داروهای ضددیابت
اسلاید 1: ANTI DIABETIC DRUGSPRESENTED BY:
اسلاید 2: مقدمهدر بخش برون ریز غده پانکراس، جزایر لانگرهانس شامل حداقل 4 نوع مختلف سلولهای اندوکرین، شامل آلفا (تولیدکننده گلوکاگون)، بتا (تولید کننده انسولین و آمیلین)، دلتا (تولیدکننده سوماتوستاتین) و F (تولید کننده پلی پپتید پانکراسی) می باشند، از بین اینها، سلول های بتا بیشترین تعداد را دارد.شایعترین بیماری پانکراسی نیازمند درمان فارماکولوژیک، دیابت شیرین (نقصی بدنبال کمبود تولید یا اثر انسولین) می باشد.دیابت با ترکیبات تزریقی مختلفی از انسولین و عوامل ضد دیابتی تزریقی و یا خوراکی درمان می شوند. گلوکاگون (هورمونی که روی کبد سیستم قلبی-عروقی و سیستم گوارشی اثر می گذارد)، می تواند در درمان هیپوگلایسمی شدید مصرف شود.
اسلاید 3: دیابت شیریندو نوع اصلی دیابت شیرین شناخته شده است. دیابت نوع 1 معمولا شروع در دوران کودکی داشته و در نتیجه تخریب اتوایمیون سلولهای پانکراس ایجاد میشود. دیابت نوع 2 اختلالی پیشرونده است که بوسیله مقاومت افزایش یابنده به انسولین و کاهش ظرفیت ترشح انسولین مشخص می شود. دیابت نوع 2 بطور مکرر با چاثی همراه است و از دیابت نوع 1 بسیار شایعتر است.با اینکه دیابت نوع دو معمولا شروعی در دوره بزرگسالی دارد اما بروز در کودکان و نوجوانان در حال افزایش است، که این روند، موازی با افزایش چاقی در کودکان و نوجوانان می باشد.
اسلاید 4: دیابت شیرینسابقه بالینی و دوره این دو نوع دیابت بطور قابل توجهی متفاوت است، اما درمان هر دو نوع نیازمند توجه دقیق به رژیم، غلظت گلوکز خون ناشتا و بعد از صرف غذا و غلظت سرمی هموگلوبین A1C (هموگلوبین گلیکوزیله که به عنوان مارکری برای کنترل میزان قند بکار می رود)، می باشد.دیابت نوع 1 نیازمند درمان با انسولین است. مراحل اولیه دیابت نوع 2 معمولا با داروهای ضد دیابت غیر انسولینی قابل کنترل است، اما با این حال، بیماران با مراحل انتهایی دیابت نوع دو اغلب نیازمند اضافه کردن انسولین به رژیم دارویی شان هستند.
اسلاید 5: تعاریفآلفاگلوکوزیدازآنزیمی است در دستگاه گوارشی که کمپلکس نشاسته و اولیگوساکاریدها را به مونوساکاریدها تبدیل می کند. بوسیله آکاربوز و میگلیتول مهار می شود.سلولهای بتا در جزایر لانگرهانسسلولهای تولید کننده انسولین در پانکراسهیپوگلایسمیغلظت گلوکز سرم که بطور خطرناکی پایین است. در اثر سمی غلظت های بالای انسولین و داروهای ضد دیابتی مترشحه انسولین.اسیدوز لاکتیکاسیدمی ناشی از زیادی غلظت های گلوکز سرم، که می تواند بعلت زیادی تولید و یا کاهش متابولیسم اسید لاکتیک باشد.دیابت شیرین نوع 1فرمی از هیپرگلایسمی مزمن که بعلت تخریب سلولهای بتای پانکراس ایجاد می شود.دیابت شیرین نوع 2فرمی از هیپرگلایسمی مزمن که ابتدا بوسیله مقاومت به انسولین ایجاد شده و اغلب به سمت کمبود انسولین پیش می رود.
اسلاید 6: دسته بندی
اسلاید 7: انسولین1) فیزیولوژیبصورت پروهورمون پروانسولین (86 اسیدآمینه) ساخته می شود.2) اثراتتاثیر در همه بافت های بدن3- ارگانهای هدف انسولین:کبد: انسولین ذخیره گلوکز بصورت گلیکوژن را در کبد افزایش می دهد.همچنین کاتابولیسم پروتئین را کاهش می دهد.عضله اسکلتی: تحریک ساخت گلوکاگون و پروتئینتسهیل انتقال گلوکز به سلولهای عضلانی بافت چربی: تسهیل ذخیره تری گلیسرید و کاهش لیپولیز
اسلاید 8: ترکیبات انسولینانسولین انسانی بوسیله تکنولوژی DNA نو ترکیب باکتریال ساخته می شود.اهداف درمان با انسولین کنترل سطح گلوکز پایه و بعد از صرف غذا (بعد از یک وعده غذایی)، در حین پایین نگه داشتن خطر هیپوگلایسمی می باشند.انواع:1- سریع الاثر 2- کوتاه اثر (رگولار)3- متوسط اثر4- طولانی اثر5- سیستمهای تحویل انسولین
اسلاید 9: ترکیبات انسولین- سریع الاثر Rapid acting 3 آنالوگ تزریقی:لیسپروآسپارتگلولیزیندارای شروع اثر سریع و حداکثر فعالیت زودرسکنترل سطح قند بعد از صرف غذانحوه تجویز: تزریق بلافاصله قبل از وعده غذاییکاربرد دیگر: درمان اورژانسی کتواسیدوز دیابتیبرای تامین انسولین پایه از NPH، گلارژین و دتمیر استفاده می شود. و جهت کنترل قند بعد از غذا از انسلوین های سریع اثر مثل لیسپرو و رگولار استفاده می شود.
نقد و بررسی ها
هیچ نظری برای این پاورپوینت نوشته نشده است.