالیسم (Mutualism ) مثل رابطه بین تاژکداران ( Hypermastigida ) وموریانه ( Termite ) که تاژکداران در دستگاه گوراش موریانه زند گی می کنند. با ترشح آنزیم سلولاز ( Cellulase ) تکه های چوب خورده شده را هضم می کنند. این در حالی است که موریانه آنزیم سلولاز ندارد.

اسلاید 13: پارازیتیسم ( Parasitism )عبارت است در صورتی که در ارتباط متابولیکی دوطرفه چناچه موجود نفع ببرد ودیگری ضرز ببنید آنرا پارازیتیسم می گویند.انگل مواد غذایی اساسی خود را از میزبان بدست می آورد واز خون،لنف، سیتوپلاسم، مایعات میان بافتی وغذای هضم شده میزبان استفاده می کند. این رابطه می تواند بصورت :

اسلاید 14: الف- موقت( Temparary ) یا دائم ( permanent ) ودر داخل یا خارج بدن میزبان بر قرار شود.علاوه بر رابطه متابولیکی یک پاسخ ایمونولوژیکی نیز وجود دارد که می تواند باعث محدود شدن جمعیت انگلها شود این نوع ارتبا ط در پزشکی ودامپزشکی وبطور کلی در بیماریها اهمیت زیادی دارد.

اسلاید 15: کلیات انگل شناسیتعریق انگل:تعریف انگل شناسی(Parasitology )انگل موجودی زنده ایست که در داخل بدن موجود دیگری زندگی می کند بطوریکه حیات خود را از آن تآمین می کند. معمولا به میزبان خود نیز آسیبهایی می رساند.

اسلاید 16: تعریف انگل شناسی(Parasitology )علمی است که:1- شکل خارجی وداخلی (مرفولوژی)2- سیر تکاملی وبیماریزایانواع زندگی انگلی:1- اختیاری:نوعی از زندگی انگلی است که در آن انواعی از انگلها می توانند هم زندگی آزاد وهم زندگی انگلی داشته باشند.2- اجباری: در این نوع زندگی ، انگل ها حتمآ قسمتی یا تمام عمر خود را در بدن میزبان می گذرانند در این حالت ممکن است

اسلاید 17: در این حالت: می تواند به دو صورت 1- در یک میزبان ( Monxenous )2-یا در دو یاچند میزبان( Heteroxenous) مستقر باشند. همچنین می توانند در یک موجود خاص(میزبان اصلی) یا اتفاقآ در میزبان دیگری بطور طبیعی ( Accidental ) باشند.انگل ممکن است برای میزبان:1- بیماریزا (Pathogen )2-یا بی ضرر (Saprophyte )3- یا هم سفره ( Commrnsal ) باشد.

اسلاید 18: طبقه بندی انگلهاانگلهایی که انسان را آلوده می کنند براساس تعداد سلول ومروفولوژی به سه دسته تقسیم می کنند:1- تک یاخته ها( Protozoa )تنها از یک سلول تشکیل شده اند وتمام اعمال حیاتی توسط همین سلول صورت می گیرد. سیکل زندگی تک یاخته ها ممکن است ساده مثل انگلهای روده ای ویا بسیار پیچیده مثل مالاریا دارند. تعدادی از تک یاخته ها در مراحلی از زندگی خود یک یا چند بافت را آلوده مورد تهاجم قرار می دهند. واغلب از نوع درون سلولی می باشند این مرحله باعث محفظت انگل از سیستمهای دفاعی میزبان وهم محیطی برای رشد وتکثیر انگل فراهم میکند.

اسلاید 19: 2- انگلهای پرسلولی (Mteazoa )این ارگانیسمها بی مهره می باشند وعمد تآ خارج سلولی ودارای چرخه زندگی متنوعی هستند. این گروه میزبانهای متعددی دارند ودر چرخه زندگی آنها تکثیر جنسی در یک میزبان معینی انجام می گیرد.تعدادی از این انگلها بطور ساده در روده زندگی می کنند وبرخی دیگر قبل از جایگزینی در روده به ریه مهاجرت می کنند وبعضی در بافتهای عمقی قرار می گیرند، بنابراین پاسخهای ایمنی متفاوتی را نشان می دهند.متازوا (Mteazoa ) به دو گروه تقسیم می شوند:الف- کرمهای گرد، که در خارج از بدن پوشش کوتیکولی دارند مثل آسکاریس ( Ascaris )ب- کرمهی پهن، که شامل ترماتودها مثل شیستوزوما وکرمهای نواری نظیر تینیا می باشند.

اسلاید 20: 3- بندپایان( Arthropoda )ار گانیسمهای چند سلولی بدون اسکلت درونی ودارای ضمایم مفصلی می باشند.این ار گانیسمها عمد تآ در سطح خارجی بدن زندگی کرده وایجاد آلودگی می نمایند، مثل شپش وکک .

اسلاید 21: بیماریهای انگلی از چه راههایی منتقل می شوند:1- از طریق آب:پروتوزوئرها وکرمها که در انسان ایجاد بیماری می کنند می توانند از طریق آب از جمله رودخانه ها دریاچه ها وسدها بویژه در مناطق گرمسیر محل مناسبی برای انتشار این گونه بیماریها باشند.

اسلاید 22: 2-از طریق مواد غذایی آلوده:عفونتهای انگلی که مواد غذایی عامل انتقال آنها هستند یکی از مشکلات اساسی بهداشت عمومی است. کرمهای نواری شکل ( سستوده ) وکرمهای گرد (نماتودها) بیشتر مسبب بیماریهای انگلی غذایی هستند. مشکل آلودگی مواد غذایی با کرمهای نواری را می توان برحتی باحرارت دادن گوشت از بین برد. همچنین با حرارت دادن فضولاتی که به مصرف غذایی حیوانات می رسند می توان از انتشار بیماریهای عفونی جلوگیری کرد.

اسلاید 23: 3-اتنقال بیماریهای عفونی از طریق ناقلینناقل به موجودات زنده غیر از انسان که ارگانیسمهای بیماریزا را حمل میکنند گفته می شود.ناقلین ارگانیسم ها ممکن است به دو صورت بیماریها را انتقال دهند:1-ناقلین بیولوژیکیمیکروارگانیسم عفونی قبل از اینکه قادر به ایجاد عفونت بشود مدتی باید در بدن ناقل رشد نماید که این مدت را دوران کمون خارجی ( Extrinsic Incubation Period ) بیماری گویند. مانند پشه مالا ریاپشه ها شامل:الف- آنوفل بیماری مالاریا(پلاسمودیوم)ب- کولکس بیماری فیلاریازیس(نماتودها)پ- کولکس بیماری آنسفالیت(اربوویروس)ت- آئدس ایجیپتی بیماری تب زرد(آربوویروس)

اسلاید 24: 2- ناقلین مکانیکیمانند مگس خانگی وسوسکها، به طور ساده فقط میکروارگانیسمها را از یک نقطه به نقطه دیگر ی حملمی کنند.مگسمگس آهو بیمار فیلاریازس لوالوآ ( گونه ای از نماتوده)مگس سیاه بیماری کوری رودخانه (گونه ای از نماتودها نماتوده)مگس تسه تسه بیماری خواب (گونه ای از تریپانوزوما)حشراتگناتز بیماری فیلاریازیس (گونه ای از نماتودها)کک بیماری طاعون (یک نوع بیماری باکتریایی) بیماری تیفوس موشی(ریکتزیاتیفی)شپش بیماری تیفوس اپیدمیک (گونه ای از ریکتزیا)

اسلاید 25: - انتقال از طریق خاک بیماریهای انگلی که از طریق خاک انسان را آلوده می کنند در ردیف شایع ترین بیماریهای عفونی جهانی هستند.تخم یا لارو این انگل ها دوره ای از رشد خود را در خاک می گذراند وسپس توانایی آلوده نمودن انسان را دارد.نماتودها ،اسکاریس وکرمهای قلابدار وتعداد دیگر انگلها موجود در خاک احتمالآ در نواحی فقیر نشین ونقاطی که شرایط خاک وآب وهوای مناسب برای رشد این انگل ها وجود دارد باقی مانده واز طریق خاک انتقال می یابد.

اسلاید 26: انتقال بیماری انگلی1 - راههای ورود انگل ازطریق پوست

اسلاید 27: 2- راه ورود انگل از طریق دهان ومسیرهای آن در بدن میزبان(انسان)

اسلاید 28: گروههاي مهم انگلهاي جانوري انگلهاي جانوري انسان و غالب مهره داران از پنج بخش فرعي و يا شاخه (phyta) تركيب يافته اند اين شاخه ها عبارتند از:1-تك ياختگان protozoa 2-كرمهاي پهن platyheminthes 3-نماتودا ياكرمهاي گرد(round worm ) nematoda 4- كرمهاي خاربرسر thorngheaded worms 5- بند پايان شامل حشرات ، عنكبوتها ،كنه ها و غيره insect

اسلاید 29:

اسلاید 30: طبقه بندی بر اساس محل زندگی انگلها در میزبان:انگلهای ادراری گوارشی(در قسمتهای گوارشی، وتناسلی مثل تریکوموناس واژینالیس)2- انگلهای خونی نسجی( در قسمتهای خونی نسجی)3- کرمهاالف- کرمهای روده ایب- کرمهای کبدیج- کرمهای ریوید- کرمهای خونی ونسجی

اسلاید 31: این طبقه بندی که از لحاظ کلاسیک یا مرفولوژیک است.نوعی طبقه بندی بر اساس راه سرایت آنها است که به لحاظ اپیدمیولوژی حائز اهمیت است:1- کرمهای منتقله بوسیله خاک (soil-transmitted helminths)1- 2- کرمهای منتقله بوسیله بندپایان( Arthropod transmitted helminths )2-3- کرمها منتلقه بوسیله حلزونها (snail transmitted helminths)3-4- کرمهای منتلقه بوسیله غذا وگوشت(Food and meet transmitted helminths )4-5- کرمها منتلقه از طریق تماس مستقیم ( contagious or fecal borne helminths)5-

اسلاید 32: تقسیم بندی کرمهای انگلیکرمها در یک طبقه بندی کلی به دودسته اساسی تقسیم می شوند:1- کرمهای پهنخود به دو گروه تقسیم می شوند:الف- کرمهای برگی شکل( Termatoda )ب- کرمهای نواری شکل (Cestoda )2- کرمهای گرد یا حلقوی

اسلاید 33: بيماريهاي انگليبيماريهاي انگلي يكي از مشكلات مهم بهداشتي ، اقتصادي اغلب كشورهاي جهان بخصوص كشورهاي در حال توسعه به حساب مي آيد. و مبارزه با آن هميشه يكي از بخش هاي مهم برنامه هاي توسعه ملي اين كشورها را به خود اختصاص داده است.

اسلاید 34: بيماريهاي انگلي از جمله بيماريهاي است: با بهداشت فردي و همگاني رابطه اي مستقيم دارد. با آنكه سطح بهداشت جامعه نسبت به گذشته بسيار ارتقا يافته است. تقريباً همزمان يا كشف و توليد آنتي بيوتيكها ، د.د.ت و ساير حشره كشها و داروهاي ضد انگلي جديد مدتها تصور مي شد كه بيماريهاي عفوني عملاً از صحنه بيماريهاي باليني محو خواهند شد ولي بديهي است اين امر هنوز به وقوع نپيوسته و بعضي از باكتريها و انگلها نسبت به بعضي از داروها (آنتي بيوتيكها) مقاوم شده اند.در ايمونولوژي عفونتهاي انگلي از سه جنبه مورد بررسي قرارميگيرد:

اسلاید 35: 1- انگل2- ميزبان3-محيطتاكيد شده است . يكي از اين دو توانايي ميزبان براي انهدام انگلهاي مهاجم جديد و يا به عبارت ديگر ايجاد مقاومت نسبت به عفونتهاي مجدد است كه اين دو جنبه از روابط انگل ـ ميزبان در توليد واكسنها اهميت زيادي دارد. جنبه دوم درك بهتر از ايمونوپاتوژنز بيماريهاي انگلي است كه چنين موضوعي مي تواند سرانجام به دستيابي به واكسن پيشگيري از بيماريهاي انگلي منجر شود.

اسلاید 36: تاثيرات انگلها بر ميزبانيك انگل موجودي است كه به درجاتي به ميزبان خود آسيب مي رساند . اين آسيبها به ميزبان ممكن است به طرق گوناني فراهم گردد. اما موفق ترین انگلها آنهایی هستند که به حالت مزمن در آیند وبرای مدت طولانی در بدن میزبان زندگی کنند واز مرگ یکباره میزبان اجتناب کنند ودر همان حال قادر باشند از مکا نیسمهای دفاعی بدن میزبان هم بگریزند. عملکرد پاسخهای اختصاصی در دوجهت می باشد:الف- انهدام مستقیم انگل ومهار گسترش عفونت انگلیب- کاهش اثرات انگل در میزبان وگاهش مرگ میزبان دراثر عفونت. برخي از اين ساز و كارها در مورد تمام انگلها صادقند. به طور مثال:

اسلاید 37: برخي از اين ساز و كارها در مورد تمام انگلها صادقند. به طور مثال:1- کرمها انگلهايي هستند كه به واسطه اندازه شان ممكن است به طريقي به ميزبان آسيب رسانند كه براي انگلهاي كوچكتر غير ممكن باشد.2- آميبها به طور مثال انگل آنتاموباهستوليتيكا بوسيله يك آنزيم بنام پروئتوليتيك جدار روده را فرسوده و بافتها را به طور موضعي خراب مي نمايد .3- انگلهاي مالاريا گويچه هاي سرخ را مورد تهاجم قرار داده و در آنها به تكثير مي پردازد كه نهايتاًگلبولهاي قرمز در اين روند تخريب مي گردند.

اسلاید 38: 4- آسكاريس ممكن است ديواره روده را سوراخ كند و در صورتيكه تعدادآنها زياد گردد موجب انسداد روده مي گردد. و نيز آپانديس مجراي صفراوي و يا ساير اندامها را مورد تهاجم خود قرار مي دهد. 5- برخي از انگلها اثرات خود از طريق محروم ساختن ميزبان از مواد اساسي اعمال مي كنند. چنانكه كرمهاي قلابوار با مكيدن خون ممكن است باعث شود كه ميزبان بيش از مقدار آهني كه از طريق رژيم غذايي كسب مي نمايد آن را از دست دهد و لذا سبب بروز كم خوني يا آنمي مي گردند. كرم نواري شكل به طور انتخابي ب 12 را از مجراي گوارش برداشته و در برخي افراد مبتلا بيماري كم خوني مگالوپلاستيك( ) را ايجاد مي نمايد.

اسلاید 39: تاثيرات ميزبان بر انگلتاثيرات انگل بر ميزبان آشكار تر از تاثيراتي است كه در جهت مخالف اعمال مي شود. ليكن تاثيرات ميزبان بر انگل نيز حائز اهميت است. كه شامل: 1- ساختمان ژنتيكي ميزبان ممكن است بر رابطه ميزبان ، انگل را شديداً تحت تاثير خود قرار دهد.2- اختلافات نژادي در مقاومت نسبت به سوشهاي خاص پلاسموديوم و يواكس مؤثر است.

اسلاید 40: 3-رژيم غذايي و يا وضيعت تغذيه اي ميزبان نيز ممكن است در تعيين نتيجه يك عفونت انگلي از اهميت بسياري برخوردار باشد. معلوم شده است كه يك رژيم غذايي پروتئين دار براي رشد و نمو بسياري از تك ياختگان روده اي نامطلوب است در حالي كه ملاحظه گرديده است كه يك رژيم غذايي كم پروتئين جهت ظهور علائم آمبياز و ناخوشيهاي اين بيماري مناسب مي باشد. همچنين مشخص شده است.4- يك رژيم غذايي غني از كربوهيدارات در رژيم به توسعه و رشد كرمهاي نواري كمك مي كند. و معلوم مي شود كه وجود كربوهيدرات در رژيم غذايي براي برخي از اين كرمها اساسي است.

اسلاید 41: گریز میکروارگانیسم ها از سیستم ایمنیایمونولوژی

اسلاید 42: اهداف آموزش1- اهداف جزیی : دانستن انواع سیمبیوزیس (فورزیس؛ کامنسالیسم؛ پارازیتیسم وموچوآلیسم)2- اهداف رفتاری که شامل:الف- انگل شناسیب- جنبه های مختلف علوم انگل شناسیج- اهمیت اجتماعی وبیماریهای مربوط به آن د- انواع زندگی اشتراکیو- تفاوت انواع سیمبیونتها ویزگیهای آنهاه- انواع رابطه های سیمبیوزیس هورمونی

اسلاید 43: توضیح برخی اصطلاحاتSymbiont (Symbiote)1- سیمبیوزیس: هر حیوان ،گیاه ویا موجود زنده اولیه ای(آغازیان = پروتیستا) که بخشی یا تمام زندگی خود را به همراه موجود دیگر از جنس دیگری می گذراند را یک سیمبیونت یا سیمبیوت می نامند.4 نوع سیمبیوزیس وجود دارد که شامل

اسلاید 44: 1- فورزیس Phoresis=to cary لغت فورزیس یعنی حمل کردن دراین رابطه موجود کوچکتر که پست تر است(فورونت) بطور مکانیکی از درون یابرون موجود بزرگتر منتقل می شود. هیچ وابستگی از نظر متابولیکی ویا عیر از آن بین آنها وجود ندارد نمونه این زندگی انتقال باکتریها توسط اتصال به پای حشرات.

اسلاید 45: کومنسالیسم Commensalimدر این رابطه، هم میزبان وهم موجود کومنسال از یک مواد تغذیه می کنند. در این مورد در شرایط محیطی دریایی رابطه آمفی پریون پرکولا( دلقک ماهی Amphiprion percula ) یا کنتروکاپروس آکوله آتوس (ماهی خرطوم دار) (Kentro capros aculeatus)باشقایق دریایی در مناطق گرمسیری است ماهی در میان خارهای شقایق دریایی زندگی میکند در حالی که هیچ نوع آزاری از سوی میزبان نمی بیند.

اسلاید 46: 4- پارازیتیسم Parasitismعبارت از یک نوع زندگی اجباری دو موجود باهم است که انگل کوچکتر است واز جنبه متابولیکی با میزبان رابطه دارد. این رابطه ممکن است:1- دائمی باشد مثل کرمهای پهن نواری(Tapworms ) که در روده پستانداران دیده می شود.2- ممکن است موقتی باشد مانند پشه هاککها یا کنه های خونخوار

اسلاید 47: 4- مچوآلیسم Mutualism چهارمین شکل از سیمبیوزیس است، موچوآلیست موجود کوچکتر ومیزبان از نظر متابولیک به یکدیگر وابسته اند. نمونه معروف وکلاسیک این نوع زندگی گلسنگها هستند که ترکیبی از قارچها وآلگها هستند.که ترکیبی از قارچها

اسلاید 48: نقش محیط در انتشار ،وفور واختصاصی بودن میزبانهدف کلی : آشنایی باعوامل موثر در حفظ وانتشار انگل وشرایط اختصاصی شدن یک انگل برای یک میزبان واستقرار آن انگل در محل خاصی از بدن میزبان.

اسلاید 49: فیزیولوژی وبیوشیمی زندگی انگلیبخش وسیعی از انگل شناسی مطالعه رابطه بین میزبان وانگل از دیدگاه فیزیولوژی وبیوشیمی است.1- چگونه انگلها از نظر متابولیکی به میزبانهایشان وابسته هستند؟.2- فعالیت آنزیمی ،راههای منجر به تولید انرژی؛ مکانیزمهای پیشگیری ودفاعی، ترشحات، دفع؛ ترکیب، تنفس ومتابولیسم انگلها بسیار مهم می باشد.

اسلاید 50: اکولوژی انگلهاانگل شناسی جدید فقط مطالعه فیزیولوژی وبیوشیمی انگلها نیست بلکه اکولوژی انگلها است.تحقیقات در رابطه اکولوژی انگلها نشان می دهد که موجودات انگلی (یا آزادزی) دو گروه کاملآ جدا نیستند بلکه یک رابطه شیب دار بین این دو بی نهایت است.به طور مثال بین کرم های پهن و پلاناریاهای آزادزی که توانایی ساختن آنزیمهای گوارشی خودرا دارند وترکیبات شیمیایی بدن آنها از مواد خوراکی آنها مشتق شده ویا از محیط جذب می شود وپشه ای که دارای توانایی ساختن وتولید آنزیمهای گوارشی خود می باشند این توانایی به خون میزبان (منبع تغذیه ) آنها بستگی دارد.

اسلاید 51: انتشار انگلها:جغرافیای جانوری ( ) اکولوژی ودینامیسم جمعیت انگلها از مسائلی هستند که در باره آن باید تحقیق شود.اکولوژی انگله به دوبخش تقسیم می شود:1- ماکرواکولوژی که ارتباط بین انگل ومحیط خارج به طور مستقیم یا مستقیم می باشد.2- میکرواکولوژی ارتباط بین انگل ومحیط نزدیک میزبان عوامل موثر بر وفور وانتشارانگل

اسلاید 52: وجود یا عدم تعدادی از عوامل نظیر :الف- عوامل بیولوژیک ب- عوامل شیمیاییج- عوامل فیزیکی در محیط مستقیم یا غیر مستقیم بر وفور وانتشار انگلها موثر است که مهمترین آنها عبارتند از:

اسلاید 53: 1- فلور گیاهیگیاهان به عنوان غذا یا لانه برای میزبان به کار می روند ولی میزبان واسط یا نهایی تآثیر مهمی روی جمعیت انگل دارد.به طور مثال برخی گیاهان برای حلزونها علاوه بر مواد غذایی،تآمین کننده اکسیژن مورد نیاز آنها می باشند. برگهایی که از درختها نیز بر روی آب می افتد نیز به عنوان غذا توسط حلزونهای آبزی به مصرف می رسد.اگر این فلور طبیعی از بین برود یا کم شود بر جمعیت حلزونها تآثیر کلی می گذارد.

اسلاید 54: ب- فون (پراکندگی موجودات انگلی)برای ایجاد یک زندگی انگلی فقط کافی است تا دو گونه از ارگانیزم وجود داشته باشند تا با یکدیگر را بطه اشتراکی ایجاد کنند.برای مثال لارو کرم نواری (تنیاپیزیفورمیس) در کبد ومزانتر خرگوش دیده می شود وتنها وقتی رشد می کند که توسط یک پستاندار گوشتخوار (معمولآ گربه وحشی ) خورده شود.ج- آب:آب نقش بسیار مهمی در بقا ی پراکندگی انگلها دارد.د- وفور میزبان وفعالیت آنها:شدت اتقال آلودگی در جمعیت میزبان واسط واصلی روی شدت وفور انگل موثر است.ه- تآثیر فصلفصل از نظر تعداد وتنوع انگلهای شایع موثر می باشد.

اسلاید 55: میکرواکولوژیمسائلی که در مورد میکرواکولوژی برای انگلها بسیار مهم می باشد به شرح زیر می باشد:1- اختصاصیت میزبانیکی از شرایط بسیار مهم در زندگی انگلی است؛که به صورت سازگار شدن (آداپتاسیون) گونه های انگلی در برخی از گونه های میزبان می باشد.

اسلاید 56: ونریچ در سال 1935مطرح کرد که اختصاصیت میزبان در بین انگلها شامل دوخط اصلی است:1- گروه اول تعدادی از انگلها خود را برای میزبانهای مختلفی سازگار کرده اند. به طور مثال تک یاخته ها انگلی از جنس تریپانوزوما صد ها مهره دار را آلوده می کند در صورتی که گونه های آیمریا در تعداد بسیار زیادی از میزبانها ایجاد آلودگی می کندآیمریاها انگل آتلیده ها بندپایان ومهرداران است

اسلاید 57: 2- گروه دوم از انگلها به میزبانهای کمتری تعلق دارند این گروه با توجه به اختصاصی بودن میزبانهایشان که از نظر تعداد میزبان محدود هستند بیشتر به ترماتدها ی تک میزبانی تعلق دارند.3- دسته حد واسطی نسبت به دو گروه فوق از نظر سازش با میزبان اختصاصی نیز وجود دارد مانند کرمهای پهن کبدی(فلوک) که در یک یا دو گروه از مهره داران دیده می شوند. فلوکها معمولآ دوزیستان ؛خزندگان؛پرندگان را آلوده می کنند ولی یک گروه از فلوکها فقط در ماهیها دیده می شوند.

اسلاید 58: مسئله مهم این است که اختصاصیت میزبان وشرایط جغرافیایی با اختصاصیت میزبان مربوط می باشد.

اسلاید 59: آثار جایگزینی انگلی:اصل مهمی در اکولوژی وجود دارد که به عنوان قانون گاوز(Gause srule ) معروف می باشد.

اسلاید 60: محل قرار گرفتن دو انگل در روده ممکن است همان محل خاص مثلآ روده کوچک را اشغال کند. ولی اگر دوگونه در همان محل خاصی باقی بمانند رابطه آنها احتمالآ از نظر محل استقرار متفاوت با شد ویا سایر همکاریهای زیستی نیز داشته باشند. یک مثال در مورد قانون گاوز اسقرار انگلهای در

اسلاید 61: کرم فیلو بوتیوم پیریی ( Phylobothrium piriei )وکرم نواری دیگر بنام پسودوآنتوبرتریوم هانسی(Pseudoanthobothrium hanseni ) است هر دو این کرم توسط قلابهایشان به پرزه های روده کوچک متصل می شوند این دو کرم به طور مشخص از هم متفاوت می باشند. قلابها دارای هفت ردیف است که سه ردیف به پرزه های بالاتر وچهار ردیف به پرزه های کوتاه تر متصل می شوند قلابها به طور قرنیه به پرزه ها متصل می شوند. این دو کرم در یک منطقه مستقر ولی نوع اتصال آنها به پرزه ها روده اختصاصی می باشد.

اسلاید 62: پتانسیل حیاتی بین انگلهابه عنوان یک قانون عمومی ؛انگلها با پتانسیل حیاتی بزرگتر با حیواناتی سازش کرده اند که تولید مثل بیشتری می کنند.به طور مثال تقسیم طولی در انگلهای نظیر آنتامبوبا هیستولیتیکا چهار هسته ای پس از آزاد شدن از کیست به صورت 8 تروفوزوئیت جوان . در بین انگلهای کرمی پتانسیل حیاتی واقعآ بزرگ است یک کرم سنجاقی انسان انتروبیوس ورمیکولاریس قادر به تولید 16888- 4672 عدد(به طور متوسط 105/ 11 ) تخم در طی زندگی خود می باشد. کرم آسکاریس ماده لومبریکوئیدس در طول روز قادر به تولید 000/ 200 تخم در روز می باشد.

اسلاید 63: شدت تولید مثل در حشرات نیز بسیار زیاد است، حشرات بیشتر از نماتودها وتک یاخته ها در گروههای دیگر حیوانات در سطح کره زمین تولید مثل می کنند. پتانسیل حیاتی بین انگلها ؛انگلهای حلزو نها است که بسیار زیادتر از انواع آزاد خود تولید مثل می کنند.

اسلاید 64: فصل چهارم

اسلاید 65: پاسخهای ایمنی علیه انگلهاحساسیت افراد در ابتلا به عفونتهای انگلی متفاوت است که مربوط به ایمنی ذاتی( Innate Immunity ) می باشد. ایمنی ذاتی مصونیتی است که در بدن همه افراد قبل از برخورد بایک ارگانیسم وجوددارد وبرای همه انگلها یکسان عمل می کند. در این نوع ایمنی که بطور طبیعی در بدن هر وجود دارد عوامل متعددی نقش دارد که عبارتند از:

اسلاید 66: - سن-عوامل هورمونی-عوامل فیزیولوژیکی شامل :(درجه حرارت، فشارCo2 ، O2 ، PH) -آنزیمها-پوست-فاکتورهای سرمی ووجود بعضی از آنتی ژنهای در سطح گلبولهای قرمز به عنوان گیرنده برای بعضی انگلهاعلاوه بر ایمنی طبیعی در مقابل آنتی ژنهای مختلف انگلها پاسخهای ایمنی اکتسابی ایجاد می شود که خود شامل:

اسلاید 67: 1- ایمنی اکتسابیایمنی اکتسابی از ایمنی ذاتی اختصاصی تر است وسد حفاظتی ایجاد شده بوسیله ایمنی ذاتی را کامل می کند. ایمنی اکتسابی دیرتر ایجاد می شود وتنها در مهرداران می باشد(واژه ایمنی به تمام مکانیسمهایی اطلاق می شود که بدن را در مقابل تمام عوامل که محیطی که برای آن بیگانه محسوب می شود استفاده می کند.

اسلاید 68: 2- ایمنی ذاتی ایمنی ذاتی از عناصری مشتق می شود که شخص با آن زاده می شود واین عناصر همواره بدون آمادگی قبلی جهت محافظت فرد در مبارزه بامهاجم خارجی حضور دارد شامل:-پوست-غشای مخاطی-عوامل شیمیایی نظیرPH واسید معده-تب- اینترفرون وسایر مواد مترشحه از لکویتها-سلولهای بیگانه خوار نظیر گرانولوسیتها،ماکروفاژهاو سلولهای میکروگلیال سیستم اعصاب مرکزی.

اسلاید 69: ایمنی سلولی( T ) در عفونتهای انگلیسلولهای T در کنترل تکثیر انگل نقش مهمی دارند ودر موارد اکثر عفونتهای انگلی مصونیت به وسیله سلولهای T ایجاد می شود. فعالیت سلولهایT در ایجاد ایمنی شامل همکاری با سلولهای B برای سنتز آنتی بادی ، سیتوتوکسیستی مستقیم وترشح سایتوکاینهای مختلف جهت فعال کردن سلولهای ایمنی وتنظیم پاسخهای ایمنی می باشد.ایمنی هومورال(B ) در عفونتای انگلی پاسخهای هومورال در مقابل انگلهایی که در جریان گردش خون هستند مثل توکسوپلاسما گوندی، پلاسمودیوم،لیشمانیا دونوانی،تریپانوزومای مولد بیماری خواب وآمیبیاز خارج روده ایوهمین طور بعضی انگلهای روده ای و آنتی ژنهای محلول بسیاری از انگلها ایجاد می شوند.آنتی بادیهای سنتز شده عمدتآ از نوع IgG و IgM می باشد وبرحسب نوع انگل واستقرار آنها ممکن استIgA ترشحی وIgA سرمی وIgE هم وتولید کنند.

اسلاید 70: سلولهای مختلفی در از بین بردن مراحل مختلف انگلها موئر میباشند شامل:1- ائوزینو فیلهاسلولهای ائوزینوفیلها در عفونت با کرمها بخصوص تریشینلا،اسکاریس،توکسوکارا،فیلاریا وفاسیولا افزایش می یابند. تولید ائوزینوفیل به وسیله سلولهایT تنظیم می شود ودر واقع بطور اختصاصی باعث تولید ائوزینوفیل می شود، ائوزینوفیلها تحت تآثیر فاکتورها شیموتاکسی که برای ائوزینوفیلها که توسط ماست سلها ساخته می شوند باعث افزایش این سلولها گردیه واز این طریق میتوانند انگلها را از بین برند.

اسلاید 71: نقش IgE وماست سلها در عفونتهای انگلیواکنش ازدیاد حساسیت فوری با حضور IgE ، ائوزینوفیل،ماست سلها وبازوفیلها مشخص می شود وهرکدام از آنها می توانند به نحوی در ایجاد مصونیت نسبت به عفونت وهمین طور در ایجاد علائم بالین مختلف دخالت کنند.

اسلاید 72: مکانیسمهای فرار انگل از پاسخهای ایمنی مکانیسمهای گریز انگل از سیستم دفاعی بدن رامی توان مربوط به سه عامل ذیل دانست:1- خارج از دسترس بودن انگل از نظر آناتومیکیانگلها می توانند با جایگزین شدن در فضای داخل سلول ویا قرار گرفتن در مجاری در بدن از دسترس2- عدم شناخت آنتی ژنهای انگل3- تغییرات پاسخهای ایمنی میزبان

اسلاید 73: تک یاخته های گوارشی ادراری-تناسلیتک یاخته ها را می توان به 4 گروه طبقه بندی کرد:Amebae 1- آمیبهاFlagelle 2- تاژکداران3- مژکداران Ciliates 4- کوکسیدها Cocidia 5- تریکوموناس واژینالیسTrichomonas Vaginalis

اسلاید 74: 1- آمیب Amebae)) Entamoeba histolyticaآمیبها، میکروارگانیزمهای ابتدایی وتک سلولی می باشند.چرخه زندگی آنها در غالب موارد ساده بوده و می توان آنرا به دو مرحله تقسیم کرد:1- تروفوروئیت : (trophzoite) مرحله ایجاد پاهای کاذب متحرک وفعال.2- کیست ( Cyst ) :مرحله عفونت زای مقاوم وبیحرکت

اسلاید 75:   حرکت آمیب به کمک پاهای کاذب انجام شده و طی آن اکتوپلاسم سلولی ،برآمدگی حاصل کرده که به دنبال آن شاهد مستقیم شدن باقیمانده سلول وحرکت حلزونی مانند هستیم تاآنکه به پای کاذب برسد.مادامیکه شرایط مساعد باشد ،تروفوزوئیت های آمیب همچنان متحرک باقی می مانند.چنانچه درجه حرارت یا رطوبت محیط افت نماید، کیست تشکیل میشود.اکثر آمیبهای انسان از جمله ار گانیسمهای کومنسال (commensal) که شامل تعدادی دیگر از انگلهایی هستند که پاتوژن نیستند:

اسلاید 76:

اسلاید 77: آمیب Amobea

اسلاید 78: 1- آنتامبا کلی Entamoeba Coli2- آنتامبا هارت مانی Entamoeba hartmanni3- اندولیماکس نانا Endolimax nana4- یدامبا بوچلی Iodamoeba butschlii5- آنتامبا جینجیوالیس gingivalis Entamoeba6- آنتامبا پولکی Entamoeba polecki (نیز قادر به ایجاد بیماری در انسان بوده اما به ندرت می توان آنرا جدا کرد). تعدادی از آمیبها که زندگی آزاد دارند شامل:الف- نگریا فولری Naegleria fowleriب- آکانتامبا Acanthmoeba در چشمه های آب گرم یا استخر های شنا حضور دارند که بصورت پاتوژنهای فرصت طلب انسانی بوده وقادر به ایجاد مننگو انسفالیت( التهاب مغزی ) وکراتیت( پوس پوس ) می باشند.

اسلاید 79: 1- آنتامبا هیستولیتیکا Entamoeba histolytica فیزیولوژی وساختماناشکال کیست وتروفوزوئیت آمیب آنتا مبیا هیستولیتیکا در نمونه مدفوع افراد آلوده قابل تشخیص میباشند. همچنین می توان تروفوزوئیت ها را در کریپت های روده بزرگ نیز مشاهده کرد. در نمونه تازه مدفوع،تروفوزوئیتهای متحرک) قطر تروفوزوئیتهای زنده آنتامبا هیستولیتیکا بین 12تا60 میکرون متغیر است( و اما در نمونه های کهنه تنها می توان کیستها را مشخص کرد.جهت تشخیص بیماری آمیبیاز(Amebiasis ) لازم است تا از تفاوت کیست و تروفوزوئیت آمیب هیستولیتیکا از سایر آمیبها کومنسال اطلاع کامل داشته باشید.

اسلاید 80: سیکل زندگی امیب Life CycleEntamoeba histolytica1-بلع کیست2-مرحله عفونت زای کیست بالغ3-آبسه های خارج روده ای(کبدی-روده ای وغیره)4-تهاجم به دیواره کولون وتکثر انگل5-جریان خون6-بازگشن به لومن

اسلاید 81: بيماري زايي متعاقب بلع كيستها به هنگام عبور آنها از معده در تماس با اسيد معده قرار گرفته كه آزاد شدن تروفوزوئيت بيماري زا در دودنوم بدنبال دارد. سپس تروفوزوئيتها تقسيم گرديده و تكروز وسيع موضعي (ليز بافتي ) در روده بزرگ پديد مي آورند. مكانيسم تخريب بافت هنوز كاملاً مشخص نشده. البته در اين ميان به ارتباط اين ميكروارگانيسم و توليد يك سايتوكاتين دست يافته اند. تكروز بافتي نيازمند تماس مستقيم آميب با بافت است. لذا مي توان در اين خصوص براي آنزيمهاي ليزوزومال اهميت قائل شد. آميبياز خارج روده اي بهمراه اشكال تروفوزوئيت ديده مي شود. آميب تنها در صورت پايين بودن فشار اكسيژن قادر به ادامه حيات است. چرا كه در حضور غلظتهاي محدود اكسيژن تك ياخته ها نابود مي گردند.

اسلاید 82: نشانه هاي باليني بدنبال آلودگي با اين آميب ، ممكن است بيمار به صورت ناقل عمل نموده یا اينكه دچار آميبياز روده اي يا خارج روده اي گردد. بيماران مبتلا به آميبياز روده اي بر حسب شدت تخريب موضعي بافت روده بزرگ از خود علائمي را بروز مي دهند، اين علائم عبارتند از: درد شكمي و كوليت بهمراه اسهال حالات شديد بيماري توسط دفع مكرر مدفوع خوني در طول روز مشخص مي گردد. در مورد افراد مبتلا به آميبياز خارج روده اي به علائم سيستميك عفونت تب برخورد مي شود. شانس گرفتاري كبد به مراتب بيشتر از ساير ارگانها بوده زيرا تروفوزوئيتها به هنگام عبور از كبد از جريان خون خارج مي شوند تشكيل آبسه مي نمايد. كه همراه با بزرگ شدن كبد درد كبدي همراه دارد.

اسلاید 83: اپيدميولوژي آميب هيستولينتكا در سراسر دنيا يافت مي شود. با وجود آنكه در مناطق سردسير نظير آلاسكا كانادا و شوروي اين ارگانيسم را يافت نموده اند اما بالاترين درصد شيوع مربوط به مناطق گرمسير است كه فقر بهداشت و آلودگي آبها به چشم مي خورد. متوسط آلودگي در اين مناطق بين 15 ـ 10% است كه در بعضي مناطق حتي ميزان آلودگي تا 50% مشاهده شده است. در مدفوع افراد آلوده يا آميب هيستوليتيكا، تروفوزوئيت هاي غير عفوني بهمراه كيست هاي عفوني ديده مي شوند. لذا منبع اصلي آلودگي آب و غذا ، ناقلين بدون علامت هستند كه از خود كيست دفع مي كنند. اين مشكل خصوصاً در بيمارستانهاي رواني اردوگاههاي ارتش و زندانها و مراكز درماني خودنمايي مي كند. مگسها و سوسكهاي حمام را نيز مي توان از جمله مخازن كيست هاي آميب هيستوليتيكا به حساب مي آورند. فاضلابهايي كه حاوي كيست انگل مي باشند قادر به آلوده ساختن آبهاي جاري ، چاهها و چشمه ها مي باشند.

اسلاید 84: تشخيص آزمايشگاهي جهت تشخيص عفونت آميبي:1- مشاهده اشكال كيست و تروفوزوئيت آميب هيستوليتيكا در مدفوع و اشكال تروفوزوئيت در بافت از ارزش ويژه اي برخوردار هستند.2- در پاره اي از موارد آميبياز خارج روده اي توسط روشهاي اسكن (scanning ) روي كبد و ساير ارگانها قابل تشخيص است.3- همچنين بوسيله روشهاي سرولوژيك مي توان به تشخيص كمك كند.

اسلاید 85: درمان و پيشگيري آميبياز حاد و شديد بوسيله: 1- متروتيدازول Metronindazol2- بدوكينول Jodokinol درمان مي شود. و همچنين به وسيله داروهاي ديگر درمان شود. آلودگي انسان در نتيجه مصرف غذا يا آب آلوده به مدفوع انسان يا نتيجه تماس جنسي مي باشد.پیشگیری از بين بردن چرخه عفونت نياز به آموزش افراد در مورد راههاي انتقال آلودگي و رعايت بهداشت صحيح دارد. شستن سبزيجات و ميوه ها و استفاده از آبها سالم و كنترل اين بيماري را به دنبال خواهد داشت.

اسلاید 86: ساير آميب هاي گوارشي ساير آميب هايي كه قادر به آلوده ساختن دستگاه گوارش انسان مي باشند شامل: آتناميا كلي Entamoeba Coli آتنامباهات ماني Entamoeba hartmanni آتنامباپولكي Entamoeba polecki و تعدادی دیگرآميب هاي غير پاتوژن دستگاه گوارش به خاطر آنكه از آتنامبا هيستوليتيكا و پولكي مشتق مي شوند. حائز اهميت مي باشند. تشخيص صحيح آميب هاي گوارشي مستلزم بررسي دقيق ميكروسكوپ نمونه مدفوع جهت يافتن اشكال كيست و تروفوزوئيت مي باشد.

اسلاید 87: 2- تاژكداران آن دسته از تاژك داران كه داراي اهميت پزشكي مي باشند عبارتند از: 1-ژيارديا لامبليا Giardia Lamblia 2-دي اتنامبا فراژيليس Dientamoeba Flagilis3-تريكوموناس و اژنياليس Trichomonas Vaginalis الف تاژكداران روده اي تاژکداران غير بيماري زا شامل:ب - تاژكداران دهان

اسلاید 88: 1- ژیاردیا لامبلیا Giardia Lambliaژيارديا همانند آميب هيستوليتيكا در سير تكاملي خود داراي دو مرحله:1- كيست 2- تروفوزوئيت مي باشد برخلاف آميبها ، اكثر تاژكداران بوسيله حركات سريع تاژك در محيط مايع جابجا مي گردند بيماريهاي حاصل از تاژكداران عمداً نتيجه تحريك مكانيكي و التهاب هستند.

اسلاید 89: Giardia

اسلاید 90:

اسلاید 91: Giardia1- Cyst2-Trophozoit

اسلاید 92:

اسلاید 93: ژياردياژيارديا لامبليا يك تك ياخته تاژكدار است كه به دو صورت ديده مي شود.1-تروفوزويئتپهن گلابي شگل آن بين 9/5 تا 20 ميكرون طول و5تا 15 ميكرون عرض دارد. داراي دو هسته وجهار زوج تاژك مي باشد.2- كيستبيضوي شكل 10 كيكرون طول و8 ميكرون عرض ودو يا چهار هسته دارد. ژيارديا داراي يك صفحه مكنده در سطح شكمي كه به مخاط روده ميجسبد

اسلاید 94: اپیدمیولوژی: این انگل درتمام دنیا گزارش شده است . اما میزان آلودگی انسانها درمناطق مختلف جهان بین یک تابیست وپنج درصد می باشد.عفونت درمناطق گرمسیرونقاطی که تراکم جمعیت زیاد و امکانات بهداشتی کم است شیوع بیشتری دارد.انسان تنهامخزن شناخته شده پارازیت است

اسلاید 95: راههای انتقال بیماری: 1. از شخصی به شخص دیگر 2.بلع آب یا غذای آلوده به مدفوع که حاوی کیست است 3.دراثرآلودگی مستقیم درمدفوع در مراکز نگهداری کودکان ،اردوگاه آوارگان و......

اسلاید 96:

اسلاید 97:

اسلاید 98: پاتولوژی محل زندگی:روده باریک،دوازدهه،اپیتلیوم به نظرمیرسد زندگی بی آزارداردومخاط روده دربیماران مبتلا به ژیاردیا طبیعی است دربرخی ازموارد صاف شدن وآماس مزمن دیده می شود.villi

اسلاید 99: تشخیص ژیاردیا را میتوان درآزمایش نمونه مدفوع،محتویات دوازدهه یا یا نمونه برداری ازنسج روده یافت .درمواردبروز اسهال تعدادی تروفوزوئیت ممکن است درمدفوع دیده شود درپنجاه درصدبیماران ژیاردیای متحرک درمحتویات آسپیره شده دوازدهه ویا پس ازرنگ آمیزی با گیسما قابل مشاهده است.

اسلاید 100: درنمونه برداری نسج روده نیازی به انجام رنگ آمیزی اختصاصی جهت دیدن ژیاردیا نیست.درهنگام بررسی نسج باید در سطح اپیتلیال به دنبال ژیاردیا گشت. اندازه ارگانیسم دربافت حدوداندازه هسته یک سلول اپیتلیال وبصورت داسی شکل ومحتویات داخل روده ممکن است به پارازیت شباهت پیدا کند.

اسلاید 101: درمانداروهایی برای درمان ژیاردیا1.مپاکرین2.مترونیدازول:85درصد موثراست.3.تنیدوزول:درافراد بالغ 90درصد موثراست4.ترکیبات 4_آمینوکینولین5.فورازولیدین

اسلاید 102: کنترل وپیشگیری: 1.اقدامات بهداشتی ازنظرجمع آوری صحیح فاضلاب 2.محافظت منابع آب آشامیدنی ازآلودگی 3.رعایت بهداشت فردی و....

اسلاید 103: فصل سوم تریاکوموناس

اسلاید 104: تریکومونیازیس Trichomoniasisتریکومونیازیس یک عفونت تک یاخته ای مجاری ادراری –تناسلی تحتانی در مردان وزان است که معمولآ در طی سالهای باروری اتفاق می افتد وتقریبآ همیشه از طریق تماس جنسی منتقل می شود.

اسلاید 105: تاریخچه این بیماری اولین بار توسط دون از فرانسه گزارش داده شد.بیش از یکصد نوع متفاوت از گونه تریکومونا تاکنون گزارش شده که تنها سه نوع آن از انسان جدا شده است.تریکوموناواژینالیس (Trichomoniasis vaginalis) شایعترین وتنها نوع بیماریزای شناخته شده از این تک یاخته ها در انسان است.

اسلاید 106: عفونت به طور معمول از طریق تماس جنسی منتقل می شود زنان مخزن اولیه ومرد به عنوان ناقل عمل میکند. در مواردی که مرد دچار عفونت مزمن باشد ممکن است مخزن بیماری به حساب آید وقتی یک زن مبتلا گردد ریشه کن شدن خودبخود بیماری بسیار نادر استبیماری در تمام دینا وجود دارد اما میزان شیوع آن در جوامع مختلف متفاوت است.نوزادانی که از مادران آلوده متولد می گردند ممکن است به عفونت تریکومونایی دچار شوند ومیتواند مدتی در دختران به حالت نحفته باشد.

اسلاید 107: نشانه های بالینیدر اکثر زنان مبتلا یا علامتی به چشم نمی خورد ویا اینکه تنها به ترشحات آبکی ومختصر واژن برخورد می شود. در صورت بروز التهاب شدید وتحلیل پوشش اپی تلیال،واژینیت پدیدار می گردد که همراه باعلائم های زیر می باشد:خارش، سوزش ودفع دردناک ادرار می باشد.

اسلاید 108: اپیدمیولوژیانسان تنها میزبان شناخته شده تریکوموناواژینالیس است در زنان معمولآ واژن واورتر(مجاری ادرار) را گرفتار می کند.در قسمتهای دیگر نظیر رحم کلیه ها ویا مثانه اما بندرت غدد پروستات کیسه منی را آلوده می کند.بیماری در تمام دینا وجود دارد اما میزان شیوع آن در جوامع مختلف متفاوت است.

اسلاید 109: تشخیص آزمایشگاهیبررسی میکروسکوپ ترشحات واژن یا اورتر) جهت مشاهده تروفوزوئیت های خاص انگلنمونه های رنگ آمیزی شده (گیمسا) یا رنگ نشده

اسلاید 110: درمان وپیشگیریبرای درمان این بیماری تریکومونا بوسیله داروهای زیر:-1 داروی انتخابی مترونیدازول(هم مرد وزن) بایستی استفاده کنند-2رعایت اصول بهداشتی-3پرهیز ازوسایل استحمام ولباسهای دیگران-4رعایت بهداشتی در آمیزش جنسی

اسلاید 111: تریاکوموناس

اسلاید 112:

اسلاید 113: مقایسه بین تریکوموناس در انسان(ازنظر بیماری)

اسلاید 114: 2 31-Trichomonas Vaginalis2- Trichomonas hominis3- Trichomonastenax1- تریکومونا واژینالیس2- تریکومونا هومینیس3-تریکوموناتناکس

اسلاید 115: تریکوموناس واژینالیسTrichomonas vaginalis

اسلاید 116: تریکومونا تناکس( Trichomonas tenax )این تریکومونا در حفره دهانی انسان وبرخی از میمونها یافت می شود.اولین با ر در سال 1773 میلادی توسط مولر مشاهده شد. در کسانی که به بیماری لثه ودندانها گرفتار هستند شیوع بالایی از آلودگی دیده می شود.این انگل از تریکومونا واژینالیس کوچکتر می باشد وبرای کشت به محیط خاص دارد.

اسلاید 117: تریکومونا هومی نیس( Trichomonas hominis )این تاژکدار که در روده بزرگ انسان وبسیاری از حیوانات دیگر( سگ،گربه،موش وگاو) زندگی میکند از تریکومونا واژینالیس کوچکتر می باشد وتنها به شکل تروفوزوئیت دیده می شود.

اسلاید 118: اپیدمیولوژیآلودگی به این انگل در سرتاسر دینا دیده وگزارش شده استعلائم بیماریاسهال و ناراحتیهای گوارشی می باشد.تشخیص وشناسایی انگل

اسلاید 119: مژکدارانتنها عضو گروه مژکداران که برای انسان بیماریزا می باشد بالانتیدم کلی( Balantidium coli ) است که جزء تک یاخته گان رود ه ای می باشد. بیماری حاصل از بالانتیدم کلی به خاطر تولید مواد سیتوتوکسیک وپروتئولیتک از انگل همانند آمیبیاز است که تهاجم بافتی وزخمی شدن روده به وجود می آورد.

اسلاید 120: بلانتیدیوم کلیچرخ زندگی این انگل ساده بوده وشامل بلع کیست های عفونی،بیرون آمدن تروفوزوئیتها از داخل کیست وحمله آنها به پوشش مخاطی روده بزرگ می باشد. ساختمان این انگل دارای یک دهان ابتدایی قیفی شکل است که سیتوستوم Cytostome) ) نامیده می شود.دوهسته کوچک وبزرگ که در تکثیر ارگانیسم نقش دارندودو واکوئل انقباضی در آن دیده می شود.

اسلاید 121: اپیدمیولوژیبالانتیدیوم کلی انتشار جهانی دارد و از جمله مخازن آن گراز ومیمون می باشد. آلودگی از راه دهان-مدفوع منتقل می شود وشیوع بیماری حاصل از آن به خاطر آلودگی آب با مدفوع خوک است.انتقال از فرد به فرد بواسطه مواد غذایی دراینبین نقش دارد. عوامل مساعد کننده:1- آلودگی انسان شامل تماس باگراز2- فقر بهداشتی ورعایت نکردن اصول بهداشتی

اسلاید 122: Palantium coli

اسلاید 123: انتقال انگل1- ورود کیست2- آزاد شدن تروفوزوئیت ها3- تکثیر در روده بزرگ4- دفع کیست 5- آلود گی مجدد

اسلاید 124: علائم بالینیمانند سایر تک یاخته گان بدنبال آلودگی با این انگل تعدادی از افراد بصورت ناقلین در می آیند. اما تعدادی دیگر از خود علائمی نظیر:-حساسیت ودرد شکم-قولنج-تهوع-بی اشتهایی -مدفوع آبکی حاوی چرک وخون نظیر آمیبیاززخم شدن روده وبیماریهای ثانویه باکتریای می تواند در روند بیماری نقش داشته باشد.

اسلاید 125: تشخیص آزمایشگاهی1- بررسی میکروسکوپی مدفوع جهت مشاهده تروفوروئیت وکیست2- به علت بزرگی می توان راحت تر تشخیص داد.

اسلاید 126: کوکسید ها( Coccidia )انگلهای کوکسیدی مشتمل بر گروه بسیار بزرگی بنام اپی کمپلکسا هستند.تمام کوکسید یها واجد خصوصیات ویژه ای بوده از جمله اینکه دارای :الف تکثیر جنسی ( گامتوگونی )ب- غیر جنسی( شیزوگونی)اکثر اعضای این گروه دارای میزبانهای متنوعی هستند. نمونه بارز آن انگل مالاریا است که تکثیر جنسی خود رادرپشه وتکثیر غیر جنسی را در انسان انجام می دهد.

اسلاید 127: در مان وپیشگیری1- تتراسیکلین2- مترونیدازولپیشگیری وکنترلبرای پیشگیری از آلودگی نظیر آمیبیاز 1- رعایت بهداشت فردی واجتماعی وجلوگیری با مدفوع خوک از آلودگی بهترین اقدامات اساسی می باشد.

اسلاید 128: اپيدميولوژيايزوسپورا در تمام نقاط دنيا ديده مي شود اما بندرت مي توان در نمونه مدفوع رويت كرد.شيوع انگل در افرادي كه نقض سيستم ايمني افزايش پيدا مي كند ديده مي شود.آلودگي ازدو راه منتقل مي شود:1- از راه جنسي2- از راه غذا ياآب آلوده

اسلاید 129: کوکسیدیا شامل گروههای دیگری می باشد:1- ایزوسپورا( Isospora )2- سارکوسیتیس( Sarcocystis )3- کریپتوسپوریدیوم( Cryptosporidium )4- بلاستوسیتیس( Blastocystis )

اسلاید 130: درافراد آلوده به دو صورت ديده ظاهر مي شود:1- بصورت ناقلين بدون علامت2- گرفتاري سيستم گوارشي كه خفيف يا شديد استبيماري مشابه ژيارديا بوده با سدرم سوءجذب كه با شل شدن مدفوع وتغيير بو همراه است.همچنين گاهي اسهال مزمن بهمراه گاهش وزن، بي اشتهايي، تهوع وخستگي بروز ميكند.

اسلاید 131: تشخيص آزمايشگاهي1- بابررسي دقيق رسوب مدفوع (تغليظ يافته) ورنگ آميزي اختصاصي با يد ياروش اصلاح شده اسيد فاست(modified acid fast ) مي توان انگل رامشاهده كرد2- بيوپسي روده كوچك در موارديك مدفوع منفي باشد.

اسلاید 132: ساركوسيستيس( Sarcocystis ) ساركوسيستيس تنها از نظر تشخيصي حائز اهميت مي باشد.انواع محتلف آن را مي توان از خوك وگاو جدا نمود. بر خلاف ايزوسپورا، اووسيستهاي ساركوسيستيس قبل از عبور در مدفوع ، پاره مي شوند.در نمونه مدفوع تنها اسپوروسيستها ديده مي شوند.

اسلاید 133: كريپتوسپوريديوم(Cryptosporidium )چرخه زندگي انواع كريپتوسپوريديوم مشابه كوكسيد يهاست اما از لحظ موقعيت در داخل سلولهاي اپيتليالي از يكديگر متفاوت مي باشند.

اسلاید 134: تفاوت كلي از نظر قرار گرفتن در درون سلولايزوسپورا به قسمت عمقي سلول تهاجم ميكند.كريپتوسپوريديوم در داخل زوائد بروس(brush border ) مانند سلولهاي اپيتليالي مشاهده كرد.

اسلاید 135: اپيدميولوژيكريپتوسپوريديوم در سراسر جهان ديده می شود.در انواع حيوانات نظير پستانداران،خزندگان وماهيها آلودگي ديده مي شود.1- شايعترين راه انتقال عفونت انتشار زئونوتيك از مخازن حيواني به انسان 2- تماسهاي جنسي مي باشد.

اسلاید 136: علائم بالينيمانند ساير عفونتهاي انگلي ممكن است درافراد به صورت ناقلين بدون علامت منجر شود. در افراد سالم آلودگي با اين انگل موجب كوليت خفيف شده كه توسط اسهال آبكي وبدون خون مشخص مي شود.از مله اختصاصات آلودگي بهبودي خودبه خودي پس از 10 روز مي باشد. اما در افراديكه كه دجار نقض سيستم ايمني (نظير مبتلان به ايدز) بدنبال آلودگي با كريپتوسپوريديوم تعداد دفعات مدفوع به بيش از 50 بار در روز ميرسد وسبب دفع قادير زيادي از آب شده كه ممكن است شديد بوده وبراي ماههاتا سالها به طول انجامد.

اسلاید 137: تشخيص آزمايشگاهي1- كريپتوسپوريديوم را مي توان در نمونه هاي مدفوع توسط رنگ آميزي اووسيستها با رنگهاي اصلاح شده اسيد فاست مشاهده كرد2- بوسيله آنتي باديهاي نشاندار فلورسانس

اسلاید 138: - درمان وپيشگيريبراي درمان آلودگي به كريپتوسپوريديوم در بيماران دچار نقض ايمني هيچ داروي مناسبي وجود ندارد.تنها دارويي كه ميتوان تا حدودي اثر بخش باشد اسپيرامايسين مي باشد.پيشگيري1 -رعايت اصول بهداشتي2- اجتناب از تماسهاي جنسي بين افراد آلوده

اسلاید 139: بلاسيستيس هومينيس(hominis Blastocystis ) سابق اين انگل را يك مخمر غير پاتوژن گفته مي شد ولي اخيرآ در مدفوع تعدادي از افراد با علائمي نظير اسهال يافت شده وجزء انگلها به حساب مي آيد. تحقيقات زياد در مورد اين انگل در مراكز مختلف انجام مي گيرد تا به موقعيتهاي اين انگل وبيماري آن اطلاعات بيشتري بدست آيد.درمانبوسيله داروي مترونيدازول ويدوكينول

اسلاید 140: انگلهاي خوني نسجي

اسلاید 141: ناقل بیماری مالاریا پشه آنوفل ماده

اسلاید 142: 1- مالاريا Malariaمالاريا يك بيماري پروتزوئري است كه توسط پشه آنوفل(ماده) منتقل مي شود و مهمترين بيماري پارازيتي انسان است و سالانه سبب ابتلاء 200 ميليون نفر و مرگ 1 ميليون نفر مي شود مالاريا در حال حاضر در آمريكا شمالي ، اروپا و روسيه ريشه كن شده است اما علي رغم كوشش جهت كنترل آن هنوز در بسياري از نقاط گرمسير دنيا از شايعترين بيماريهاست. علاوه بر اين مقاومت دارويي نيز سبب افزايش مشكلات شده است. مالاريا امروز مانند قرنهاي گذشته يك مشكل عمده در نواحي گرمسير بوده و هست و خطري براي مسافران محسوب مي گردد.

اسلاید 143: انتپولوژي :چهار گونه پلاسموديوم سبب آلودگي انسان مي شود اگر چه گاهي اوقات آلودگي انسان توسط مالاريا پريمات ها نيز ديده مي شوداين چهارگونه عبارتند از:

اسلاید 144: 1 – پلاسمودیوم ویواکس Plasmodium Vivax2- پلاسموديوم P. falceparm3- پلاسموديوم P. malaria4- پلاسموديوم P. oval

اسلاید 145: اگر چه همه بیماریها بوسيله p.falciparum ايجاد مي شود. عفونت انساني وقتي شروع مي شود كه پشه آنوفل اسپروزئيت پلاسموديوم را از طريق غدد بزاقي وارد خون مي كند. اين شكل كوچك و متحرك بسرعت از طريق جريان خون به كبد رفته و وارد سلولهاي پارانشيم كبدي مي شود و يك دوره توليد مثل غير جنسي را آغاز مي كند. توسط اين عمل كه بنام مرحله داخل كبدي يا تغيير و گوني پري ايرژسنيك ناميده مي شود. يك اسپروزوئيت چندين هزار متروژئيت دختر توليد مي كند. سلولهاي متورم كبد

اسلاید 146: عاقبت منفجر شده و مروزئيت ها وارد جريان خون مي شوند كه مرحله خوني علامتدار بيماري شروع مي شود. در عفونت پلاسموديوم وايواكس و پلاسموديوم اوال تعدادي از پلاسموديوم هاي داخل كبدي به حالت خواب براي ماهها باقي مي مانند قبل از اينكه شروع به تكثير كنند. اين فرمهاي بخواب رفته يا پالينوزوئيت ها (lypnozoitos ) سبب عود بيماري مي شوند كه از خصوصيات اين دو گونه است.

اسلاید 147: در پلاسموديوم ويواكس اين .وابسته به آنتي ژن گروهي خوني fya duffy يا fyb مي باشد و بيشتر مردم آفريقاي غربي فاقد ژن duffy هستند (بنابراين به پلاسموديوم و ويواكس مقاوم مي باشند

اسلاید 148: اپيدميولوژيمالاريا در بيشتر مناطق گرمسير دنيا ديده مي شود پلاسموديوم قالسيپارم در آفريقا و گينه جديد و هائيتي نوع شايع است. پلاسموديوم ويواكس در آمريكاي مركزي و هندوستان شايع است پلاسموديوم مالاريا در بيشتر نواحي ديده مي شود ولي كمترين شيوع را دارد. و بيشتر نواحي ديده مي شود ولي كمترين شيوع را دارد. و پلاسموديوم اوال تقريباً خارج از افريقا شيوع ندارد.

اسلاید 149: عامل اصلی تعیین کننده در اپیدمیولوژی مالاریا عبارت است:عادت گزش پشهطول مدت زندگی پشهتعداد پشه آنوفل

اسلاید 150: سیر تکاملی انگلهای مالاریا دردو میز بان مختلف انجام می گیرد 1- زندگی جنسی که در پشه صورت می گیرد0 2- مرحله غیر جنسی در انسان صورت می گیرد در مورد مالاریای انسان میزبان اصلی انگل پشه آنوفل ماده است ودو راه زندگی جنسی در که دوره زندگی غیرجنسی انگل در بدن او انجام می گیردعلاوه بر این سلولهای جنسی یا گامتوسیتها نیز در انسان به وجود می اید0

اسلاید 151: مرحله شیزوگونیزمانی که یک پشه آنوفل از خون یک بیمار مالاریا که حاوی تعداد کافی اشکال بالغ جنسی(گامتوسیت های نروماده)باشد تغذیه کند انگل وارد بدنش میشود هر گامتوسیت نر با تقسیم شدن 4 تا 8 سلول تازکدار به نام میکرو گامت به وجود می آورد گامتوسیت ماده نیزپس ازتغییراتی به صورت ماکرو گامت در می اید وبرای باروری آماده میشود (پایان مرحله گامتوگونی) با الحاق گامت نروماده سلول تخم یا زیگوت به وجود می آید ومرحله اسپروگونی آغاز میشود به تدریج به طول تخم افزوده شده ومتحرک میشود در این مرحله به آن OOKINETE(کرم کوچک متحرک)می گویند.

اسلاید 152: تاريخچه با وجود آنكه انگلهاي مالاريايي انساني نخستين بار به سال 1880 ملاحظه گرديده شد و تكامل آنان هم در پشه هاي آنوفل و هم در خون انسان تا سال 1900 كاملاً شناخته شد. ليكن چرخه زندگي كامل اين انگل اخيراً روشن گشت در خلال اين مدت گونه هاي بسياري از پلاسموديوم ها در ساير جانوران شناخته شد و اطلاعات بسياري از اين گونه هاي غير

اسلاید 153: صفات ظاهري كه چهار گونه انگل مالاريايي را از همديگر متمايز مي سازد به شرح زير مي باشد.پلاسموديوم ويواكس.شايعترين انگل مالاريايي است اين گونه تقريباً در هر ناحيه اي كه مالاريا در آنجا بومي است يفت مي گردد و همچنين تنها گونه است كه حوزه انتشار آن در نواحي معتدل يافته است.پلاسموديووم ويواكس نروفوزوايتهاي جوان و پيرتر و شيزونت.

اسلاید 154: 2- پلاسموديوم اوالپلاسموديوم اوال تنها از سال 1922 شناخته شده است به نظر مي رسد كه انگل به طور گسترده در آفريقاي گرمسير انتشار يافته است. معلوم شده است كه ويژگي ظاهري كه اصولاً منجر به در نظر گرفتن پلاسموديوم اوال به عنوان گونه اي مستقل گرديد يعني شكلبسياري از گويچه هاي سرخ آلوده عاملي است در پلاسموديوم اوال تروفوزوايت در حال نمو و تيز و تنها يكي از آنها در يك گويچه شبح مانند است.

اسلاید 155: 3- پلاسموديوم مالاريابا وجود آنكه پلاسموديوم مالاريا اصولاً در نواحي نيمه گرمسير و معتدل كه ساير گونه هاي مالاريايي نيز يافت مي گردند وجود دارد.ليكن اين الكل به نسبت پلاسموديوم ويواكس يا پلاسموديوم فالسپياروم از ميزبان پروز كمتري برخوردار است دوره غير جنسي پلاسموديوم مالاريا در مقايسه با دوره غير جنسي ساير گونه ها كه تقريباً 48 ساعت 72 ساعت مي باشد اشكال حلقه مانند پلاسموديوم مالاريا به سهولت از اشكال مشابه در پلاسموديوم ويواكس قابل تشخيص است.

اسلاید 156: 3- پلاسموديوم فالسپارومتقريباً به طور كامل به مناطق گرمسير و نيمه گرمسير محدود مي شود از نظر باليني مالاريا فالسپاروم از چندين نظر از ساير مالاريا ها كاملاً متمايز است همچنين از نطر صفات ظاهري تر اختلافات مشخص وجود دارد. گامتوسيتها پلاسموديوم فالسياروم در مقايسه با گامتوسيتهاي كروي و يا بيضوي ساير گونه ها است.

اسلاید 157: تغييرات گلبول قرمز بعد از حمله پارازيت در حال رشد بطور پيشرونده پروتئين هاي داخل سلول را تجزيه و مصرف مي كند. و بيشتر از هموگلبولين استفاده مي كند. و همچنين سبب تغيير غشاء گلبول قرمز از طريق تغيير خاصيت ترانسپورت آن مي شود و سبب ظاهر شدن آنتي ژن مخفي و وارد شدن پروتئين جديد پارازيتي به آن مي شود و گلبول قرمز بيشتر حالت كروي پيدا كرده و قابليت تغيير شكل خود را به مقدار زياد از دست مي دهد.

اسلاید 158: پاسخ ميزبان پاسخ اوليه ميزبان غير ايمن به عفونت مالاريا يا فعال شدن ودفاع ميزبان بطور غير اختصاصي است. فعاليت ايمونولوژيك طحال و فونكسيون فيلتر اسيون آن ماده در مالاريا افزايش مي يابد و سرعت برداشت وتخريب اريتروسيت آلوده و غير آلوده افزايش پيدا مي كند. سلولهاي آلوده كه از طحال گريخته اند بر اثر پاره شدن شيزونث نابود مي شوند. مواد آزاد شده سبب فعال شدن ماكروفاژها و آزاد شدن سيتوكاين ها حاصل از منو توكلنر ها مي شود.

اسلاید 159: علائم باليني:اولين علامت در مالاريا غيراختصاصي است كه فرد احساس سلامت نمي كند سر درد ، خستگي ، درد عضلاني بدنبال تب كه شبيه بيماريهاي ويروسي ضعيف است.در بعضي از بيماران سردرد ، درد سينه ، دردشكم و يا اسهال ممكنست از شكايات غالب باشد و تشخيص هاي ديگري مي شود.حمله هاي كلاسيك كه با پيك هاي تب ولرز در فواصل زماني معيني ايجاد ميشود نادر است. تب در ابتدا نامنظم است و در افراد غير ايمن و اطفال اغلب بالاتر ازc ˚40مي رسد. و همراه با تهوع و استفراغ ظاهر مي شود.

اسلاید 160: تشخيصتشخيص مالاريا بستگي به نشان دادن شكلهاي غيرجنسي پارازيت در خون محيطي با رنگ آميزي رومانفسكي دارد. هردواسمير خون بطور نازك يا ضخيم بايد مورد آزمايش قرار گيرد

اسلاید 161: درمان بيماران با مراجعت كننده از نواحي مالاريا خيز كه تب دارند ابتدا بايد يك لام خون از آنها جهت تائيد و تشخيص گونه پارازتب آلوده كننده تهيه شود. داروهايي كه مورد استفاده قرار مي گيرد.

اسلاید 162: 1- كلروكوئين chloroquine 2-مفلوكوئين mefloquine 3- هالو فانترين halofantrine 4-پريمتامين 5-پريماگين

اسلاید 163: پيشگيريدر بيشتر نواحي روستايي گرمسير ريشه كن نمودن مالاريا ساده نيست در نواحي كه امكان پذير باشد ميتوان بيماري را با كابرد:1- استفاده از حشره كش ها براي كشتن پشه ناقل و پروفپلاكسي در افراد با ريسك بالا كنترل نمود . 2-همچنين كاربرد گسترده پشه بند بطور قابل توجهي شيوع مالاريا را كاهش مي دهد.3-پوشيدن لباسهاي بلند.4- نرفتن در غروب آفتاب در مناطق مالارياخيز.

اسلاید 164: بابزيا Babesiaانگلهاي تك ياخته اي هاگدار متعلق به جنس بابزيا به عنوان انگلهاي حيوانات اهلي ووحشي مي باشد.علاوه بر ايجاد عفونتهاي بدون نشانه مي تواند سبب بيماريهايي چون تب گاوي تگزاس وتب صفراوي در سگها شود. حدود 20 گونه شناخته شده از بابزيا وجود دارد كه انواع بسياري از پستانداران از جمله گاو،اسب، سگ، ،گوسفند وميمون وجوندگان را آلوده مي كند.

اسلاید 165: شگل انگلبابزيا به گلبولهاي قرمز انسان وحيوانات حمله مي كند ودر داخل آنها به شكل ساختارهايي حلقه مانند،ميله اي يا آميبي شگل ظاهر مي شود.وگاهي اوقات به اشكال رينگ پلاسموديومها شباهت دارد.زماني كه در يك گلبول قرمز بيش از يك انگل مشاهده مي شود ناشي از تقسيم يك ارگانيسم ويا حمله جند انگل به يك سلول خواهد بود.برخي از ارگانيسمها داراي پاهاي كاذب بزرگ مي باشند.به ندرت انگل در خارج گلبول قرمز ديده مي شود.

اسلاید 166: چرخه زندگي گونه بابزيا

اسلاید 167: چرخه زندگي انگلانگل بابزيا بوسيله گونه هايي از كنه ها بنام ايكسووديده(Ixodid)منتقل مي شود.بابزيا ميكروتي مسئول عفونتهاي انساني مي باشد.عفونتهاي انساني با تماس با كنه آلوده اتفاق مي افتد. باورود فرمهاي عفونتزا در جريان خون گلبولهاي قرمز مورد حمله اين قسمتهاي عفونت زا قرار مي گيرندكه به دو صورت ديده مي شوند:

اسلاید 168: 1- تروفوزوئيتهاكه بوسيله تقسيم دوتايي تكثير پيدا مي كنند وسپس گلبولهاي قزمز را ليز نموده وگسترش پيدا كرده وبه صورت مروزوئيت در مي آيند.2- مروزوئيت ها قادرند كه گلبولهاي قرمز را آلوده نموده واز اين طريق بيمارزاي خود را ادامه داده وسبب از بين رفتن گلبولهاي قرمز شوند.

اسلاید 169: استمرار عفونت1- ابتدا در هنگام خون خواري توسط كنه مي توان مروزوئيت ها را وارد بده كنه نمايد ودر بدن كنه تكثير پيدا كند2- استمرار عفونت در كنه ها مي تواند توسط تخم صورت گيرد.

اسلاید 170: اپيدميولوژيبسياري از انواع بابزيا را مي توان در افريقا،آسيا،اروپا وامريكاي شمالي يافت.در كرانه هاي شمال شرقي آمريكا،بابزيا ميكروتي را مسئول آلودگي انسان وايكسودس داميني( Ixodes dammini را ناقل بابزيوز ومخزن انگل راموشهاي صحرايي وموشهاي مزرعه وسايرجوندگان مي باشد.

اسلاید 171: تشخيص آزمايشگاهيروش هاي زير وجودارد:1- تهيه وگسترشهاي خوني(تجربه كافي جهت تشخيص بين بابزياومالاريا)2- آزمايشات سرولوژيك

اسلاید 172: درمان بوسيله داروهاي نظير- كليندامايسين-كينين

اسلاید 173: پيشگيري1- استفاده از لباسهاي بلند2- مواد دوركننده حشرات در مناطق اندميك3- نابود كدن كنه ها(چون كنه زمان زيادي براي مي كيدن خون لازم دارد).

اسلاید 174: نشانه هاي بالينپس از گذشت دوره كمون 1-4 هفته در بعضي بيماران:-ضعف عمومي بدن-تب-سردرد-لرز-عرق شبانه-خستگي باپيشرفت عفونت وآلودگي گلبولهاي قرمز وآنمي واز كار آفتادگي كليه-بزرگ شدن طحال-ضعف سلولهاي ايمني

اسلاید 175: مالاریا یک عفونت حاد ومزمن است که با لرزوتب وکم خونی وگاهی با عوارض شدیدوکشنده همراه می باشد. این بیماری توسط یک تک یاخته از جنس پلاسمودیم ایجاد می شود.انگل مالاریا اولین بار توسط دانشمند فرانسوی laveranکشف شد.چهار نوع پلاسمودیوم یعنی:P falciparumP vivaxPmalariaP ovalبه طور طبیعی درانسان ایجاد بیماری می کند وهریک از انواع فوق سوشهای متعدد دارند .از مالاریا به عنوان تب جنگل وپالودیسم و ague نیزنام برده می شود.مالاریا(malaria)

اسلاید 176: اصطلاح مالاریا در قرن 17 میلادی درایتالیا برای اولین بار به کار رفت که مرگ بیماران را ناشی از هوای بدمناطق باتلاقی می دانستند.این تب ها درزمان های قدیم در چین وهندوستان نیز تشخیص داده شده بودند. اما اولین توصیف دقیق تبهای سه یک وچهار یک در قرن پنجم توسط بقراط صورت گرفت درسال 1600 میلادی بیماری یک نفر از اعضاء گروه مذهبی در کشور پرو با تجویز پوست درخت گنه گنه شفا یافت وپس از آن این دارو(کینین)به میزان وسیع در اروپا به کار رفت ولی مشخص شد که تنها برروی برخی از تبها موثر است.ارگانیسم مسئول بیماری اولین بار در1880 توسط چارلزلیورن درآزمایش خون یک بیمار مشاهده شد.تاریخچه:

اسلاید 177: نقش پشه به عنوان ناقل بیماری توسط پاتریک مانسون بیان شد ومطالعات دقیق رونالدرس د ر1898 ثابت کرد که در مالاریای پرندگان انگل در معده پشه آلوده تکامل یافته وسپس به غدد بزاقی مهاجرت می کند که بعد از آن حشرات قدرت آلوده کنندگی پرندگان سالم را خواهند داشت ماهها بعد مشخص شد انتقال مالریا از طریق گزش پشه آنوفل در انسان اثبات شد.پس از جنگ جهانی دوم تهیه ددت وسایر حشره کشها به منظور کنترل ناقلین بیماری وکلروکین وسایر داروهای صناعی به منظور درمان امکانات اولیه را به جهت برنامه ریشه کنی مالاریا در جهان فراهم آورد. این برنامه ازسال 1955 تا 1960 موجب کاهش بیماری مالاریا شد اما مشکلات تکنیکی بیولوژیکی واقتصادی- اجتماعی باعث شکست این برنامه شد0مالاریا در ایران در برخی نقاط ( سیستان وکرانهای خلیج فارس ) مانند سایر نقاط معلول عواملی مثل مقاوم شدن پشه ها دربرابر حشره کشها وعدم اجرای دقیق برنامه سم پاشی ومبارزه جدی مالاریا و ورود تعداد زیادی مارگر مهاجم از کشورهای همسایه می توان نام برد 0

اسلاید 178: انگلهای مالاریا تک یاخته هایی ازجنس پلاسمودیوم هستند ودر زیر شاخه اسپروزوا جای دارد. تاکنون بیش از یکصد نوع مختلف پلاسمودیوم شناخته شده علاوه بر 4 نوع ذکر شده که در انسان ایجاد بیماری میکند د ر1960 چند نمونه از مالاریای پستانداران ازطریق پشه آنوفل شناخته شد که نمونه های زیر هستندp.cyunomolgi p.brasilinum p.inuip.knowlesi p.schwetzi مواردی از انواع مالاریای میمون نظیرp.simium p.knowlesi را درانسان به صورت یک عفونت طبیعی ولی اتفاقی از مناطق جنگلی گزارش کرده اند 0اتیولوژی:

اسلاید 179: پلاسمودیاها انگل داخل سلولی اجباری هستند واز طریق پینوسیتوزازسیتوپلاسم سلول میزبان استفاده می کند.متابولیسم انگل مالاریا:

اسلاید 180: کیفیت تغذیه میزبان مهره دار بررشد ومتابولیسم انگل اثر می گذارد بنابراین زمانی که میزبان دچار سوء تغذیه است انگل نیزبا مشکل روبروست. البته دربررسیهای به دست آمده توسط محققین مختلف متفاوت است .در پستانداران ایجاد محدودیت در مصرف موادی نظیر تیامین وریبوفلاوین وبیوتین( ویتامین های گروه ب) وکوانزیم A به نظرمیرسد که رشد انگل متوقف میشود اما در پرندگان نتیجه معکوس است در بدن پشه آنوفل نیزرشد انگل مالاریا تحت تاثیرتغذیه میز بان است یعنی اگر پشه از خون انسان تغذیه کند رشد اووسیست بهتر از زمانی است که حشره از یک ر یتم قندی تنها تغذیه شود .اثرات تغذیه ای میزبان بر رشد انگل ها

اسلاید 181: سیر تکاملیسیر تکاملی انگلهای مالاریا دردو میز بان مختلف انجام می گیرد 1- زندگی جنسی که در پشه صورت می گیرد0 2- مرحله غیر جنسی در انسان صورت می گیرد در مورد مالاریای انسان میزبان اصلی انگل پشه آنوفل ماده است ودو راه زندگی جنسی در که دوره زندگی غیرجنسی انگل در بدن او انجام می گیردعلاوه بر این سلولهای جنسی یا گامتوسیتها نیز در انسان به وجود می اید0

اسلاید 182: دوره اسپوروگونیی یا اگزوژن:

اسلاید 183: OOKINETEبه داخل دیواره معده پشه آنوفل نفوذ می کند و در زیر پرده ای که معده را می پوشاند قرار می گیرد سپس با تغیراتی تشکیل اووسیت میدهد در اثر تقسیمات مکرر و تدریجی هسته و سیتو پلاسم تعداد زیادی سلولهای ظریف دوکی شکل به نام اسپروزوئیت به وجود می اید در اثر پارگی اووسیت اسپروزوئیتهای متحرک آزاد می شود واز طریق حفره داخلی بدن حشره به غدد بزاقی میرسد وتا زمان تزریق به بدن انسان غیر فعال باقی می ماند .طول دوره اگزوژن که دوره نهفتگی نیز نامیده می شود بر حسب نوع پلاسمودیم وحشره ناقل درجه حرارت ورطوبت محیط متفاوت می باشد 0

اسلاید 184: زمانی آغاز میشود که با گزش یک پشه انوفل تعداد اسپروزوئیت وارد بدن انسان شود این مرحله شامل دو بخش می باشد1)مرحله نسجی (درکبد)2)مرحله خونی درداخل گلبولهای قرمزالف) دوره شیزوگونی نسجی یاEE پس از گذشت نیم ساعت از زمان گزش پشه آنوفل اسپروزوئیتها وارد سیتوپلاسم سلولهای پارانشیم کبدی میشود که دوره شیزوگونی نسجی آغاز می شود.به تدریج تقسیمات هسته شروع و بعد سیتوپلاسم نیز تقسیم می شوددوره شیزوگونی یا اندوژن:

اسلاید 185: در داخل سلول کبدی تعداد زیادی مروزوئیت به وجود می آید.بعد از رسیدن شیزونت سلول کبدی پاره می شودو مروزوئیتها آزاد می شوند.رشد اولیه انگل در سلولهای پارانشیم کبدی راpreerythroctc می گویند.پلاسمودیوم فالسیپارم : در کبد روزسوم قطری در حدود 15مو دارد روز ششم 60مو وچهل هزار مروزوئیت دارد.پلاسمودیوم ویواکس :یک دوره 8 روزه دارد شیزونت نسجی بالغ آن 45 مو و حاوی 10000مروزوئیت میباشد.پلاسمودیوم اووال 9:روزطول می کشد شیزونت بالغ او50تا80 مووحدود15000مروزوئیت تولید می کند.پلاسمودیوم مالاریا :15روزطول می کشد 7500 تا 18600 مروزوئیت تولید می کند.

اسلاید 186: پس از ورود مروزوئیت ها به گلبول های خونی پس از تغییراتی به صورت ترو فوزئیت جوان درمی اید که اصطلاحا singet ring می گو یند. درطی چند ساعت رینگ به تدریج رشد می کند وسیتوپلاسم آن بزرگترو در بعضی موارد نامنظم میشود وبه یک آمیب شباهت پیدا می کند به تدریج با رشد آن حفره تغذیه ای به کلی از بین میرود وسیتوپلاسم متراکم یکنواخت به وجود میآید سپس هسته تقسیم می شود و شیزونت اولیه به وجود می آید وبین 6تا 32 عدد برحسب نوع پلاسمودیوم در یک گلبول قرمزیه وجود می ایددوره شیزوگونی خونی

اسلاید 187:

اسلاید 188:

اسلاید 189:

اسلاید 190: در این حالت به ان شیزونت با لغ می گویند وبه هر یک از انگل های جدید مروزوئیت خونی گفته می شود با پاره شدن شیزونت بالغ مروزئیتها آزاد شده وهر کدام وارد یک گلبول سالم میشود با پاره شدن گلبولهای قرمزبد ن به صورت لرزعکس العمل نشان می دهد.ج)پیدایش سلولهای جنسی :تعدادی از مروزوئیتها که وارد گلبولهای قرمزمیشوند ایجاد انگلهایی با سیتو پلاسم متراکم بدون حفره تغذیه ای که دارای هسته نسبتا درشت می باشد می کند به این سلولها گامتوسیت گفته می شود ودو نوع است: گامتوسیت ماده ونر

اسلاید 191: . در داخل سلول کبدی تعداد زیادی مروزوئیت به وجود می آید.بعد از رسیدن شیزونت سلول کبدی پاره می شودو مروزوئیتها آزاد می شوند.رشد اولیه انگل در سلولهای پارانشیم کبدی راpreerythroctc می گویند.پلاسمودیوم فالسیپارم : در کبد روزسوم قطری در حدود 15مو دارد روز ششم 60مووچهل هزار مروزوئیت دارد.پلاسمودیوم ویواکس :یک دوره 8 روزه دارد شیزونت نسجی بالغ آن 45 مو و حاوی 10000مروزوئیت میباشد.پلاسمودیوم اووال 9:روزطول می کشد شیزونت بالغ او50تا80مو وحدود15000مروزوئیت تولید می کند.پلاسمودیوم مالاریا :15روزطول می کشد 7500 تا 18600 مروزوئیت تولید می کند.

اسلاید 192: پلااسمودیوم فالسیپارم رینگهای جوان کوچکتر وظریفتر از نوع ویواکس است وذرات کروماتین آن ممکن است 1 یا2 عدد باشد وجود چند انگل در داخل یک گلبول سرخ شایع است این نوع پلاسمودیوم بیشتر از انواع دیگر در مرحله رینگ می ماند انگل پس از بلوغ در حدود 3/2 گلبول های سرخ طبیعی است در این نوع پلاسمودیوم گلبول قرمز بزرگ یا کمرنگ نمی شود زمان لازم برای یک سیکل شیزوگونی 48 ساعت است وبین 8 تا24 مروزوئیت تولید می شود گامتوسیتهای آن طویل وبه شکل سوسیس می باشد. مورفولوژی

اسلاید 193: پلاسمودیوم ویواکس:رینگ ظریف وحداکثر 3/1قطریک گلبول سرخ طبیعی را دارد ذرات کروماتین معمولا به صورت واحد هستند و اکثرا بیشتر از یک انگل در داخل گلبول مشاهده نمی شود در اثر تقسیم یک شیزونت بالغ در این نوع پلاسمودیوم بین 12 تا 24 مروزوئیت به وجود می اورد سیکل غیر جنسی آن بین 42 تا 47 ساعت طول می کشد که با ورود انگل در گلبول قرمز شروع وبا تقسیم کامل آن وپاره شدن گلبول قرمزخاتمه پیدامی کند به همین دلیل بیمار یک روز در میان دچار حمله مالاریا وتب ولرز می شود (مالاریا سه یک خوش خیم)

اسلاید 194: پلاسمودیوم اووال :این نوع مالاریای به نسبت غیر شایع ،به مالاریا ی ویواکس شباهت دارد شیزونت بالغ آن از6تا12 مروزوئیت ایجاد می کند گامتو سیت های آن به دشواری از نوع گامتوسیتهای ویواکس قابل تشخیص هستند گلبولهای سرخ آلوده به انگل کمی بزرگ شده وتغیر رنگ می دهند و ممکن است بیضی شکل شود یک سیکل شیزوگونی خونی 50 ساعت طول می کشد

اسلاید 195: به دنبا ل تلقیح اسپروزوئیتها توسط پشه آنوفل آلوده در پایان دوره اهفتگی extrinsic انگل درسلول های پارانشیم ال کبدی رشد می کند وبالغ میشود ومروزیت های آزاد شده به اریتروسیت ها حمله میکنند که مشخص کننده دوره prepotent می باشد که بر اساس نوع پلاسمودیومها متفاوت است وبه طور معمول برای ویواکس 12 تا 14 روز وبرای فالسیپارم 10 تا 13روز برای اووال 10تا20 روز وبرای مالاریا 27تا 37 روز می باشد.براساس تلقیح تعداد بیشتری از اسپروزوئیتها به بدن شخص ممکن است این زمان کوتاهتر شود اما هیچ گاه کمتر از 5 روز نیست.رابطه میزبان و انگل

اسلاید 196: فاصله زمانی بین گزش پشه واولین افزایش درجه حرارت بدن به بیش از 8/37 درجه سانیگراد را دوره نهفتگی intrinsic می گویند که در برخی عفونتهای پلاسمودیوم ویواکس دوره نهفتگی می تواند 9 ماه یا بیشتر باشد ودر مورد اووال به چندین سال میرسد بین انواع مختلف پلاسمودیوم تفاوت اساسی از نظر خصوصیات تهاجمی وجود دارد که عامل موثری درشرایط بیماری است به عنوان مثال ویواکس تقریبا به طور انحصاری به رتیکولوسیتها حمله می کنند ولذا میزان تراکم کم و بین 8تا20000 درمیلیمتر مکعب خون انگی وجود دارد.فالسیپارم بدون توجه به عمر گلبولهای قرمز تمامی آنها را مورد تهاجم قرار میدهد وبه همین دلیل تراکم پیشرونده دارد.پلاسمودیوم مالاریه به طور عمده گلبولهای قرمز بالغ را گرفتار می کند وتراکم بیش از 20000 درمیلیمتر مکعب غیر معمول است.

اسلاید 197: انتقال بیماری مالاریا توسط انواع بخصوصی از پشه آنوفل در اکثر نقاط دنیا صورت می گیرد به همین دلیل مالاریا بیشتر یک بیماری منطقه ای است ودر مناطقی که به محل زندگی وتخم گذاری پشه آنوفل نزدیکتر است شیوع بیشتری دارد به طور کلی لارو پشه آنوفل جهت رشد به آب زلال که دارای مقدار کافی جلبک(آلگ) باشد نیاز دارد خصوصیات زندگی پشه های آنوفل با هم تفاوت بسیار دارد برخی ازآنها در آفتاب یا آب شور قادر به زندگی نیستند وعده ای دیگر در سایر آبی که حاوی 40 تا60%آب دریا باشد قدرت زندگی دارندناقل

اسلاید 198: بعضی از آنها ازخون حیوانات مهره دار وبرخی از خون انسان تغذیه می کنند پشه آنوفل نر ازشیره گیاهان تغذیه می کند ولذا نقشی درانتقال بیماری دارددر ایران تاکنون 7 نوع آنوفل حامل اسپروزوئید وناقل بیماری مالاریا ی انسانی شناخته شده است A.maculipenis A.sacharovi A.culicifacies A. superpictus A.fluviaatilis A.stephensi A.dethiliدر ایران تاکنون 7 نوع آنوفل حامل اسپروزوئید وناقل بیماری مالاریا ی انسانی شناخته شده است A.maculipenis A.sacharovi A.culicifacies A. superpictus A.fluviaatilis A.stephensi A.dethili

اسلاید 199: مالاریا ازنظرشیوع واز نظر مرگ ومیر حاصله، مهمترین بیماری انگلی به شمار می اید ودرمناطقی از آفریقا وآسیا وآمریکای مرکزی وجنوبی به صورت گسترده دیده می شود ودرمناطقی که رشد تخم آنوفل مناسب بوده وتماس نزدیک بین انسان وپشه وجود دارد میزان مرگ ومیر نیز بالاست براساس بررسیهای انجام شده به نظرمیرسد که سالانه حدود 100 میلیو ن مورد بیماری اتفاق می افتد وحداکثر1%این بیماران به علت مالاریا فوت می کننداپیدمیولوژی

اسلاید 200: شیوع مالاریا ی آندمیک واپیدمیک در تمام مراحل خود به سه عامل بستگی دارد 1.انسان بیمار به عنوان حامل گامتوسیت که نقش میزبان واسطه رادر سیر تکاملی انگل دارد2.پشه انوفل به عنوال ناقل بیماری ومیزبان واقعی پلاسمودیوم 3.شخص سالم(حساس)به عنوان گیرنده بیماری.هر گاه در یک منطقه بیماری مالاریا وجود داشته وانتقال آن توسط پشه آنوفل حداقل3سال متوالی انجام شود مالاریا در انجا بومی آندمیک می شود.زمانی که میزان آلودگی افراد به مالاریا در یک منطقه از میزان آندمیسیته معمول تجاوز کند ومرگ ومیر ناشی از آن زیاد شود اصطلاح اپیدمی در مورد آن به کار می رود.

اسلاید 201: نوع مالاریای بومی در مناطق معتدل: مالاریا ی ویواکس وفصل انتقال= تابستان مناطق تحت حاره :علاوه بر ویواکس فالسیپارم نیز دیده می شود وفصل انتقال آن اواسط بهار تا اواسط پاییز (نظیر کرانه های جنوبی وسواحل خلیج فارس) در مناطق استوایی به علت وجود رطوبت وحرارت مناسب در تمام طول سال انتقال بیماری صورت می گیرد و مالاریای فالسیپارم وویواکس بیشتر دیده می شود مالاریا با وجود انتشار وسیع تعداد موارد آن در مناطق حاره واستوایی بیشتر است اووال نیز در آفریقای غربی به صورت اولیه دیده می شود در انسان سن وجنس در ابتلا به بیماری تاثیر زیادی ندارد.ولی فاکتورهایی نظیر نژاد وتوارث وشغل ونحوه زندگی تا حدودی موثر است اپیدمیولوزی مالاریا از اپیدمیولوزی پشه آنوفل جدا نیست هر نوع تغییر در خصوصیات پشه آنوفل مثل تغییر درعادات تغذیه ای یا قدرت پرواز یا محل استراحت یا مقاومت حشره کش ها می تواند با عث تغییربیماری شود .

اسلاید 202: انتقال بیماری مالاریا علاوه بر پشه آنوفل از طریق انتقال مستقیم گلبولهای سرخ آلوده ازشخص بیمار به فرد سالم یا مصرف مشارک یک سرنگ در افراد معتاد باعث انتقال بیماری می شود.در طی20سال گذشته 50مورد مالاریا در ایالات متحده آمریکا به دنبال انتقال خون کامل یا گلبول سرخ فشرده یا پلاکت گزارش شده است. در ایران نیز طبق گزارش به دست آمده در(1963 تا1972)111 مورد مالاریای ناشی از ترانسفوزیون درایران ثبت شده که 73%آن از نوع مالاریه و27% آن ویواکس بوده است.

اسلاید 203: مالاریای ناشی از پلاسمودیوم ویواکس-مالاریه و اووال در دربالغین به ندرت باعث مرگ می شودمگر مواردی که بیمار به علت پارگی طحال در اثر ضربه و یا به دنبال یک عفونت ثانویه فوت کند.بنابراین بررسی های پاتولوژیک در مالاریا بر اساس یاخته ها در عفونت ناشی از پلاسمودیوم فالسیپارم می باشد که درمناطق سیستولوژیک دیده می شود. در این نوع گلبولهای سرخ حاوی انگل تمایل دارند که به آندوتلیوم عروق موئیند بچسبند و باعث انسداد رگ و توقیف جریان خون مویرگی می شود. پاتولوژی

اسلاید 204: از عوامل موثر دیگر در شدت عفونت فالسیپارم تعداد مروزوئیت های حاصل از شیزونت نسجی می باشد که به حدود چهل هزارتا می رسد که از تعداد ویواکس و اووال بیشتر است. تظاهرات بالینی و پاتولوژیک مالاریا نتیجه تهاجم پلاسمودیوم به گلبولهای قرمز می باشدکه به دنبال آن گلبولهای پاره شده و در نتیجه کم خونی ایجاد می شود.

اسلاید 205: در هنگام ورود اسپروزوئیت به بدن و شیزوگونی کبدی ضایعات بافتی یا پاسخ ایمنی مشخصی در بدن صورت نمی گیرد. هر چند آنتی بادی های ضد اسپروزوئیت مشاهده شده است.پس از آزاد شدن مروزوئیت از سلولهای کبدی به داخل جریان خون تغییرات عمده در بدن اتفاق می افتد وبعد از درمان با داروهای کشنده شیزونت بقای گامتوسیت اهمییت بالینی ندارد.پاره شدن گلبولهای قرمزدر فواصل 48تا 72 ساعت (بر حسب نوع مالاریا)باعث بروز تب ولرز و سایر نشانه های غیر اختصاصی می شود.در عفونت با مالاریای فالسیپارم اریتروسیت ها زوائدی به نام Electron denseپیدا کرده و شکل آنها غیر طبیعی می شودو قدرت تغییر شکل خود را از دست میدهند و نفوذپذیری غشا و گلبولهای قرمز زیاد میشود وفشار اسمزی افزایش می یابد. لنفوسیتهای B بر علیه مروزوئیتها ایمونوگلوبین GوM ایجاد میکند.این آنتی بادی ها سطح مروزوئیتها را پوشانده واجازه نفوذ به گلبولهای سالم را به مروزوئیتها نمی دهند. پاتوژنز

اسلاید 206: لنفوسیت Tموادی ترشح میکنند که باعث افزایش فعالییت متابولیکی و فاگوسیتوز ماکروفاژها می شود و به این ترتیب مجموعه پدیدههای فوق عامل تغییرات پاتولوژیک و بالینی می شود. در مالاریای فالسیپارم حاد برخی از عوارض ناشی از تغییرات گلبولهای سرخ وآندوتلیوم عروق موئیند میباشد . از سوی دیگر کم خونی و چسبیدن گلبولهای سرخ به آندوتلیوم مویرگی(انسداد عروقی)موجب اختلال در گردش خون نسوج و در نتیجه آنوکسی میشود که در عمل مغز و کلیه و به میزان کمتری کبد – میوکارد – مغز استخوان اختلال ایجاد میکند. در موارد شدید وبه طور نادر باعث شوک Hypovolemic توام با افزایش نفوذپذیری عروق دیده میشود. برخی از تغییرات پاتولوژیک و نشانه های بالینی در مالاریا در ارتباط با پاسخ ایمنی میزبان است.

اسلاید 207: نشانه های بالینی عفونتهای مالاریا عبارتند از:یک حمله مالاریا به طور کل دارای سه مرحله میباشد. مرحله لرز: شروع حمله مالاریا معمولا ناگهانی است از یک احساس سرمای خفیف تا لرز بسیار شدید و تکان دهنده متفاوت است. لرز ابتدا از ستون فقرات شروع میشود و در تمام بدن انتشار می یابد به طوری که تمام بدن می لرزد. در این مرحله سردرد-درد کمر- گاهی تهوع واستفراق (پوست بدن شبیه پوست مرغ پر کنده-لبها کبود وچشمها گود رفته)حرارت بدن گاهی تاº c32کاهش می یابد ضربان نبض سریع و ضعیف می شود که در این مرحله بین 20 تا 60 دقیقه و به ندرت تا دو ساعت طول میکشد.

اسلاید 208: مرحله تب: به تدریج بیمار احساس سرما می کند.صورت برافروخته و به اصطلاح گل می اندازد.تنفس سریع ،نبض سریع –سردرد-تهوع و استفراق به وجود می آید.تب در مالاریای ویواکس-اووال-مالاریه بین 2 تا 12 ساعت طول می کشد.مرحله عرق: به دنبال مرحله تب بیمار به مقدار فراوانی عرق می کند و درجه حرارت به سرعت سقوط می کند. ضربان نبض به حالت طبیعی برگشته و شخص احساس آرامش می کند که این مرحله اغلب همراه با خواب است.بیمار پس از بیدار شدن غیر از احساس خستگی از جهتهای دیگر طبیعی است. طول این مرحله 2 تا 3 ساعت طول میکشد.

اسلاید 209: ویواکس:دوره کمون 11 تا 15 روز می باشد.در مالاریای سه یک خوش خیم(ویواکس) و چهار یک(مالاریه) به غیرفاصله زمانی بین تکرار نشانه ها از هر جهت به هم شبیه هستند.مالاریه:دوره کمون 3 تا 4 هفته بوده وفاصله حملات حدود 72 ساعت و یک بیماری به طور متوسط 11 ساعت طول می کشد . از سایر جهات مشابه ویواکس است.اووال:عفونت با این نوع مالاریا مشابه ویواکس است ولی شدت کمتری دارد. فاصله زمانی بین حملات 49 تا 50 ساعت است.دوره کمون 14 تا 26 روز می باشد.

اسلاید 210: فالسیپارم:بر خلاف سه تای قبل حملات تب اکثرا نا منظم و طول مدت تب بیشتر و عفونتهای بسیار شدید مداوم دیده می شود. دوره کمون 11 تا 14 روز می باشد. نشانه های مقدماتی نظیر ضعف-سردرد-ضعف عضلانی-بی اشتهائی-اختلالات گوارشی و تب خفیف(مثل آنفولانزا)ظاهر می شود. احساس لرز و یک مرحله تب دار طولانی و نبودن مرحله عرق از نشانه های بالینی این بیماری به شمار می رود. بعد از فرو کش شدن تب بیمار غالبا احساس بهبود و سلا مت نمی کند. برخی اوقات حملات بیماری به صورت نسبتا منظم و هر 48 ساعت یکبار تکرار می گردد. حمله اغلب 20 تا 36 ساعت طول می کشد و شیزوگونی ثانویه وجود ندارد.

اسلاید 211: مالاریا فالسیپارم می تواند به سرعت باعث مرگ بیماران شود بنابراین تمام مبتلایان به این بیماری باید تحت مراقبت ویژه باشند.اولین هدف در درمان مالاریا خاتمه دادن به مرحله داخل گلبولی(اریتروسیتیک) می باشد.1)ترکیبات گروه 4-آمینوکیتولین: اثر کشندهای بر روی گامتوسیتهای پلاسمودیوم ویواکس و مالاریه دارد ،روی فالسیپارم و اشکال نسجی مالاریا تاثیری ندارد که شامل کلروکین و آمودیاکین می باشد کلروکین:در تمام موارد مالاریا (به استثنای پلاسمودیوم فالسیپارم 2)به کارمی رود. آمودیاکین: کاربرد آن مشابه کلروکین است ولی مقاومت فالسیپارم در مقابل آن نسبت به کلروکین کمتر است.درمان:

اسلاید 212: 2)ترکیبات گروه دی گوانیدها: پروگوانیل:یک داروی کشنده شیزونت می باشد. باعث توقف سیکل جنسی درپشه آنوفل می شود.3)ترکیبات اکریدین(مپاکرین): اثری روی اشکال نسجی اووال یا ویواکس ندارد و از پیشروی بیماری جلوگیری می کند.4)پیریمیدینها(پریمتامین): در درمان مالاریای مقاوم به کلروکین و با سولفامیدها به کار می رود.5)گروه 8 آمینوکینولینها: روی اشکال نسجی و همچنین گامتوسیتهای انواع پلاسمودیومهای انسانی موثر است. دردرمان تمام پلاسمودیومها در متوقف کردن انتقال مالاریا مفید است

اسلاید 213: 6)تتراسایکلینها: اثر درمانی آهسته و تدریجی (همراه با یک داروئی مانند کینین تجویز می شود.) 7)سولفانامیدها و سولفونها: اثری متوسط داشتهو معمولا به تنهائی به کار نمی رود(همراه با پریمتامین) و در درمان فالسیپارم مقاوم به کلروکین به کار می رود.8)الکالوئیدهای سینکونا(کینین): این دارو سریع عمل میکند. روی ویواکس ومالاریه تاثیرگذار بر روی گامتوسیتهای فالسیپارم بی اثر است

اسلاید 214: واکنشی که از مروزوئیتهای P.KNOWLESIتهیه شده بود موجب ایجاد مقاومت نسبی و کامل در برخی از میمونها شده است.همچنین با تزریق تعداد زیادی اسپروزوئیت مالاریای فالسیپارم و ویواکس(که توسط اشعه ایکس غیر پاتوژن شده است)به انسانهای داوطلب موفق به ایجاد ایمنی در قبال تماس مجدد با همان سوش و نوع مالاریا در شخص شده هر چند که دوران این مصونیت از 6 ماه تجاوز نمی کند. و ضمنا فرد واکسینه در قبال مالاریای ناشی از انتقال خون مصون نیست.واکسیناسیون:

اسلاید 215: تريپانوزوما به دو صورت ديده مي شود:1- تريپانوزوما اف بروسئي افريقاييبه دو فرم باعث بيماري زايي مي شودالف- تريپوماستيگوتب- اپي ماستيگوتانتقال --توسط پشه تسه تسهبيماري-- خواب2- تريپانوزوما كروزي آمريكاييتوسط پشه ترياتوميدبيماري شاگاسفرم بيماري به دو صورتالف- تريپوماستيگوتب-آماستيگوت

اسلاید 216: Trypanomes

اسلاید 217: پشه تسه تسه عامل بيماري خواب در افريقا

اسلاید 218: تريپاتورومياز Trypanosomiasis بيماري شاگاس بيماري شاگاس يا تريپاتوزومياز آمريكايي يك بيماري مشترك انسان و حيوان كه توسط انگلي پروتوزوايي بنام تريپانوزوماكروزي ايجاد مي شود. بيماري شاگاس حاد عموماً يك ناخوشي خفيف تب دار است و در برخورد اوليه يا ارگانيسم ظهور مي كند.

اسلاید 219: تريپانوزوما

اسلاید 220: تريپانوزوما افريقايي

اسلاید 221:

اسلاید 222: تریپانوزوما گامبیایی

اسلاید 223: پس از بهبودي خوبخود بيماري اغلب مبتلايان براي تمام عمر در دوره تامين شاگاس مزمن باقي مي مانند كه با حضور غير آشكار انگل در خون مقادير زيادي آنتي بادي ضد T.cryossi كروزي و فقدان علائم باليني مشخص مي شود. در تعدادي از مبتلايان به فرم مزمن بيماري ضايعات قلبي و دستگاه گوارش سبب ناتواني و مرگ مي شوند.

اسلاید 224: ارگانيسم و چرخه زندگي آن كروزمي توسط حشره خواري بنام تريانومين به ميزبانان پستاندار خود انتقال مي يابد. حشرات با مكيدن خون حيوانات يا انسانهايي كه به انگل آلوده اند گرفتار مي آيند. ارگانيسم هاي خورده شده در دوره حشره خونخوار تكثير مي يابند و اشكال عفونتزا در هنگام خونخواري بعدي از راه مدفوع دفع ميشوند. انتقال انگل دار به مهره دار بعدي وقتي صورت مي گيرد كه خراشهاي در پوست ، لايه هاي مخاطي به مدفوع انگل دار حشره آلوده شوند. انتقال تريپانوزوم كروزي از طريق ترانسفوزيون خون از شخص بيمار يا از راه مادر زادي نيز امكان پذير است. بيماري زايي شاگاس مزمن ناشناخته است. ارگاني كه بيش از همه آلوده مي شود قلب است.

اسلاید 225: اپيدميولوژي ترپيانوزوما كروزي فقط در آمريكا وجود دارد. حيوانات وحشي و اهلي حامل T . كروزي و پشه هاي خونخوار در نقاط پراكنده اي از جنوب ايالات متحده تا جنوب آرژانتين وجود دارد. انسانها وقتي آلوده مي شوند كه ناقلين مبتلا در سقفهاي كاهگلي و ديواره هاي خشتي خانه هاي متدوال در قسمت اعظم آمريكاي لاتين لانه گزيني كنند.

اسلاید 226: بنابراين بيماري ترپيانورما كروزي انساني اساساً يك معضل بهداشتي در مناطق روستايي در آمريكاي جنوبي و مركزي است. تقريباً 10 تا 12 ميليون نفر بطور مزمن به اين بيماري مبتلا هستند كه بيش از نصف آنها در برزيل زندگي مي كنند. شاگاس مزمن يك عامل مهم ناتواني و مرگ و مير در آمريكاي لاتين از جمله مكزيك است.

اسلاید 227: علائم بالينياولين علامت بيماري شاگاس حاد حداقل يك هفته بعد از تهاجم انگل بروز مي كند وقتي ارگانيسم از راه يك خراش در پوست به بدن ميزبان نفوذ مي كند. و مي تواند مدتهاي زيادي بعد از عفونت اوليه ظهور كند. قلب و دستگاه گوارش معمولاً پيشتر ارگانهايي است كه گرفتار شده و با اختلات قلبي همراه است.

اسلاید 228: تشخيص راه تشخيص شاگاس حاد جستجوي انگل است ساده ترين راه مشاهده انگل متحرك مي باشد و انگلها را مي توان بوسيله رنگ آميزي بناگيمسا تشخيص داد. و همچنين بوسيله روشهاي سرولوژيك (آنتي بادي ضد T . كروزي ) در خون پيدا نمود.درمان درمان شاگاس رضايت بخش نيست. داروي تيفور- تيموكس تنها داروي فعال عليه T . كروزي در ايلات متحده است. در شاگاس حاد نيفورتيموكيس به ميزان قابل توجهي علائم و پارازتيمي را كاهش مي دهد و مرگ و مير را كمتر مي كند.

اسلاید 229: پيشگيري از آنجائيكه دارو درماني رضايت بخش نبود و واكسني وجود ندارد براي از بين بردن T . كروزي از اسپرهاي حشره كش و بهبود در خانه سازي متكي باشد.

اسلاید 230: بيماري خواب تعريف بيماري خواب يا ترپيانوزمياز آفريقايي توسط انگل پروتوزوايي فلاژل داري متعلق به كمپلكس تربيانورومابروسئي ايجاد و توسط مگس تسه تسه به انسان منتقل مي شود. در بيماران درمان نشده تريپانوزوماها ابتدا يك بيماري تبدار ايجاد مي كنند و ماها يا سالها بعد اختلالات عصبي پيشرونده و مرگ پديد مي آيد. انگلها و اختلالات آنها اين انگل به دو صورت مي باشند.

اسلاید 231: انگل به دو صورت مي باشند:1- اشكال آفريقايي شرقي (رودزيابي)2- اشكال آفريقايي غربي (گامبيايي)هر دو شكل بوسيله دوزیرگوته ترپيانوزومها يعني T . بروسئي و T رودزيابي ايجاد مي شود. اين زير گونه ها از نظر مرقولوژي غير قابل تشخيصند اما بيماري حاصله از آنها از نظر اپيدميولوژي و باليني متمايز است. مگس ها تسه تسه از جنس گلوسينا با مكيدن خون انگلها را منتقل مي كنند. حشرات وقتي از پستاندار آلوده خون مي مكند به بيماري دچار مي شوند. انگلها پس از چندين دوره تكثير در روده مياني ناقل به غدد بزاقي مهاجرت مي كنند و هنگام خونخواري به ميزبان بعد تلفيح و منتقل مي شود.

اسلاید 232: ترپيانوزوهاي تلقيح شده در خون و ديگر فضاهاي خارج سلولي تكثير شده براي مدتهاي مديد از انهدام ايموتولوژيك در بدن پستانداران ميزبان مي گريزند. كه بواسطه تغيير آنتي ژني صورت مي گيرد. روندي كه در آن بطور متناوب گليلو پروتئينهاي ساختمان پوشش سطحي تغيير مي كنند.

اسلاید 233: بيماريزايي و آسيب شناسي بيماري زايي اين انگل به دو صورت ظاهر مي شوند:1- مرحله I كه بدون درگيري CNS (سيستم مغز اعصاب ) وقتي كه ترپيانوزومياز سيسنيك آفريقايي كه يك هفته يا بيشتر پس از گزش مگس تسه تسه آلوده ظاهر مي شود. سپس وقتي انگلها در تمام جريان خون پخش شدند يك بيماري سيستميك تبدار به وجود مي آيد. در اين مرحله لنفادنوپاتي منتشر كه منعكس كننده پروليفراسيون شديد لنفوسيك و هيستوستيك و تهاجم سلولهاي مورولايي است. اين سلولهاي پلاسما سل هايي هستند كه شايد در توليد IgM نقشي داشته باشند.

اسلاید 234: 2-مرحله II تريبانوزومياز مستلزم درگيري CNS است حضور ترپيانوزومها در فضاي دور عروقي با ارتشاح شديد سلولهاي مونونوكلئر همراه است. اختلاف CSF (مايع مغز نخاعي ) شامل افزايش فشار را فرايش غلظت تام پروتئين و پلئوسيتوز است. همچنين تربيانوزومها بكرات در CSF ديده مي شود.

اسلاید 235: اپيدميولوژي ترپيانوزومهايي كه موجب بيماري خواب مي شوند فقط در آفريقا وجود دارند. تقريباً 50 ميليون نفر در معرض خطر ابتلاء به ترپيانوزومتاز آفريقايي قرار دارند و سالانه 20 هزار مورد جديد گزارش ميشود. انسانها مخزن اصلي T .b گامبيايي هستند و عفونتها در جنگلها هستند و عفونتها در جنگلهاي پر باران استوايي ، آفريقايي ، مركزي و غربي رخ مي دهند. تربياتوزو مياز گاميابي اساساً مشكل جوامع روستايي است و ندرتاً توريستها بيمار مي شوند. در علفزارها و جنگلهاي آفريقاي شرقي و مركزي گونه هايي از گوزنها مخزن اصلي T.b رود زيايي هستند.

اسلاید 236: انسانها فقط بطور اتفاقي به T.b روزيابي دچار مي شوند كه قسمت عمده آن در اثر تماس با مگسهاي تسه تسه اي است كه از حيوانات وحشي تغذيه مي كنند. منتقل مي گردد.

اسلاید 237: سيرباليتيدر بعضي از بيماران در محل تلقيح انگلها ، شاتكرتر پيانوزميايي دردناكي ظاهر مي شود. گسترش خوني و لنفاتيك مرحله I بيماري با شروع تب مشخص مي شود و بطور تپيك دوره هاي تب با فواصل بدون تب و بيماري متناوباً بروز مي كنند. لنفادنوپاتي در ترپيانوزومياز گاميابي واضح است. خارش ، بي حالي ، سزدرد، درد مفصل ، كاهش وزن و غيره همراه مي باشد. درگيري

اسلاید 238: درگيري CNS (مرحله IIبيماري) با بروز آهسته علائم متنوع عصبي مشخص مي شود. كه همراه اختلالات پيشرونده در CSF است. بي نقاوني پيشرونده و خواب آلوگي روزانه (بيماري خواب) گاهي با بيقراري و فراموشي در شب جايگزين مي شود. چشم دوختن بدون اراده، بي اختياري (عدم اراده) را همراهي مي كند تكلم ممكن است منقطع و نامشخص باشد. مهم ترن وجه تفاوت ترپيانوزومياز آفريقاي غربي و شرقي اين است كه اين يك سپر حادتري دارد. بطور كلي ترپيانوزومياز درمان نشده آفريقاي شرقي در مدت چند هفته تا چند ماه بدون تمايزي واضحي بين مرحله ابتلاء لنفاتيك يا CNS به مرگ منجر مي شود.

اسلاید 239:

اسلاید 240: تشخيص براي تشخيص قطعي كشف انگل ضروري است. اگر نشانگر وجود داشته باشد آن را فشرده و مايع خارج شده را مستقيماً زير ميكروسكوپ نوري براي مشاهده ترپيانوزومهاي فوق العاده متحرك جستجو مي كنيم همچنين بايد مايع را ثابت و با گيمسا رنگ آميزي كنيم ماده اي كه از آسپيراسيون عقده هاي لنفاوي در اوائل بيماري بدست مي آيد. بايد به همين روش آزمايش شود. آزمايش CSF (مايع مغز نخاعي) در همه بيماران مشكوك به داشتن ترپيانوزومياز آفريقايي ضروري است. تعدادي روشهاي سرولوژيك براي كمك به تشخيص تريياتوروميازآفيقايي وجود دارند. تنوع آنها در حساسيت و اختصاصي بودن ما را وادار مي كند كه درمان را براساس مشاهده انگل شروع كنيم. اين روشها در بررسيهاي اپيدميولوژيك ارزشمندند.

اسلاید 241: درمانداروهايي كه بطور سنتي براي درمان ترييانوزومياز آفريقايي استفاده مي شود. سورامين ، پنتاميدين و آرسينكهاي آلي هستند، ترييانوزومياز گاميايي و رودزيايي نيز به همين روش درمان مي شوند و نحوه درمان به ابتلاء يا سلامت CNS ، عوارض جانبي و گاه مقاومت دارويي بستگي دارد. سورامين و پنتاميدين به خوبي به داخل CNS نفوذ نمي كند. و در بيماران يا عوارض CNS بايد آرسينكهاي سمي تر استفاده شود. براي ترپيانوزومياز آفريقايي يا ابتلاء CNS يك آرسينيك بنام ملارسوپرول Melarsoprol داروي انتخابي است. ملارسوپرول به شدت سمي بوده و بايد با احتياط زياد تجويز شود.

اسلاید 242: پيشگيريترپيانوزومياز يك معضل بهداشتی در کشورهایی که در گیر با این بیماری هستند می باشد.ویک مشکل آلودگی در حيوانات در آفريقا است که بوسيله برنامه هاي كنترل شده بر ريشه كن كردن ناقلين و دارو درماني افراد آلوده تاكيد دارند در بعضي مناطق پيشرفتهاي قابل توجهي حاصل شده اما در اينكه چه روش بهتري راه حل كلي مشكل است اتفاق نظر وجود ندارد. استفاده و پوشيدن از لباسهاي بلند با استفاده از مواد دفع حشرات و يا اجتناب از ورود به محلهاي حاوي حشرات آلوده مي توانند احتمال و اكتساب بيماري را در خود كاهش دهند. هيچ واكسني براي پيشگيري از انتقال انگل وجود ندارد.

اسلاید 243: ليشمانيازسLeishmanisis چهار سندرم باليني مهم به توسط تك ياخته هاي جنس لشما تيا ايجاد مي شود. لشما تيازيس احشايي (كالا آزار (viscera.kalo azar لشماتيازيس جلدي leishmaniasisلشماتيازيس جلدي مخاطي لشماتيازيس پوستي اين انگلها بيش از همه به توسط گزش پشه خاكي هاي قلبوتومين phlebotomine sandflies از حيوان به انسان منتقل مي شود.

اسلاید 244: اين انگلها بيش از همه به توسط گزش پشه خاكي هاي 1-فلبوتومين phlebotomine sandflies از حيوان به انسان منتقل مي شود.2- پشه خاکی لوتزمیا(Lutzomy ) در منطقه آمریکای جنوبی

اسلاید 245: علت شناسي Etioloyy اين ارگانيسم هاي متفاوت . از نظر شكل يكسان هستند و توسط مشخصات باليني و جغرافيائي تشخيص داده مي شوند.لشمانيا در بدن پشه خاكي و در محيط كشت به دو شكل:1- پروماسيتگوت هاي (promastigote ) به طول 5/1تا 5/3و به قطر 15 تا 25 مو متحرك و دوكي شكل به همراه با يك تاژك قدامي يافت مي شود. اين ارگانيسم ها پس از داخل شدن به بدن ميزبان پستاندار وارد فاگوسيت هاي تك هسته اي شده ، تاژك خود را از دست مي دهند2- آماسيتگوت هاي (amastigoto ) داخل سلولي بيضي كوچك به ابعاد 2 تكثير مي يابد.

اسلاید 246: شکل پروماستیگوت انگل لیشمانیا (سالک)(Promastigot)

اسلاید 247: آماستیگوت در درون سلولها Amastigost in the Cells

اسلاید 248: اپيدولوژي لشمانيازيش يك عفونت مشترك بين انسان و حيوان (zoontic )است كه جوندگان و سگ ها و تعدادي از پستانداران جنگلي را در تمام قاره هاي مسكوني به جزء استرليا مبتلا مي كند اين بيماري بدينگونه گسترش مي يابد كه پشه هاي خاكي ماده از جنس قلپوتوموس (در آسيا ، آفريقا و اروپا ) در آمريكا ضمن خواري از يك پستاندار مبتلا آماستيگوت ها را وارد بدن خود مي كند. در داخل روده پشه آماسيتگوت ها به پروماستيكوت ها تغيير شكل وي دهند و به خرطوم پشه مهاجرت كرده و زمانيكه پشه خونخواري بعدي را انجام مي دهد در پوست ميزبان جديدي قرار مي گيرند. قلبوتومين ها در محيط هاي كوچكي كه گرم و مرطوب باشد توليد مثل مي كند. و مشخصاً در سوراخ زير زمين جوندگان ، تپه موريانه ها و در گياهان در حال فساد يافت مي شوند. وجود عفونت در سگهاي اهلي يك مخزن مهم لشمانيازيس محسوب مي گردد. تخمين زده مي شود. كه بيش از 12 ميليون نفر در جهان مبتلا با اين انگلها هستند.

اسلاید 249: قلبوتومين ها در محيط هاي كوچكي كه گرم و مرطوب باشد توليد مثل مي كند. و مشخصاً در سوراخ زير زمين جوندگان ، تپه موريانه ها و در گياهان در حال فساد يافت مي شوند. وجود عفونت در سگهاي اهلي يك مخزن مهم لشمانيازيس محسوب مي گردد. تخمين زده مي شود. كه بيش از 12 ميليون نفر در جهان مبتلا با اين انگلها هستند.

اسلاید 250: بیماری لیشمانیا با تظاهرات بالینی

اسلاید 251: لیشمانیا در انسان از طریق این سه گونه منتقل می شود

اسلاید 252: بيماريزائي پروماسيتگوت ها در داخل حوضچه خوني كه توسط خرطوم پشه در پوست ايجاد مي گيرند. مواد حاصل از بزاق پشه سبب ايجاد عفونت مي شوند كه قسمتي از آن توسط پتيدي است كه ماكروفاژهاي ميزبان را غير فعال مي كند. سيستم كميلمان بوسيله راه اصلي و فرعي فعال مي شود كه بستگي به نوع انگل دارد و اين كميلمان روي ملكولهاي سطح خارجي پروماستيگوت رسوب مي كند.

اسلاید 253: پروماستيگوت ها در داخل فاگوليزوزم ها به آماستيگوت ها تغيير شكل داده و از راه تقسيم دوتايي توليد مثل مي كند. آماستيگوت ها سرانجام سلول را پاره كرده و به ماكروفاژهاي مجاور حمله مي كنند. نحوه سير بيماري حاصله به توسط ايمني سلولي ميزبان و گونه اين انگل مشخص مي شود. در لشماتيازيس جلدي ارتشاح واضح لنفوسيتي همراه با كاهش تعداد انگلها ، ايجاد واكنش تاخيري پوستي و غالباً بهبودي خودبخودي مشاهده مي شود.

اسلاید 254: نوع جلد مخاطي اين بيماري ممكن است مدتي بعد متعاقب بهبودي كامل يا ناكامل ضايعه اوليه ضايعات متاستازي جلدي مخاطي ايجاد شود. در نوع لشماتيازيس منتشر جلدي ارتشاح لنفوسيتها و يا كاهش تعداد انگلها به چشم نمي خورد واكنش لشمي منفي باقي مانده و ضايعات پوستي ،مزمن پيشرونده و منتشر مي گردد. در لشماتيازيس احتسابي انگلها به ماكروفاژهاي سراسر بدن انتشار پيدا مي كنند. درمان لشماتيازيس نياز به فعال شدن ماكروفاژهاي آلوده دار توسط لنفوكين مترشحه از سل هاس حساس شده صورت مي گيرد و فرد را در برابر آن نوعي كه بدان مبتلا شده بود ايمن مي سازد.

اسلاید 255: علائم بالینیدوره کمون بیماری سالک احشایی بین چند هفته تا یکسال متغیر است پیشرفت بیماری بتدریج صورت می گیرد. ودر ابتدا علائمی نظیر: تب، اسهال،کم خونی، لرز وتعرق در اتدای عفونت دیده می شود.باتکثیر ارگانیسم وتهاجم آن به سلولهای کبدی وطحال،ازدیاد حجم اعضای مزبور بهمراه کاهش وزن بدن ولاغری اتفاق می افتد. با تداوم بیماری ضایعات گرانوماتوز وقرمز رنگ در پوست پدید می آید. که لیشمانیاز جلدی متعاقب گالاآزار نامیده می شود. در صورتی که درمان نشود بیماری لیشمانیاز احشایی به یک بیماری تضعیف کننده ومهلک منجر می شود وممکن است سیر بیماری مزمن ودرمان 1-2 طول بکشد.یماری لیشمانیاز میتواند کلیه ها را درگیری وضایعات کلیوی رابوجود آورد.

اسلاید 256: تشخیص آزمایشگاهی تشخيص لشماتيازيس :1-آماستیگوتها بوسیله رنگ آمیزی گیمسا2- بیوپسی از بافت ومغز استخوان3-اسپراسیون عقدهای لنفاویدر کشت خون مغز استخوان وسایر بافتها غالبآ اشکال پروماستیگوت را مشاهده کرد.

اسلاید 257: پيشگيري اقدامات پيشگيري مشتمل است بر درمان سريع موارد بيماري در انسان از بين بردن سگ هاي بيمار استفاده از مواد شيميايي بر عليه پشه ها خاكي و نابودي آنها استفاده از تورهاي ريز براي افرادي كه پيشتر در مناطق بيماري لشماتيا قرار دارند.

اسلاید 258: درماناستفاده از داروهاي زير جهت درمان بيماري لشماتيا مي تواند مفيد و ارزشمند باشد 1- مگلو مین آنتي موان به صورت آمپولهای حاوی 30 میلی گرم دارو. در هر میلی لیتر موجود است.2- اتیل استیبا مین که باید محلول آن قبل از مصرف با غلظت پنج در صد آماده شود.3- سد یم استیبوگلوکونات به صورت آمپولهای حاوی یکصد میلی گرم دارو در هر میلی لیتر4- در صورتي كه بيماري جلد با آنتي موان جواب ندهد در بيشتر موارد آمفوتريسين استفاده مي نمايند.

اسلاید 259: توکسوپلاسما(فرم اجباري درون سلولي انگلي هستند.)Toxoplosmosis توکسوپلاسموزیس بيماري توسط تك ياخته توكسوپلاسماگوندي (texoplasma gondii )ايجاد مي شود. ساليانه حدود سه هزار نوزاد از3500000 ميليون نوزاد كه در آمريكا متولد ميشوند. توكسوپلاسموز مادر زادي دارند. هر چند اغلب اين نوزادان در زمان تولد نشانه اي نداشته اند. اما در سالهاي بعد علائم عفونت مادر زادي در آنها ظاهر گرديده است. توكسوپلاسما براي اولين بار در سال 1908 توسط نیکول ومانسو درون سلولهاي تك هسته اي طحال و كبد يك جونده آفريقاي شمالي كشف شد.

اسلاید 260: ارگانيسم و چرخه زندگي آنT. گونديي به سه شكل وجود دارد. 1-تروفوزوئيت (تاكي زوئيت) 2- كيست سنجي (بافتي) 3- اووسيت- A :تروفورویئت- B :کیست)حاوی تروفوزوئیت)

اسلاید 261: كيست بلعيده شده و اووسيت حاوي هزاران تروفوزوئيت بوده كه در دستگاه گوارش آزاد شده يافت و آلوده كرده موجب توكسوپلاسموز حاد مي شوند. سالها بعد تروفوزوئيت ها مي توانند در اثر پاره شدن كيست ها و بافتها آزاد شده، منجر به فعاليت مجدد عفونت شوند. تروفوزوئيت ها بيضي يا هلالي شكل هسند و اندازه اي برابر 370 ميكرون دارند. تروفوزوئيت ها فرم اجباري درون سلولي انگلي هستند كه براي رشد به سلول ميزبان نياز دارد. بنابراين نمي توانند در خارج سلول زندگي يا تكثير حاصل كنند. و همچنين نمي توان آنها را در محيط هاي كشت معمولي (بدون سلول ميزبان) نگاه داشت.

اسلاید 262: تروفوزوئيت ها مي توانند واكوئل هاي هر سلول هسته داري نفوذ كرده به سرعت تكثير حاصل كنند. پس از چندين دوره تكثير درون سلولي توسطEndodygeny (آندودیوژنی) تروفوزوئيت ها سلول ميزبان را پاره كرده از آن خارج مي شود و سلولهاي مجاور را آلوده مي كنند. تروفوزوئيت هاي در حال تكثير علت و تعيين كننده شكل عفونت حاد هستند. تكثير درون سلولي و نفوذ انگل به سلولهاي جديد تا پيدايش يك پاسخ ايمني مؤثر كاهش نمي يابد. كيست ها درون سلولهاي ميزبان به وجود مي آيند كه مملو از تروفوزوئيت ها هستند. كيست ها مي توانند در عرض يك هفته پس از شروع عفونت تشكيل شوند. احتمالاً پيدايش اوليه آنها به پاسخ هومورال و سلولي بستگي ندارد.

اسلاید 263: اووسيت ها با قطر 10 تا 12 ميكرون به نحوي استثنايي در چرخه جنسي در مخاط روده گربه هايي كه كيست هاي موجود در گوشت نيم ريختهيا بافت حيواني با اووسيت هاي دفع شده توسط گربه هاي ديگر را مي خورند تسكين مي شوند. سه تا پنج دوز پس از اين تماس گربه عفونت مزمن را نشان مي دهند و شروع به دفع ميليونها اووسيت در روز به مدت سه هفته مي كند. براي آنكه اووسيت ها پس از دفع عفونت زا شوند بايد ابتدا هاگ توليد كنند. يك روندي وابسته به دما كه نياز به چندين روز دماي اطاق دارد. و در سرمايc ˚ 4یا گرماي c ˚37 صورت نمي گيرد.در بین گرمای 24 تا 27 به صورت عفونت زا در می آیند.

اسلاید 264: چرخه زندگی توکسوپلاسما

اسلاید 265: اپيدميولوژيگربه ها. پستانداران كوچك و پرنده ها احتمالاً مخازن طبيعي T. گويدني هستند اما در هر حيواني كه به مواد به آووسيت ها يا نسوح داراي سيست دسترسي داشته باشد بخورد. مي تواند به عنوان مثال كيست رامي توان در 10 تا 25 درصد گوشهاي گوساله و 25 در صد گوشت هاي خوكي كه براي مصرف مي شوند.به ميزان كمتري در گوشت گاو يافت.

اسلاید 266: انتقال سه راه اصلي انتقال براي T. گونديي وجود دارد. خوردن اووسيت ها يا مواد اووسيت هاانتقال از راه جفتخوردن مستقيم انگل بطور سهوي

اسلاید 267: توكسوپلاسموز مادرزادي در صورتي در جنين ايجاد مي شود. كه مادر در زمان ابستني دچار عفونت گردد. عفونت مادر كه طي 6 ماه قبل از آبستني بوده احتمال خطر براي جنين دارد. اما اين خطر كم است عفونت با فاصله پيش از 6 ماه هيچ خطري براي جنين ندارد. احتمال انتقال عفونت حاد از مادر حامله به جنين در هر دوره سه ماه افزايش مي يابد، در سه ماه اول 15 در صد در سه ماه دوم 30 درصد، در سه ماه سوم 60 درصد.

اسلاید 268: خوردن گوشت نيم شخته گوساله ، خوك يا گاو محتمل ترين مكانيسم انتقال در كشورهاي توسعه يافته است كه در آنها گربه ها درون خانه نگاه داري مي شوند و غذاي آماده مي خورند و از اين طريق به انسان انتقال مي يابد.

اسلاید 269: آندودیوژنی در تروفوزوئیت 1- تروفوزوئیت های بااورگانل های مشخصهتقسیم اجسام گلژیتقسیم کامل هسته

اسلاید 270: بيماري زايي و آسيب شناسي متعاقب خوردن كيست ها يا اووسيت ها، تروفوزوئيت ها در دستگاه گوارش آزاد مي شوند و به سلولهاي مخاطي حمله كرده در آنها تكثير مي يابند، اين سلولها بالاخره به دليل تكثير ارگانيسم ها متلاشي شده سد مخاطي شكسته مي شود و تروفوزوئيت ها از راه لنفي خوني عملاً همه بافتها يا اعضاء را آلوده مي كنند.عقده هاي لنفاوي، عضلات مخطط ميوكارد، مغز، شبكيه و جفت اعضاي مهمي هستند كه بطور شايعي گرفتار مي شوند.

اسلاید 271: در بافتهاي آلوده تروفوزوئيت ها به سلولهاي متفاوتي وارد مي شوند در سيتوپلاسم يافته سلول را متلاشي و سلولهاي مجاور را آلوده مي كنند. عفونت در بيماران مبتلا به نقص ايمني مانند بيماران مبتلا به ايدز( AIDS ) اين انگل در كنار بيماريهاي فرصت طلب و غيره در آنها ايجاد عفونت مي كند. درقسمتهایی كه مي تواند مورد حمله توكسوپلاسما قرار گيرند عبارت است. ريه ،عضلات، بيضه ها، پوست، چشم سيستم اعصاب مغزي كه باعث ضايعات زياد مي شود در صورتيكه درمان نشوند می تواند ضایعات.

اسلاید 272: تشخيص عفونت باT گونديي پيش از همه به1- روشهاي سرولوژيك جستجوي آنتي بادي اختصاصي 2- جدا كردن تك ياخته از مواد بدست آمده از بيمار كه در محيط كشت بافتي. 3- يافتن تغييرات هيستويانولوژيك مشخص و مشاهده مستقيم تروفوزوئيت ها در مايعات بدن با كيست ها در مقاطع بافتي4- وجود IgG در سرم يا كيست در بافتها واقعاً مي توانند نشان دهنده عفونت قبلي بوده و بنابراين هيچ ارتباطي با علائم و نشانه هاي فعلي نداشته باشد، IgG اختصاصي

اسلاید 273: تشخيص هيستولوژيك يافتن تروفوزوئيت هاي آزاد يا درون سلولي در مقاطع بافتي بپويسي بافتي يا نمونه سيتوسانتريفوژ شده هر مايعي از بدن عفونت حاد را ثابت مي كند.

اسلاید 274: درمان تركيب داروهاي بنام: پيريمتامين و سولفاد يازين مي تواند عليه تروفوزوئيت ها مؤثر باشد در درمان بيماران مبتلا به توكسوپلاسموز حاد، مادرزادي و دوباره فعال شده مفيد است كيست هاي سنجي (بافتي) به تمام وقتي در افراد مبتلا به نقص ايمني درمان متوقف مي شود. عود شايع مي باشد. كه احتمالاً به دليل پاره شدن كيست هاي سنجي است.

اسلاید 275: پيشگيري1-در مورد زنان آبستن با سرولوژي منفي 2- بيماران با نقص ايمني پيشگيري 3- نهي از مصرف گوشت نيم پخته 4- تماس يا مواد آلوده با اووسيت ضرورت دارد در مورد بيماران با نقص ايمني سرونگاتيو 5- همچنين گيرنده عضو پيوندي با سرولوژي منفي كوشش براي ممانعت از اتصال مستقيم بيماري معقول به نظر مي رسد كه با جستجوي آنتي بادي ضد آگونديي در خون با عضو اهداء شده انجام مي شود.

اسلاید 276:

اسلاید 277:

اسلاید 278:

اسلاید 279:

اسلاید 280: پنوموسیستیس کارینی Pneumocystis Cariniiپنوموسیستوز Pneumocystosisپنوموسیستوز توسط تک یاخته خارج سلولی ایجاد می شود. که در آلوئول انسان(ریه) وبرخی حیوانات در کبد هم رشد می کند. عفونتهای ناشی ازاین تک یاخته معمولآ بدون نشانه های بالینی است اما در بیمارانی که اختلال سیستم ایمنی دارند تکثیر بیش از معمول ارگانیسم سبب تراکم در آلوئولها تنگی نفس وگاهی مرگ می شود. Pneumocystis Carinii پاتوژن فرصت طلبی است که جایگاه طبیعی اش ریه (شش)

اسلاید 281: چرخه زندگی احتمالی پنوموسیستیس در داخل آلوئول ریوی1- کیست بالغ(A )2- اجسام آزاد شده در داخل کیست(B )3- تروفوزوئیت کوچک ( C ) 4- تروفوزوئیت بزرگتر(D )5-فرم جوانه ای( E )6-تروفوزوئیت بزرگ با جدار ضخیم(F )7- شکل قبل از کیست(G )

اسلاید 282: چرخه زندگیچرخه زندگی به دو صورت1- کیست(مقاوم) ساده ترین شکل قابل تشخیص ارگانیسم،شکل کیستک آن است که حاوی هشت انگل کوچک وهلالی یا بیضوی شکل (اسپروزوایت) با یک هسته مرکزی.2- مرحله آزاد شدن اسپوروزوئیت ها از کیست که به طریق غیر جنسی تکثیر یافته( اسپوروگونی)

اسلاید 283: D تروفوزوایت کوچک F تروفوزوایت بزرگتر

اسلاید 284: اسپروزوئیت1- ریتکولوم آندوپلاسمیک2-ریبوزومها3- هسته4- میتوکندری5- میکروتوبولهاست

اسلاید 285: تروفوزوایتیک شکل خارج کیستی است قطری برابر یک تا 5 میکرون داردو غشاء دو لایه ای به ضخامت 200 تا 300 انگسترون احاطه شده است. تروفوزوایت های کوچکتر ذارای واکوئلهای ،گرانولها گلیکوژن، ریبوزوم، میتوکندری،ریتکولوم آندوپلاسمیک ویک غشاء سلولی صاف هستند.تروفوزوایت های بزرگتر مقادیر کمی ریتکولوم آندوپلاسمیک دارند.

اسلاید 286: اسپروزوئیتعناصر داخل کیستی که تعداد آنها به 8 عدد در هر کیست بالغ می شود. قطری برابر 1 تا 5/1میکرون دارند وبا یک غشاء دو لایه به ضخامت 200 تا 300 آنگستروم

اسلاید 287: تاریخچهارگانیسم مسئول بیماری اولین بار در سال 1909توسط شاگاس وکارینی در موشهای صحرایی آلوده به بیماری تریپانوزوما کروزی آمریکایی کشف گردید.

اسلاید 288: اپیدمیولوژیاین انگل در سراسر جهان سبب آلودگی انسان وسایر حیوانات(نظیر موش،خوکچه هندی، میمون ،گوسفند،بز،وخوک، اسب )می شود. انتقال عفونت از حیوانات به انسان محتمل نیست.این انگل در کودکان نارس ویا دچار سوء تغذیه دیده شد وبعدها در بزرگسالان در بیمارستها به عنوان یک عفونت فرصت طلب در مبتلایان با ضعف سلولهای سیستم ایمنی) (AIDSظاهر شد.

اسلاید 289: نشانه های بالینیشروع بیماری بطور مخفیانه بوده اما می توان در بیماران دچار سوء تغذیه یا نقض ایمنی به آن مشکوک بود با پیشرفت بیماری علائمی نظیر:ضعف ،سختی وتند شدن تنفس بروزکرده وبه سیانوز می انجامد.در رادیولوژی مناطق تیره وروشن در ریه ها دیده می شود.

اسلاید 290: تشخیص آزمایشگاهیبرای تشخیص بیماری پنوموسیستیس کارینی آزمایشات زیر بایستی انجام داد:-- خلط ، ترشحات نازوفارنکس،آسپیراسیون مواد حنجره ونای، آسپراسیون ریه-- بیوپسی وتهیه لام ورنگ آمیزی -- رادیولوژی -- آزمایشات سولوژیک

اسلاید 291: درمان وپیشگیریچنانچه در مان در اوائل بیماری آغز گردد کاملآ موفقیت آمیز است. داروها نظیرپنتامیدین ،تری متوپریم ،سولفامتوکسازول ودر بعضی مواقل به علت تنگی نفس استفاده از اکسیژن وداروهای آنتی بیوتیکمی توان استفاده کرد.

اسلاید 292: پیشگیریبه منظور قطع زنجیره انتشار عفونت لازم است آگاهی بیشتری در مورد چرخه زندگی انگل وعوامل موثر در تکثیر سریع آن حاصل شودآموزشهای لازمرعایت بهداشت

اسلاید 293: نماتودها(کرمها گرد) Nematodesیکی از کرمهای است که در بعضی کشورها باعث بیماریهای مهلک می وشد ولی در بعضی کشورها به طور معمول دیده می شود. این کرمها به علت بزرگ بودن وبدن استوانه ای وبدون بندشان براحتی مورد تشخیص قرار می گیرند. این کرمها به صورت بالغ در دستگاه گوارش زندگی می کنند.

اسلاید 294: وقتی که کرم نر وماده هر دو حضور داشته باشند عفونت با نماتودها بوسیله تخم های بارور در مدفوع تشخیص داده می شوند.نوازد کرم فیلاریا نامیده می شوند این کرمها باریک وبلند-- خون -- لنف-- نسوج زیرجلدیدیده می شوند

اسلاید 295: جدول نماتودهایی که از نظر پزشکی اهمیت دارد.

اسلاید 296: راههای انتقال تمام نماتودها توسط پشه یا مگس های گزنده انتقال پیدا می کنند.اغلب نماتودها لاروهایی تولید می کنند بنام میکروفیلرکه در خون وندول های زیر جلدی قابل تشخیص می باشند

اسلاید 297: سیر تکاملی آنتروبیوس ور میکولاریس1- بلع2- مرحله عفونت زا3-باز شدن تخم در روده4- نفوذ در مخاط حهت تکامل5- 6-2هفته بلوع6-بالغین در سکون7- مهاجرت به اطراف مقعد8- مرحله تشخیص

اسلاید 298: - آنتروبیوس ورمیکولاریس(کرم سنجاقی)Entrobius Vermicularisکرم کوچک وسفید رنگ است.این انگل در چین های اطراف مقعد ویا واژن کودکان آلوده دیده می شود. عفونت بدنبال خوردن تخمهای جنین دار آغاز می شود.

اسلاید 299: نشانه های بالینی--خارش شدید به علت ترشحات کرمها-- بی خوابی وخستگی-- عفونتهای ثانویه باکتریایی

اسلاید 300: تشخیص-- آزمایشات ادرار-- استفاده از سواب برای جدا کردن تخمها اطراف مقعد درمان وپیشگیریداروی انتخابی پیرانتل پاموات مبندازول متیرونیدازولپیشگیری الف -- رعایت اصول بهداشتی در منازل وضد عفونی وسایل افرادی که به این انگل مبتلا شده اند.

اسلاید 301: آسکاریس لمبریکوئیدس Ascaris Lumbricodes آسکاریس گرمی بزرگ وصورتی رنگ است که سیر تکاملی پیچیده تری از آنتروبیوس دارد. یک کرم گرد می باشد.

اسلاید 302: 1- مرحله بلع2- مرحله عفونتزایی3-گردش خون4-کبد5- ریه ها6- کرمها درد اخل روده کوچک به بلوع7- تخم نابارور8-75-60 بعد عفونت زای شروع9- مرحله تشخیص10 تخم بارور11- مرحله دوسلولی12- تقسیم پشرفته14- تخمها در خارج

اسلاید 303: انتقال بیماریباخوردن تخمهای عفونت زا نوزاد بالغ در روده آزاد وبا جریان خون به کبد وقلب رفته واز طریق جریان وارد ریه ها شده واولین پوست اندازی Molt را در ریه ها صورت می دهد.پس از گذشت سه هفته به همراه سرفه نوزاد کرم از ریه خارج وبه روده برمی گردد.کرمهای نر وماده جفتگیری کرده وکرم ماده روزانه 200 هزار تخم می گذارد. ظهور تخم در مدفوع پس از 75-60از آغاز عفونت صورت می گیرد.

اسلاید 304: اپیدمیولوژیAscaris Lumbricodes در مناطقی که اصول بهداشتی رعیت نشده واز مدفوع انسانی به عنوان کود استفاده می شود شیوع دارد.انتقال انگل از طریق آبها ومواد غذایی آلوده می توانند انسان را آلوده کنند.

اسلاید 305: نشانه های بالینیخوردن تخم در ابتدا بدون علامت می باشد وبع می تواند عفونتها نسجیآلوده شدن ریه می تواند به عفونت پنومونیتی وتنگی نفس وضایعات کبدیدرد شکمی ، تب ونفخ واستفراع

اسلاید 306: تشخیص آزمایشگاهیدر آزمایش بر روی رسوب مدفوع تغلیظ شده، تخمهای دارای برجستگی ،برنگ صفرا،بارور یا نابارور مشاهده می شود.درمان وپیشگیریداروهای مبندازول وداروهای دیگر پیرانتل پاموات وپیپرازینپیشگیری رعایت اصول بهداشتی فردی در میان افرادی مه با مواد غذایی سروکار دارند.

اسلاید 307: نماتودهای روده ای

اسلاید 308: تریشوریس تریشورا(کرم شلاقی) T-trichuraتریشوریس یک عفونت روده ای در انسان وسایر پستانداران است که عامل آن نماتودی از دسته ( کرم شلاقی) است. این کرم به صورت دسته وتسمه یک شلاق می باشد.سیر تکاملی ساده ای دارد . پس از خوردن تخم ها،نوزاد کرم در روده کوچک از تخم خارج شده وسپس به سکوم مهاجرت می کند در سکوم نوزاد به مخاط سکوم نفوذ کرده وبالغ می شود.سه ماه پس از شروع عفونت، کرم ماده بارو شروع به تخم ریزی ودر روز 3 هزار تا 10000 تخم تولید میکند.تخمها وقتی در خاک قرار می گیرند سه هفته بع عفونزا می شوند.تخمها تیشوریس به رنگ صفرای وبرجستگیهایی در سطح تخم دیده می شود

اسلاید 309: 1- بلع 2- مرحله عفونت زا3- باز شدن تخمها در روده 4- مهاجرت لاروها به روده بزرگ5- تکامل لارو ها در روده6- بالغ شدن کرمها7- شروع به تخم گذاری8- مرحل تشخیصی9- مرحله دوسلولی10 تقسیم پیشرفت11- مرحله خارج ار بدن

اسلاید 310: تشخیص آزمایشگاهی1- تشخیص لاروهای مهاجر بر اساس یاخته های بالینی 2- آزمایشات سرولوژیک 4-آزمایشات مدفوع حیوانات خانگی برای تآیئد تشخیص

اسلاید 311: درمان وپیشگیریداروهای زیر جهت درمان بیماریها این کرمها به شرح زیر می باشد.1- تیابندازول2- مترونیدازول3- مبندازول

اسلاید 312: پیشگیری1- رعایت اصول بهداشتی2- پاک سازی مدفوع حیوانات از محوطه حیاط وزمین های بازی

اسلاید 313: تریشینلا اسپیرالیس( کرم رشته ای ) Trichinella Spiralisتیشینوز یک عفونت روده ای وبافتی انسان وسایر پستانداران است که عامل آن نماتودی، از دسته تریشینلا اسپیرالیس .این انگل انگل حیوانات گوشتخوار می باشد. چرخه زندگی ساده ومستقیم که در عضلات انسان ختم میشود. درعضلات لاروها نهایتآ مرده وکلسیفیه می شوند.

اسلاید 314: سیر بالینی عفونت هنگامی آغاز می شود که گوشت آلوده به کیست های حاوی لارو انگل خورده شود. لاروها در روده کوچک آزاد شده ودر طی در روز به کرم بالغ تبدیل می شود. بیماری با اسهال در دوره نمو کرم های بالغ در روده به وسیله تورم عضلات ارادی، تب،ضعف،ادم اطراف چشم، ائوزینوفیلی وبا میوکاردیت،پنومونی یا انسفالیت در طی مهاجرت لاروها به بافت مشخص می شود.

اسلاید 315: سیر تکاملی تریشنلا اسپیرالیس1- لاروهای آزاد شده در روده کوچک 2- کرمها بالغ در روده خوک وسایر گوشتخواران3- تجمع لاروها در مخاط 4- در انسان4- وارد شدن لاروها ی آزاد در خون 6- مرحله تشخیصی لاروهای کیست دار در عضله7- لاروهای کیست دار در عضله خوک8- مرحله عفونت زا در عضله

اسلاید 316: اتیولوژیتریشینوز در انسان با خوردن گوشتی که دارای لارونکیسته(Encysted ) تریشینلا اسپیرالیس می باشد ایجاد می گردد.در بیشتر موارد گوشت خوک عامل انتقال این بیماری است.در خرسهای قطبی وشیر ماهی های قطب شمال شیوع بیماری بویژه گونه های خاص از تریشینلا اسپیرالیس در انسانها وجود دارد.

اسلاید 317: اتیولوژیتریشینوز در انسان با خوردن گوشتی که دارای لارونکیسته(Encysted ) تریشینلا اسپیرالیس می باشد ایجاد می گردد.در بیشتر موارد گوشت خوک عامل انتقال این بیماری است.در خرسهای قطبی وشیر ماهی های قطب شمال شیوع بیماری بویژه گونه های خاص از تریشینلا اسپیرالیس در انسانها وجود دارد. بلافاصله پس از بلعیدن لاروها با عمل گوارشی معده از کیست های خود خارج شده وبه داخل مخاط روده حرکت می کنند.در آنجا جفت گیری صورت گرفته ونرها ازبین می روند. ودر عرض یک هفته کرم های ماده زنده زا لاروها به اندازه 600 را را رها میکنند.لاروها وارد دستگاه گردش خون شده در تمام بدن پخش می شوند. لاروها وارد عضلات اسکلتی شده پس از نمو در مدت سه هفته کیست تشکیل می دهند

اسلاید 318: پاتولوژیکرم بالغ در لایه زیر مخاطی روده کوچک موجب پرخونی ،ادم وپاسخ التهابی ائوزینوفیلیک می شود قابل توجه ترین آسیب در عضلات اسکلتی به علت حمله به الیاف عضلانی پدید می آید.لاروها نمی توانند در عضله قلبی به صورت کیست در آیند اما یک میوکاردیت شدید ونکروز مرکزی کشنده می توان مشاهده کرد. آلودگی در سیستم اعصاب مرکزی مننژ ومویرگهای چشمی می توان مشاهده کرد.

اسلاید 319: اپیدمیولوژیتریشینوز به ویژه در اروپا وامریکای شمالی شایع است ولی به غیر از استرالیا، هند وزلاندنو در تمام نقاط دنیا دیده می شود. بیشترین میزان شیوع در آمریک آلمان لهستان وایتالیا می باشد. به علت خوردن گوشت خوک وسوسیس تهیه شده از گوشت می باشد.

اسلاید 320: تشخیص آزمایشگاهی1- تشخیص بر مشاهدات بالینی 2- دیدن کیست حاوی لارو در گوشت آوده3- بیوپسی از عضله بیمار4- وجود ائوزینوفیلی در بیماران مبتلا به تریشینوز5- روش سرلوژیک

اسلاید 321: درمان 1- تجویز داروهای استروئیدی2- تیابندازول3- مبندازولپیشگیری1- رعایت اصول بهداشتی2- انجماد سریع گوشت در 40- درجه سانتی گراد3- مراقبت در امر تغذیه خوکها با فضولات واشعال4- کنترل خرسها در زیر رو کردن کودالها وخاکروبه هابی پارکها

اسلاید 322: ترماتودها

اسلاید 323: ترماتودهااکثر ترماتودها( flukes ) کرمهای مسطح ،توپر وبرگی شکل هستند. این کرمها عمومآ به دو بادکش عضلانی مجهزند.1- بادکش دهانی که قسمت ابتدایی دستگاه گوارش ناقص کرم است. 2- بادکش شکمی که عضوی برای چسبیدن می باشد.دستگاه گوارش شامل دو شاخه جانبی است که در انتها به یکدیگر متصل نمشوند. در نتیجه مجرای دفعی وجود ندارد.

اسلاید 324: کرمهای برگی شکل هرمافرودیت بوده ودر یک کرم هر دو اندام نر وماده وجود دارد. در شیستوزوما ها اندام نر وماده از هم جدا وبدنی استوانه ای مانند نماتودها دارند. تمام کرمهای برگی شکل برای ادامه خود به میزبان واسط نیاردارند. میزبان واسط نرم تنان (حلزونها وصدفها) می باشد تولید مثل غیر جنسی که نوعی تکثیر در سلولهای زاینده است در میزبان حد واسط انجام می گیرد.کرمها ی برگی شکل قبل از رسیدن به مرحله بلوع(در حلزون) که میزبان حد واسط دومی است انجام می گیرد.

اسلاید 325: تخمهای ترماتودها دارای روزنه ای در بالای پوسته تخم می باشند که دریچه (Operculum ) نام دارد.باز شدن دریچه به نوزاد کرم این فرصت را می دهد تا میزبان واسط مناسب خود را بیابد.تخم شیستوزوما فاقد در یچه است وآزاد شدن نوزاد این کرمها بدنبال شکافتن تخم صورت می گیرد.

اسلاید 326: تروماتودهایی که از نظر پزشکی حائز اهمیت می باشند.

اسلاید 327: - فاسیولوپسیس بوسکی Fasciolopsis budkiتعدادی از کرمهای برگی شکل روده ای عبارتند از :الف- فاسیولوپسیس ، هتروفیس هتروفیس، متاگونیمس یوکوگاوایی، اکینوستوماایلوکانوم،گاسترودیسکوئیدس هومینیسفاسیولوپسیس بوسکی شایعترین ومهمترین کرم برگی شگل در روده است

اسلاید 328: فیزیولوژی وساختمان بدناین کرم بزرگ روده ای دارای سیر تکاملی مشخصی است.مرحله نوازادی کرم درون کیست ومتاسرکه نامیده می شود. انسان به هنگام کندن پوست گیاهان آبی (مثل تره آبی) با دندان متاسرکه را بلع می کند.متاسرکرها از پوست گیاه جدا شده وپس از بلع در روده به کرم نابالغ مبدل می شوند. سپس به کمک دوبادکش عضلانی خود به مخاط روده کوچک چسبیده وبالغ می شوند. در اینجا کرم شروع به خود باروری می نماید وتولید تخم 3ماه پس از عفونت اولیه با متاسرکر آغاز می شود.

اسلاید 329: . تخم های در یچه دار از طریق مدفوع خارج ووارد آب می شوند سپس در یچه موجود در قسمت فوقانی تخم باز شده میراسیدیوم خارج می شود. میراسیدیوم نوزادی است که دارای مژه های فراوان بوده وآزادانه شنا میکند.میراسیدیوم در بدن حلزون چند مرحل از سیر تکاملی خود را از طریق تکثیر غیرجنسی به انجام می رساند.مرحله نهایی لارو در بدن حلزون سرکه نامیده می شود.سرکر مژه داربوده وآزادانه شنا می کند.پس از خروج سرکر ازبدن حلزون بر روی گیاهان آبزی کیست دار وبشکل عفونت زا متاسرکر در می آید.

اسلاید 330: 1- متاسركرها برروي گياهان آبي2- بلع 3- خروج از كيست4- به مخاط روده 5- از بلع تا خروج تخمها 3 ماه 6- كرم بالع در روده كوچك7- مرحله تشخيصي8-تخم جنين دار در آب9- ميراسيد يوم به داخل حلزون10اسپوروزئيت11-سركر آزاد شنا كننده12-بلوطهاي آبي

اسلاید 331: اپیدمیولوژیوابسته به انتشار میزبان واسط خود است وفقط در چین، ویتنام تایلند، برخی از نواحی هند واندونزی در سگ وخرگوش وخوک مخزن انگل به شمار می رود.نشانه های بالینیبدنبال اتصال کرمهای برگی شکل به روده کوچک عوارضی از قبیل:آماس، زخم وخونریزی،عفونتهای شدید و نارحتیهای گوارشی وعلائمی نظیر زخم اثنی عشر واسهال وسندرمهایی نظیر سوء تغذیه ظاهر می شود.

اسلاید 332: تشخیص آزمایشگاهی1- آزمایش مدفوع در آن تخمهای به صفرا وبه صورت بزرگ وطلایی 2- بدن کرمهای بالغ که طولی معادل 3 -5/1 سانتی متر دیده می شود.درمان وپشگیریداروهای نظیر پرازی کوانتل ،داروی نیکوزامیدپشگیری 1- رعیت اصول بهداشتی2-ازبین بردن حلزونها

اسلاید 333: 1- فاسیولاهپاتیکاFasciola hepaticaآن دسته از کرمهای برگی شکل کبد که مورد شناسایی قرار گرفته اند وشامل تعدادی از گونه های مختلف میباشند.فیزویولوژی وساختمان بدنفسیولا هپاتیکا کرم جگر گوسفند می نامند.این کرم انگل علفخواران (بویژه گوسفند وگاو ) واانسان می باشد. سیر تکاملی این انگل شبیه کرم فاسیولابوسکی می باشد.

اسلاید 334: اپیدمیولوژیعفونت های ناشی از این کرم از تمام نواحی پرورش گوسفند در سرتاسر دنیا گزارش است.شیوع بیماری در انشان متعاقب مصرف گیاهان آبزی بویژه در مناطقی که علفخواران آلوده چرا می کنند. روی میدهد.

اسلاید 335: نشلته های بالینی ورود انگا به بدن ومهاجرت در کبد منجر به تخریب وتحریک بافت ونیز حساس وبزرگ شدن کبد می شود. علائمی چون درد در قسمت فوقتنی پهلوی راست، احساس سرما وتب بهمراه ائوزیوفیلی کاملآ مشخص می گردد.از آنجا که کرمها در مجاری صفرایی ساکن می باشند. تحریکات مکانیکی وترشحات سمی آنها منجر به هپاتیت،هیپرپلازی اپتلیوم وانسداد مجاری صفراوی می گردد.

اسلاید 336: 1- بلع 2- سركر (دم ازدست داده ونفوذ مي كند)3- نفوذ داخل پوستجريان خون4- تكامل در خون كبدي5- فرم بالع در عروق خوني 6- مدت آلودگي تا توليد تخم7- در مدفوع 8- در ادرار9- مرحله تشخيصي 11- سركر شناور1-0 در حلزون12- حضور اسپوروزوئيت در حلزون13 نفوذ به داخل حلزون14- ميراسيد يوم

اسلاید 337: درمان پیشگیری وکنترلداورهای انتخابی پرازیکوانتل وداروی جانیشین بیوتیونل می باشد.پیشگیری پرهیز از خوردن تره آبی وسایر گیاهان آبزی خام در مناطقیکه در آن گوسفند وگاو حضور دارد.

اسلاید 338: شیستوزوماهاSchistosomes 3 دسته شیستوزوما مسئول ایجاد بیماری در انسان می باشد. که شامل:الف- شیستوزوما مانسونی S. mansoniب- شیستوزوما ژاپونیکوم S. Japonicum ج- شیستوزوما هماتوبیوم hematobium S.

اسلاید 339: بیماری حاصله از آنها شیستوزومیازیس. عارضه را بیلارزیازیس یا تب حلزونشیستوزوما از نظر ساختمانی ومجزا بدون نروماده(بجای هر مافرودیسم) با سایر کرمها ی برگی شکل اختلاف دارند.تخم شیستوزوما برخلاف سایر کرمها برگی شکل فاقد در یچه است. انگلهای اجباری درون عروق بوده ودر حفرات بدن، مجاری وسایر بافتهادیده نمی شود. سیر تکاملی با سرکی آغاز می شودکه مژه دار است. سرکر قادر است آزادانه در آب شنا کرده وپس از عبور از پوست سالم وارد گردش خون شود. پس از ورود به گردش خون در خون وریدی باب کبد شروع به رشدمی نماید. کرم ماده بدنی طویل ،باریک واستوانه ای دارد

اسلاید 340: حالیکه کرم نر کوتاهتر بوده ودر عین حال که بدنی مسطح دارد،کرم نر در بدن خود لبه های بدن آن منجر به شکافی می شود بنام کانال جنسی وکرم ماده در آن برای جفتگیری استفاده می کند. هردوکرم نروماده دارای بادکش های دهانی وشکمی بوده ودستگاه گوارش آنها نظیر سایر کرمها برگی ناقص است.شیستوزوما مانسونی وژاپونیکوم در عروق باعث بیماری شیستوزومیازیس ولی شیستوزوماهماتوبیوم در اطراف مثانه جایگزین شده وبیماری شیستوزومیازیس وزیکولر می کنند.

اسلاید 341: شیستوزوما مانسونیدر انشعاب جانبی وریدی مزانتریک (روده بند) تحتانی در مجاورت قولون تحتانی وجود دارد.اپیدمیولوژی در آفریقا،عربستان ومالزی آندمیک است ولی در سایر کشورهای دیگر دیده شده است.

اسلاید 342: نشانه های بالینی نفوذ سرکرها به پوست سالم منجر به در ماتیت همراه با واکنشهای آلرژیک وخارش وادم می شود. کرمهای مهاجر در ریه باعث سرفه وبه محض رسیدن به کبد باعث هپاتیت می شوند.به محض جایگزینی کرمها در عروق وشروع تخمریزی باعث بیماری بی قراری ،دردشکمی وحساسیت وتب می شوند.

اسلاید 343: تشخیص آزمایشگاهی 1- آزمایش مدفوع دیدن تخمهای بزرگ طلایی 2- تست های سرولوژیک 3- بپوسیدر مان وپیشگیریداروهای انتخابی پرازیکوتنتل ،اکسامنیکینپیشگیری الف رعیت اصول بهداشتی ب- ازبین بردت حلزونهاج- کنترل وجمع آوری گودهای انسانی

اسلاید 344: شيستوزوما هماتوبيوماین کرم ه پس از رشد در کبد به شبکه های وریدی رحم، پروستات ومثان مهاجرت می کند.تخمهای بزرگ وخاردار در دیواره مثان وگاهی بافتها رحم یا پروستات دیده می شود.

اسلاید 345: اپيدميولوژيا ین انگل در اطراف روده خانه نیل ومناطق افریقا وسواحل شرقی افریق ادیده می شود. انگا در آسیا در هند ودراروپا جنوب پرتعال دیده می شود اپیدمیولوژی

اسلاید 346: نشانه هاي بالينيمراحل عفونت با شیستوزوما همابیتوم بهمراه علائمی مشابه با سایر شیستوزوما هاست این علائم عبارتند از :تب ،بیفراری،تورم پوست وواکنش های آلرژی تفاوت این انگا با دو درمصر وافریقا باعث کارسینوم سلولهای سنگفرشی مثانه می شود.انگل در موقع دفع ادرار درد شدید وجود دارد.

اسلاید 347: تشخيص آزمايشگاهيبررسي نمونه هاي ادراري منجر به تشخيص تخمهاي بزرگ با خار انتهايي بيوپسي مثانهپيشگيري1- رعيت اصول بهداشتي2- حل طرح مشكلات آبياري

اسلاید 348: درماتيت سركري (خارش شناگران)بسياري از شيستوزوماههايي كه انگل انسان نيستند؛ سركرهايي دارند كه به پوست انسان نفوذ كرده ودرماتيت شديدي ايجاد مي نمايند.اين سركرها قادر نيستند تابه كرمهاي بالغ شوند. ميزبانان اصلي اين شيستوزوماهها پرندگان وبرخي حيوانات علفخوار مي باشد كه در آبهاي شيرين است. اين انگلها باعث خارش شديد وكهري كه بعلت نفوذ سركرها در پوست مي باشد.درمان بوسيله داروي تريمپرازين.كنترل پرندگان مهاجر وحلزونهاي زنده

اسلاید 349: سستودها

اسلاید 350: سستودهاسستودها یا کرمهای نواری ،بدنی مسطح ونواری شکل دارند. در روی سر دارای اندامهایی است که برای اتصال استفاده می شود.سرکرم اسکو لکس(Scolex ) نامیده می شود. دارای چهار بادکش عضلانی فنجانی شکل ویک تاج است که قلابهایی بر روی آن قرار دارند. حالت استثنایی در بین این خانواده اسکولکس کرم نواری ماهی است(دیفیلوبوتریوم لاتوم) است که دارای دو شیار عضلانی طویل وجانبی است که فاقد قلاب می باشد.

اسلاید 351: هریک از بند های کرم های نواری پروگلوتید نامیده می شود وزنجیره پروگلوتید ها را استروبیل می نامند.تمام کرمهای نواری هرمافرودیت بوده واندامهای جنسی نروماده در یک بند بالغ قراردارد.تخم این کرمها فاقد دریچه بوده که در این مورد نیز تخم دفیلوبوتریوم لاتوم استثنا ست وهمانند تخم کرمهای برگی شکل واجد دریچه می باشد.

اسلاید 352: کرمهای نواری فاقد دستگاه گوارش بوده ومواد غذایی موجود در روده میزبان را از طریق جداره صاف بدن خود جذب می نمایند.اکثر کرمهای نواری که در روده انسان یافت می شوند، سیر تکاملی پیچیده ای دارند ودر همه حال به میزبان واسط نیاز دارند. در برخی موارد (منجمله سیستی سرکوزیس،اکینوکوکوزیس واسپارگانوزیس) انسان بعنوان میزبان حد واسط عمل کرده ومیزبان مراحل نوزادی است.عفونتهای خارج روده ای حاصل از نوزاد کرم بمراتب جدی تر از وجود کرمهای بالغ در روده می باشند.

اسلاید 353:

اسلاید 354: 1- تنیا سولیومفیزویولوژی وساختمان بدنگوشتهای خوک آلوده که حاوی نوزاد کرم که سیستی سرکوس Cysticercus ( bladder worm )نام دارد، اسکولکس توسط چهار بادکش عضلانی وتاج واجد قلابها به روده کوچک چسبیده وعفونت آغاز می شود. سپس کرم شروع به تولید موادی بنام پروگلوتید میکند واین عمل آنقدر ادامه می دهد تا استروبیل تشکیل می شود. طول استروبیل گاهی تا چندین متر می رسد..بند های بارو پر ازتخم بوده وپس از اینکه با مدفوع میزبان خارج شدند باعث آلودگی آب وسبزیجاتی که خوک از آن تغذیه می کند ،می شوند.

اسلاید 355: تخمها در بدن خوک مبدل به نوزادی می شوند که دارای شش قلاب ( Six hooked larvae ) بوده وانکوسفر(Oncosphere ) نامیده می شود.انکوسفر از دیواره روده خوک عبور کرده واز طریق جریان خون به عضلات مهاجرت می کند. در عضلات خوک، نوازد انگل به سیستی سرکوس تبدیل می شود وسیر تکاملی ادامه دارد.

اسلاید 356: اپیدمیولوژیعفونت با کرم کدوی مسلح ( Taenia Solium ) ارتباط مستقیم با مصرف گوشت نیم پخته خوک دارد. آلودگی با این انگل در آفریقا ،هند، جنوب شرقی آسیا،چین،مکزیک،کشورهای آمریکای لاتین وکشورهای اسلاو شایع است.در آمریک آلوده به کرم کدو کمتر دیده می شود.

اسلاید 357: نشانه های بالینی1- حضور کرم بالغ تنیا سولیوم در روده بندرت منجر به ایجاد علائم قابل توجهی می شود. 2-تحریک روده در محل اتصال انگل3- دردهای شکمی4- سوء هضم مزمن وگاهی اسهال

اسلاید 358: تشخیص آزمایشگاهی1- تشخیص بند های کرم وگاهی تخم ها در مدفوع2- بررسی دقیق بند ها از نظر ساختمان داخلی هر بند برای تفریق تنیا سولیوم و تنیا ساژیناتا

اسلاید 359: سیر تکاملی تنیا سولیوم (کرم نواری خوک)1- سیستی سروکوس در عضلات2- بلع مرحله عفونت زا3- آزاد شدن لارو در روده کوچک از کیست4- بلوغ کرمها در روده کوچک5- بند بارو6- مرحله تشخیصی( در مدفوع یا در محیط)7- بلع تخم جنین دار یا بند کرم8- خروج انکوسفر ونفوذ به روده10 وارد گردش خون شدن

اسلاید 360: 2- تنیا ساژیناتا( Taenia Saginata )فیزیولوژی وساختمان بدنسیر تکاملی این کرم که به کرم نواری گاوی معروف است مشابه با سیر تکاملی تنیاسولیوم می باشد. عفونت با این انگل هنگامی اتفاق می افتد که سیستی سرکه با گوشت نیم پز گاو بلع شود. نوزاد کرم از کیست خارج شده ودر روده کوچک بالغ شدهخ وتوسط بند های بالغ خویش شروع به تولید تخم می نماید.

اسلاید 361: درمانداروی انتخابی نیکوزامید، پرازی کوانتل،پارومومایسین، کیناکرینپیشگیری1- رعا یت اصول بهداشتی2- پختن گوشت خوک3- منجمد کردن گوشت در دمای 20- درجه

اسلاید 362: سیر تکاملی تنیاساژیناتا( کرم گاوی)1- سیستی سروکوس در عضلات2- بلع مرحله عفونت زا3- آزاد شدن لارو در روده کوچک از کیست4- بلوغ کرمها در روده کوچک5- بند بارو6- مرحله تشخیصی( در مدفوع یا در محیط)7- بلع تخم جنین دار یا بند کرم8- خروج انکوسفر ونفوذ به روده9- وارد گردش خون شدن

اسلاید 363: دو اختلاف عمده بین این دو انگلاختلاف عمده این عفونت با عفونت حاصله از تنیا سولیومT. Solium ) )1- به علت آن است که سیستی سرکوزیس ناشی از تنیاساژیناتا( T.Saginata ) در انسان نادر است2- تنیاساژیناتای بالغ از لحاظ شکل نیز باتنیاسولیوم متفاوت بوده3- اسکولکس تنیاساژیناتا فاقد تاج وقلاب است4- اختلاف در ساختمان انشعابعات رحمی در بندهای این دو انگل

اسلاید 364: اپیدمیولوژیکرم کدوی غیر مسلح (بدون میکروسکوپ) انتشار جهانی داشته ویکی از شایعترین عفونتهای حاصل از کرمهای نواری در ایالات متحده است. استمرار این انگل منوط به انسان وگاو می باشد. مدفوع انسان آب وسبزیجات (علوفه) را باتخمها ی کرم آلوده نموده وگاو ازاین سبزیجات وآب تغذیه می کند.سیستی سرک در بدن گاو جایگزین شده در صورتمصرف گوشت نیم پز گاو در بدن انسان به کرم بالغ تبدیل می شود وباعث عفونت به این انگل می گردد.

اسلاید 365: نشانه های بالینی علائم بالینی که از این انگل بوجود می آید شبیه انگل تنیاسولیوم است. علائم شامل دردهای شکمی، سوء هضم مزمن ودردهای ناشی از گرسنگی ( hunger pain ) است.

اسلاید 366: درماندرمان این انگل مشابه درمان عفونت ناشی از تنیاسولیومداروی انتخابی نیکوزامید، پرازی کوانتل،پارومومایسین، کیناکرینپیشگیری1- رعا یت اصول بهداشتی2- پختن گوشت خوک3- منجمد کردن گوشت در دمای 20- درجه4- آزمایشات سرولوژیک

اسلاید 367:

اسلاید 368: کرمها Helminthologyکرمها می توانند در چه قستمهایی از بدن جایگزین شوند.HelminthologyIntestinalBlood & TissueLungLiver