سوء مصرف مواد شیمیایی

سوء مصرف مواد شیمیایی

اسلاید 1: IN THE NAME OF GOD

اسلاید 2: آمفتاميناكستازيكـــراك

اسلاید 3: مهمترين گروههاي مواد كه مورد سوءمصرف قرار مي گيرند عبارتند از : 1- محرك هاي سيستم عصبي مركزي ( Central Nervous System Stimulants ) : - نظير آمفتامين و مشتقات آن ، نيكوتين ، كوكائين و كافئين .2- مضعف هاي سيستم عصبي مركز ( CNS Depressants ) : - نظير اپيوئيدها ، بنزوديازپين ها و باربيتورات ها .3- عوامل توهم زا(Hallucinogenic Agents) : - نظير مسكالين ، ليزرژيك اسيد دي اتيل آميد ( LSD ) ، كتامين ، پسيلوسيبين و فن سيكليدين ( PCP ) .

اسلاید 4: 4- مواد استنشاقي ( Inhalants ) :نظير حلال هاي آلي ( بنزن ، تولوئن ، گزيلن ) ، نيتريت ها و نيترت هاي آلي ( آميل نيتريت ، ايزوبوتيل نيتريت ) ، N2 O ، گازهاي بيهوش كننده عمومي ( مانند : هالوتان ، انفلوران ، ايزوفلوران ) .5- استروئيدهاي آنابوليك : نظير اكسي متولون ، ناندرولون ، اتيل استريول ، استانوزولول ، متيل تستوتسترون و غيره . يك دسته مهم از عوامل دارويي و شيميايي كه از ديرباز مورد سوء مصرف قرار گرفته اند عوامل محرك CNS بوده ، كه از ميان آن ها آمفتامين و مشتقات وابسته به آن جايگاه مهمي را در اين زمينه دارا مي باشند .

اسلاید 5: - (آمفتامين ، دكسترو آمفتامين ، متيل آمفتامين ، فنيل پروپانول آمين ، متيل فنديت ، فن مترازين ، فن ترمين ، هيدروكسي آمفتامين ، متيلن دي اكسي مت آمفتامين ) ، با علامت اختصاري MDMA ، متيل دي اكسي اتيل آمفتامين ، با علامت اختصاري MDEA ، از جمله مهمترين تركيبات اين دسته مي باشند .- از ميان مشتقات متعدد آمفتامين ، در ساليان اخير سوءمصرف ناشي از MDMA با نام معروف خياباني Ecstasy به علت داشتن خصوصيات تحريكي CNS ، توهم زايي ، توانايي ايجاد حس راحتي و ايجاد سرخوشي ، افزايش ميل جنسي ، افزايش انرژي و توانايي از بين بردن هراس و ايجاد ارتباط با افراد ، رواج گسترده اي يافته است .- هدف از اين مقاله مروري اجمالي بر جنبه هاي مختلف سم شناسي اين تركيب مي باشد .

اسلاید 6: تاريخچه :- MDMA نخستين بار در سال 1912 ميلادي توسط شركت داروسازي مـرك ( Merck Pharmaceutical ) در آلمان سنتز شد .اين ماده اولين بار بعنوان محصول جانبي سنتز Hydrastinin ( يك عامل تنگ كننده عروق ) شناسايي گرديد و سپس در سال 1914 توسط شركت مـرك بصورت Patent در آمد . اين ماده در ابتدا بعنوان يك عامل سركوب كننده اشتها جهت درمان چاقي درنظر گرفته شد . از آنجا كه آمفتامين ( سر دسته اين تركيبات ) بعلت داشتن خصوصياتي نظير احتمال بالاي سوءمصرف و بروز وابستگي و ساير عوارض جانبي از فهرست عوامل ضد اشتهاي بازارهاي دارويي جهان حذف گرديد . لذا مصرف داروي (MDMA ) جهت درمان چاقي عملاً رايج نشد .

اسلاید 7: - در فاصله سالهاي 1954 – 1953 دولت امريكا در يك طرح تحقيقاتي مشترك با سازمان مركزي اطلاعات ( CIA ) و محققين ارتش اين كشور، مطالعاتي را جهت بررسي كارايي اين تركيب جهت روانكاوي افراد ، تحت عنوان ( سرم حقيقت Truth Serum ( آغاز نمود . هر چند نتايج اين تحقيقات تا سال 1973 منتشر نگرديد ولي شواهد حاكي از آن بود كه MDMA به علت داشتن عوارض جانبي ، جهت روانكاوي مناسب نمي باشد . نخستين گزارش در رابطه با مصرف تفريحي اين ماده در دهه 60 ميلادي ارائه شد . در اواسط دهه ميلادي اين تركيب بعنوان يك عامل توهم زا توسط روانپزشكان و روانكاوان جهت روانكاوي استفاده گرديد .

اسلاید 8: - در اوايل سالهاي 80 ميلادي ، مصرف غير طبي اين ماده در امريكا بويژه در ايالات تگزاس تحت نام Ecstasy رواج يافت . با توجه به ماهيت توهم زايي و محرك بودن اين ماده و بروز عوارض جانبي شديد ناشي از MDMA ، كاربرد درماني اين ماده از طرف سازمان غذا و دارو امريكا ( FDA ) در سال 1985 ممنوع و غيرقانوني اعلام گرديد .

اسلاید 9: اپيدميولوژي : ميزان شيوع و بروز سوءمصرف مواد در جوامع ، متفاوت است و بستگي به عوامل متعدد اجتماعي ، فرهنگي و اقتصادي دارد . از اين رو برآورد دقيق ميزان سوءمصرف مشكل مي باشد . استفاده از اطلاعات به دست آمده از مراكز اطلاع رساني داروها و سموم ، مراكز كنترل مسمئميت ها ، مراكز پزشكي قانوني ، دانشگاهها و مراكز تحقيقاتي مي تواند در بررسي الگوي سوءمصرف مواد در هر جامعه اي راهگشا باشد . مطالعات انجام شده در نقاط مختلف جهان نشان دهنده سير فزاينده مصرف MDMA بخصوص در قشر نوجوان و جوان مي باشد . بعبارتي سوءمصرف ناشي از MDMA بصورت يك اپيدمي خاموش در آمده و در بسياري از كشورها سوءمصرف آن گزارش شده است .

اسلاید 10: در مطالعه اي كه درسال 1987 در دانشگاه استافورد امريكا انجام شد ، حدود 39 درصد افراد مصاحبه شده ، سابقه مصرف MDMA داشتند . در مطالعه مشابهي كه در سال 1990 در دانشگاه Tulane در امريكا انجام شد ، 3/24 درصد افراد تحت مطالعه حداقل يكبار از MDMA استفاده نموده بودند . در امريكا تخمين زده مي شود كه حدود 4/6 ميليون نفر داراي سابقه مصرف MDMA مي باشند و دانش آموزان دبيرستاني يكي از مهمترين اقشار مصرف كننده اين ماده محسوب مي گردند . در مطالعه ديگري نشان داده شد كه ميزان سوءمصرف MDMA در دانش آموزان سال هاي آخر دبيرستان در امريكا در فاصله سال هاي 1990 تا 2001 ، يك سير صعودي داشته است .

اسلاید 11: مصرف گسترده اين ماده در امريكا و اروپا بيشتر در مجالس رقص هاي شبانه به نام Rave مرسوم است . جوانان شركت كننده در اين مجالس جهت رقص هاي طولاني مدت همراه با موزيك هاي تند جهت به دست آوردن انرژي لازم اين ماده را مصرف مي نمايند ، از اين رو اين تركيب به همراه فلونيترازپام ، گاماهيدروكسي بوتيرات و كتامين جز Club Drugs طبقه بندي مي شود . در آمار ارائه شده توسط مركز ملي مطالعه سوءمصرف دارويي در امريكا ، MDMA بعنوان يكي از شايع ترين عوامل سوءمصرف در نوجوانان امريكايي محسوب شده است . Fendrch و همكاران در مطالعه اي نشان دادند كه حدود 50 درصد از مواد سوءمصرف گرديده توسط جوانان و بالغين 40 – 18 ساله در فاصله سالهاي 2000 تا 2001 ميلادي در شيكاگو ، MDMA بوده است .

اسلاید 12: در مطالعه انجام شده در انگلستان نشان داده شد كه الگوي سوءمصرف مواد محرك سيستم عصبي مركزي به مصرف MDMA گرايش دارد . در اين مطالعه از 763 فرد مورد بررسي 282 نفر سابقه مصرف MDMA مصرف مي كردند ، بطور همزمان از LSD ، كوكائين ، آمفتامين و پسيلوسيبين نيز استفاده مي نمودند . بعبارتي يك الگوي Polydrug abuse در اين افراد وجود داشته است . عوامل اقتصادي و بحران هاي خانوادگي و شغلي از جمله عوامل مستعد كننده فرد جهت مصرف MDMA محسوب مي شود . در مطالعه انجام شده ديگري در استراليا ، تخمين زده شد كه 1/6 درصد افراد بالاي 14 سال استراليايي در سال 2001 ، سابقه مصرف MDMA سومين عامل غيرمجاز مورد استفاده در استراليا مي باشد .

اسلاید 13: در زلاندنو ، در سال 1998 ميزان مصرف MDMA از 5/1 درصد جمعيت 45 – 15 ساله به 4/3 درصد در سال 2001 رسيده است . در دانمارك ، MDMA يكي از مهمترين و فراوان ترين داروهاي خياباني غيرمجاز در سال 200 بوده است . در بررسي هاي انجام شده در اسپانيا نشان داده شد كه 71 درصد افراد با ميانگين سني 21 سال كه در فاصله سال هاي 1999 – 1995 در يك مطالعه مورد بررسي قرار گرفته بودند ، سابقه مصرف حداقل يكبار MDMA را داشتند . در تركيه در فاصله سالهاي 2001 – 1998 ، ميزان مصرف MDMA در نوجوانان دبيرستاني از 65/2 درصد در سال 1998 به 31/3 درصد در سال 2001 رسيده است .

اسلاید 14: در تايوان ميزان سوءمصرف ناشي از MDMA نسبت به ساير عوامل محرك CNS نظير آمفتامين و ساير عوامل نظير كتامين روند رو به رشدي را در بين جوانان داشته است . بطور كلي باتوجه به مطالعات انجام شده مي توان چنين حدس رد كه مصرف MDMA در جوانان و نوجوانان در جهان روندي رو به رشد را داشته است . در كشور ما هنوز آمار رسمي در زمينه سوءمصرف ناشي از MDMA وجود ندارد ، ولي با توجه به وجود شبكه هاي اينترنتي و تبليغات ماهواره اي كه در پاره اي موارد حتي مصرف اين ماده را در جوانان تبليغ مي نمايند . لزوم توجه بيشتر به اطلاع رساني صحيح در باره عوارض سوءمصرف اين ماده انكار پذير مي باشد .

اسلاید 15: نامهاي خياباني ( Street Names ) و اشكال موجود : متيلين دي اكسي مت آمفتامين يا MDMA با نام هاي خياباني گوناگوني در كشورهاي جهان شناخته مي شود كه مهمترين اين نام ها عبارتند از :Ecstasy , X Tablet , E , XTC , Adam , Whizz , California , Double Diamond , Rhubarb Custard , Essence , MDM , Roll , Whizz Bomb , M&M , Buffalo , Bean , Dove , Love Drug , Love Heart - MDMA بصورت قرص ، كپسول ، پودر و شياف در بازارهاي دارويي غير مجاز موجود است .- قرصهاي MDMA حاوي mg110- 50 ماده موثره MDMA مي باشد ، كه البته اين مقادير در انواع قرصها بين mg 120-80 نيز متغير است .

اسلاید 16: قابل ذكر است كه در بسياري از اين اشكال ، همراه با ماده موثره MDMA ، مواد ديگري نظير متيلين دي اكسي آمفتامين ( MDA ) ، متيلن دي اكسي فنيل – N – متيل بوتان آمين ( MBOB ) ، پارامتوكسي آمفتامين ( PMA ) ، افدرين و كوكائين بعنوان ناخالصي موجود مي باشد كه اين عوامل خود باعث بروز آسيب هاي جدي و حتي مرگ در مصرف كنندگان مي شود .

اسلاید 17: شيمــي : Ecstasy با نام شيميايي ، متيلن دي اكسي مت آمفتامين و علامت اختصاري MDMA يك مشتق آمفتامين مي باشد . اين تركيب مشتق فنيل اتيل آمين بوده كه از استخلاف گروه متيلن دي اكسي ( -O-CH2-O- ) در موقعيت هاي 3 و 4 حلقه بنزني آمفتامين ايجاد شده است . قابل ذكر است كه اكثر فرم هاي MDMA موجود ، بصورت مخلوط راسميك ( مخلوط داراي نسبت هاي مولي برابر از ايزومرهاي راست گردان و ژپ گردان ) مي باشند . شباهت ساختاري MDMA از يك سو به آمفتامين و از سوي ديگر به مسكالين موجب گرديده كه اين تركيب خواص محرك CNS و توهم زايي را تواماً داشته باشد .

اسلاید 18: فارماكوكينتيك : - MDMA مانند ساير عوامل آمفتاميني بصورت نمك هاي آميني يا باز آزاد وجود دارد . در مورد ساير آمفتامين ها فرم باز آزاد( Free Base ) آن ها فرار مي باشد و قابليت استفاده از راه تدخين را نيز دارد ، ولي بعلت وجود گروه متيلن دي اكسي ، نقطه جوش MDMA بالا رفته و قابليت استفاده از راه استنشاق را ندارد ، ولي نمك هاي موجود بعلت حلاليت در آب مي توانند به صورت خوراكي يا داخل وريدي مصرف شوند . متعاقب مصرف خوراكي ( كه شايع ترين راه سوءمصرف اين ماده نيز مي باشد ) ، MDMA به آساني از مجراي گوارشي جذب و پس از 2 ساعت به حداكثر غلظت سرمي خود مي رسد . تجويز دوزهاي خوراكي 50 و 75 و 125 ميليگرم از MDMA در افراد داوطلب باعث ايجاد سطوح سرمي به ترتيب 106،131،236 نانوگرم در ميلي ليتر شده است .

اسلاید 19: وجود غلظت هاي سرمي اين ماده مويد تمايل زياد MDMA به پروتئين هاي بافتي مي باشد . دارو بعلت ليپوفيل بودن در كبد ، كليه و ريه ها تجمع مي يابد . دارو بيشتر در كبد و تحت تأثير سيستم آنزيمي سيتوكروم 450 – P متابوليزه مي گردد . آنزيم CYP2D6 يكي از مهمترين آنزيم هاي دخيل در متابوليسم MDMA مي باشد . متابوليسم از طريق هيدروكسيلاسيون آروماتيك ، هيدركسيلاسيون آليفاتيك ، N – د آلكيلاسيون و كونژوگاسيون با گلوكورونيك اسيد و گلايسين صورت مي گيرد . MDMA داراي فارماكوكينتيك غير خطي ( Non – Linear ) بوده و اين امر بعلت خاصيت اشباع پذيري آنزيم هاي دخيل در متابوليسم دارو و متابوليت هاي آن ، توجيه پذير است .

اسلاید 20: MDMA داراي متابوليتهاي فعال و غيرفعال مي باشد و متيلن دي اكسي آمفتامين ( MDA ) بعنوان مهم ترين متابوليت فعال دارو محسوب مي گردد . مدت زمان شروع اثر دارو متعاقب مصرف خوراكي 60-20 دقيقه بوده و مدت زمان دوام اثر دارو 6 – 4 ساعت مي باشد ، اين زمان باتوجه به افزايش دوز مصرفي مي تواند افزايش يابد . حجم توزيع ظاهري ( Vd ) و ميزان اتصال پروتئيني MDMA تاكنون محاسبه نشده است . نيمه عمر حذف دارو از بدن 8 ساعت مي باشد ، بنابراين متوسط زمان حذف 95 درصد يك دوز خوراكي از بدن حدود 40 ساعت است . راه دفع آن كليوي است و حدود 65 درصد يك دوز خوراكي در طي 24 ساعت از بدن دفع مي شود .

اسلاید 21: فارماكوديناميك و مكانيسم اثـر: مكانيسم اثرMDMA از طريق افزايش آزادسازي منوآمين ها ( سروتونين ، نوراپي نفرين و دوپامين ) از انتهاي آكسون ها و سلول هاي عصبي است . MDMA همچنين از طريق مهار باز جذب سروتونين باعث افزايش اثر اين نورترانسميتر مي گردد ( افزايش آزاد سازي سروتونين و دوپامين غير وابسته به كلسيم مي باشد) .

اسلاید 22: علايم باليني ناشي از مصرف MDMA : اثرات باليني گزارش شده در نتيجه مصرف MDMA بستگي به ميزان مصرف ، دوره مصرف و دفعات مصرف مي تواند متفاوت باشد . بطور كلي اثرات باليني MDMA را مي توان به اثرات حاد ، مزمن و كشنده يا سمي تقسيم بندي نمود . اگرچه مصرف حاد اين ماده در افراد با اثراتي نظير افزايش انرژي ، رفع خستگي ، افزايش اجتماعي شدن و تمايل به شركت در كارهاي گروهي و سرخوشي همراه مي باشد ، ولي طيف گسترده اصرات نامطلوب جسماني و رواني حاد و مزمن ، كاربرد باليني اين ماده را محدود و ممنوع كرده است .

اسلاید 23: اثرات حــاد : مصرف مقادير متوسط MDMA حتي براي مصارف تفريحي مي تواند سبب بروز اضطراب ، بي قراري و سفتي گردن شود . افزايش دماي بدن و تعريق به علت تأثير دارو بر روي مركز تنظيم حرارت بدن درهيپوتالاموس و افزايش حركات عضلاني ايجاد مي شود . درد و سفتي عضلاني معمولاً در 3 – 2 روز اول پس از مصرف دارو مشاهده مي گردد . سردرد ، تهوع ، بي اشتهايي ، تاري ديد ، خشكي دهان ، بي خوابي ، افزايش ضربان قلب و افزايش فشارخون از ديگر عوارض مصرف MDMA است .

اسلاید 24: افزايش تحريك پذيري ، هيجان ، پرخاشگري ، عدم تمركز فكري ، اضطراب ، توهم ، حملات هراس و بروز رفتارهاي ضد اجتماعي ، هذيان و اپيزودهاي سايكوتيك ( بويژه در مواقع قطع مصرف ) از ديگر علايم و نشانه هاي باليني سوءمصرف ناشي از MDMA‌ مي باشد . در پاره اي از مصرف كنندگان MDMA ، پس از كاهش تأثير اوليه ماده ، افت قابل توجه روحي ايجاد مي شود كه اصطلاحاً به آن Crash گويند . اين حالت كه در برخي افراد پس از قطع مصرف ايجاد مي شود ، خود موجب مصرف مكرر دارو جهت برطرف شدن افت روحيه مي شود . در واقع علايم Crash نظير واكنش هاي محروميت بعد از حالت مانيا و سرخوشي مشاهده شده در افراد مصرف كنده كوكائين ، آمفتامين و ساير محرك هاي CNS مي باشد .

اسلاید 25: اثـرات مزمن : توانايي MDMA در افزايش غلظت سروتونين در سيناپس ها خود باعث ايجاد تغييرات حسي و خلقي مي گردد . در غلظت هاي بالاتر به علت آزادسازي مقادير فراوان سروتونين نه تنها نشانه هاي سايكوز ، بلكه آسيب شيميايي در سلو لهاي سروتونرژيك ايجاد مي گردد . مطالعات حاكي از آن است كه تجويز مكرر MDMA باعث كاهش يا عدم تشكيل كمپلكس ناقل دوپامين در مغز مي گردد . آسيب وارده به سلول هاي مغزي در تجربيات آزمايشگاهي بر روي حيوانات در نتيجه تجويز MDMA به خوبي شناخته شده است . مطالعات بيوشيميايي و هيستولوژيك نشان دهنده كاهش محتوي سروتونين در مغز ، كاهش تعداد نورون هاي سروتونرژيك و دژنراسيون آكسون ها و پايانه هاي اكسوني سلول هاي سروتونرژيك در مغز حيوانات تحت درمان با MDMA مي باشد .

اسلاید 26: در مطالعه اي نشان داده شده است كه ميزان كاهش نورون هاي سروتونرژيك در نتيجه مصرف MDMA در خانم ها بيشتر از آقايان مي باشد . بعبارتي خانم ها نسبت به اين اثر MDMA مستعدتر مي باشند. مطالعات انساني و حيواني در رابطه با مصرف MDMA ، علاوه بر كاهش تعداد سلول هاي سروتونرژيك ، افزايش سلول هاي گليا ، كاهش ميزان متابوليت هاي سروتونين در مايغ مغزي – نخاعي ، تغيير الگوي متابوليسم گلوكز و تغيير ميزان جريان خون در نواحي مختلف مغز را نشان مي دهند . در ضمن Down Regulation گيرنده هاي سروتونين در كورتكس مغز متعاقب مصرف حاد MDMA مشاهده گرديده است . در حاليكه مصرف طولاني مدت اين ماده موجب Up Regulation گيرنده هاي سروتونين مي شود .

اسلاید 27: مطالعات الكتروآنسفالوگرافيك در مصرف كنندگان MDMA تغيير الگوي تقارن امواج مغزي نظير حالاتي مشابه پيري و دمانس را نشان داده است ، از طرفي تغيير در پاسخ هاي ايجاد شده به محرك هاي شنوايي در مصرف كنندگان MDMA ايجاد مي گردد . مصرف مزمن و حاد MDMA‌ از طريق ايجاد اثرات توكسيك بر روي سيستم سروتونرژيك مي تواند سبب بروز مشكلات رواني و رفتاري در فرد مصرف كننده گردد . اختلال در حافظه ديداري و شنيداري ، اختلالات شخصيتي ، اختلال در قضاوت ، اختلال در پردازش اطلاعات ، اختلال در كنترل رفتارهاي فردي ، حملات هراس ، پارانويا ، توهم ، فلاش بك و اپيزودهاي سايكوتيك ( بويژه در موارد قطع MDMA ) ، افسردگي شديد ( مقاوم به درمان هاي دارويي ) و تمايل به خودكشي از جمله اين اختلالات مي باشد .

اسلاید 28: علائم و نشانه هاي مسموميت ناشي از MDMA و حتي مرگ در دوزهاي كم و متداول مصرف ( مانند مصرف 2-1 عدد از قرص هاي اكستازي ) نيز گزارش شده است . اضطراب ، بيقراري ، افزايش فشارخون ، طپش قلب ، ميدرياز ، تعريق و Trismus ( قفل شدن فك ) ، ضعف ، اختلال در تمركز و در پاره اي موارد افسردگي ، گيجي و هذيان نيز با مصرف اين تركيب رخ مي دهد . در مسموميت شديد با MDMA ، هيپرترمي ، انعقاد منتشره داخل عروقي ( DIC ) ، رابدوميوليز ، تشنج و نارسايي حاد كليوي ( ARF ) بروز مي كند . مرگ در اثر هيپوناتريمي ، دهيدراتاسيون ، هيپرترمي ، بحران شديد فشارخون و آريتمي هاي قلبي رخ مي دهد .

اسلاید 29: شايعترين تغييرات علايم حياتي در مسموميت ناشي از MDMA عبارتند از :الف) تنفسي : افزايش سرعت تنفس ب ) دمـا : هيپرترمي در موارد شديد مسموميت گزارش شده است . هيپرترمي مي تواند تهديدكننده حيات باشد . ممكن است كه دماي مركزي بدن حتي به 42 درجه سانتيگراد نيز برسد . در پاره اي موارد هيپرترمي ايجاد شده مشابه هيپرترمي بدخيم مي باشد و مي تواند باعث افزايش يون هاي كلسيم در ميوپلاسم گردد . ج ) فشارخون : هيپرتانسيون شايع است .هيپوتانسيون و كلاپس قلبي - عروقي نيز در موارد مسموميت شديد گزارش شده است .د ) تاري ديد ، خشكي مخاطات ، دندان قروچه و قفل شدن فك

اسلاید 30: اثرات قلبي – عروقي : هيپرتانسيون سيستوليك و دياستوليك ، تاكيكاردي ( كه احتمالاً ناشي از افزايش آزاد سازي نوراپي نفرين است ) از شايع ترين اثرات قلبي – عروقي در مسموميت با اين ماده مي باشد . افزايش خطر پارگي عروق و خونريزي داخلي نيز گزارش شده است . هيپوتانسيون و كلاپس قلبي – عروقي نيز در موارد شديد مسموميت گزارش شده است . ديس تايمي هاي قلبي ، سكته قلبي ( AMI ) ، پارگي آئورت و مرگ ناگهاني نيز در مسموميت هاي ناشي از مصرف MDMA گزارش شده است .

اسلاید 31: اثرات تنفسي : افزايش ميزان تنفس ، هيپرنتيلاسيون ، ادم ريوي غيرقلبي ( NCPE )، سندرم ديسترس تنفسي بالغين ( ARDS ) از جمله علايم و نشانه هاي تنفسي در مسموميت ناشي از MDMA مي باشد .اثرات نورولوژيك : خلاصه اين اثرات عبارتند از :1- بيقراري2- هيجان3- بي اشتهايي4- نيستاگموس5- هذيان6- تشنج و كوما

اسلاید 32: - ادم مغزي همراه با هيپوناترمي و سندرم ترسح نامتناسب هورمون ضدادراري ( SIADH ) ، خونريزي داخل جمجمه ( ICH ) از ديگر عوارض گزارش شده در مسموميت ناشي از MDMA مي باشد . افزايش فعاليت عضلاني متعاقب مصرف MDMA سبب تعريق و از دست دادن آب و يون سديم از بدن مي گردد . از طرفي تأثير MDMA بر هيپوتالاموس باعث اختلال در مركز تنظيم حرارت مركزي بدن و در نتيجه باعث بروز تشنگي و تمايل به نوشيدن آب در فرد مي گردد . از سويي با افزايش تحريك و ترسح هورمون ضدادراري در نتيجه تأثير MDMA ، احتباس آب و در نهايت رقيق شدن خون ، هيپوناترمي ايجاد مي گردد .

اسلاید 33: - عبور آب از خون به سمت بافت ها بويژه بافت مغزي باعث بروز تشنجات صرعي شكل و فشرده شدن ساقه مغز و مخچه به سمت Foramen Magnum مي شود .- اين امر خود مي تواند منجر به توقف اعمال حياتي گردش خون و تنفس و در نهايت مرگ شود . خونريزي تحت عنكبوتيه ، حتي بعد از مصرف 5/2 قرص اكستازي نيز گزارش شده است . انسداد شريان مغزي ، انفاركتوس مغزي ، ادم مغزي ، فراموشي ، گيجي و علايم مشابه پاركينسون در مسموميتهاي شديد گزارش شده است .

اسلاید 34: اثرات كبـدي : يرقان ، افزاسش آنزيم هاي كبدي ، افزايش بيلي روبين و هپاتومگالي از علايم و نشانه هاي سميت حاد ناشي از MDMA مي باشد . مكانيسم بروز عوارض كبدي ناشي از MDMA كاملاً شناخته نشده است . وقوع واكنش هاي آلرژيك دارويي و يا آلاينده هايي با خاصيت هپاتوتوكسيسيته كه در فراورده هاي خيابانيMDMA وجود دارند از جمله مكانيسم هاي احتمالي بروز سميت كبدي ناشي از MDMA مي باشند . مكانيسم پيشنهادي ديگر تأثير متابوليت هاي دارو است ، MDMA توسط سيستم هاي آنزيمي كبدي متابوليزه و به متابوليت هاي فعال و غيرفعال تبديل مي گردد .

اسلاید 35: برخي از متابوليت هاي حاصل شده بسيار فعال است و قابليت تشكيل Addact با گلوتاتيون كبدي را دارند . اين امر موجب كاهش سطح گلوتاتيون آزاد كبدي شده و در نهايت مي تواند منجر به بروز يكسري تغييرات بيوشيميايي نظير افزايش يـون كلسيم درون سلولي در هپاتوسيت ها و تغييرات اكسياتيو در ليپدهاي غشاهاي سلول هاي كبد شود كه در نهايت مي تواند منجر به مرگ سلولي گردد . تغييرات هموديناميك ايجاد شده در جريان خون كبدي ، لقاي آنزيم هاي سيتوكروم 450- P كـبد و هيپرترمي از ديگر مكانيسم هاي مطرح در بروز اثرات مخرب كبدي ناشي از MDMA مي باشند .

اسلاید 36: اثرات كليوي : ميوگلوبيتوري و رابدوميوليز و نارسايي حاد كليوي از جمله عوارض گزارش شده در مسموميت هاي شديد ناشي از MDMA مي باشند . فعاليت شديد عضلاني مي تواند سبب توليد حرارت و آسيب شديد به بافت هاي عضلاني گردد . تورم و انفيلتراسيون سلول هاي التهابي به بافت عضلاني باعث شكسن غشاء سلول هاي عضلاني و در نهايت نكروز مي شود ، بطوري كه در برخي موارد نياز به برداشت بافت نكروتيك توسط اعمال جراحي وجود دارد . ميوگلوبين آزاد شده در جريان تخريب عضله وارد جريان خون شده و به علت داشتن خاصيت نفروتوكسيك سبب بروز نارسايي حاد كليه مي گردد .

اسلاید 37: اثرات هماتولوژيك : انعقاد منتشره داخل عروقي ، ترمبوسيتوپني و اختلالات انعقادي در مسموميت هاي حاد و شديد ناشي از MDMA گزارش شده است . مكانيسم اصلي ايجاد DIC در مسموميت ناشي از MDMA شناخته نشده است ولي شايد تب باعث گسترش انعقاد خون در عروق و در نهايت انسداد عروق كوچك خوني و پيدايش نواحي ميكروانفاركت در بافت هاي مختلف گردد . افزايش INR , PTT , PT ، ترمبوسيتوپني ، آنمي آپلاستيك و افزايش فرآورده هاي تخريب فيبرين در مسموميت هاي شديد ناشي از MDMA گزارش شده است .

اسلاید 38: ثأثير بر سيستم ايمني : مطالعات انساني و حيواني از آن است كه مصرف MDMA مي تواند بعنوان يك عامل مضعف سيستم ايمني محسوب شده و باعث افزايش خطر بروز بيماريهاي عفوني در افراد مصرف كننده شود . از جمله اثرات نامطلوب MDMA بر سيستم ايمني مي توان به موارد زير اشاره كرد :1- مهار فاگوسيتوز نوتروفيل ها 2- مهار توليد سيتوكين هاي پيش التهابي نظير TNF – آلفا و اينترلوكين بتا-1 ( IL-B-1 ) 3- افزايش توليد سيتوكين هاي ايمنوساپرسيو آندروژن نظير اينترلوكين4- مهار توليد لنفوسيت ها و كاهش پروليفراسيون سلول هاي T در پاسخ به ميتو ژن ها

اسلاید 39: تراتوژنيسيته : MDMA داراي اثرات تراتوژنيك بوده و مي تواند باعث بروز آنومالي قلبي – عروقي و اسكلتي – عضلاني در جنين گردد .

اسلاید 40: تداخلات دارويي : مصرف همزمان MDMA با مهاركننده هاي آنزيم منوآمين اكسيداز مانند فنلزين و مهاركننده هاي پروتئاز ( مانند ريتوناوير كه در درمان عفونت هاي ناشي از ويروس نقص ايمني اكتسابي ( HIV ) بكار مي رود ) ، موجب بروز تداخلات دارويي مي گردد . مصرف همزمان مهاركننده هاي منوآمين اكسيداز با MDMA ، با بروز هيپرتانسيون ، تغييرات حالت رواني و هيپرتوني عضلات همراه است . ريتوناوير نيز با مهار آنزيم هاي متابوليزه كننده MDMA درصورت مصرف همزمان باعث افزايش غلظت سرمي MDMA و بروز اثرات توكسيك ناشي از MDMA مي گردد .

اسلاید 41: اصول كلي درمان مسموميت حاد ناشي از MDMA : بطور كلي درمان در موارد مسموميت حاد ناشي از MDMA بصورت علامتي – حمايتي است كه در اين جا به مروري بر اصول درمان مسموميت ناشي از MDMA مي پردازيم .

اسلاید 42: اقدامات درماني اورژانس : اقدامات درماني اورژانس ، مانند ساير مسموميت هاي ناشي از مواد شيميايي و دارويي است و عمده اعمال انجام شده در اين مرحله بايد متكي بر كنترل راههاي هوايي ، كنترل وضعيت قلبي – عروقي و تنفسي و كنترل و پيگيري دقيق بيمار باشد . برقراري راههاي وريدي جهت تجويز مايعات و داروها در اين مرحله ضروري است .

اسلاید 43: جلوگيري از جذب سـم : در صورت خواركي MDMA ، تجويز شربت ايپكا جهت ايجاد استفراغ توصيه نمي گردد چون اين امر مي تواند منتهي به بروز تشنج و ناپايداري وضعيت قلبي – عروقي شود . تجويز زغال فعال ، بويژه در ساعات اوليه بعد از بلع با حمايت راههاي هوايي مي تواند باعث كاهش جذب سم گردد . دوز زغال فعال در بزرگسالان 25 تا 100 گرم ، در جوانان 25 تا 50 گرم و در اطفال 12-1 سال 1- 5/0 گرم به ازاي هر كيلوگرم و در اطفال يكساله 1 گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن است . تجويز متداول مسهل در اين مورد توصيه نميشود زيرا شواهدي مبني بر افزايش دفع دارو متعاقب مصرف مسهل وجود نداشته و از طرفي بروز عوارض جانبي نظيرتهوع ، اسهال ، دردهاي شكمي و اختلالات الكتروليتي و در برخي موارد هيپوتانسيون نيز در هنگام تجويز مسهل ها محتمل است.

اسلاید 44: كنترل تشنـج : جهت درمان تشنج از پروتكل هاي استاندارد درمان حملات تشنجي استفاده مي شود . تجويز بنزوديازپين ها بعنوان خط اول درمان و در صورت عدم پاسخگويي و بروز تشنجات راجعه استفاده از فنوباربيتال توصيه مي شود . ديازپام با دوز 10-5 ميليگرم بصورت داخل وريدي در بزرگسالان و درصورت نياز هر 10-5 دقيقه تكرار دوز ، حداكثر 30 ميليگرم ديازپام با بررسي بيمار از نظر دپرسيون تنفسي ، افت فشارخون و حمايت از راههاي هوايي جهت كنترل تشنج توصيه مي گردد .

اسلاید 45: در اطفال ديازپام به ميزان mg/kg 5/0 – 2/0 و در صورت نياز تكرار دوز هر 5 دقيقه مجاز است ، در اطفال درصورت عدم راههاي وريدي ، استفاده از فرم ركتال ( شياف ركتال ) دارو توصيه مي شود . لورازپام با دوز 2-4 ميليگرم در بزرگسالان بصورت داخل وريدي و تكرار آن هر 15-10 دقيقه درصورت نياز ، جهت كنترل تشنجات مي تواند مؤثر باشد . لورازپام در اطفال با دوز mg/kg 1/0 – 5/0 بصورت تزريق داخل وريدي ( حداكثر تا 4 ميليگرم در روز ) توصيه شده است . در اطفال درصورت عدم وجود وريد مناسب جهت تزريق مي توان از ميدازولام با دوز mg/kg 2/0 بصورت داخل عضلاني و داخل بيني حداكثر تا 7 ميليگرم استفاده نمود .

اسلاید 46: درصورت عدم كنترل تشنجات در بزرگسالان فنوباربيتال با دوز اوليه يا دوز سرشار كننده 1200- 600 ميليگرم ( mg/kg 20 - 10) بصورت داخل وريدي استفاده مي شود كه اين مقدار را مي توان در 60 ميلي ليتر نرمال سالين 9/0 درصد حل و با سرعت mg/min 50 – 25 تجويز نمود . دوز سرشار كننده فنوباربيتال در اطفال mg/kg 20-15 بصورت داخل وريدي و دوز نگهدارنده آن mg/kg 10 – 5 است كه هر 20 دقيقه درصورت نياز تكرار مي شود .

اسلاید 47: كنترل هيپرتانسيون : در هيپرتانسيون شديد تجويز سديم نيتروپروسايد و آنتاگونيست هاي كانال هاي كلسيم مي تواند مؤثر باشند . قابل ذكر است كه بتا بلاكرها به علت توانايي ايجاد وازواسپاسم در اين مورد منع مصرف دارند . در صورت عدم دسترسي به سديم نيتروپروسايد مي توان از فنتولامين، لابتالول و نيتروگليسرين استفاده نمود . سديم نيتروپروسايد بصورت انفوزيون بايد ظروف محتوي دارو توسط فويل آلومينيومي از نور محافظت گردند .

اسلاید 48: مهم ترين عوارض جانبي دارو عبارتند از :1- تهوع2- استفراغ3- هيپوتانسيون شديد 4- دردهاي شكمي5- مت هموگلوبينمي و سميت ناشي از تيوسيانات يا سيانيد6- اسيدوز لاكتيك7- درد قفسه صدري- جهت پيشگيري از مسموميت با سيانيد در طي درمان با سديم نيتروپروسايد به ازاي هر 100 ميليگرم سديم نيتروپروسايد 1 گرم تيوسولفات سديم به محلول انفوزيون افزوده مي شود .

اسلاید 49: جلوگيري از هيپرترمي : جهت درمان هيپرترمي ناشي از مسموميت شديد با MDMA اقدامات زير را مي توان انجام داد : قرار دادن بيمار در مكان خنك ، آرام كردن بيمار جهت به حداقل رساندن فعاليت ، شستشوي بدن با اسفنج آغشته به آب سرد ، قرار دادن بيماردر معرض هواي سرد ، استفاده از پتوهاي خنك كننده ، گاواژ معده با نرمال سالين سرد ، انتوباسيون بيمار و جريان دادن هواي سرد به ريه ها . تجويز دانترولن سديم با دوز mg/kg 10- 1 بصورت داخل وريدي نيز جهت كنترل و درمان هيپرترمي مؤثر است . درمطالعات حيواني ، تجويز باكلوفن (آگونيست گيرنده هاي GABA-B ) مانع از بروز هيپرترمي ناشي از MDMA شده است .

اسلاید 50: درمان هيپوتانسيون : درصورت بروز هيپوتانسيون ، انفوزيون مايعات ايزوتونيك نظير نرمال سالين با دوز ml/kg 20 – 10و قرار دادن بيمار در وضعيت ترندلنبرگ و درصورت عدم درمان ، تجويز آمين هاي وازوپرسور نظير نوراپي نفرين و دوپامين با دوزهاي متداول ضروري است . درمان آريتمي هاي قلبي : علاوه بر تنظيم اختلالات زمينه اي نظير اصلاح اسيدوز ، تجويز اكسيژن ، درمان اختلالات الكتروليتي ( هيپوكالمي ، هيپوكلسمي ، هيپومنيزيمي ) مي توان از تجويز ليدوكائين و آميودارون استفاده نمود . درصورت براديكاري شديد ، استفاده از آتروپين مناسب است .

اسلاید 51: درمان رابدوميوليز : قدم اول و مهم در درمان رابدوميوليز جايگزيني مايعات به منظور جلوگيري از ايجاد نارسايي كليوي است . معمولاً از تزريق نرمال سالين 9/0 درصد جهت جايگزيني مايعات از دست رفته بدن و جبران كاهش حجم خون استفاده مي شود . تجويز ديورتيك ها نظير مانيتول و فروزمايد جهت حفظ برون ده كليوي مناسب است . درمان اختلالات زمينه اي نظير هيپرترمي ، هيپوولمي ، هيپوكالمي ، تشنج و انقباظات عضلاني لازم است .

اسلاید 52: كنترل حالات هيجاني و سايكوتيك : كاهش محرك هاي محيطي و استفاده از داروهاي آرام بخش نظير بنزوديازپين ها ( ديازپام ، لورازپام ) بوتيروفنون ها ( هالوپريدول ، دروپريدول ) و جلوگيري از بروز رفتارهاي آسيب زننده به خود بيمار اهميت ويژه اي در درمان بخصوص مسموميت هاي شديد ناشي از MDMA دارد .

اسلاید 53: افزايش دفع سم از بدن : اگرچه ازنظر اسيدي كردن ادرار باعث افزايش دفع MDMA از بدن مي شود ، ولي به علت عارضه رابدوميوليز و خطر افزايش اثرات نفروتوكسيك ميوگلوبين در PH اسيدي ( به علت رسوب ميوگلوبين در توبول هاي كليوي و بروز نارسايي كليوي ) اسيدي كردن ادرار معمولاً توصيه نمي شود . هموپرفيوژن همودياليز و دياليز صفاقي جهت افزايش دفع سم از بدن مؤثر نمي باشند .

اسلاید 54: تجويز پادزهـر : آنتي دوت يا پادزهر اختصاصي جهت درمان مسموميت ناشي از MDMA وجود ندارد . پايش بيمار و ارزيابي هاي آزمايشگاهي : اندازه گيري الكتروليت هاي سرم ( سديم ، پتاسيم ، كلسيم و منيزيم ) اندازه گيري آنزيم هاي كبدي ( SGOT , SGPT ) بررسي فعاليت كراتين كيناز ، اندازه گيري فشارخون و وضعيت هموديناميك ، شمارش كامل سلول هاي خوني ( CBC ) ، ارزيابي فاكتورهاي انعقادي ، آناليز ادرار ( Urinanalysis ) ، الكتروكارديوگرافي از جمله موارد بررسي وضعيت بيمار از ديدگاه آزمايشگاهي مي باشد .

اسلاید 55: آمفتامين : كشور ما داراي جمعيت جواني است كه علاوه بر جوان بودن جمعيت ، در منطقه اي قرار گرفته كه بيشترين توليد و ترانزيت مواد مخدر دنيا در آن انجام مي شود . اين دو ويژگي آسيب پذيري جامعه ما را بالاتر مي برد و هر روز با آسيب تازه اي روبرو مي شويم . با امروزينه شدن ( مدرنيزاسيون ) جوامع ، آسيب ها نيز امروزينه مي شوند . اعتياد يكي از آسيب هاي اجتماعي است كه به سرعت درحال تغيير شكل است ، اعتياد بيشتر علايم ويژه اي داشت كه پي بردن به آن براي بيشتر مردم آسان بود . امروزه اعتياد چنان تغيير شكل پيدا نموده كه فرد مبتلا نيز شايد تا ماهها نداند ماده اي كه مصرف مي كند مخدر است و فكر مي كند كه دارو است

اسلاید 56: مافياي مواد مخدر از هين ناآگاهي جوانان و شباهت شكلي مواد جديد با داروها سوء استفاده نمود و هر روز قربانيان بيشتري مي گيرد . آمفتامين ها ، گروهي از مواد محرك مغزي هستند كه از نظر ساختماني با ناقل هاي عصبي و نوراپي نفرين ، اپي نفرين و دوپامين مربوطند و به نام داروهاي مقلد سمپاتيك يا محرك سيستم عصبي مركزي نيز معروف هستند .آمفتامين ها آزادسازي دوپامين را افزايش مي دهند ، افزايش دوپامين باعث روان پريشي مي گردد . اين مواد معمولاً بشكل پودر سفيد و گاه متمايل به قهوه اي روشن و بلورهاي كريستالي شفاف يا مايع زرد – قهو ه اي ديده مي شوند . گونه اي از اين مواد گاهي اوقات مصرف پزشكي دارند و تحت نظر روانپزشك براي درمان بيماري هاي خاص بكار مي رود .

اسلاید 57: آمفتامين ها ، داراي اسامي خياباني مانند :يخ ، سرعت ، شيشه ، كريستال ، ميتسي بوشي ، تعقيب اژدها ، شابـو ، سولفات ، آپـرز ، دانه ژلاتيني ، يـابـا ، تينا ، شالك آرماني و هرمس هستند . گاهي برخي از مواد مخدر ( مانند هرويين ) بنام آمفتامين به فروش ميرسد .شيوه مصرف : مصرف اين ماده به صورت خوراكي ، بويايي ، انفيه ، كشيدن ، تزريق و سيگاري است و درصورت مصرف با مشروبات الكلي ممكن است فرد دست به كارهايي بزند كه در شرايط عادي هيچگاه حاضر با انجام آن نيست خطرناكترين شيوه مصرف اين ماده روش تزريقي آن مي باشد و عوارض زود هنگام تري دارد . آمفتامين به سرعت از راه دهان جذب مي شود و آثار آن 1 تا 2 روز طول مي كشد مصرف مداوم آن باعث مي شود مه فرد در هر بار دوز مصرف را افزايش دهد .

اسلاید 58: 1- عوارض :عوارض جسماني افزايش ضربان قلب ، افزايش دماي بدن ، فشارخون ، آسيب به رگ هاي مغزي ، سكته مغزي ، مشكلات تنفسي ، بي نظمي ضربان قلب ، بي اشتهايي شديد ، خشكي دهان ، تعريق ، كاهش اشتها ، تهوع ، تخريب سلولهاي مغزي ، كاهش دوپامين ، تخريب پايانه هاي عصبي .2- عوارض رواني : احساس سرخوشي ، احساس قدرت دروغين ، بي خوابي ، تشنج ، افزايش انرژي و هوشياري ، افزايش تمركز كاذب ، احساس خستگي ، توهم ، اضطراب ، دلهره ، نوسانات خلقي ، برآشفتگي و تحريك پذيري بالا ، كاهش كارايي ذهن و حافظه ، فراموشي . ولي مهمترين و خطرناكترين عارضه ي رواني آمفتامين بيماري بنام روان پريشي مت آمفتامين است .

اسلاید 59: روان پريشي يك حالت مغزي شبيه شيزوفرنيا مي باشد و اثرات آن عبارتند از :بيقراري شديد ، داضطراب ، ترس ، شك ، وحشت ، سراسيمگي ، هذيان گويي ، بدبيني ( پارانويا ) ، عقايد بيش بها داده شده ، در حالت بسيار شديد توهم بينايي ، شنوايي و لامسه ، احساسات ناخوشايند ( احساس گزش توسط حشرات ) بروز مي كند . اين عارضه بعلت توهم و بدبيني شديد مي تواند منجر به خودزني يا ديگركشي ( قتل ) گردد . بطوركلي فرد رفتار تهاجمي پيدا مي كند و در زمينه روابط خانوادگي و اجتماعي دچار مشكل مي شود .

اسلاید 60: علايم مسموميت : خونريزي شديد مغزي بعلت فشارخون ، شوك ناشي از افت شديد فشارخون ، افزايش بيش از حد دماي بدن ، آريتمي قلبي ، تشنج ، هذيان ، كما . از مهمترين علل مرگ و مير معتادان آمفتاميني حملات قلبي است . يكي از خطرناك ترين مشكلات آمفتامين مصرف هم زمان آن با ساير مواد مخدر يا داروها ( داروهاي ضد افسردگي و .... ) است .

اسلاید 61: علايم ترك : اضطراب ، برافروختگي ، ترس ناگهاني ، توهم ، تشنج ، رعشه ، بي حالي ، خستگي ، كابوس شبانه ، بي قراري ، اختلال خواب ، سردرد ، تعريق شديد ، گرفتگي عضلات ، گرسنگي و سير ناپذيري . وابستگي : - وابستگي به آمفتامين ها سريع اتفاق مي افتد . درمان آمفتامين ها به شدت وابستگي ايجاد مي كنند و بيمار براي ترك مي بايست تحت نظر متخصصان قرار بگيرد .

اسلاید 62:  پيشگيري :چون شماري از معتادان ، آمفتامين را تزريق مي كنند ، بايد آنان را ترغيب نمود كه در صورت امكان شيوه مصرف را تغيير دهند و درصورتي كه مايل به اين كار نيستند در زمينه پيشگيري از رفتارهاي پرخطر آموزش هايي را ببينند مانند : آگاهي ازخطرات مصرف تزريقي و احتمال ابتلا به هپاتيت HIV / ايـدز آموزش استريل نمودن وسايل تزريق و پرهيز از تزريق مشترك راهنمايي بيماران به مراكز گذري ( DIC ) براي گرفتن سرنگ و كاندوم رايگان آموزش رفتارهاي سالم جنسي راهنمايي بيماران جهت مراجعه به مراكز VCT

اسلاید 63: كـراك :- در يكي دو سال گذشته نام ماده جديدي در رسانه ها به ميان آمده است كه كريستال يا كراك نام دارد . بررسي هاي انجام شده نشان مي دهد اين ماده همان هرويين است كه به شكل خالص تر و بلور در آمده و در بازار خريد و فروش مي شود . روش مصرف اين نوع هرويين تدخين و دود كردن است . اين ماده فوق العاده اعتياد آور است و قدرت اعتياد آوري آن از هرويين معمولي ( كه بصورت پودر است ) تا چند برابر بيشتر است . از آنجاكه كريستال شكل خالص تر هرويين است لذا آثار آن همانند پودر هرويين ولي با شدت بيشتر است . شدت اين حالت بستگي دارد كه چقدر مقدار كريستال مصرف شود و با چه سرعتي اين ماده به مغز برسد .

اسلاید 64: درواقع يكي از دلايل اعتياد آوري بسيار زياد هرويين و كريستال اين است كه خيلي زود به مغز مي رسد . بيشتر كساني كه كريستال مصرف مي كنند در ابتدا احساس سرخوشي و نشئگي مي كنند ، همراه با اين سرخوشي بدن گرم تر مي شود و دهان خشك مي شود و فرد در دست ها و پاهاي خود احساس سنگيني مي كند . در مواقعي نيز فرد مصرف كننده دچار حالت تهوع و استفراغ و بيقراري شديد مي شود . بعد از اين حالت اوليه ممكن است تا چند ساعت حالت سرگيجه پيش آيد . در اين وضعيت تمامي اعمال مغز تحت تأثير اثار اين ماده قرار مي گيرد و دچار نابساماني مي گردد ، حركات قلب كند شده و تنفس در مواردي آن چنان آهسته مي شود كه منجر به مرگ مي گردد .

اسلاید 65:  آثار بلند مدت مصرف كريستال يا كراك : اولين اثر مصرف مداوم كريستال يا كراك اعتياد و وابستگي به آن است. اعتياد نيز يك بيماري مزمن و عود كننده است كه توأم با اجبار دروني براي يافتن مواد و تغييرات سلولي شيميايي و ملكولي مغز است . كريستال در عين حال ، سبب به وجود آمدن تحمل و وابستگي جسمي بسيار شديدي مي شود كه در نتيجه آن فرد به مصرف اجباري و مجدد آن باز مي گردد . همانند اعتياد به هرويين در اين حالت فرد زمان و انرژي بيشتري را صرف بدست آوردن اين ماده مي كند . بديهي است با بروز اعتياد ، هدف اصلي زندگي فرد مصرف كننده به دست آوردن و مصرف مواد خواهد بود . در واقع كريستال يا كراك به معناي واقعي كلمه سبب تغييرات بارز در مغز ورفتار مي شود .

اسلاید 66: وقتي كه وابستگي جسمي به كريستال يا كراك به وجود مي آيد ، بدن فرد به حضور اين ماده در بدن عادت مي كند ، به گونه اي كه اگر مصرف آن به يك باره قطع شود علائم محروميت بروز مي كند . اين علائم چند ساعت پس از آخرين مصرف نمايان مي شوند كه شايعترين آنها عبارتند از :1- بي قراري2- درد استخوان و عضلات3- بي خوابي4- اسهال5- استفراغ6- حركات غيرارادي در پاها

اسلاید 67: تا مدت ها تصور بر اين بود كه وابستگي و اعتياد جسمي علايم محروميت و تلاش فرد براي رهايي و كاهش اين علائم علت اصلي اعتياد فرد است . اما در حال حاضر روشن شده است كه اين تنها دليل نيست ، چرا كه در موارد متعددي ثابت شده است كه اشتياق فرد براي مصرف دوباره و عود مصرف ، مي تواند هفته ها و ماهها پس از بين رفتن علايم ترك به وجود آيـد . همين نكته در مورد كريستال يا كراك نيز صادق مي كند . در واقع كريستال يا كراك نيز همانند هرويين نه تنها ( مغز ) را به خود وابسته مي كند بلكه با وابسته كردن روان فرد در وي ميلي دايمي براي مصرف مواد را پديد مي آورد .

اسلاید 68: كريستال يا كراك باعث كاهش تنفس مي شود ، اين عمل از طريق تغييراتي كه در فعاليت سلولي / شيميايي ساقه مغز بوجود مي آيد رخ مي دهد . ساقه مغز كنترل اعمال غيرارادي بدن را بعهده دارد . باعث تغييرات سيستم ليمبيك مي شود ، اين سيستم مسئول كنترل عواطف است و تحت تأثير كريستال احساس لذت را افزايش مي دهد . باعث مي شود كه پيام درد از نخاع به مغز انتقال پيدا نكنند .

اسلاید 69:  وضعيت كراك در ايران : هم اكنون عده اي سودجو و قاچاقچي مواد مخدر بدليل نفرت جوانان از حالات و علايم جسمي و روحي و رواني معتادان به هرويين و متعاقب آن كاهش تقاضا براي مصرف هرويين اقدام به تبليغات گسترده اي در بين جوانان علي الخصوص قشر مرفه جامعه نموده اند . كه ماده مخدر جديد به نام ( كراك ) وارد بازار ايران شده است . كه مورد قبول تمام جوانان دنيا به خصوص اروپايي ها و آمريكايي ها است . به همين دليل شماري از جوانان كه از مواد مخدر سنتي و قديمي ( ترياك ، شيره ، حشيش ) خسته شده بودند و اين ماده مخدر كه همان ( هرويين فشرده ) مي باشد و با نام مستعار ( كراك ) وارد بازار شده بود نموده اند و اين موضوع در همين مدت كوتاه آمار معتادان به هرويين را دوباره در ايران افزايش داده است .

اسلاید 70: - قابل ذكر است كه در چندين سال گذشته بدليل نفرت عمومي از هرويين و عوارض وحشتناك اين ماده بر افراد مصرف كننده ، سيستم مافياي قاچاق مواد مخدر و كارتل هاي بزرگ بازاريابي نام هاي مهيج جذاب و اغوا كننده اي را براي هرويين انتخاب كرده كه به نامهاي شكار اژدها ، غبار فرشته ، اشك خدا از آن جمله اند .- آخرين نام فريبنده اين ماده را كراك گذاشته اند و جالب اين كه تمامي اين راهكارها و ترفندها كارساز بوده و توانسته در ايران سطح تقاضا را براي مصرف هرويين ، كه افت كرده بود ، افزايش داده و مشتريان جديدي را جذب نمايند .

اسلاید 71:  درمان دارويي : به علت غلظت بالاي هرويين در اين ماده و وابستگي شديدتر ، درمان در اين گروه بايد جدي تر گرفته شود . درمان سم زدايي در مصارف كوتاه مدت بسيار موفق عمل مي كند به شرط اين كه درمان كاهش وسوسه به صورت غيردارويي و يا با استفاده از داروي نالتروكسان به دقت پيگيري شود و در مواردي كه مصرف چند نوع ماده مخدر وجود داشته يا شكست هاي متعدد درمان مطرح شود يا مصرف تزريقي وجود داشته باشد . درمان نگهدارنده با متادون ( MMT ) يا درمان نگه دارنده با بوپرونورفين زيرزباني ( MMT ) پيشنهاد مي شود . گاهي اوقات بعلت مخلوط شدن مواد مخدر نامشخص با هرويين علايم ديگري نيز ظاهر مي شود كه بايد بصورت علامتي درمان شود .

اسلاید 72:  درمان غيردارويي : مشاوره و روان درماني ، خانواده درماني و گروه درماني و گروههاي خودياري مثل NA و كاهش آسيب هاي حاصل از سوءمصرف مواد مخدر در اين بيماران سودمند است . ديده شده است كه اختلالات رفتاري و تصميم گيري هاي لحظه اي در مصرف كنندگان كراك ايراني بسيار شايعتر از مصرف كنندگان هرويين است . بنابراين توجه به :1- رعايت روابط جنسي سالم و بهداشتي و استفاده از كاندوم و ساير وسايل پيشگيري از انتقال عفونتهاي جنسي ، ايدز ، و ... بسيارمهم است .2- جلوگيري از تبديل مصرف تدخين به روش تزريق و آموزش روشهاي تزريق كم خطرتر .3- عدم مصرف مواد مخدر ديگر مانند مواد محرك ( اكستازي ، شيشه و .... ) كه موجب تشديد علايم رفتاري و مشكلات بعدي خواهد شد . لازم و ضروري است .

اسلاید 73:  مشكلات هرويين فشرده يا كراك ايراني :1- بعلت غلظت بالاي هرويين و تأثير زياد آن در اين ماده ، معمولاً اين سوء برداشت در مصرف كننده بوجود مي آيد كه با مصرف مقدار كم كراك ، اثر مطلوب تري ايجاد مي كند .2- اغلب در كراك هاي موجود مخلوط هرويين با تركيبات محرك ( آمفتامين ، اكستازي و .... ) وجود دارد كه اين بسيار خطرناك است .3- به علت غلظت بالاي هرويين در اين ماده ، وابستگي و پيشرفت به سمت روش هاي خطرناك مصرف مانند تزريق خيلي سريع اتفاق مي افتد4- درمان كراك ايراني نسبت به ساير مواد مخدر به علل مختلف ازجمله:( دست كم گرفتن شدت مشكل توسط مصرف كننده ، وجود مواد مخدر و محرك ، شرطي شدن قوي تر و شديدتر مصرف كننده به علت غلظت بالا و ... سخت تر و طولاني تر است ) .

اسلاید 74: آمفتامین ( شیشه ) تحریک سیستم سماتیک ( دوپامین ) ، شیشه ، کریستال ، یـخ ( Speed) اسامی علمی : ( دکستروآمفتامین ، متافتامین ، متیل فندیت ، اکستازی ( MDMA) عوارض آمفتامین :1- سایکوز ( پارانوئید ، هذیان و توهم ) با اسکیزوفرنیا اشتباه می شود2- اضطراب3- خلقی4- خواب5- دلیریوم6- جنسی7- NOS

اسلاید 75: اثرات نامطلوب آمفتامین و شبه آمفتامین جسمی : ضایعات عروقی ( قلب ، ریه ، مغز و گواتر ) اتفاقی و خوشایند ، فشارخون ، کولیت ، اغما و مرگ و سایر علائم تحریک سماتیک ( در مادران باردار باعث تولد نوزادان با دور سر کوچک و کم وزن ) رفتاری های جنسی خطرناک ( HIV , Hbs ) روانی : ملال ، بی قراری ، تحریک پذیری ، رفتار خصمانه ، سردرگمی ، اکونفوزیون ) پاتیک و اضطراب منتشر ، صمیمیت و دوستی ، افزایش جمعیت با دیگران .... داروهای : ، ، پرخروش ( مفتامین ، روهیتول ، GAH ) داروهای date Rape drag که باعث اختلال در واقعیت سنجی ، تسکین شدید ، فقدان یادآوری قبلی ) در نوشابه و مشروبات

اسلاید 76: درمان و بازتوانی وابستگان به آمفتامین :1- کمک به بیمار جهت پرهیز از دارو2- جهت پرهیز پایدار بستری و چندین روش رواندرمانی ( انفرادی ، گروهی ، خانوادگی ) 3- اختلال سایکوتیک ( داروهای سایکوتیک ( فقط چند روز اول )4- اختلال اضطرابی ( داروهای ضداضطراب )5- جهت بیش فعالی و سراسیمگی دیازپام مفید است6- افسردگی بعد از ترک یا هذیان ( بوپروبیون ) مؤثر است

اسلاید 77: حشیـش حشیش ، علف ، بنگ ، داگا ، ماری جوانا ، چای ، جام آدنیل سیکلاز پیوند شده و آن ها را مهار می کند بالاترین غلظت BG هیپوکامپ و مخچه است حداقل گیرنده در قشر مخ است ساقه مغز وجود نداردعلائم ترک در انسان : محدود به گیرنده های دوپامین ( تحریک پذیری ، بی قراری ، بی خوابی ، بی اشتهایی و تهوع ، تدخین ، چند دقیقه اثرات شروع می شود در 3 دقیقه به اوج می رسد و 4-2 ساعت ادامه دارد

اسلاید 78: پارامترهای اثـر : تجربه ، دوز مصرفی ، راه مصرف ، نوع حشیش افزایش اشتهاء ، اتساع عروق ، خشکی دهان ، تاکی کاردی کربن های سرطان زا توتون ، مهار شدن و سرطان ریه ، آتروفی مغز و تشنجعــوارض : Flashbacks ( ناهنجاری های ، مصرف حشیش ) ، احساس های مربوط به حشیش بدون مصرف حشیش اختلال شناختی سندرم فقدان انگیزه : فقدان انگیزه جهت کار ، ادامه و علائم به آن ( کارخانه و مدرسه ) ، چاقی و پرخوری مفرط همراه است درمــان : پرهیز از مصرف ( رواندرمانی ادواری ، گروهی ، خانوادگی ) داروهای ضداضطراب و افسردگی کوتاه مدت

اسلاید 79: آسیب های روانی و پدیده دوپینگ مصرف غیرقانونی و غیر علمی مواد مؤثر بر مغز و روان آن چنان آشفتگی در جامعه و اجتماع امروز ایجاد نموده است که بسیج همگانی در تمام ابعاد و گروهها و سازمانهای ورزشی و پرورشی و دانشگاهها و مراکز تحقیقاتی و تربیت بدنی را جهت مبارزه با آن ایجاب میکند . ورزشکاران و نوجوانان و جوانان باتوجه به ماهیت این دوره سنی و تمایل آن ها جهت مبارزه و رقابت در میدان های ورزشی بطور غیر علمی و غیرقانونی اقدام به سوء استفاده از این مواد را می کنند بدون اینکه به عارضه روانی و اجتماعی آن اطلاع داشته باشند . با توجه به عارضه این داروها و مواد که در دوپینگ ورزشکاران استفاده می شود جهت آگاهی افراد آسیب پذیر نکاتی را در مورد آنها مطرح می کنیم .

اسلاید 80: مواد استفاده شده در پدیده دوپینگ استروئیدهای آنابولیک طبیعی در مرد تستسترون است و استروئیدهای آنابولیک مصنوعی (دیانابول و Anavar و Winstrol ...... ) که بصورت تزریقی و خوراکی استفاده شود و این داروها از نظر تقسیم بندی جزء داروهای جدول 3 طبق اداره نظارت دارو ( DEA ) قرار دارند یعنی احتمال سوءاستفاده در حد متوسط ولی قابلیت وابستگی روانی خیلی بالا دارند ، بنابراین به پزشکان توصیه نموده است که در تجویز این مواد دقت کافی را به علت اعتیاد و وابستگی روانی و جسمی داشته باشند . این داروها و مواد حداکثر موارد بطور غیرقانونی و غیرعلمی مورد استفاده قرار میگیرد که اکثراً بدون نسخه پزشکان و خارج از سیستم درمانی تهیه میشود این مواد باعث وابستگی و اعتیاد میشوند و با گذشت زمان اثرات دلخواه را از دست میدهند و ترک و قطع آن مثل سایرمواد اعتیاد زا باعث علایم مخصوص خود در فرد میشود .

اسلاید 81: ورزشکاران و نوجوانان و قهرمانان ورزشی و رقابت جو برای افزایش قدرت و افزایش حجم عضله و نیروی فیزیکی با استفاده از آن دچار عوارض روانی و اجتماعی آن می شوند . هرچند نمادهای ورزشی مقرراتی و قانونمند مصرف آنابولیک ها را ممنوع کرده و به ورزشکاران مصرف آن را توصیه نمی کنند ، اما بعضی از ورزشکاران و مربیان نه چندان صادق مصرف این مواد و آنابولیک ها را به هنر تبدیل کرده و رقابت و پیروزی در میدان ورزشی را به هر قیمت پذیرا هستند حتی در حد عوارض روانی و اجتماعی این داروهای مخرب و اعتیاد آور در مردان ورزشکار بیشتر از زنان ورزشکار مورد استفاده قرار می گیرد و با توجه به عوارض خاص این مواد مورد توجه روانپزشکان قرار گرفته است .

اسلاید 82: - در شروع مصرف این مواد شادی کاذب و بیش فعالی بوجود آورده ، اما پس از دوره ای کوتاه و مصرف مکرر خشم ، برانگیختگی ، تحریک پذیری ، احساس خشم ، اضطراب و افسردگی بخصوص در دوره های عدم مصرف بوجود می آید .- در بعضی از مصرف کنندگان علایم Manta ( شیدایی ) شادی گذار ، افزایش قدرت ، احساس قدرت و پیش فعالی بروز می کند و در بعضی علایم در حد جنون بوجود آمده بطوری که ارتباط فرد مصرف کننده با دنیای واقعی قطع می شود .- یک عارضه شدید در عده ای در مصرف کنندگان که خشم جدی ( Rold – Rage ) ایجاد می کند که گاهی به جرائم وحشیانه و قتل ها منجر خواهد شد .

اسلاید 83: - با توجه به اثرات سوء روانی و اجتماعی و خاصیت اعتیاد آور که در واقع با گذشت زمان اثرات دلخواه را ندارند و برای ایجاد اثرات اولیه باید مقدار دارو زیاد کنند و برای اثرات دلخواه دارو و نرخ خود را افزایش می دهد و مصرف زیاد را طلب می کند . که زمانی شخص کاملاً عنوان اعتیاد به دارو را دریافت نموده است.

اسلاید 84: پیشگیری و درمان : در درمان و قطع مصرف دارو و پیشگیری از عوارض روانی و اجتماعی به دانستن موارد زیر الزامی است :1- پرهیز از مصرف دارو توسط ورزشکاران و نوجوانان2- آگاهی دادن به خانواده ورزشکاران و نوجوانان با عارضه دارو3- مدیران باشگاههای ورزشی و مسئولین امور تربیتی مصرف مواد فوق را در میدان های ورزشی ممنوع نمایند 4- از ورود داروهای فوق بعنوان کالای مضر جهت ورزشکاران از راههای مختلف جلوگیری شود 5- جهت ترک این مواد و قطع وابستگی مشاوره های روانپزشکی و بهداشت روانی انجام شود