بیماری های سیستم عصبی خودکار

بیماری های سیستم عصبی خودکار

اسلاید 1: گانگلیون های اتونومیک واقع در مسیر اعصاب کرانیالگانگلیون مژگانی در مسیر عصب اکولوموتور گانگلیون های اسنفوپالاتین و تحت فکی در مسیر عصب فاسیال گانگلیون اوتیک درمسیر عصب گلوسوفارنژه

اسلاید 2: هسته های زوج 3محرکه نباتیEdinger Westphalهسته های زوج 7محرکه نباتی محرکه احشاء (هسته بزاقی فوقانی) حسی احشاء (اشکی مخاطی بینی) حساسه (سولیتاریوس)هسته های زوج 9محرکه نباتی محرکه احشاء (هسته بزاقی تحتانی) حسی احشاء حساسه (سولیتاریوس)هسته های زوج 10 محرکهنباتی محرکه احشاء (هسته پشتی) حسی احشاء حساسه (سولیتاریوس)

اسلاید 3: مراکز مشترک سمپاتیک در شاخ طرفی نخاع بین هشتمین گردنی و دومین پشتی مراکز نباتی کاسه سر و صورت و اتساع مردمک چشم و تحریک قلب بین سومین پشتی و پنجمین پشتی مراکز تنفس بین ششمین پشتی و دومین کمری مراکز اعصاب احشائی شکم و لگن بین هشتمین گردنی و دومین کمری مراکز محرک عضلات راست کننده مو و تعریق و وازوموتور

اسلاید 4: مراکز نباتی ناحیه خاجی ستون سمپاتیک ستون پارسمپاتیک لگنی، بین اولین تا سومین قطعه خاجی مربوط به اعضاء داخل لگن می باشد برای تنظیم اعمال ادرار کردن، دفع مدفوع یا جماعمراکز سمپاتیک متفرق و مجزا از یکدیگر برای مقعد، مثانه، نعوظ و انزال منی

اسلاید 5: رابطه بین درماتوم های پوست و احشاءقلب = درماتوم های بین C8 تا T8 معده = درماتوم های بین T6 تا T9 روده = درماتوم های بین T7 تا T10 غد د تناسلی و رحم = درماتوم های بین T10 تا T12 کلیه ها = درماتوم های بین T11 تا L1 رکتوم = درماتوم های بین S2 تا S4

اسلاید 6: راههای صعودی احساسات احشائی و عروقیاحساسات احشائی و عروقیاز طریق ریشه خلفی به منطقه حسی احشائی نخاع توام با دسته اسپینوتالامیک طرفی تا تالاموسقشر مغز

اسلاید 7: راه های نزولی نباتیقشر مغز و بویژه سیستم لیمبیک مراکز نباتی هیپوتالاموس مراکز نباتی تنه مغزشاخ طرفی نخاع (جسم نورون پیش عقده ای)عقده های زنجیر سمپاتیک (جسم نورن پس عقده ای)عضو هدف

اسلاید 8: اعمال سیستم عصبی خودکار1- کنترل فشار شریانی 2- کنترل حرکات و ترشحات لوله گوارش3- کنترل تخلیه مثانه 4- کنترل تعریق 5- کنترل درجه حرارت بدن و غیره ........

اسلاید 9: سرعت و شدت عمل سیستم عصبی خودکار در تغییر اعمال احشائی: در ظرف 5-3 ثانیه سرعت ضربان قلب را به دو برابر طبیعی افزایش می دهد. در ظرف 5-4 ثانیه با سقوط فشار خون باعث سنکوپ میشوددر ظرف 15-10 ثانیه فشار شریانی را دو برابر می کنددر ظرف چند ثانیه تعریق را شروع می کنددر ظرف چند ثانیه بطور غیر ارادی مثانه را تخلیه می کند

اسلاید 10: acetylcholineacetylcholine

اسلاید 11:

اسلاید 12:

اسلاید 13: Tyrosine hydroxylation DOPA DOPA decarboxylation Dopamine Transport of dopamine in to the vesicles Dopamine hyroxylation Norepinephrine Norepinephrine methylation Epinephrine

اسلاید 14: تیروزینهیدروکسیلاسیون دوپادکربوکسیلاسیون دوپامین (پس از حمل بداخل وزیکولها)هیدروکسیلاسیون نوراپی نفرین (در مغز فوق کلیوی 80% نوراپی نفرین)متیلاسیون  اپی نفرین

اسلاید 15: طرق حذف نوراپی نفرین از سیناپس1- جذب مجدد بداخل خود انتهاهای اعصاب آدرنرژیک بوسیله حمل فعال (80- 50 درصد) 2- دیفوزیون بداخل مایعات اطراف و از آنجا بداخل خون 3- انهدام آنزیمی با: منوآمین اکسیداز که در خود انتهاهای عصبی یافت می شود کاتکول او متیل ترانسفراز که در تمام بافت ها وجود دارد

اسلاید 16: عمل رسپتور تحت تاثیر استیل کولین، نوراپی نفرین و اپی نفرین1- تغییر در نفوذپذیری غشاء سلول نسبت به یک یا چند یون 2- فعال کردن یا غیر فعال کردن آنزیم چسبیده به انتهای دیگر پروتئین گیرنده که بطرف داخل سلول برآمدگی دارد

اسلاید 17: مکانیسم تحریک یا مهار سلول افکتور توسط تغییر نفوذپذیری غشاءتغییر شکل فضائی ساختمان پروتئینی رسپتور ناشی از اثر نورترانسمیترباز شدن یا بستن کانالهای یونی تغییر نفوذپذیری غشاء سلول به یونهای مختلف  باز شدن کانال های پتاسیمی باز شدن کانال های یون سدیم یا یون کلسیم  خروج یون های پتاسیم از سلول ورود یون های کلسیم و سدیم بداخل سلول   مهار سلول تحریک سلول

اسلاید 18: مکانیسم عمل رسپتور با تغییر عمل آنزیم های داخل سلولچسبیدن اپی نفرین به رسپتور آن بر روی سطح خارجی سلولافزایش فعالیت آنزیم آدنیل سیکلاز بر روی سطح داخلی غشاء سلولتشکیل آدنوزین مونوفسفات حلقویفعال شدن یکی از اعمال داخل سلول بستگی به ماشین شیمیایی سلول

اسلاید 19: موسکارین فقط رسپتورهای موسکارینی را فعال می کند نیکوتین فقط رسپتورهای نیکوتینی را فعال می کند استیل کولین هر دو نوع رسپتور را فعال می کند

اسلاید 20: رسپتورهای موسکارینی در تمام سلول های افکتوری که بوسیله نورون های پس عقده ای پاراسمپاتیک و همچنین تمام سلول های افکتوری که بوسیله انتهای اعصاب کولینرژیک سیستم عصبی سمپاتیک تحریک می شوند یافت می گردند

اسلاید 21: رسپتورهای نیکوتینی در سیناپس های بین نورون های پیش عقده ای و نورون های پس عقده ای سمپاتیک و پاراسمپاتیک و در غشاء فیبرهای عضلات اسکلتی در سیناپس عصبی عضلانی یافت می شوند

اسلاید 22: انواع رسپتورهای آدرنرژیکآلفا – یکآلفا – دو بتا – یک بتا – دو نوراپی نفرین بیشتر آلفا را تحریک می کنداپی نفرین تقریباً هر دو را بطور برابر تحریک می کند

اسلاید 23: Table 60-1 ADRENERGIC RECEPTORS AND FUNCTION Alpha Receptor Beta ReceptorVasoconstricton Vasodilatation (β2) Iris dilatation Cardio acceleration (β1) Intestinal relaxation Increased myocardial Strength (β1) Intestinal sphincter uterus relaxation (β2) contraction Bronchodilatation (β2) Pilomotor contraction Calorigenesis (β2) Bladder sphincter Glycogenolysis (β2)Contraction Lipolysis (β1) Bladder wall rolaxtion (β2)

اسلاید 24:

اسلاید 25: اثرات تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر غددتحریک پاراسمپاتیک ترشحات غدد بینی، اشکی و غدد بخش فوقانی لوله گوارش را زیاد می کندتحریک سمپاتیک بعلت تنگ کردن رگ های خونی ترشحات غدد را کم می کند تحریک سمپاتیک باعث افزایش ترشح غدد عرق می شود معهذا به دلایلی تعریق را می توان عمل سیستم پاراسمپاتیک نامید تحریک سمپاتیک باعث افزایش ترشح غدد آپوکرین می شود

اسلاید 26:

اسلاید 27: اثرات تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر چشمتحریک سمپاتیک مردمک را گشاد می کند (مثل دوره های هیجان) تحریک پاراسمپاتیک مردمک را تنگ می کند (تابش نور) قطر عدسی (تحدب عدسی) فقط با پاراسمپاتیک تنظیم می شود

اسلاید 28: اثرات تحریک سمپاتیک بر لوله گوارش تحریک پاراسمپاتیک با زیاد کردن حرکات دودی و شل کردن اسفنگترها و افزایش ترشح فعالیت لوله گوارش را زیاد می کند تحریک سمپاتیک گرچه اثر چندانی ندارد لیکن درست برعکس اثر می کند

اسلاید 29: اثرات تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر قلبتحریک سمپاتیک افزایش ضربان قلب افزایش قدرت انقباضی افزایش فعالیت قلبتحریک پاراسمپاتیک اثر معکوس دارد

اسلاید 30: اثرات تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر عروق خونیاکثر رگ های خونی (رگ های احشاء شکمی و پوست دست ها و پاها) بوسیله تحریک سمپاتیک تنگ می شوند در بعضی شرایط عمل تحریکی بتای فیبرهای سمپاتیک موجب گشادی رگی می شود (بویژه هنگامیکه داروها اثرات سمپاتیکی آلفا را که برتری شدیدی بر اثر بتا دارند فلج کرده باشند) تحریک پاراسمپاتیک تقریبا اثری بر روی رگ های خونی ندارد اما رگ ها را در بعضی از مناطق محدود از قبیل ناحیه سرخ شدن صورت گشاد می کند

اسلاید 31: اثرات تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر فشار خون تحریک سمپاتیک هم رانده شدن خون بجلو توسط قلب را افزایش می دهد و هم مقاومت در برابر جریان خون را افزایش می دهد و معمولا باعث افزایش شدید فشار خون می شود تحریک پاراسمپاتیک قدرت تلمبه زدن قلب را کاهش می دهد ولی اثری بر روی مقاومت محیطی ندارد و معمولا یک سقوط خفیف در فشار خون ایجاد می کند تحریک بسیار شدید عصب واگ گاهی می تواند قلب را متوقف کرده و موجب از بین رفتن فشار شریانی شود

اسلاید 32: تفاوت آثار اپی نفرین و نوراپی نفرین 1- اپی نفرین بعلت اثر قویترش در تحریک رسپتورهای بتا اثر شدیدتری بر روی فعالیت قلبی دارد2- اپی نفرین فقط موجب تنگی خفیف رگ های خونی عضلات می شود و بنابراین فشار شریانی را فقط به میزان کمی بالا می برد3- اثر متابولیک اپی نفرین 5 تا 10 برابر نوراپی نفرین است

اسلاید 33: آثار متابولیک تحریک سمپاتیک1- افزایش غلظت گلوکز خون 2- افزایش تجزیه گلیکوژن در عضله و کبد 3- افزایش قدرت عضله 4- افزایش متابولیسم بازال 5- افزایش فعالیت روانی

اسلاید 34: آثار متابولیک تحریک سمپاتیک: 1- افزایش غلظت گلوکز خون 2- افزایش تجزیه گلیکوژن در عضله و کبد 3- افزایش قدرت عضله 4- افزایش متابولیسم بازال 5- افزایش فعالیت روانی

اسلاید 35: میزان طبیعی ترشح پایه مغز فوق کلیویاپی نفرین 0/2 میکروگرم بازای کیلوگرم وزن در هر دقیقه نوراپی نفرین 0/05 میکروگرم بازای کیلوگرم وزن در هر دقیقه

اسلاید 36:

اسلاید 37:

اسلاید 38: رفلکس های خود مختار1- رفلکس های خود مختار قلبی عروقی برای کنترل فشار خون شریانی، برون ده قلبی و تعداد ضربان قلب 2- رفلکس های خود مختار لوله گوارش برای ترشح شیره های گوارشی و تخلیه رو ده 3-رفلکس تخلیه مثانه 4- رفلکس های جنسی

اسلاید 39: افزایش فشار خون تحریک بارورسپتورهای جدار عروقی بزرگ ارسال سیگنال به تنه مغزمهار مراکز سمپاتیک طبیعی شدن فشار خون

اسلاید 40: بوی اشتها آور غذا ارسال سیگنالهای عصبی از بینی به هسته های واگی، زبانی ، حلقی و بزاقی تنه مغز ارسال سیگنال از طریق اعصاب پاراسمپاتیک به غدد ترشحی دهان و معده ترشح شیره های گوارشی حتی قبل از ورود غذا به دهان

اسلاید 41: پر شدن رکتوم از مدفوع و متسع شدن رکتوم ارسال ایمپالس های حسی به قسمت خاجی نخاع ارسال سیگنال از طریق اعصاب پاراسماتیک به قسمت های انتهائی کولونبروز انقباضات دودی قوی منجر به تخلیه روده

اسلاید 42: کشیده شدن جدار مثانه ارسال ایمپالس های حسی به نخاعارسال سیگنال های پاراسمپاتیک به مثانه انقباض مثانه و شل شدن اسفنگترهای ادراری تخلیه مثانه

اسلاید 43: محرک های روحی از مغز و تحریک اندام های حسی ارسال ایمپالس به نخاع خاجی   ارکسیون (عمل پاراسمپاتیک) انزال (عمل سمپاتیک)

اسلاید 44: تحریک هیپوتالاموس توسط درد یا ترس شدید تحریک همزمان قسمتهای وسیعی از سیستم سمپاتیک (تخلیه عمومی)جواب هشدار دهنده یا استرسی برای افزایش توانائی بدن به منظور انجام فعالیت شدید عضلانی

اسلاید 45: تظاهرات واکنش هشدار دهنده سمپاتیک (واکنش ستیز یا گریز): 1- افزایش فشار شریانی 2- افزایش جریان خون به عضلات فعال همزمان با کاهش جریان خون به اندام هایی که برای فعالیت مورد نیاز نیستند. (لوله گوارش و کلیه ها) 3- افزایش غلظت گلوکز خون 4- افزایش سرعت متابولیسم سلولی در سراسر بدن 5- افزیش گلیکولیز در عضله 6- افزایش قدرت عضله 7- افزایش فعالیت روانی8- افزایش سرعت انعقاد خون

اسلاید 46: حالات هیجانی مثلا حالت غیظ بر اثر تحریک هیپوتالاموس ارسال سیگنال از طریق تشکیلات مشبک و نخاع بطرف پائینتخلیه وسیع سمپاتیکواکنش هشدار دهنده سمپاتیک (واکنش ستیز یا گریز)

اسلاید 47:

اسلاید 48: مراکز کنترلی سیستم عصبی خودمختارهیپوتالاموس و حتی مخ نواحی بسیاری در ماد مشبک مزانسفال، پل مغزی و بصل النخاع و همچنین بسیاری از هسته های اختصاصی شامل: مراکز فوقانی خود مختار تنه مغزی مراکز تحتانی خود مختار تنه مغزی برای کنترل فشار شریانی، تعداد ضربان قلب و تنفس

اسلاید 49:

اسلاید 50: داروهاي موثر برسیستم عصبی خودمختار

اسلاید 51: داروهای سمپاتومیمتیک الف- داروهای سمپاتومیمتیک مستقیم (تحریک مستقیم اندامهای افکتور آدرنرژیکی) 1- نوراپی نفرین 2- اپی نفرین 3- متوکسبامین 4- فنیل افرین (محرک رسپتورهای آلفا) 5- ایزوپروترنول (محرک رسپتورهای بتا) 6- آلبوترول (محرک رسپتورهای بتا دو)

اسلاید 52: ب- داروهای سمپاتومیمتیک غیر مستقیم (آزاد کردن نوراپی نفرین از انتهای عصبی)1- افدرین 2- تیرامین3- آمفتامین

اسلاید 53: داروهایی که فعالیت آدرنرژیک را مسدود می کنند1- داروهایی که از سنتز و ذخیره نوراپی نفرین جلوگیری می کنند مثل رزرپین 2- داروهایی که از آزاد شدن نوراپی نفرین از انتهای عصبی جلوگیری می کنند مثل گوانیتیدین3- آلفا بلوکرها مثل فنوکسی بنزامین و فنتول آمین 4- بتا بلوکرها مثل پروپرانولول (بتا) و متوپرولول (فقط بتا – یک) 5- داروهایی که مانع از انتقال ایمپالس های عصبی از عقده های خودمختار می شوند مثل هگزامتونیوم، تترا اتیل آمونیوم و پنتولینوم

اسلاید 54: داروهای پاراسمپاتومیمتیک الف- داروهایی موسکارینی1- استیل کولین 2- پیلوکارپین 3- متاکولین ب- داروهای آنتی کولین استرازیک1- نئوستیگمین Prostigmine2- پیریدوستیگمین mestinon3- فیزوستیگمین 3- کلرئیدرات آمبنونیوم 4- کلرئیدرات ادروفونیوم tensilon

اسلاید 55: داروهای ضد موسکارینی 1- آتروپین2- هوماتروپین3- اسکوپولامین

اسلاید 56: داروهای محرک عقده ای (داروهای نیکوتینی) 1- استیل کولین 2- نیکوتین 3- متاکولین 4- پیلوکارپین (فقط موسکارینی)

اسلاید 57: داروهای مسدود کننده عقده ای 1- تترااتیل آمونیوم 2- هگزا متونیوم 3- پنتولینوم

اسلاید 58:

اسلاید 59: بیماری های سیستم عصبی خودمختار

اسلاید 60: علایم دیس فونکسیون سیستم اتونوم 1- ناتوانی جنسی (Impotence) 2- مثانه نوروژنیک اکثرا منجر به تکرار ادرار و بی اختیاری می شود و گاهی احتباس ادرار 3- علائم گاستروانتستینال، اکثراً منجر به یبوست و گاهی موجب اسهال مثلا (دیابت) می شود.4- هیپوتانسیون ارتواستاتیک شایعترین تظاهر اختلالات سیستم اتونوم می باشد. سه دقیقه پس از ایستادن فشار سیستولیک بیش از 20 و فشار دیاستولیک بیش از 10 میلیمتر جیوه سقوط می کند. 5- هیپرتانسیون در حالت SUPINE 6- ثابت ماندن تعداد ضربانات قلب 7- هیپوتانسیون پس از مصرف غذا

اسلاید 61: انواع هیپوتانسیون اورتواستاتیک نوروژنیک 1- هیپوتانسیون اورتواستاتیک ثانوی به سندرم شی در اگر (پره گانگلیونیک )2- هیپوتانسیون اورتواستاتیک ایدیوپاتیک (پست گانگلیونیک)3- هیپوتانسیون اورتواستاتیک سمپاتوتونیک (تاکیکاردی موقع ایستادن باعث بالا رفتن فشار خون نمی شود)

اسلاید 62: 4- هیپوتانسیون اورتواستاتیک با علل نورولژیک دیگر: الف- پلی نوروپاتی ثانوی به دیابت قندی الکلیسم،آمیلوئیدوز و پورفیری ب- بدنبال ترومای نخاع ج-میلیت ترانسورسد-سیرنگومیلی

اسلاید 63: جدول تفاوت هیپوتانسیون اورتواستاتیک ایدیوپاتیک و شی-دراگر: ایدیوپاتیکشی-دراگرمحل ضایعهعلائم کلینیکی گرفتاری سیستم عصبی مرکزیسطح پایه نوراپی نفرین پلاسما سطح پلاسمائی نوراپی نفرین وقتیکه بیمار می ایستدبه تجویزوریدی نوراپی نفرین موادسمپاتومیمتیک غیر مستقیم (افدرین،تیرامین،آمفتامین)نورونهای پس گانگلیونیندارندکم بالا نمی رود حساسیت دارند و فشار بطور غیر طبیعی بالا میرودباعث پاسخ کند می شوند.نورونهای پیش گانگلیونیدارندطبیعیبالا نمی رودپاسخ طبیعی نشان میدهندباعث پاسخ طبیعی می شوند

اسلاید 64: بیماری های هیپوتا لاموس سه نوع اختلال در تعادل آب و الکترولیت بوجود می آورند 1- هیپویلازی یا آسیب مستقیم هسته های سوپرااپتیک یا پری وانتریکولریا ارتباط آن با غده هیپوفیز خلفی منجر به کمبود ADH و یا دیابت بی مزه می شود. 2- عدم تعادل نوروژنیک و یا فرستادن سیگنال های اشتباه از گیرنده های محیطی یا از بالا میتواند منجر به افزایش ADH و رقت خون (هیپوناترمی) شود. 3- هیپرناترمی اسانسیل: علیرغم افزایش پاتولوژیک سطح سدیم سرم، اشتها برای نوشیدن آب (تشنگی) وجود ندارد

اسلاید 65: علل هیپرترمی 1- ضایعات تخریبی هیپوتالاموس خلفی یا میدبرین مجاور 2- کومای متابولیک (هیپوتیروئیدی و هیپوگلیسمی) 3- مسمومیت با داروهای دپرسانت و باربیتورات ها 4- نارسائی در پاسخ های اتونومیک مناسب به دزهیدراتاسیون و سردی هوا در افراد الکلیک و افراد مسن 5- هیپوترمی ناشی از مواجهه با سرما 6- هیپوترمی حمله ای احتمالا شکلی از صرع دیانسفالی است که حرارت بطور حمله ای به 32 درجه سانتیگراد یا کمتر می رسد.

اسلاید 66: انواع هیپرترمی : 1- هیپرترمی نوروژنیک ناشی از: الف) آسیب حاد سر ب) ترومای جراحی سرج) خونریزی بداخل ناحیه هیپوتالاموسد) آنسفالیت گرفتار کننده هیپوتالاموس2- تحلیل رفتن در اثر گرما 3- گرما زدگی4- هیپرترمی بدخیم

اسلاید 67: هیپرترمی بدخیم 1- هیپرترمی ناشی از مواد بیهوش کننده: یک نقص ژنتیکی اتوزومال غالب در عضلات است منجر به آزاد شدن بیش از حد کلسیم سارکوپلاسم در جریان بیهوشی می شود. بلافاصله با دریافت سوکسینیل کولین و بدنبال آن دریافت یک داروی بیهوشی استنشاقی ایجاد می شود. از علائم آن انقباض شدید و منتشر عضلات اسکلتی که منجر به سفتی ژنرالیزه و هیپرترمی می شود. درمان آن با قطع سریع بیهوشی، اقدامات برای درمان تب و اسیدوز لاکتیک، دانترولن و پروکائین آمید برای کاهش سفتی عضلات

اسلاید 68: 2- هیپرترمی ناشی از داروهای نورولپتیک (سندرم نورولپتیک بدخیم) یک پاسخ ایدیوسنکراتیک نادر است. با مصرف یک یا چند عدد از فتوتیازین ها، یوتیروفنون ها، تیوگزانتین ها و قطع ناگهانی داروهای ضد پارکینسون و داروهای کاهش دهنده دوپامین ایجاد می شود . از علائم آن سفتی عضلانی، هیپرترمی، ناپایداری اتونومیک و کاهش هوشیاری می باشد.درمان آن با قطع دارو، درمان هیپرترمی، اسیدوزلاکتیک، دانترولن و پروکائین آمید

اسلاید 69: مثانه نوروژنیک ضایعات قسمت میانی لوب فرونتال باعث بی اختیاری ، اورژنسی (هشدار کوتاه، تخلیه کامل) می شوند.ضایعات منتشر مغزی ناشی از دمانس باعث بی اختیاری و بی تفاوتی می شود. اختلالات تحت قشری (منجر به اسپاستیسیته) باعث اورژنسی اختلالات ناکامل نخاعی (منجر به اسپاستیسیته) باعث اورژنسی (عفونتهای دستگاه ادراری، باعث اورژنسی)

اسلاید 70: قطع نخاع درمرحله شوک نخاعی ادرار کردن رفلکسی را مهار می کند یعنی باعث احتباس ادراری می شود. قطع نخاع در مرحله بعد، ادرار کردن رفلکسی را تسهیل می کند (بی اختیاری) دنرواسیون محیطی مثانه (در ضایعات نخاع ساکرال، دم اسب، اعصاب آوران و وابران باعث بی اختیاری لبریزی می شود.