دستگاه EECP
اسلاید 1: دستگاه EECP استاد : تهیه کننده:1
اسلاید 2: تاریخچهحدود نيم قرن پيش Kantrowit تئوري تقويت دياستوليک را به عنوان هدف بهبودي جريان خون کرونري مطرح کرد و Birtwell نيز نشان داد فشار خارجي مي تواند موجب افزايش جريان خون کولترال هاي کرونر را در مدل هاي تجربي حيواني ايجاد نمايد. امروزه EECP يک روش غير تهاجمي جهت بيماراني که مبتلا به آنژين صدري مقاوم به درمان هاي طبي ـ افراد مبتلا به نارسايي قلب ـ انفارکتوس ميوکارد و يا قبلاً مبتلا به شوک کارديوژنيک بوده اند و هنوز از علائم آن رنج مي برند می باشد. بين سال هاي 1950 تا 1960 اولين بار جهت بهبود عملکرد بطن چپ از تئوري تقويت دياستوليک استفاده شد. در اين روش مقداري از خون برگشتي از قلب را از طريق شريان فمورال بر مي داشتند و سپس در زمان دياستول اين ميزان خون با فشار بيشتري به قلب برگردانده مي شده که هم موجب افزايش پرفيوژن کرونر شده و هم برون ده قلب افزايش مي يافت.2
اسلاید 3: به علت عوارض جانبي زيادي که در اين روش وجود داشت اين روش محدود شد. نتيجه اين تحقيقات منجر به نظريه IABP شد که در اين روش از طريق يک بالون که قابليت باد شدن و خالي شدن را داشت تقويت دياستول صورت گرفت. هدف اوليه در اين روش کاهش نياز ميوکارد به اکسيژن بود به هر حال اين روش با تمام مزيت هايي که داشت يک روش تهاجمي بود که عوارض زيادي داشت. بعد از آن در سال 1970 بود که يک وسيله خارجي هيدروليک جهت اعمال فشار بر روي خون برگشتي به قلب تعبيه شد و اين وضعيت در کشور چين روز به روز افزايش يافت.3
اسلاید 4: مکانيسم اثر EECPبا ايجاد تغييرات هموديناميک تقاضاي O2 ميوکارد کاهش يافته و با افزايش فشار داخل ميوکارد موجب باز شدن کولترال هاي عروقي مي شود. بيماران مبتلا به تنگي عروق کرونر پس از EECP به دليل بهبود پرفيوژن ميوکارد و کاهش بار قلبي تحمل ورزشي بهتري پيدا مي کنند. پرفيوژن عروق کرونر با استفاده از EECP در فاز استراحت و ورزش بهبود مي يابد. EECP بر روي فاکتورهاي آنژيوژنيس تأثير داشته و 66% بر روي فاکتور رشد انساني و فيبروپلاست ها و 33% افزايش رشد فاکتورهاي اندوتليال عروقي را به دنبال داشته است. طبق تحقيقي که بر روي بيماران مراجعه کننده جهت EECP توسط دکتر PEDER BAGGER در بيمارستان LIGTON لندن که از نوامبر 2003 تا مي 2004 صورت گرفت و نتيجه اين تحقيق به صورت يک ژورنال در اختيار همگان گذاشته شد اثر ECP در بيماران با آنژين صدري مقاوم موجب حذف يا کاهش مصرف نيترات ها در اين بيماران شده است و بهبود کيفيت در زندگي اين بيماران ديده مي شود.4
اسلاید 5: وقتي که فشار بطن چپ به سرعت بالا مي رود و موجب انقباض ميوکارد مي شود دريچه آئورت باز مي شود و بطن خون را به داخل آئورت پمپ مي کند. هم ميزان کار قلب و هم ميزان نياز به اکسيژن به طور مستقيم به فشار آئورت بستگي دارد. پمپاژ سريع خون از بطن چپ به داخل آئورت موجب انقباض ديواره الاستيک آئورت و اوج اثر سيستول مي شود. وقتي که فشار بطن چپ کمتر از فشار آئورت مي شود دريچه هاي آئورت بسته مي شود. اگر ماهيچه قلب از اکسيژن براي چند لحظه محروم شود توانايي پمپاژ قلب کاهش مي يابد که نتيجه آن آسيب به قلب است. به عنوان يک مکانيسم حفاظتي، قلب توان تنظيم فشار خود را به صورت auto regulation دارد که به قلب اجازه مي دهد که جريان خون را به صورت بزرگي عروق خون يا از طريق کاهش جريان خون به وسيله تنگي عروق خوني افزايش دهد. به هرحال قلب تا حد معيني مي تواند به وسيله auto regulation جريان خون را افزايش دهد پس از اين به يک وسيله کمک مکانيکي جهت تأمين اکسيژن نياز دارد ECP اين کمک را براي قلب و ماهيچه هاي قلب از طريق diastolic augmentation فراهم مي کند.5
اسلاید 6: 6
نقد و بررسی ها
هیچ نظری برای این پاورپوینت نوشته نشده است.