فیزیولوژی ورزشی

فیزیولوژی ورزشی

اسلاید 1: بسم الله الرحمن الرحیم فيزيولوژي ورزشي ( تربیت بدنی و علوم ورزشی )

اسلاید 2: فيزيولوژي ورزشي 1 نام كتاب : فيزيولوژي ورزشي 1نام مولف : دكتر حجت .... نيكبخت كاري از : دكتر محمد رضا اســدبســــــــمه تعالـــــــــي

اسلاید 3: كنترل محيط داخلي فصل اول

اسلاید 4: اهداف از دوران كودكي فرا گرفته ايم كه 37 درجه سانتيگراد يك دماي طبيعي براي بدن است و ارقام بالاتر يا پايين تر از آن غير طبيعي است . چگونه بدن قادر است كه دماي بدن را در يك دامنه كم ثابت نگهدارد ؟ علاوه بر اين ،‌ چگونه است كه وقتي بدن به هنگام ورزش گرماي زيادي توليد مي كند ما با مشكل گرمازدگي مواجه نمي شويم ؟ چه عاملي دماي بدن را بخوبي در حد طبيعي حفظ مي كند ؟

اسلاید 5: كلودو برنارد ، فيزلوژيست فرانسوي ، در يكصد سال پيش مشاهده كرد كه melieu interior يا محيط داخلي بدن علي رغم تغيير شرايط محيط خارج به طور قابل توجهي ثابت باقي مي ماند . در واقع حفظ محيط داخلي بدن در يك حالت نسبتا پايدار ،‌ با وجود تاثير عوامل مختلف مانند ورزش ،‌ گرما ، سرما يا روزه يك امر تصادفي نيست بلكه سيستمهاي كنترل پيچيده اي در اين امر دخالت دارند.

اسلاید 6: هومئوستاز : پويايي پايدار واژه هومئوستاز بنا به اظهار والتركانون (1932) يعني ابقا ء پايا يا بدون تغيير محيط داخلي . واژه حالت پايدار نيز اغلب به وسيله فيزيولوژيستهاي ورزشي به جاي هومئوستاز به كار مي رود كه مبين شرايط فيزيولوژي ثابت است . اگر چه واژه هاي » هومئوستاز » و » حالت پايدار » به جاي يكديگر به كار مي روند ولي در اصل هومئوستاز به شرايطي اطلاق كه محيط داخلي بدن در حالت معمولي و تحت هيچ فشاري نيست .

اسلاید 7: بر عكس يك » حالت پايدار » لزوما به اين معني نيست كه محيط داخلي كاملا در سطح معمولي است ،‌ بلكه تنها مبين اين است كه شرايط محيط داخلي تغييري نمي كند . به عبارت ديگر ،‌ در حالت پايدار ميان نياز ناشي از فشارهايي كه بر بدن اعمال مي شود و پاسخي كه بدن به آن نياز مي دهد يك تعادل نسبي برقرار است. وضعيت دماي بدن به هنگام ورزش مثال بسيار مناسيي براي مشخص كردن تفاوت ميان اين دو واژه است . تغييرات دماي داخلي بدن به هنگام اجراي 60 دقيقه فعاليت ورزشي زير بيشينه و مستمر را در يك شرايط عادي ( رطوبت كم وگرماي كم ) نشان ميد هد .

اسلاید 8: همان طور كه مشاهده مي كنيد دماي داخلي بدن پس از 40 دقيقه ازشروع فعاليت به يك سطح پايدار رسيده است . اين فلات دماي داخلي بدن نشانه يك »‌ حالت پايدار » است ، زيرا كه دما ثابت و بدون تغيير است ، در حالي كه مقدار اين دماي ثابت بالاتر از حد طبيعي است و با شرايط هومئوستاز كه دماي مركزي بدن در سطح معمولي ( 37 درجه سانتيگراد ) است تفاوت دارد . بنابراين واژه هومئوستاز براي بيان شرايط داخلي بدن به هنگام فعاليت استفاده مي شود كه ممكن است هر يك از متغيرهاي فيزيولوژيكي ثابت باشند ولي مقدار آنها با مقدار واقعي زمان استراحت متفاوت باشد .

اسلاید 9: گرچه مفهوم هومئوستاز به اين معني است كه محيط داخلي بدن تغيير نمي كند،‌ولي نبايد تصور كرد كه به طور مطلق ثابت است . در واقع اغلب متغيرهاي فيزيولوژيكي دريك دامنه تغيير معيني نوسان دارند و به اين دليل شرايط هومئوستاز نشانه يك حالت پويايي نسبتا پايدار است . تراكم انيدريد كربنيك در خون شرياني ( تنش يا فشار هم ناميده مي شود ) نشانه خوبي از يك حالت » پويايي پايدار » است .

اسلاید 10: سيستمهاي كنترل بدن تقريبا تمامي سيستمها در اندامهاي مختلف بدن به حفظ و بقاي شرايط هومئوستاز كمك مي كنند . براي مثال ريه ها (سيستم تهويه ) و قلب ( سيستم گردش خود )‌در جايگزيني اكشيژن مصرف شده و دفع انيدريد كربنيك توليد شده با يكديگر همكار ي دارند .

اسلاید 11: ماهيت سيستمهاي كنترل براي درك بهتر از نقشي كه بدن در حفظ و كنترل محيط داخلي دار د مي توان عمل يك سيستم كنترل ساده غير زيستي مانند دما پاي را كه براي تنظيم گرماي منزل به كار مي رود مورد توجه قرار داد . فرض بر اين است كه دستگاه دما پاي بر روي 20 درجه سانتيگراد تنظيم شده است . هر تغييري كه در گرماي منزل به وجود آيد كه با درجه تنظيم شده متفاوت باشد سبب ميشود كه دستگاه هاي گرما زا يا سرما زا شروع به كار كنند .

اسلاید 12: يك سيستم كنتر ل زيستي را مي توان به مثابه يك رشته اجزا ء به هم پيوسته تلقي كرد كه در حفظ و بقاي پارمترها ي فيزيكي و شيميايي بدن نقش دارند . اجزاء عمده يك سيستم كنتر ل زيستي شامل : 1- گيرنده ، 2- مركز در هم آميختن و 3- عمل كننده است . عاملي كه سيستم كنترل را فعال مي سازد يك محرك يا برانگزنده مانند يك ردياب تغيير شرايط محيطي مثل دماي بدن ،‌فشار خون و غيره است . يك محرك سبب برانگيخته شدن يك »‌ گيرنده » ( جزئي كه قادر به تشخيص تغيير عامل مورد نظر است ) مي شود . اين گيرنده پيامي را به »‌ مركز بر آميختن » كه مشابه يك جعبه كنترل عمل مي كند ارسال مي دارد .

اسلاید 13: شكل 3-1 يك دما پاي كه سيستم حرارتي را كنتر ل مي كند ،‌ افزايش گرما بيش از درجه تعيين شده پيامهايي را به دستگاه خنك كننده ارسال مي دارد و آن ر اروشن مي سازد . كاهش گرما كمتر از درجه معين سبب به كار افتادن دستگاه گرمازا ميشود . اين فرايند نشانگر كار سيستم كنترل غير زيستي است قدرت و شدت محرك پيامي را به جزء عمل كننده يا موثر مي فرستد . جزء‌عمل كننده تغييراتي را كه در محيط داخلي به وجود آمده است تنظيم و به حد طبيعي برمي گرداند .

اسلاید 14: برگشت شرايط محيط داخلي به حد طبيعي سبب ميشود تا از قدرت وشدت محرك اوليه كه آغازگر فعاليت سيستم كنترل زيستي بود كاسته شود . يك چنين فرايندي بازخورد منفي ناميده مي شود كه در ادامه مورد بحث قرار مي گيرد . باز خورد منفي غالب سيستمهاي كنترل شرايط داخلي بدن نقش »‌ باز خورد منفي را بر عهده دارند . يك نمونه بارز از بازخورد منفي تنظيم تراكم انيدريد كربنيك مايع برون سلولي است .

اسلاید 15: در شرايطي كه تراكم انيدريد كربنيك از حد طبيعي بالاتر برود گيرنده اي را تحريك مي كند . اين گيرنده اطلاعاتي را براي مركز كنترل كننده تنفسي ( مركز بر آميختن ) ارسال مي دارد تا بر شدت تنفس افزوده شود . عضلات تنفسي دراين فرايند به عنوان كننده يا موثر عمل مي كنند. افزايش تنفس از تراكم انيدريد كربنيك در مايع برون سلولي مي كاهد و آن را به حد طبيعي بر مي گرداند و حالت هومئوستاز را دوباره برقرار مي سازد . اين نوع بازخورد به اين دليل منفي ناميده مي شود كه پاسخ سيستم كنترل به محرك يك پاسخ منفي ( مخالف ) است .

اسلاید 16: بهره وري يك سيستم كنترل وقتي كه يك سيستم كنترل به كار مي رود تاشرايط هومئوستاز بدن را پايدار نگهدارد بهره وري آن سيستم ناميده ميشود . » بهر ه وري » را مي توان به مثابه قوت يك سيستم تلقي كرد . يك سيستم كنترل با بهره وري زياد بهتر از يك سيستم كنترل با بهره وري كم ،‌ قادر است كه تغييرات هومئوستاز را اصلاح كند . به مثالي كه در مورد بهره وري با زخوردي يك سيستم كنتر ل دماي بدن به هنگام مواجه شدن با يك محيط سرد آورده شده است .

اسلاید 17: توجه بفرمائيد ، شخصي با پيراهن آستن كوتاه از يك اطاق راحت به يك اطاق سرد ( يعني صفر درجه سانتيگراد ) وارد بشود و براي مدت 20 دقيقه توقف به ·36 C كاهش پيدا مي كند . هنگام قرار گرفتن شخص در اتاق سرد ،‌ سيستمهاي كنتر ل متعددي به طور خودكار جريان خون را به طرف پوست ،‌ براي جلوگيري از دفع دماي بدن كاهش مي دهند . در اين حالت براي ممانعت از افت بيش از حد دماي بدن عمل لرزش براي توليد گرما انجام مي گيرد . بهره وري باز خوردي يك چنين سيستم كنترل را مي توان به شكل زير محاسبه كرد .

اسلاید 18: تنظيم فشار خون شرياني سيستم گيرنده فشار كه در تنظيم فشار خون شرياني نقش دارد و از روند بازخورد منفي بهره مي گيرد نمونه بسيار خوبي از كنترل هومئوستاز است .گيرنده هاي فشار كه نسبت به اعمال فشار حساسند در شريانهاي كاروتيدي و قوس آئورتي قرار دارند . وقتي فشار شرياني از مقدار طبيعي فزوني مي يابد ،‌ اين گيرنده ها فعالي مي شوند و ايمپالسهايي را ازطريق تارهاي عصبي به مركز كنترل قلبي عروقي در پياز مغز ارسال مي دارند . ،‌

اسلاید 19: درنتيجه ،‌ مركز كنترل كننده سيستم قلبي عروقي از تعداد ايمپالسهايي كه به قلب مي فرستد مي كاهد . اين عمل موجب مي شود كه خون كمتري از قلب بيرو ن بريزد و فشار شرياني به مقدار طبيعي بر گردد . تنظيم گلوكز خون سيستم غدد درون ريز نيز در حفظ هومئوستاز بدن نقش دارند .بدن داراي هشت غده دورن ريز اصلي است كه مواد شيميايي توليد خود را كه هورمون ناميده ميشوند به داخل خون مي ريزند هورمونها ازطريق سيستم گردش خون به تمام قسمتهاي بدن برده ميشوند و بر تنظيم جريان مواد و مايعات و همچنين اعمال سوخت و سازي بافتها اثر مي گذارند .

اسلاید 20: براي مثال ، انسولين جذب گلوكز و سوخت و ساز آن را به وسيله سلول تنظيم مي كند . بنابر اين ميزان تراكم قند خون به وسيله اين هورمون كنترل ميشود . پس ازخوردن يك غذاي پركربوهيدرات سطح گلوكز خون افزايش پيدامي كند واز حد طبيعي بالاتر مي رود . افزايش سطح گلوكز خون غده لوزالمعده را تحريك و فعال مي كند تا هورمون انسولين را به داخل خون رها سازد . اين امر سبب ميشود تا افزايش جذب قند خون به وسيله سلولها از تراكم آن كاسته شود . به همين ترتيب ،‌ سطح گلوكز در خون موجب كاهش آ‍زاد شدن انسولين ميشود و در نتيجه گلوكز كمتري به وسيله سلولها از خون جذب ميشود .

اسلاید 21: فعاليت : يك تست كنترل هومئوستازي فعاليت عضلاني را مي توان به عنوان يك تست آزمايشي سيستمهاي كنترل هومئوستازي بدن مورد توجه قرار داد . زيرا، فعاليت عضلاني داراي پتانسيلي است كه بسياري از متغيرهاي هومئوستازي را بر هم مي زند . براي مثال ، هنگام اجراي فعاليت ورزشي سنگين عضلات اسكلتي مقدار زيادي اسيد لاكتيك توليد مي كنند كه سبب افزايش حالت اسيدي درو ن و برون سلوي ميشود . افزايش حالت اسيدي نشانه يك رشته تغييرات مهم در سيستم كنترل تعادل اسيدي – بازي بدن است . علاوه بر اين فعاليت ورزشي سنگين موجب مصرف مقدار زيادي اكسيژن و توليد انيدريد كربنيك ميشود .

اسلاید 22: اين تغييرات بايد با افزايش تنفس ( تهويه ريوي ) و جريان خون براي تحويل اكسيژن به عضلات فعال و دفع انيدريد كربنيك حاصل از سوخت مواد به حالت طبيعي برگردد. مضافا اينكه هنگام فعاليت ورزشي سنگين عضلات در گير مقدار زيادي گرما توليد مي كنند كه بايد براي جلوگيري از گرمازدگي از بدن دفع شود . شكل 6-1 جزاير لانگرهانس دراين سيستم اندامهاي حساسگر و عمل كننده هستند . اين اندامها تغيير تراكم گلوكز خون را احساس مي كنند و متناسب با ميزان تغيير هورمون ، انسولين به داخل خون آزاد مي سازند .

اسلاید 23: خلاصه 1-هومئوستاز به عنوان يك محيط داخلي پايدار و بدون تغيير تعريف شده است . صدها سيستم كنترل در بدن براي بقاي شرايط هومئوستاز فعاليت دارند . يك سيستم كنترل زيستي از يك گيرنده ، يك مركز در هم آميختن ،‌ ويك عمل كننده تشكيل شده است . اكثر سيستمهاي كنترل از طريق بازخورد منفي عمل مي كنند . 2- ميزان توانايي يك سيستم كنترل در ثابت نگه داشتن هومئوستازبه عنوان بهره وري سيستم در نظر گرفته ميشود .

اسلاید 24: - ورزش را مي توان به عنوان شاخصي براي تعيين توانايي بدن در حفظ هومئوستاز در نظر گرفت . به طور كلي ،‌ بسياري از سيستمهاي كنتر ل بدن قادرند كه هنگام اجراي ورزشهاي زير بيشينه درمحيط سرد حالت هومئوستاز را ثابت و پايدار حفظ كنند . با اين وجود ، ورزش سنگين يا كار طولاني دريك محيط نامساعد ( يعني گرم ومرطوب ) ممكن است بر توانايي سيستم كنترل » حالت پايداري »‌ غلبه كند .

اسلاید 25: فصل دومانرژي زايي زيستي

اسلاید 26: اهداف تمام سلولها قادرند كه مواد غذايي را ( مانند : چربيها ،‌پروتئينها .و كربوهيدراتها ) به انرژي زيستي مفيد تبديل كنند . اين فرايند انرژي زايي زيستي ناميده ميشود براي دويدن ، پريدن يا شنا كردن سلولهاي عضله اسكلتي بايد قادر باشند كه پيوسته از مواد غذايي انرژي جذب كنند . براي اينكه انقباض ادامه داشته باشد ، سلولهاي عضلاني بايد از يك منبع انرژي دراز مدت برخوردار باشند . وقتي انرژي در دسترس نباشد ، انقباض عضلاني امكان پذير نخواهد بود ودر نتيجه ادامه كار متوقف مي شود .

اسلاید 27: ساختارسلول سلول در قرن هفدهم توسط رابرت هوك دانشمند انگليسي شناخته شد . چهار عنضر ( هر عنصر يك ماده شيميايي اصلي است ) 95% بدن انسان را تشكيل ميد هند . اين عناصر معمولي عبارتند از اكسيژن (65%) ، كربن ( 18%) هيدروژن ( 10% ) وازت (3%) ( 12و 28 ) . عناصرديگر نيز به مقدار كم در بدن يافت ميشوند ،‌مانند سديم ،‌ آهن ، روي ،‌پتاسيم و كلسيم . عناصر مختلف با باندهاي شيميايي به هم مي پيوندند و مولكولها وساير تركيبات را به وجود مي آورند .

اسلاید 28: تركيباتي كه داراي عنصر كربن هستند مواد آْي ناميده ميشوند و تركيباتي كه بدون عنصر كربن هستند به مواد غير آلي معروفند . براي مثال آب كربن ندارد ، بنابر اين يك ماده غير آْلي است . در حالي كه پروتئينها ،‌چربيها و كربوهيدراتها داراي كربن هستند و مواد آْلي ناميده ميشوند . سلول ،‌ به عنوان يك واحد عملي بدن ،‌ شبيه يك كارخانه بسيار سازمان يافته است كه مي تواند مواد متعددي را كه براي اعمال عادي سلول لازمند بسازد .

اسلاید 29: 1- غشا ء سلولي . غشا ء سلولي يك پرده نيمه تراوا است كه سلول را از محيط خارج جدا مي سازد . احاطه كردن مواد داخلي سلول و تنظيم عبور مواد به داخل و خارج سلول دونقش بسيار مهم غشا ء سلولي است . 2- هسته . هسته يك اندامك گرد وبزرگ در سلول است كه مواد ژنتيكي سلولي (ژنها ) را دربر دارد . هسته در ساخت پروتئينها ، كه تعيين كننده تركيبات سلولي و كنترل كننده عمل سلولي است نقش دارد .

اسلاید 30: 3- سيتوپلاسم . (درسلول عضلاني ساركوپلاسم ناميده ميشود ) . بخش مايع سلولي است كه ميان هسته و غشا ء قرار دارد . در سيتوپلاسم اندامكهاي مختلفي ( ساختارهاي بسيار ريز) وجود دارد كه اعمال سلولي ويژه اي ر اانجام مي دهند . ميتوكندري كه اغلب نيروگاه سلول ناميده ميشود يكي از اين اندامكها است . ميتوكندري مواد غذايي را ازطريق فرايند اكسايشي به انرژي كاربردي تبديل مي كند . دانشگاه پیام نور فیزیولوژی ورزش 1 دانشگاه پیام نور فیزیولوژی ورزش 1

اسلاید 31: تبديل انرژي زيستي انرژي زايي زيستي ، به معني وسيع كلمه ،‌ به جريان انرژي در سيستمهاي موجود زنده اطلاق ميشود . سلولها بايد ازيك ساختارسازمان يافته كامل برخوردار باشند تا بتوانند با جذب انرژي از محيط اعمال پيچيده حياتي ر ابه خوبي انجام دهند .

اسلاید 32: گرما پويايي جريان انرژي درسيستمهاي موجود زنده از قوانين اول و دوم گرماپويايي پيروي مي كند . بر اساس قانون اول گرما پو- يايي انرژي نه به وجود مي آيد و نه از بين مي رود ،‌ اما مي تواند ازيك نوع ديگري تبديل شود . گاهي اين اصل را » قانون بقاي انرژي » ،‌ مي نامند كه اغلب با آن آشنا هستيم ، قانون دوم گرما پويايي بر اين امر نظر دارد كه در اثرتبديل انرژي ، جهان واجزاء آن ( مانند سيستمهاي موجود زنده ) به سمت بي نظمي كه انتروپي نامبده مي سود سوق دارد .

اسلاید 33: تنها انرژي كه داراي يك حالت سازمان يافته است وانرژي آزاد ناميده ميشود مي تواند براي انجام كار مفيد مورد استفاده قرا ر گيرد . مطالب بالا به اين معني است كه در اثر تبديل انرژي در سلول بر مقدار انتروپي افزوده ميشود و از مقدار انرژي آزاد كم ميشود . بنابر اين ، بر اساس قانون دوم گرما پويايي سيستمها تمايل دارند كه از يك وضعيت پر انرژي آ‍زاد به يك وضعيت كم انرژي آزاد سير كنند .

اسلاید 34: واكنشهاي شيميايي سلولي انتقال انرژي دربدن ازطريق آزاد شدن انرژي حبس شده در پيوند هاي شيميايي انواع مولكولها صورت مي گيرد . پيوندهاي شيميايي كه داري مقدار نسبتا زيادي انرژي پتانسيل هستند اغلب پيوندهاي پر انرژي ناميده ميشوند . انتقال اين نوع انرژي در سلول نتيجه يك رشته از فرايند هاي شيميايي در ون سلولي است . بسياري از اين فرايندها ،‌قبل از اينكه انجام بگيرند ،‌به افزودن انرژي ( واكنش همراه با جذب انرژي ) نياز دارند . بنابراين ، به دليل افزايش انرژي به فرايند شيميايي محصول نهايي داراي انرژي آزاد بيشتري نسبت به مواد واكنش زاي اوليه است . واكنشهايي كه انرژي از دست مي دهند ‌، واكنشهاي همراه با دفع انرژي ناميده ميشوند .

اسلاید 35: واكنشهاي دوتايي بسياري از فرايند هاي شيميايي كه در سلول انجام مي گيرند واكنشهاي دوتايي يا جفت شده ناميده ميشوند . واكنشهاي دوتايي آنهايي هستند كه به يكديگر وابسته اند به اين معني كه انرژي آزاد شده در يك واكنش به وسيله واكنش ديگر مورد استفاده قرار مي گيرد . در اين مثال ،‌ انرژي آزاد شده به وسيله واكنش همراه با دفع انرژي به وسيله واكنش انرژي خواه دوم ( واكنش همراه با جذب انرژي ) در سلول مورد استفاده قرار مي گيرد .

اسلاید 36: آنزيمها سرعت واكنشهاي شيميايي داخل بدن به وسيله كاتاليزورهايي كه آنزيم ناميده ميشوند تنظيم مي گردد . آنزيمها مواد پروتئيني هستند كه در تنظيم فرايندهاي سوختو سازي درون سلوي نقش بسزايي دارند . آنزيمها عامل وقوع واكنشها نيستند ، اما شدت يا سرعت آنها را تنظيم مي كنند . علاوه بر اين ، آنزيمها ماهيت واكنشها و محصول پاياني آنها را تغيير نمي دهند . واكنشهاي شيميايي زماني به وقوع مي پيوندد كه مواد واكنش زا به قدر كافي انرژي ايجاد كنند .

اسلاید 37: انرژي لازم براي شروع يك واكنش شيميايي انرژي فعال ساز ناميده ميشود .آنزيمها به شكل كاتاليزور عمل مي كنند و از مقدار انرژي فعال ساز اوليه مي كاهند . بنابر اين صرفه جويي در انرژي فعال ساز موجب ميشود كه آنزيمها بر تعداد مولكولهاي پر انرژي شركت كننده در واكنش بيافزايند و در نتيجه بر سرعت واكنش نيز افزوده شود . شكل 4-2 آنزيمها از طريق كاهش انرژي فعال ساز واكنشهاي شيميايي را كاتاليز مي كنند . به اين معني كه ، انرژي لازم براي شروع يك واكنش به حداقل كاهش پيدا مي كند .

اسلاید 38: توانايي آنزيمها در كاهش انرژي فعال ساز از ساختار بي نظير آنها ناشي ميشود . به طور كلي ، آنزيمها از مولكولهاي بزرگ پروتئيني تشكيل شده اند كه داراي يك شكل سه بعدي هستند . هر نوع آنزيم داراي فرو رفتگي و برجستگي خاصي است . حفره هاي كوچكي ميا ن فرورفتگيها و برجستگيها قرار دارد را نقاط فعال مي نامند . اين نقاط از اهميت زيادي برخوردارند زيرا منحصر به فرد بودن اين نقاط فعال سبب ميشود تا يك مولكول بخصوصي به آن بچسبد كه سوبسترا يا ماده اوليه و پايه ناميده ميشود .

اسلاید 39: ناشنه درگيرشدن يك آنزيم با يك ماده اوليه مانند عمل يك قفل و كليد است. ساختار يك محل فعال آنزيم به شكلي است كه فقط مي تواند با يك ماده اوليه ويژه درگير شود كه در چنين حالت تركيبي به نام مجموعه » آنزيم – سوبسترا » را تشكيل مي دهد . پس از شكل گرفتن مجموعه آنزيم – سوبسترا انرژي فعال ساز مورد نياز براي واكنش به حداقل مي رسد و واكنش خيلي سريعتر انجام ميشود . به دنبال اين فرايند شيميايي ، ماده حاصل از واكنش و آنزيم از يكديگر جدا ميشوند .

اسلاید 40: تقريبا در پايان نام تمام آنزيمها پسوند » آ‍‌ز » اضافه ميشود . براي مثال ، كينازها ، گروهي از آنزيمها هستند كه فسفاتها را به مواد اوليه كه درگير در واكنش ميشوند اضافه مي كنند . يا هيدروژنازها ، گروهي از آنزيمها ي هستند كه هيدروژن را از مواد اوليه جدا ميسازند . لاكتيك دي هيدورژناز نمونه اي از آنزيمهايي خاص است كه نام آن تركيبي است از ماده اوليه و عملي كه انجام مي دهد . اين آنزيم در عضله اسكلتي ،‌ قلب و كبد يافت ميشود . لاكتيك دي هيدروژناز ، اسيد لاكتيك را به اسيد پيرويك و برعكس تبديل مي كند . جهت واكنش به تراكم نسبي هريك از واكنش سازها در دو طرف پيكان بستگي دارد .

اسلاید 41: جعبه 1-2 عواملي كه فعاليت آنزيمي را تغيير مي دهند . فعاليت يك آنزيم كه از طريق مقدار ماده اوليه اي كه به ماده پاياني تيديل مي كند ، اندازه گيري ميشود ، تحت تاثير عوامل زيادي قرا ر مي گيرد . دما و ميزان اسيدي محيط دو عامل مهم اثر گذار بر شدت فعاليت يك آنزيم هستند. هر آنزيم در يك دماي مطلوب وخاص خود قادر است كه حداكثر فعاليت را داشته باشد . به طور كلي ،‌ يك افزايش جزئي در دماي بدن بر شدت فعاليت اكثر آنزيمها مي افزايد .

اسلاید 42: اين ويژگي آنزيم از آن جهت مطلوب است كه دماي بدن به هنگام فعاليتهاي ورزشي افزايش پيدا مي كند ،‌افزايش فعاليت آنزيم فرايند انرژي زايي زيستي را از طريق سرعت دادن به واكنشهاي درگير در توليد انرژي مفيد زيستي ،‌ تقويت مي كند . از طريق ديگر كاهش دماي بدن يا افزايش بيش از حد مطلوب آن سبب كاهش فعاليت آنزيمها ميشود . PH مايعات بدني اثر بارزي روي فعاليت آنزيمها دارد . ارتباط ميان PH‌و فعاليت آنزيمها مانند ارتباط دما و آنزيمها است ، به اين معني كه ، هر ‌مطلوب است . PH‌ازمقدار

اسلاید 43: اگر PH‌ازمقدار مطلوب تغيير كند ازميزان فعاليت آنزيم كاسته ميشود . براي مثال ،‌ هنگام اجراي يك فعاليت ورزشي سنگين تراكم اسيد لاكتيك در مايعات بدن زياد ميشود اسيد لاكتيك يك اسيد نسبتا قوي است و موجب كاهش PH‌مايعات ،‌خيلي بيشتر از حد مطلوبي ميشود كه آنزيمها مي توانند در فرايند انرژي زايي زيستي فعال باشند . در نتيجه از توانايي آنزيمها مي توانند در فرايند انرژي زايي زيستي فعال باشند . در واقع ، اسيدي شدن شديد محيط يك عامل محدود كننده و يازدارنده در بسياري از فعاليتهاي ورزشي سنگين است .

اسلاید 44: كربوهيدراتها كربوهيدراتها از اتمها ي كربن ، هيدروژن ،‌ و اكسيژن تشكيل شده اند . از هر گرم كربوهيدرات تقريبا 4 كيلوكالري انرژي در بدن آ‍زاد ميشود . گياهان از تركيب انيدريكربنيك و آّب در حضور انرژي خورشيدي طي فرايندي به نام فتوسنتز كربوهيدرات توليد مي كنند . كربوهيدراتها ،‌اصولا به سه شكل وجود دارند 1- تك قند ها 2- دو قنديها و چند قنديها . گلوكز و فروكتوز از نوع تك قنديهاي ساده هستند . گلوكز اغلب بنام قند معروف است . اين ماده در غذاها و در دستگاه گوارش در اثر تجزيه چند قنديها ديده ميشود . فروكتوز در ميوه جات و عسل يافت ميشود و شيرين ترين

اسلاید 45: فروكتوز در ميوه جات و عسل يافت ميشود و شيرين ترين كربوهيدراتهاي ساده است . دو قنديها از تركيب دو تك قندي به وجود مي آيند . براي مثال قند معمولي يا شكر از دو تك قندي يعني گلوكز و فروكتوز تشكيل شده است . مالتوز نيز ماده دو قندي است كه از تركيب دو مولكول گلوكز بوجود مي آيد.چند قنديها از سه تك قندي يا بيشتر تشكيل شده اند . چند قنديها ممكن است بسيار ريز و فقط از تركيب سه تك قندي ويا بسيار درشت و از تركيب صدها مولكول تك قندي تشكيل شده باشد . چند قنديها معمولا به دو گروه نباتي و حيواني تقسيم ميشوند .

اسلاید 46: سلولز و نشاسته از متداولترين نوع چند قندي نباتي هستند . آنزيمي كه سلولز را تجزيه مي كنند در دستگاه گوارش بدن انسان يافت نميشود و در نتيجه سلولز به صورت فيبر دررژيم غذايي بدو ن اينكه مصرف شود از طريق مدفوع دفع ميشود . نشاسته پس از ورود به داخل دستگاه گوارش خيلي سريع تجزيه ميشود و به عنوان يك منبع انرژي فوري مور د استفاده سلولها قرار مي گيرد ويا به صورتهاي مختلف ذخيره ميشود .

اسلاید 47: گليكوژن واژه اي است كه براي چند قنديهيا ذخيره در بافتهاي حيواني به كار مي رود . گليكوژن از طريق پيوستن مولكولهاي گلوكز به يكديگر در داخل به وجود مي آيد . براي مثال سلولهاي عضلاني به هنگام فعاليتهاي بدني و ورزش گليكوژن را به مولكولهاي گلوكز تجزيه مي كنند. ( اين فرايند تجزيه گليكوژن يا گليكوژنوليز ناميده ميشود ) و انرژي آن براي انقباض عضلاني مورد استفاده قرا ر ميگيرد . علاوه بر اين ، گليكوژن ذخيره شده دركبد در موقع لازم به گلوكز تجزيه ميشود و پس از آزاد شدن در خون مورد استفاده بافتهاي فعال قرار مي گيرد .

اسلاید 48: مجموع گليكوژن ذخيره دربدن زياد نيست و پس ازانجام چند ساعت ورزش پيوسته مصرف ميشود . بنابر اين ،‌ سوخت وساز گليكوژن درسلول يك فرايند دائمي و پويا است . رژيمهاي غذايي كم كربوهيدرات روند ذخيره گليكوژن بدن را تضعيف مي كند، در حالي كه رژيمهاي غذايي پر كربو هيدرات آن را تقويت مي كند .

اسلاید 49: چربيها اگر چه عناصري كه چربيها را تشكيل مي دهند مشابه همان عناصري هستند كه در كربوهيدراتها يافت ميشوند ، اما نسبت انيدريد كربنيك به اكسيژن در چربيها به مراتب بيشترا ز كربوهيدراتها است . چربي ذخيره شده دربدن منبع انرژي بسيار خوبي است ، زيرا هر واحد وزن آن كالري زيادي آزاد مي كند . هر گرم چربي تقريبا 9 كيلو كالري انرژي آزاد مي كند كه نزديك به دو برابر انرژي است كه از كربو هيدراتها و پروتئينها آزاد ميشود

اسلاید 50: چربي درآب حل نميشود ودر گياهان و بافتهاي حيواني يافت ميشود . به طور كلي چربيها چربيها ي ساده يا خنثي دربدن معمولا شامل تري گليسريدها ميشوند . تري گليسريدها از سه مولكول اسيد چرب آزاد و يك مولكول گليسرول تشكيل شده اند تري گليسريدها بيشترين مقدار چربي ذخيره دربدن را تشكيل ميدهند . چربيهاي مركب از چربيهاي خنثي همراه با ساير مولكولهاي غيرچربي تشكيل شده اند . چربيهاي مركب به عنوان يك ماده انرژي زا توسط عضلات اسكلتي به هنگام ورزش مورد استفاده قرا ر نمي گيرند . فسفوليپيدها يك گروه از چربيهاي مركب زيستي هستند .

اسلاید 51: فسفوليپيدها از تركيب ليپيدها با اسيد فسفريك تشيكيل شده ان دو اصولا در سلولهاي بدن ساخته ميشوند . نقش زيستي فسفوليپيدها متنوع است و در ساختار غشا سلولي و غلاف عايقي كه اطراف تارهاي عصبي را مي پوشاند وجود دارند . ليپوپروتئين يكي ديگر از چربيهاي مركب است . ليپو پروتئين ،‌اصولا در كبد ساخته ميشود و حامل چربيها در خون است . يادآوري ميشود كه چربي در آّ ب حل نميشود . بنابر اين براي انتقال در خون ،‌ چربيها بايد با موادي كه محلول در آّ‌ ب هستند ،‌ مانند پروتئين تركيب شوند .

اسلاید 52: مشتقهاي چربي آخرين گروه چربيهاي مركب هستند . اين چربيها هم به عنوان يك ماده انرژي زا به هنگام ورزش مورد استفاده عضلات اسكلتي قرار نمي گيرند . اما ،‌ براي درك و شناخت ماهيت چربيهاي زيستي توسط دانشجويان به طور خلاصه درمورد آنها توضيح داده ميشود . مولكولهاي اين چربيها مشتق شده ازساير چربيهاي مركب هستند و يا از تركيب چربيهاي ساده يا جربيهاي مركب به وجود مي آيند . كلسترول متداولترين نوع چربيهاي مشتق شده است .

اسلاید 53: كلسترول يكي از اجزا معمولي غشا ء تمام سلولها است وبه وسيله سلولها ساخته ميشوند و همراه با مواد غذايي نيز مرصرف ميشود . علاوه بر نقش كلسترول ساخت غشا ء‌ سلولي در تشكيل هورمونهاي جنسي مانند استروژن و تستوسترون نيز مورد استفاده قرار مي گيرد . اگر چه كلسترول نقشهاي زيستي بسياري دارد ،‌ اما افزايش سطح كلسترول در خون يا بروز و پيشرفت بيماري عروق قلبي ارتباط دارد .

اسلاید 54: پروتئينها پروتئينها از تركيب اسيدهاي آمينه به وجود مي آيند . حداقل 20 نوع اسيد آمينه مختلف بر اي ساخت انواع بافتها ،‌آنزيمها ،‌پروتئينها ي خون و غيره لازم است . نه اسيد آمينه در داخل ساخته نميشوند وبايد به عنوان اسيدها ي آمينه ضروري همراه با مواد غذايي مصرف شوند پروتئينها از به هم پيوستن اسيد هاي آمينه به يكديگر به وسيله پيوندهاي شيميايي به نام »‌ باندهاي پپتيدي » به وجود مي آيند .

اسلاید 55: هر گرم ازموا د پروتئيني تقريبا چهار كيلو كالري انرژي زيستي آ‍زاد مي كند . براي اينكه پروتئينها به عنوان يك منبع انرژي مورد استفاده قرار بگيرند ،‌ابتدا لازم است به واحد هاي ساختاري يعني اسيد هاي آمينه تجزيه شوند . پروتئين ممكن است به عنوان يك ماده انرژي زا در ورزش به دوصورت مصرف شوند . اول آْلانين كه يكي از اسيدهاي آمينه است در كبد به گليكوژن تبديل شود . دوم ،‌ بسياري از اسيدهاي آمينه كه قابل تبديل به مواد واسطه سوخت وساز ي هستند وبه طورمستقيم ممكن است در فرايندهاي انرژي زايي زيستي شركت كنند . اين تركيبات واسطه اي در عضلات اسكلتي به عنوان يك منبع انرژي استفاده ميشوند .

اسلاید 56: فسفاتهاي پرانرژي تركيبات فسفات پر انرژي منبع فوري انرژي براي انقباض عضلاني است ،‌ مانند ادنوزين تري فسفات . گر چه ATP تنها مولكول حامل انرژي در سلول نيست ،‌ اما از مهمترين آنها است و اكثر سلولها بدون ذخيره كافي فورا مي ميرند . ساختار هر مولكول ATP از سه بخش عمده تشكيل شده است : 1- يك بخش آدنين 2- يك بخش ريبوز و3- يك بخش از سه فسفات به هم پيوسته . ATP از

اسلاید 57: تشكيل ATP از تركيب ادنوزين دي فسفات و فسفات غير آلي به انرژي نسبتا زياي نياز دارد به وجود مي آيد . مقداري از اين انرژي در پيوند شيميايي ميان ADP و Pi ذخيره ميشود . به همين دليل اين پيوند » باند پر انرژي » ناميده ميشود . هنگامي كه آنزيم ATPase اين پيوند را ميشكند اين انرژي آزاد ميشود و براي انجام كار مورد استفاده قرا ر مي گيرد .‌ غالبا آن را انرژي دهنده همگاني مي نامند .

اسلاید 58: انرژي زايي زيستي ازفرايندهاي شيميايي كه به سرعت ATP سازي براي توليد ATP استفاده مي كند . 1- ازطريق كراتين فسفات 2- از روند گليكوليز يا تجزيه شدن گلوكز و گليكوژن و3- از روند اكسايشي . تشكيل ATP ازطريق CP يا گليكوليز نيازي به حضو ر اكسيژن ندارد . واين فرايند را بي هوازي مي نامند . تشكيل ATP ازطريق اكسايشي به حضور اكسيژن نياز دارد كه آن را فرايند هوازي مي نامند . فرايندهاي متابوليكي كه براي توليد ATP‌به هنگام فعاليت ورزشي درگير هستند .

اسلاید 59: توليد ATP از طريق روند بي هوازي ساده ترين و سريعترين روش توليد ATP انتقال گروه فسفات و انرژي همراه با باند كراتين فسفات به ADP‌و تشكيل ATP‌است . واكنش به وسيله كراتين كينازكاتاليز ميشود . به مجر د شكسته شدن ATP و تشكيل ADP+Pi در آغاز فعاليت روزشي ،‌ ATP ازطريق واكنش كراتين ساخته ميشود . با اين وجود ، سلولهاي عضلاني مقدار بسيار كمي CP ذخيره دارند . ATP كه از

اسلاید 60: بنابر اين مجموع ATP كه از طريق واكنش CP توليد ميشود ناچيز است . مجموع ATP,CP ذخيره سيستم ATP-CP يا » سيستم فسفاژن » ناميده ميشود و قادربه توليد انرژي براي شروع فعاليت ورزشي يا ورزشهاي كوتاه مدت وشديد است . بازسازي CP به ATP نياز دارد و اين فرايند فقط در زمان برگشت به حال اوليه انجام مي گيرد . دومين فرايندي كه قادر است بدون درگيري و حضور اكسيژن به سرعت ATP توليد كند گليكوليز ناميده ميشود.گليكوليز فرايندي است كه در آن گلوكز يا گليكوژن به دو مولكول اسيد پيرويك يا اسيد لاكتيك تيديل ميشود .

اسلاید 61: به زبان ساده ، گليكوليزيك مسير بي هوازي است كه براي انتقال باند انرژي از گلوكز براي به هم پيوستن ADPو Pi به كار مي رود / در اين مسير نه نوع آنزيم درگير ميشود وتمامي واكنشها در محيط ساركوپلاسم سلول عضلاني صورت مي گيرد . به طور خلاصه ،‌از هر مولكول گلوكز درپايان فرايند گليكوليز دو مولكول ATP و دو مولكول اسيد پيرويك يا اسيد لاكتيك به دست مي آيد . براي توضيح كاملتر در مورد فرايند گليكوليز لازم است كه بدانيم در دو مرحله و در آغاز اين فرايند بايد دو مولكول مصرف شود . ATP‌افزودن

اسلاید 62: هدف از به كار بردن ATP‌افزودن گروههاي فسفات است . توجه بايد داشت كه ،‌اگر فرايند گلكوليز با شكسته شدن گليكوژن به عنوان ماده اوليه شروع شود ، تنها لازم است كه يك مولكول ATP‌اضافه شود . ( گليكوژن نياز ي به فسفردار شدن با اضافه كردن ATP ندارد ، بلكه به وسيله فسفات غير آلي فسفريله ميشود) درمراحل پاياني فرايند گليكولز دو مولكول ATP‌در دو مرحله از واكنشهاي شيميايي ساخته ميشود ؛ اگر كلوكز به عنوان ماه اوليه در فرايند گليكوليز قرارگيرد حاصل پاياني اين فرايند دو م خواهد بود .

اسلاید 63: اگر گليكوژن ماده اوليه باشد حاصل پاياني سه مولكول ATP‌است يونهاي هيدروژن از مواد غذايي در فرايند انرژي زايي زيستي پي در پي جدا ميشوند وبه وسيله »‌ مولكولهاي حامل » منتقل ميشوند. نيكوتين آدنين دي نوكلئوتيد و فلاوين دنين دي نوكلئوتيد دو مولكول حامل مهم بيولوژيكي هستند. اتمهاي هيدروژن و انرژي همراه آنها بوسيله NAD,FAD به داخل ميتوكندري انتقال داده ميشوند تا از طريق فرايند هوازي انرژي آنها به صورت ATP ذخيره و سپس مصرف شود . درطي واكنشهاي شيميايي روند گليكوليز ،‌ دو اتم هيدروژن از گليسر آلدئيد 3- فسفات جدا ميشود .

اسلاید 64: و تشكيل 1و3 دي فسفو گليسريد را مي دهد . NAD‌ مولكول گيرنده اتم هيدروژن در اين واكنش است . هر مولكول NADيك اتم هيدروژن احيا ميشود و به صورت NADH در مي آيد . اگر لازم باشد كه فرايند گليكوليز ادامه يابد اتمهاي آزاد هيدروژن بايد به وسيله مولكلهاي NAD‌حمل ميشوند و اين امر نياز دارد كه به قدر كافي در محيط وجود داشته باشد تا اتمهاي هيدروژن كه از گليسر آلدئيد 3- فسفات جدا ميشود را دريافت كنند .

اسلاید 65: چگونه NADاز NADH بازسازي ميشود ؟ اگر اكسيژن كافي وجود داشته باشد ‌ ، اتمهاي هيدروژن از مولكولها مي توانند به كمك يك فرايند شيميايي رفت وبرگشت » شاتل »‌به داخل ميتوكندري حمل شوند و در روند واكنشهاي شيميايي هوازي براي توليد مورد استفاده قرار گيرند . اگر اكسيژن كافي در ميتوكندري براي تركيب با هيدروژن وجود نداشت باشد ،‌آنگاه اسيد پيرويك هيدروژنها را جذب مي كنند و به اسيد لاكتيك تيديل ميشود .

اسلاید 66: لاكتيك دي هيدروژناز آنزيمي است كه اين واكنش شيميايي را كاتاليز مي كند . فرآورده پاياني اين واكنش اسيد لاكتيك و بازسازي NADH از NAD‌است . بنابر اين دوباره سازي NAD دليل براي توليد اسيد لاكتيك و ادامه فرايند گليكوليز است . شكل 9-2 افزايش دو اتم هيدورژن به اسيد پيرويك سبب توليد اسيد لاكتيك و NAD‌ميشود . NAD‌مي تواند دوباره در روند گليكوليز استفاده شود . اين واكنش به وسيله آنزيم لاكتيك دي هيدروژناز كاتاليز ميشود .

اسلاید 67: جعبه 2-2 مفهوم واكنشهاي اكسيد واحيا ء‌ وقتي يك مولكول ، الكترونهايي از يك دهنده الكترون دريافت ميد ارد گفته مي شود كه احيا شده است ؛ وقتي مولكولي الكترون از دست مي دهد مي گويند فرايند اكسايش انجام گرفته است . واكنشهاي اكسيد واحيا ء‌ هميشه دوتايي و جفت شده اند . به بيان ديگر ، يك مولكول نمي تواند احيا ء‌شود مگر اينكه مولكول ديگري ابتدا اكسيده شود . مولكولي كه الكترونها را از دست ميدهد ، عامل احياء كننده و مولكولي كه الكترونها را دريافت مي كند عامل اكسيد كننده يا اكسنده ناميد ه ميشود .

اسلاید 68: اين اكسيژن يك عامل اكسنده قوي است . سلولها از اين واقعيت بهره مي برند واز اكسيژن به عنوان يك گيرنده الكترون در مرحله پاياني زنجيره انتقال الكتروني استفاده مي كنند . نيكوتين آدنين دي نوكلئوتيد و فلاوين آدنين دي نوكلئوتيد دو مولكولي هستند كه نقش مهمي به عنوان عوامل اكسنده در انرژي زايي زيستي ايفا مي كنند . هر يك از اين دو مولكول مي توانند دو الكترون در يافت كنند . به طور خلاصه ،‌ گليكوليز فرايندي است كه در ان گلوكز يا گليكوژن به اسيد پيرويك يا اسيد لاكتيك تبديل مي شوند .

اسلاید 69: انرژي پاياني اين فرايند دويا سه مولكول ATP است كه به ترتيب از تجزيه گلوكز يا گليكوژن به دست مي ِآيند . گلوكز يك مولكول شش كربني و مولكولهاي اسيد پيرويك و اسيد لاكتيك هر يك داراي سه كربن هستند بنابراين از هر مولكول گلوكز ،‌دو مولكول اسيد پيرويك يا دو كولكول اسيد لاكتيك توليد ميشود . اگر اكسيژن در ميتوكندري حضور داشته باشد اسيد پيرويك براي توليد ATP بيشتر وارد روند هوازي ميشود .

اسلاید 70: توليد ATP در روند هوازي توليد ATP‌ از طريق هوازي در داخل ميتوكندري صورت مي گيرد 1- چره كريس و2- زنجيره انتقال الكتروني .نقش اصلي چره كريس تكميل كردن فرايند اكسايشي يا پروتئينها و به كار بردن NAD‌به عنوان حاملهاي هيدروژن است . جدا كردن هيدروژن ازاين نظر اهميت دارد كه هيدروژنها به طور بالقوه حاوي انرژي هستند . اين انرژي در زنجيره انتقال الكتروني براي تركيب ADP,Pi‌و تبديل آنها به ATP‌مورد استفاده قرا ر مي گيرد .

اسلاید 71: اكسيژن آخرين گيرنده هيدروژن در پايان زنجيره انتقال الكتروني است كه در نتيجه آب ساخته ميشود . توليد ATP از طريق هوازي » فسفر دار شدن اكسايشي » ناميده مي شود . چرخه كربس چرخه كربس به افتخار هانس كربس دانشمند بيوشيمي نامگذاري شده است . تحقيقات اوليه اين دانشمند در ك ما را نسبت به اين فرايند نسبتا پيچيده بيشتر كرد . برا ي ورود به چرخه كربس لازم است كه مواد اوليه به » استيل كو – آ » كه يك مولكول دو كربني است تبديل شوند .

اسلاید 72: كربوهيدراتها،چربيهاوپروتئينها قابل تبديل به استيل كو – آ هستند.توجه بفرمائيد كه پيروات به استيل كو – آ تيديل ميشود و سومين كربن آن به صورت CO2‌درمي آيد . سپس ،‌استيل كو – آ با اسيد كسالواستيك تر كيب ميشود و يك مولكول اسيد سيتريك به وجود مي آيد . در ادامه شش واكنش پيوسته صورت مي گيرد تا اسيد اكسالواستيك بازسازي شود و دو مولكول CO2 آ‍زاد گردد و اين چرخه پي در پي ادامه پيدا كند .

اسلاید 73: از هر مولكول گلوكز كه وارد فرايند گليكوليز ميشود دو مولكول اسيد پيرويك به وجود مي آيد كه در صورت حضور اكسيژن به دو مولكول استيل كو – آن تبديل ميشود . به اين معني كه هر مولكول گلوكز سبب ايجاد د و چرخش درمسير چرخه كربس ميشود . نقش اصلي چرخه كربس جدا ساختن هيدروژنها و انر ژي همراه آنها از مواد اوليه مختلف است كه وارد چرخه كريس ميشود . در هر چرخه سه مولكول NADH و مولكول FADH‌ساخته ميشود .

اسلاید 74: همراه با هر زوج الكترون كه از NADH‌از طريق زنجيره انتقال الكتروني به اكسيژن مي سد انرژي كافي براي سه مولكول ATPوجود دارد . همراه هر مولكول FADH كه ساخته ميشود به قدري انرژي وجود دارد كه قادر است دو مولكول ATP ساخته شود . علاوه بر تشكيل NADH,FADH يك تركيب پر انرژي به نام گوانوزين تري فسفات به طور مستقيم در چرخه كريس ساخته ميشود . گوانوزين تري فسفات پس از انتقال فسفات پاياني خود به ATP تبديل ميشود. تشكيل مستقيم GTP چرخه كريس را فسفر دار شدن در سطح ماده اوليه مي نامند .

اسلاید 75: چربيها و پروتئينها چگونه وارد فرايند سوخت وساز هوازي ميشوند ؟ اسيدهاي چرب طي چندين واكنش شيميايي كه بتا اكسيد اسيو ن ناميده ميشود به استيل كو – آ تيديل ميشوند و سپس وارد چرخه كربس ميشوند .همانطور كه قبلا اشاره شد ،‌ پروتئين به عنوان يك منبع انرژي اصلي به هنگام ورزش به حساب نمي آيد . زيرا كه، كمتر از 5 تا 15% انرژي مصرفي در جريان يك فعاليت ورزشي از تجزيه پروتئينها به دست مي آيد . پروتئينها بايد به اسيدها آمينه تيديل شوند .

اسلاید 76: نوع اسيد آمينه اي كه تشكيل ميشود شكل ومحل ورود آن را به فرايند انرژي زايي زيستي تعيين مي كند . برخي ا اسيد هاي آمينه مي توانند به گلوكز يا اسيد پيرويك تبديل شوند و برخي ديگر به استيل كو – آ يا مواد واسطه اي در مسير چرخه كربس تبديل مي شوند .چرخه كربس از طريق اكسايش كربوهيدراتها ،‌ چربيها يا پروتئينها الكترونها را به زنجيره انتقال الكتروني هدايت مي كند تا انرژي لازم براي تشكيلآنزيمهايي كه واكنشهاي شيميايي در چرخه كربس را كاتاليز مي كنند در داخل ميتوكندريها يافت ميشوند . ATP مهيا شود .

اسلاید 77: زنجيره انتقال الكتروني فسفر دار شدن اكسايشي با تولي ATP‌ ازطرق هوازي در داخل ميتوكندريها انجام مي گيرد . توليد ATP از طريق هوازي زماني ميسر است كه انرژي بالقوه همراه با حاملهاي هيدروژن مانند FADH,NADH براي افزودن فسفر به ADP مورد استفاده قرار گيرد . حاملهاي احيا شده هيدروژن نمي توانند مستقيما با اكسيژن واكنش نشان دهندبلكه ،‌الكترونها يي كه همراه با باند پر انرژي اتمهاي هيدروژن هستند طي چندين مرحله از انتقال الكترون به نام سيتوكروم به طرف اكسيژن هدايت ميشوند .

اسلاید 78: در جريان عبور الكترونها در فرايندهاي سيتوكرومي ،‌ انرژي لازم براي اضافه شدن فسفر به ADP‌ و تشكيل ATP آزا د ميشوند . اين انرژي در سه محل از فرايندهاي شيميايي سيتو كرومي آزاد ميشود .دو مولكول NADH دراثر تجزيه شدن گلوكز در روند گليكوليز ايجاد ميشود . اين دو مولكول NADH‌در خارج از ميتوكندريها ساخته ميشوند و بايد هيدروژن همراه آنها طي يك مكانيسم رفت وبرگشت ويژه اي به نام شاتل از غشا ميتوكندريها منتقل شوند . ابنوه الكترونهايي كه همراه با NADH و FADH وارد زنجيره انتقال الكتروني ميشوند ازفرايند اكسايشي چرخه كربس به وجود مي آيند .

اسلاید 79: هر زوج از الكترونهاي همراه با NADH,FADH به چندين تركيب شيميايي طي مراحل اكسيد و احيا منتقل ميشوند و در جريان اين انتقال مولكولهاي ATP به وجود مي آيد . توجه فرماييد كه مولكول FADH در يك مرحله بلافاصله پس از NADH‌وارد فرايند سيتو كرومي ميشود .هر مولكول FADH‌كه وارد زنجيره انتقال الكتروني ميشود انرژي كافي براي ساخت تنها دو مولكول ATP‌دارد.اما ، ورود NADH به زنجيره انتقال الكتروني موجب ساخته شدن سه مولكول ATP ميشود . اكسيژن براي جذب الكترونها حضور نداشته باشد فسفر دار شدن اكسايشي ADP‌امكان پذير نيست و تشكيل ATP‌در سلول بايد از طريق فرايند هاي بي هوازي صورت بگيرد .

اسلاید 80: شمارش ATP توليد شده در روند هوازي ATP‌ خالص از تجزيه هر مولكول گلوكز در فرايند گليكوليز شامل دو مولكول ATPاست . اگر اكسيژن در ميتوكندري حضور داشته باشد دو مولكول NADH كه در فرايند گليكوليز به وجود مي آيد مي تواند از طريق مكانيسم رفت وبرگشت وارد ميتوكندري شود وبه كمك انرژي همراه با آنها شش مولكول ATP‌ديگر ساخته ميشود

اسلاید 81: بنابر اين از طريق فرايند گليكوليز دو مولكول ATP به طور مستقيم و در جريان فسفردار شدن مواد واسطه اي وشش مولكول ATP‌ديگر از طريق حمل انرژي توسط NADH به زنجيره انتقال الكتروني به وجود مي آيد و چه مقدار ATP‌ديگر از طريق واكنشهاي اكسيد واحيا در چرخه كريس ساخته ميشود ؟ وقتي اسيد پيرويك حاصل از تجزيه يك مولكول گلوكز تبديل به استيل كو – آ ميشود دو مولكول NADH و در نتيجه شش مولكول ATP ساخته ميشود . ورود استيل كو – آ به چرخه كريس موجب ميشود كه دو مولكول FADH به وجود آيد . NADH

اسلاید 82: بنابر اين از مجموع هشت مولكول NADH ( دو مولكول از تبديل اسيد پيرويك به استيل كو – آ‌و شش مولكول در چرخه كربس ) 24 مولكول ATP‌ساخته ميشود . از مجموع دو مولكول FADH نيز چهار مولكول ATP به و جود مي آيد. با توجه به مجموع NADH ( 10 مولكول ) ،‌ FADH ، ATP و GTP كه از تجزيه كامل گلوكز در مسير هوازي به وجود مي آيد ،‌38 مولكول ATP توليد ميشود . مقدار ATP كه از تجزيه گليكوژن به وجود مي آيد 39 مولكول است ، زيرا تجزيه گليكوژن در فرايند گليكوليز يك مولكول ATP‌بيشتر از تجزيه گلوكز توليد مي كند

اسلاید 83: اين بازدهي را مي توان از طريق تقسيم انرژي همراه با ATP توليد شده در فرايند هوازي بر مقدار انرژي همراه با يك مولكول گلوكز محاسبه كرد . حدود 3/7 كيلو كالري انرژي توليد مي كند . انرژي بالقوه همراه با هر مول گلوكز 686 كيلو كالري است . كنترل انرژي زايي زيستي مسير هاي بيو شيميايي كه در توليد ATP نقش دارند به وسيله سيستمهاي بسيار دقيقي تنظيم ميشوند .

اسلاید 84: هر يك از اين مسيرها داراي مقداري واكنش شيميايي هستند كه به وسيله آنزيمها ي به خصوصي كاتاليز ميشود . تنظيم يك يا چند آنزيم دريك مسير بيو شيميايي وسيله اي براي كنتر ل شدت جريان آن مسير به خصوص ميشود . در واقع ،‌ سوخت وساز به وسيله كنترل فعاليت آنزيمي تنظيم ميشود .اين نوع آنزيمهاي محدود كننده سرعت يك مسير متابوليك به خصوصي را تعيين مي كنند . چگونه يك آنزيم محدود كننده سرعت واكنشهاي شيميايي را كنترل مي كند ؟ در درجه اول و به عنوان يك قانون كلي ،‌آنزيمهاي محدود كننده در مراحل اوليه يك مسير متابوليكي يافت مي شوند .

اسلاید 85: از اين جهت مهم است كه اگر آنزيم محدود كننده در مراحل پاياني يك مسير متابوليكي قرار مي گرفت . سبب تجمع زيادي از فراورده ها ميشد . دردرجه بعد ، فعاليت آنزيمهاي محدود كننده به وسيله تلفيق كننده ها تنظيم ميشود . تلفيق كننده ها موادي هستند كه سبب افزايش يا كاهش فعاليت آنزيمي ميشوند . ATP‌يك نمونه بازدارنده است ،‌ در حالي كه ADP,Pi‌نمونه موادي هستند كه برانگيزنده فعاليت آنزيمي مي باشند . در واقع تجمع مقدار زيادي ATP درسلول سبب محدود كردن و جلوگيري از ادامه ‌ توليد مي كنند مي شود .

اسلاید 86: از طرف ديگر ،‌افزايش سطح ADP,Pi نشانه مصرف زيا د ATP‌در سلول است . بنابراين لازم به نظر ميرسد كه ADP,Pi‌به عنوان محركهاي واكنشهاي توليد كننده ATP عمل كنند و سبب افزايش انرژي مورد نياز سلول شوند . كنترل سيستم ATP-CPتجزيه كراتين فسفات به وسيله فعاليت كراتين كيناز تنظيم ميشود زماني كه تراكم ADP‌در ساركوپلاسم زياد ميشود . كراتين كيناز فعالي ميشود و زماني كه بر تراكم ATP‌افزوده ميشود از فعاليت آن جلوگيري ميشود . ADP به سرعت

اسلاید 87: افزايش تراكم ADP به سرعت فعاليت كراتين كيناز را تحريك مي كند تا CP‌براي دوباره سازي ATP تجزيه شود. اگر فعاليت ادامه يابد ، روند گليكوليز و نهايتا متابوليسم هوازي براي توليد ATP كافي و انرژي مورد نياز عضله فعال سريعتر مي شوند . افزايش سطح ATP همرا با كاهش تراكم ADP‌از فعاليت كراتين كيناز مي كاهد . تنظيم سيستم ATP-CP‌نمونه يك بازخورد منفي در يك سيستم كنترل است .

اسلاید 88: كنترل روند گليكوليز فسفوفروكتويناز مهمترين آنزيم محدود كننده اين روند است . ياد آروي ميشود كه PFK را نشان مي دهد. هنگامي كه فعاليت ورزشي شروع ميشود سطح تراكم ADP,Pi‌زياد ميشود . در زمان استراحت كه سطح تراكم ATP در سلول افزايش پيدا مي كند از فعاليت PFK كاسته ميشود و از سرعت واكنشهاي شيميايي گليكوليز كم ميشود . علاوه بر اين افزايش تراكم اسيد چرب آ‍زاد و سيترات در سلول از فعاليت PFK جلوگيري مي كنند .

اسلاید 89: فسفو ريلاز كه گليكوژن را به گلوكز تبديل مي كند يكي از آنزيمهاي تنظيم كننده مهم در روند گليكوليز است . واكنشي كه به وسيله اين آنزيم كاتاليز ميشود ،‌ گلوكز را براي شروع روند گليكوليز فراهم مي سازد . در شروع فعاليت ، كلسيم از شبكه ساركوپلاسمي به داخل تارهاي عضلاني رها ميشود . افزايش تراكم بونهاي كلسيم در ساركو پلاسم سلولي سبب فراهم شدن آنزيم فسفو ريلاز ميشود كه در نتيجه گليكوژن تجزيه شده و گلوكز براي توليد انرژي فراهم مي گردد . اپي نفرين با سرعت بيشتري ترشح ميشود و سبب تشكيل AMP حلقوي مي گردد. چرخه AMP‌به طور مستقيم فعاليت فسفو ريلاز را تشديد مي كند . اثر اپي نفرين بر فعاليت فسفو ريلاز به طور غير مستقيم صورت مي گيرد .

اسلاید 90: كنترل چرخه كربس و زنجيره انتقال الكتروني اپزوسيترات دي هيدروژناز آنزيم كليوي و محدود كننده در چرخه كربس است . دي هيدرو ژناز مانند FPK به وسيله افزايش تراكم ATP و به وسيله ADP,Pi ميشود . هنگامي كه ورزش شروع مي شود ،‌ از سطح ATP‌كاسته و بر مقدار ADP,Pi افزوده ميشود و در نتيجه فعاليت آنزيمهاي درگير درزنجيره انتقال الكتروني زياد ميشود و توليد ATP ازطريق فرايند هوازي تسريع مي گردد . وقتي فعاليت متوقف ميشود بر سطح تراكم ATP افزوده مي گردد و از تراكم ADP,Pi ميشود .

اسلاید 91: سهم توليد ATP‌از مسير بي هوازي در فعاليتهاي كوتاه مدت و با شدت زياد بيشتر است . متابوليكي هوازي در فعاليتهاي دراز مدت زيادتر و توليد ATP‌فراوانتر است . تقريبا 90% انرژي لازم براي اجراي يك دوي 100 متر از ATP-CP تامين مي گردد . يك دوي 400 متر ( به مدت 55 ثانيه ) بيشتر از طريق فرايندهاي بي هوازي (‌70 تا 75% ) توليد ميشود . بيشترين مقدار از توليد ATP در فعاليتهاي شبيه دوي 400 متر بايد از طريق روند گليكوليز تامين گردد.

اسلاید 92: هر اندازه مدت اجراي يك فعاليت شديد كوتاهتر باشد مقدار انرژي كه از طريق مسير بي هوازي فراهم مي گردد بيشتر است . از طرف ديگر هر قدر مدت اجراي فعاليت طولانيتر باشد سهم توليد انري ازطريق هوازي زياد است . خلاصه 1- غشا سلوي 2- هسته و 3- سيتوپلاسم 2- تمام واكنشهاي شيميايي در سلول انجام مي گيرد از قانون گر ما پويايي پيروي مي كنند . سرعت واكنشهاي شيميايي سلول به وسيله آنزيمها تنظيم ميشود.

اسلاید 93: 3- بدن مواد غذايي كربوهيدرات ، چربي و پروتئين را روزانه براهم فراهم كردن انرژي زمان استراحت و فعاليت مصرف مي نمايد . كربوهيدراتها مواد غذايي اصلي هستند كه به عنوان منبع انرژي در زمان فعاليت ورزشي مورد استفاده قرار مي گيرند . پروتئين كمتر از 5 % انرژي هنگام فعاليت بدني را تامين مي كند 6- سيستم ATP- CP و » گليكوز بي هوازي » دو فرايند متابوليكي هستند كه قادرند بدون حضور اكسيژن ATP‌توليد كنند . فسفر دار شدن اكسايشي با توليد ATP‌هوازي در نتيجه اثر متقابل پيچيده ميان چرخه كربس و زنجيره انتقال الكتروني صورت مي گيرد .

اسلاید 94: 7- متابوليسم هوازي يك مولكول گلوكز سبب توليد 38 مولكول ATP‌و متابوليسم هوازي يك مولكول گليكوژن موجب توليد 39 مولكول ATP‌ميشود . بازدهي متابوليسم هوازي گلوكز تقريبا 40% است كه 60% بقيه آن به صورت انرژي حرارتي آ‍زاد ميشود . 8- متابوليسم به كمك فعاليت آنزيمي تنظيم ميشود . آنزيمي كه يك روند متابوليكي را كنتر ل مي كند ، آنزيم » محدود كننده » نام دارد . فسفو فروكتوكيناز يك آنزيم محدود كننده روند گليكوليز است . و ايزوسيترات دي هيدروژناز آنزيمي است كه چرخه كربس را كنترل مي كند . افزايش سطح تراكم ATP ميشوند .

اسلاید 95: 9- فعاليت كوتاه مدت ( با شدت زياد ) به فراهم شدن طريق روند بي هوازي وابسته است ودرمقابل اجراي فعاليتاي دراز مدت ( باشدت كم تا متوسط )‌اصولا ،‌ به توليد ATP‌ازطريق روند هوازي متكي است .

اسلاید 96: فصل سومسوخت وسازبه هنگام ورزش

اسلاید 97: اهداف انرژي مصرفي تمام بدن به هنگام اجراي يك فعاليت ورزشي سنگين ممكن است تا 15 برابر زمان استراحت افزايش پيدا كند . انرژي مصرفي عضلات اسكلتي به هنگام اجراي يك فعاليت ورزشي سنگين ممكن است تا 200 برابر زمان استراحت افزايش پيدا كند . بديهي است كه عضلات اسكلتي بايد از توانايي زيادي براي توليد و مصرف ATP‌ به هنگام ورزش برخوردار باشند .

اسلاید 98: واكنشهاي متابوليكي نسبت به ورزش در فعاليتهاي ورزشي كوتاه مدت و شديد كه كمتر ثانيه به طول مي انجامد فرايندهاي بي هوازي براي توليد ATP‌به كار مي رود . فعاليتهايي شبيه دوي مارتن اصولا فرايندهاي متابوليكي هوازي را براي توليد ATP از تركيب هر دو فرايند بي هوازي و و هوازي سرد ميبرند .

اسلاید 99: مراحل انتقال از استراحت به ورزش تغييرات متابوليكي در عضلات اسكلتي در آغاز فعاليت براي توليد انرژي مورد نياز بايد رخ دهد ؟ در هنگام انتقال از استراحت يك ورزش سبك يا متوسط اكسيژن مصرفي به سرعت افزايش پيدا مي كند ودرمدت يك تا چهار دقيقه به حالت يكنواخت و پايدار مي رسد . در واقع اكسيژن مصرفي به طور ناگهاني افزيش پيدا نمي كنند تا به حالت پايدار برسد و اين امر به دليل شركت منابع انرژي بي هوازي در توليد ATP‌در شروع فعاليت ورزشي است .

اسلاید 100: شواهد نشان مي دهد كه در آغاز فعاليت سيستم ATP-CP به عنوان يك منبع انرژي زايي زيستي غالب و برتر است و پس از آن فرايند گليكوليز و در آخر روند توليد انرژي هوازي قرار دارند . هنگامي كه اكسيژن مصرفي به يك حالت يكنواخت و پايدار رسيد نياز بدن به ATP‌از طريق متابوليسم هوازي تامين ميشود . واژه كسر اكسيژن به نارسايي جذب اكسيژن لازم در آغاز فعاليت اطلاق ميشود . به ويژه مي توان كسر اكسيژن را تفاوت ميان جذب اكسيژن در چند دقيقه اول شروع فعاليت و مقدار اكسيژني كه پس از رسيدن به حالت پايدار مصرف ميشود درنظر گرفت .

اسلاید 101: زمان رسيدن به حالت پايدار در يك فرد تمرين كرده نسبت به تمرين نكرده كوتاهتر است . اختلاف زمان ميان فرد تمرين كرده و تمرين نكرده در رسيدن به حالت پايدار به اين دليل است كه فرد تمرين كرده داراي كسر اكسيژن كمتري در مقايسه با تمرين نكرده است .فرد تمرين كرده از يك توانايي بهتر براي توليد انرژي زيستي برخوردار است كه اين برتري درنتيجه سازگاري قلبي - عروقي و عضلاني است . سيستم توليد انرژي از طريق هوازي در يك فرد تمرين كرده زودتر ميشود و در نتيجه توليد اسيد لاكتيك در يك فرد تمرين كرده در اوايل فعاليت در مفايسه با تمرين نكرده كمتر است .

اسلاید 102: ورزش كوتاه مدت و شديد انرژي لازم براي اجراي يك فعاليت كوتاه مدت وشديد اصولا از طريق فرايندهاي بي هوازي تامين ميشود . مقدار ATP توليد شده از سيستم ATP-CP يا گليكوليز به مدت فعال بستگي دارد .

اسلاید 103: ورزش دراز مدت انرژي لازم براي اجراي يك فعاليت ورزشي دراز مدت (‌ بيشتر از ده دقيقه ) اصولا از طريق متابوليسم هوازي فراهم ميشود . در يك چنين فعاليتهاي متوسط وزير بيشينه اكسيژن مصرفي در يك حالت پايدار و يكنواخت باقي مي ماند . اول ،‌فعاليت ورزشي دراز مدت در يك محيط گرم ومرطوب سبب ميشود كه اكسيژن مصرفي افزايش بيشتري پيدا كند .بنابراين يك حالت پايدار در اين نوع از فعاليتها مشاهده نميشود . دوم ،‌ فعاليت مستمر با شدت نسبتا زياد سبب افزايش تدريجي اكسيژن مصرفي در مدت فعاليت مي شود .

اسلاید 104: به دليل اثر ازدياد دماي بدن وبه مقدار كمتري به علت افزايش سطح هورمونهاي اپي نفرين و نوراپي نفرين خون است . ازدياد دماي بدن و سطح هورمونها موجب افزايش متابوليسم و در نتيجه زياد شدن مصرف اكسيژن از طريق فعاليت ميشود . ورزش فزاينده (VO2 max) از نظر دانشمندان ورزشي از معتبرترين شاخصهاي آمادگي قلب وعروق است .

اسلاید 105: تستهاي ورزشي فزاينده به وسيله پزشكان براي معاينه بيماراني كه احتمالا به بيماري قلبي مبتلا هستند ويا به وسيله كارشناسان ورزش براي ارزشيابي آمادگي قلبي – عروقي ورزشكاران مورد استفاده قرار مي گيرند . با استفاده از دستگاه نوار گردان يا چرخ كار سنج به عمل مي آيد . تستهاي ورزشي فزاينده ،‌عموما با فشار كار كم براي اجراي مرحله گرم كردن شروع مي شود و سپس در هريك تا سه دقيقه بر ميزان فشاركار افزوده ميشود تا زماني كه آزمودني به تحمل و ادامه كار نباشد .

اسلاید 106: فشار كار را مي توان با ازدياد سرعت يا شيب نوار گردان افزايش اين افزايش فشار كار روي چرخ ، كار سنج كه با پا يا دست ركاب زده مي شود . افزايش اكسيژن مصرفي با توجه به ميزان ازدياد كار يك رابط مستقيم خطي دارد تا زماني كه به حداكثرمي رسد.هنگامي كه اكسيژن مصرفي به حد اكثر مي رسد ازدياد فشار كار بر ميزان جذب اكسيژن نمي افزايد .

اسلاید 107: آستانه لاكتات درشروع تستهاي ورزشي فزاينده ، سطح اسيد لاكتيك خون به صورت يك سبك نمايي بالا مي رود . يك چنين نمايي براي يك فرد تمرين نكرده ،‌كه با 50 تا 60% حداكثر اكسيژن مصرفي فعاليت مي كند مشاهده ميشود ،‌ در حالي كه شدت فعاليت براي يك فرد تمرين كرده بايد بيشتر باشد تا چنين نمايي مشاهد شود . ( يعني با شدت 65 تا 85 % حداكثر اكسيژن مصرفي ) . پژوهشگران معتقدند كه افزايش ناگهاني اسيد لاكتيك مورد نياز عضلات فعال بايد از طريق متابوليسم بي هوازي تامين گردد .

اسلاید 108: متداولترين واژه اي كه براي نمايش و تجسم مرحله افزايش منظم اسيد لاكتيك خون به هنگام فعاليت به كار مي رود »‌آستانه بي هوازي » است . شروع تغيير شكل در نماي افزايش ناگهاني اسيد لاكتيك را » آستانه لاكتات » و » شروع تجمع اسيد لاكتيك » مي نامند . آِا افزايش اسيد لاكتيك به هنگام ورزشهاي فزاينده به دليل فقدان اكسيژن در عضلات اسكلتي است افزايش سطح اسيد لاكتيك خون را نشانه ازدياد متابوليسم بي هوازي در عضله فعال به دليل كمبود اكسيژن در سلولهاي عضلاني مي انستند .

اسلاید 109: اگر سرعت فرايند گليكوليز زياد باشد، توليد NADH ممكن است بيشتر از مكانيسمهاي رفت وبرگشت در گير در انتقال هيدروژن از ساركو پلاسم به داخل ميتوكندريها باشد سطح اپي نفرين و نورا پي نفرين خون به هنگام اجراي فعاليت باشدت 50 تا 65% حداكثر اكسيژن مصرفي افزايش مي يابد . سبب تحريك فرايند گليكوليز و در نتيجه ازدياد توليد NADH‌ميشود . سبب پذيرش هيدروژنهاي منتقل نشده به ميتوكندريها و تشكيل اسيد لاكتيك ، به وسيله اسيد پيرويك ميشود . شكل 6-3 ناتواني در هماهنگي ميان سيستم رفت وبرگشت هيدروژن به ميتوكندريها با ميزان توليد NADH+H+ از فرايند گليكوليز سبب تبديل اسيد پيرويك به اسيد لاكتيك ميشود .

اسلاید 110: دومين توجيه براي اسيد لاكتيك در عضله فعال مربوط به آنزيمي است كه تبديل به اسيد پيرويك به اسيد لاكتيك را كاتاليز مي كند . كه وظيفه لاكتات دي هيدروژناز است .اين واكنش در شرايط مناسبي برگشت پذيراست و اسيد لاكتيك به اسيد پيرويك تبديل ميشود . اصولا عضله اسكلتي انسان به سه نوع ،‌ تقسيم ميشود . به طور خلاصه ،‌ دو نوع از تارها » تند انقباض » يا » كند انقباض » ناميده ميشوند .

اسلاید 111: تارهاي عضلاني تند انقباض به هنگام اجراي فعاليتهاي ورزشي سريع و شديد بسسيج ميشوند و تارهاي عضلاني كند انقباض اصولا به هنگام اجراي فعاليتهاي ورزشي سريع و شديد بسيج مي شوند و تارهاي عضلاني كند انقباض اجراي فعاليتهاي ورزشي دراز مدت و آرام فرا خوانده ميشوند . تارهاي عضلاني تند انقباض داراي يك نوع LDH هستند كه تبديل اسيد پيرويك به اسيد لاكتيك را ترجيح ميد هد . در مقابل تارهاي عضلاني كندانقباض داراي نوعي LDH هستند كه تبديل اسيد لاكتيك در تارهاي تند انقباض است .

اسلاید 112: اصولا در آغاز فعاليتهاي ورزشي فزاينده تارهاي عضلاني كند انقباض زودتر فراخوانده ميشوند . درگير شدن هرچه بيشتر تارهاي عضلاني سبب افزايش سطح تشكيل اسيد لاكتيك و در نتيجه بروز مرحله آستانه لاكتات ميشود .توجيه نهايي براي بروز آستانه لاكتات ممكن است به سرعت انتقال و دفع اسيد لاكتيك از خون به هنگام اجراي فعاليتهاي ورزشي فزاينده باشد . مقدار اسيد لاكتيكي كه وارد خون شده و مقدار اسيد لاكتيكي كه از خون دفع شده است . در هرزمان معيني از فعاليت ،‌ برخي از بافتها ( مانند كبد ، عضلات اسكلتي ، قلب و غيره ) اسيد لاكتيك را از خون جذب مي كنند .

اسلاید 113: خروج اسيد لاكتيك از خون – ورود اسيد لاكتيك به خون = تراكم اسيد لاكتيك با توجه به اين امر تراكم اسيد لاكتيك خون را مي توان به دليل افزايش توليد اسيد لاكتيك ويا كاهش دفع اسيد لاكتيك از خون دانست . كاربرد عملي آستانه لاكتات كاربرد مهمي در برآورد شدت انجام هر ورزش و شايد هم درتدوين و تنظيم برنامه هاي تمريني دارد . براي مثال ،‌معيار مناسب و مفيد براي پيش بيني موفقيت يك دونده استفامت باشد .

اسلاید 114: بر آورد ميزان مصرف سوخت هنگام ورزش نسبت انيدريد كربنيك توليد شده به حجم اكسيژن مصرف شده يك روش غير تهاجمي معمول است كه براي بر آرود درصد متابوليسم كربوهيدراتها يا چربيها به هنگام ورزش مور د استفاده است . اين نسبت را نسبت تبادل تنفسي مي نامند . در شرايطي كه متابوليسم به يك حالت يكنواخت و پايدار مي رسد نسبت را بهره تنفسي مي گويند . ميزان سوخت مصرفي به هنگام ورزش به كار مي رود ، مقدار دخالت مواد پروتئيني براي توليد ATP اغماض ميشود .

اسلاید 115: سهم مواد پروتئيني در توليد انرژي به هنگام اجراي فعاليتهاي ورزشي متداول بسيار ناچيز است محاسبه R به هنگام ورزش غالبا R بدون پروتئين ناميده ميشود . از يك اسيد چرب آزاد به نام اسيد پالميتيك استفاده ميشود . اكسايش براي اينكه از R به منظور بر آورد ميزان ماده اي كه هنگام ورزش به كار رفته است استفاده شود ورزشكار بايد به يك حالت پايدار و يكنواخت در اجراي حركت رسيد باشد.

اسلاید 116: تنها هنگام رسيدن به يك حالت پايدار نسبت Vco2 و Vo2 مي تواند شاخص خوبي براي تبادل O2 و Co2 در بافتهاي فعال باشد اكسايش كربوهيدراتها بر اساس واكنش شيميايي زير داراي نسبت تبادل تنفسي ( R ) معادل يك است . اكسايش هر گرم از چربي براي اكسايش به مقدار اكسيژن بيشتري نسبت به هر گرم از كربوهيدرات نياز دارد. زيرا همراه با هر گرم از كربوهيدرات اكسيژن بيشتري وجود دارد . بعيد به نظر مي رسد كه

اسلاید 117: بعيد به نظر مي رسد كه كربوهيدراتها يا چربيها به تنهايي به عنوان يك منبع سوخت در فعاليهاي ورزشي مورد استفاده قرار گيرد . بنابراين مقدار R محاسبه شده در ورزش رقمي بين 7/0 تا 1 خواهد بود . عوامل تعيين كننده نوع سوخت در فعاليتهاي ورزشي سنگين و شديد كربوهيدراتها منبع اصلي براي توليد انرژي هستند. علاوه بر اين ، كربوهيدراتها به عنون ماده اولهي واصلي براي توليد انرژي در آغاز فعاليت آهسته به متوسط و سنگين مورد استفاده قرار مي گيرند .

اسلاید 118: هنگام اجراي فعاليتهاي دراز مدت يك انتقال تدريجي از ميزان سوخت كربوهيدراتها به طرف متابوليسم چربيها و افزايش سهم آنها در توليد انرژي مشاهده مي شود . عواملي كه در تعيي منبع اصلي سوخت به هنگام اجراي فعاليتهاي ورزشي نقش دارند عبارتند از : حضور كافي هر يك از منابع انرژي در سلولهاي عضله فعال ، عوامل تنظيم كننده فرايند گليكوليز ، چرخه كربس و زنجيره انتقال الكتروني .

اسلاید 119: تنظيم سوخت وساز مواد پروتئيني مواد پروتئيني سهمي كمتر از 2% در توليد انرژي براي اجراي فعاليتهاي ورزشي برعهده دارند . تحقيقات اخير نشان مي دهد كه سهم كل مواد پروتئيني در حدود 5تا 15% است . نقشي كه مواد پروتئيني به عنوان منبع توليد انرژي به هنگام اجراي فعاليتهاي ورزشي ايفا مي كنند به ذخاير كربوهيدراتها و حضور اسيد هاي آمينه با زنجيره انشعابي كوتاه و اسيد آلانين بستگي دارد . عضلات اسكلتي مانند والين ‌، لوسين ،‌ مورد استفاده قرار دهند .

اسلاید 120: آلانين در كبد به گلوكز تبديل ميشود و از طريق خون به عضلات اسكلتي بر مي گردد تا به عنوان منبع انرژي مورد استفاده قرار گيرد . فعاليتهاي ورزشي دراز مدت يكي از اين گونه عوامل است . دام و همكارانش نشان دادند آنزيمهايي كه پروتئينهاي عضله را تجزيه مي كنند پروتئازها پس از يك ورزش دراز مدت فعال ميشوند تنظيم سوخت وساز مواد كربو هيدرات بيشترين مقدار كربوهيدراتي كه به عنوان منبع انرژي به هنگام اجراي فعاليتهاي ورزشي مورد استفاده قرار مي گيرد ازطريق گليكوژن ذخيره شده در داخل عضله تامين مي گردد واز طريق خون وارد عضله ميشود .

اسلاید 121: گليكوژن يا گلوكز از طريق گلكوليز وارد فرايند انرژي زايي زيستي ميشوند . بنابر اين هر عاملي كه روند گليكوليز ر اتحريك كند بر ميزان متابوليسم كربوهيدراتها مي افزايد . در تنظيم سوخت وساز مواد كربو هيدرات سهم دارند . اكسيژن در سلولهاي عضلاني حضور ندارد فعاليت چرخه كربس و زنجيره انتقال الكتروني متوقف ميشود . بنابر اين سيستم ATP-CP و گليكوليز تنها منابعي هستند كه در چنين شرايطي قادر به توليد ATP هستند . چندين هورمون در تنظيم سوخت وساز مواد كربو هيدرات نقش دارند .

اسلاید 122: هورمون اپي نفرين ، كه هنگام بروز استرسها و اجراي فعاليتهاي سنگين از غدد فوق كليوي آزاد ميشو د ، فرايند گليكوليز را فعال ميسازد ودر نتيجه متابوليسم كربوهيدراتها را تقويت مي كند .هورمون انسولين از لوزالمعده ترشح ميشود ازطريق كمك به ورود گلوكز به داخل سلول و تحريك روند ساخت چربي ، كه منجر به كاهش حضور اسيدهاي چربي ميشود ،‌سبب افزايش فرايند گليكوليز و متابوليسم كربوهيدراتها به عنوان ماده اوليه ميشود .

اسلاید 123: تنظيم سوخت وساز مواد چربي وقتي انرژي زيادي جذب بدن شود و مقدار كمي از آن مصرف شود ،‌ مازاد انرژي جذب شده به صورت چربي در داخل بدن ذخيره ميشود . ذخيره 3500 كيلوكالري از طريق مصرف مواد غذايي سبب ذخيره حدود 450 گرم چربي در بدن ميشود . اغلب چربي ها به صورت تري گليسيريد در داخل سلولهاي چربي ذخيره ميشود .عامل اصلي كه نقش چربي ر ابه عنوان يك ماده اوليه انرژي زا به هنگام فعاليت ورزشي تعيين مي كند حضور چربي در داخل سلولهاي عضلاني است .

اسلاید 124: در سيستم انرژي زايي زيستي قرار بگيرد ،‌ ابتداي تري گليسيريد بايد در طي فرايندي به نام ليپوليز به سه مولكول اسيد چرب آزاد و يك مولكول گليسرول تبديل شود . سپس اسيدهاي چرب آزاد حاصل از تجزيه گليسيريد به استيل كوآ تبديل ميشوند ودر داخل چرخه كربس قرار مي گيرند . متابوليسم چربيها شبيه كربوهيدراتها به وسيله عواملي كه فرايند ليپوليز را كنترل مي كنند تنظيم مي شود . تري گليسريد به وسيله آنزيم هاي ليپاز به اسيد هاي چرب آزاد و گليسرول تجزيه ميشوند . اين آنزيمها تا زماني كه به وسيله هورمونهاي اپي نفرين ،‌ نوراپي نفرين و گلوكاگن تحريك نشوند غير فعال هستند .

اسلاید 125: فعاليتهاي ورزشي شديدتر از سطح آستانه لاكتات سبب افزايش تراكم اسيد لاكتيك در خون ميشود كه روند تركيب مجدد اسيدهاي چرب آزاد و گليسرول و تشكيل تري گليسريد در سلولهاي چربي را تقويت مي كند . حاصل اين فرايند كاهش حضور اسيدهاي چرب آ‍زاد به عنوان مواد اوليه انرژي زا در داخل سلولهاي عضلاني فعال خواهد بود . كربوهيدراتها به عنوان منابع اصلي و اوليه توليد انرژي مورد استفاده قرار مي گيرند .

اسلاید 126: اثر متقابل سوخت وساز چربيها و كربوهيدراتها بر يكديگر بسيار بعيد به نظر مي رسد كه هنگام اجراي فعاليتهاي كوتاه مدت ذخيره گليكوژن عضلاتي گلوكز داخل خون تخليه شود . كم شدن ذخيره گليكوژن در عضله و سطح گلوكز خون به مقدار قابل توجهي كاهش پيدا مي كند .كم شدن ذخيره گليكوژن در عضله و سطح گلوكز خون از سرعت فرايند گليكوليز مي كاهد و موجب ميشود كه روي متابوليسم چربيه به ترتيب زير اثر بگذارد . شرايط عادي مقدار اسيد پيرويك حاصل از فرايند گليكوليز و مقدار اسيد اكسالواستيك كه يك ماده واسطه در چرخه كربس است با هم برابرند .

اسلاید 127: هنگامي كه سرعت فرايند گليكوليز به دليل كمبود گليكوژن و گلوكز كند ميشود از ميزان توليد اسيد پيرويك و حضور آن درساركوپلاسم مي كاهد . اين كاهش سبب برگشت واكنش شيميايي و تبديل اسيد اكسالواستيك به اسيد پيرويك ميشود . در نتيجه از ميزان تراكم اسيد كسالواستيك در داخل ميتوكندريها كاسته ميشود و بدنبال سرعت فرايندهاي شيميايي چرخ كربس بدليل عدم حضور اسيد اكسالواستيك كافي كند ميشود . اين مراحل از توليد ATP از طريق متابوليسم چربيها جلوگيري مي كند . زيرا چربيها از طريق اكسايش چرخه كربس تجزيه و انرژي آنها آزاد ميشود .

اسلاید 128: وقتي كه كربوهيدراتها در داخل سلولهاي عضلاني كم يا تخليه شود از متابوليسم چربيها جلوگيري ميشود . جعبه 1-3 تنظيم روند تجزيه گليكوژن به هنگام ورزش بيشترين مقدار كربوهيدراتي كه از طريق گليكوليز به هنگام اجراي فعاليتهاي ورزشي تجزيه ميشود ازذخيره گليكوژن داخل عضله به حضور گلوكز و فعاليت آنزيم گليكوژن سنتتاز بستگي دارد .تجزيه گليكوژن نيز به مولكولهاي گلوكز تحت تاثير آنزيم فسفوريلاز قرار دار د .

اسلاید 129: فعال شدن آنزيم فسفوريلاز به دوصورت انجام مي گيرد :‌ اولين مكانيسمي كه فعال شدن آنزيم فسفوريلاز به دو صورت انجام مي گيرد : مكانيسمي كه فعال شدن آنزيم فسفوريلاز را در ابتداي فعاليت توجيه مي كند مربوط به ماده اي به نام كالمودولين ميشود . كالمودولين در داخل عضله وجود دارد و به وسيله كلسيم كه از شبكه ساركوپلاسمي در آغاز فعاليت به داخل سلول عضلاني مي ريزد فعال ميشود . كالمودولين فعال سبب تحريك آنزيم فسفو ريلاز و در نتيجه تقويت فرايند گليكوژنوليز ميشود .

اسلاید 130: به هنگام فعاليت ورزشي فعاليت آنزيم به وسيله هورمون اپي نفرين است . هورمون اپي نفرين به يك گيرنده خاص روي غشا سلول عضلاني مي پيونددو سبب تشكيل AMP‌ حلقوي ميشود . آن آنزيم فسفوريلاز ر ا فعال مي سازد . برگشت به حال اوليه از ورزش : واكنشهاي سوخت وسازي سوخت وساز داخل عضلات تا چند دقيقه پس از پايان فعاليت ورزشي در سطح بالاتر زمان استراحت ادامه دارد .

اسلاید 131: مقدار اكسيژن مصرفي پس از پايان فعاليتهاي ورزشي شديد به مراتب بيشتر از مقدار اكسيژن مصرفي پس از پايان فعاليتهاي ورزشي سبك و متوسط اتس . واژه وام اكسيژن براي مقدرا اكسيژن مازادي كه پس از پايان فعاليت نسبت به زمان استراحت مصرف ميشو د به كار ميرود . دانشمند فيزيولوژيكي انگليسي واژه وام اكسيژن را براي اولين مرتبه به كار برد اكسيژن مازادي كه نسبت به زمان استراحت پس از پايان فعاليت مصرف ميشود براي جبران كسر اكسيژني است كه در ابتداي فعاليت به وجود مي آيد .

اسلاید 132: وام اكسيژن را مي توان به دو بخش تقسيم كرد وبخش آهسته اي كه پرداخت آن بيشتر از 30 دقيقه پس از تمام فعاليت جبران مي شود . بخش سريع وام اكسيژن شيب تند است وبخش آهسته قسمت از منحني كه داراي شيب ملايم است .بخش سريع براي بازسازي ATP-CP و جايگزيني اكسيژن ذخيره مصرف شده و بخش آهسته براي فرايند اكسايشي تبديل اسيد لاكتيك گليكوژن در داخل كبد قرار مي گيرد . شواهد اخير نشان ميد هد كه تنها 20% وام اكسيژن براي تبديل اسيد لاكتيك به گليكوژن به مصرف مي رسد ،‌ فرايند توليد گليكوژن از مواد غير كربوهيرات را گليكونئوژنز مي نامند . EOPC براي مصرف اكسيژن مازاد پس از ورزش عنوان گرديده است .

اسلاید 133: چندين امكان وجود دارد اول ،‌ حداقل بخشي از اكسيژن مصرفي بلافاصله پس از قطع فعاليت براي بازسازي CP در عضله و اكسيژن ذخيره شده قبلي در داخل بدن به كار ميرود . علاوه بر اين ضربان قلب و تعداد تنفس پس از چند دقيقه از پايان فعاليت بالاتر از مقدار طبيعي با قي مي ماند ، بنابراين ، هر دو سيستم قلبي و تنفسي براي اين فعاليت به اكسيژن مصرفي مازاد برزمان استراحت نياز دارند . افزايش دماي بدن به هنگام فعاليت و حضور هورمونهاي خاصي است كه داخل خون در گردشند .

اسلاید 134: افزايش دماي بدن سبب ازدياد ميزان سوخت وساز ميشود . تراكم اپي نفرين و نوراپي سبب افزايش اكسيژن مصرفي پس از پايان فعاليت ورزشي ميشود .در كبد چرخه كوري دركبد به گليكوژن تبديل ميشودفعاليت ورزشي اكسيده ميشود به اين معني كه اسيد لاكتيك پس از پايان فعاليت ورزشي اكسيده ميشود . اسيد لاكتيك به اسيد پيرويك تيديل ميشود و در قلب ،‌ عضلات اسكلتي غير فعال و ساير اندامها به مصرف ميرسد . 70% و 20 % بقيه به اسيدهاي آمينه تبديل ميشود .

اسلاید 135: اسيد لاكتيك خيلي سريعتر با اجراي فعاليت سبك پس از قطع ورزش سنگين دفع ميشو تا اينكه ورزشكار بدون حركت باشد و استراحت كند . فعاليت ورزشي سبك و مستمتر فرايند اكسايش اسيد لاكتيك را در مرحله برگشت تقويت مي كند . فعاليت در مرحله برگشت به حال اوليه 30 تا 40 % حداكثر مصرفي است .

اسلاید 136: فصل چهارمواكنشهاي هورموني نسبت به ورزش

اسلاید 137: منابع انر ژي زا براي فعاليت عضلاني عبارتند از گليكوژن و چربي عضله ، گلوكز و اسيدهاي چرب آ‍زاد پلاسما ،‌ و به مقدار كمي اسيدهاي آمينه ،‌ است . چه عاملي فراهم شدن منابع انرژي را كنترل مي كند ؟ چه عاملي سلولهاي ذخيره چربي را تحريك مي كند چگونه كبد آگاه ميشود كه از گلوكز خون به هنگام ورزش كاسته شده است و لاز م است جايگزين شود ؟ اگر گلوكز خون جايگزين نشود هيپوگليسمي ( افت قند خون ) به وجود مي آيد .

اسلاید 138: هيپوگليسمي از موارد مهمي است كه هنگام فعاليت ورزشي بدن سعي مي كند با آن مواجه نشود و قند خون را در يك حالت پايدار باقي بماند . اگر اعمال سيستم عصبي مر كزي به طور مطلوب به هنگام فعاليت انجام نگيرد خستگي زودرس رخ ميدهد وحتي احتمال بروز آسيب ديدگي نيز افزايش پيدا مي كند نوروايندو كرينولوژي به پيامهاي حسي حساسند ،‌نسبت به اين پيامها واكنش مناسب نشان مي دهند و سپس پيامهاي لازمي را به اندامها و يا بافتهاي هدف ارسال مي دارند . غالبا اين دو سيستم براي حفظ شرايط پايدارداخلي بدن با يكديگر همكار ي مي كنند

اسلاید 139: اين دو سيستم از نظر ارسال پيام با يكديگر تفاوت دارند : سيستم غدد درون ريز پيامها را از طريق رها ساختن هورمون به داخل گردش خون به اندامها و بافتهاي هدف مستقل مي كند ،‌ در حالي كه سيستم عصبي پيامها را به كمك مواد ميانجي از يك عصب به عصب ديگر و از يك عصب به اندام و بافت هدف مي رساند . هورمونها براي اجراي نقش خود با گيرنده هاي پروتئيني مخصوصي كه برروي غشا ء سلولي بافتها قرار دارند تركيب ميشوند . در تعداد معيني از گيرنده ها اثر مي گذارند . تركيبات شيميايي به چند گروه تقسيم ميشوند اسيد هاي آمينه ،‌ پپتيد ها ،‌ پروتئينها واستروئيدها .

اسلاید 140: تراكم هورمونها در خون اثر هورمونها بر بافتها و اندامهاي هدف مستقيما به مقدار تراكم آنها در خون و تعداد گيرنده هاي فعال كه هورمونها به آنها مي پيوندند بستگي دارد . تراكم هورمونها به چند عامل وابسته است : 1- مقدار رهاشدن هورمونها از غدد درون ريز 2- مقدار متابوليسم يا دفع هورمون از پلاسما 3- مقدار پروتئين حامل برخي از هورمونها در پلاسما و 4- تغيير حجم پلاسما

اسلاید 141: كنترل ترشح هورمونها مقدار هورموني كه از يك غده درون ريز رها ميشود به اندازه محرك و اين كه آيا محرك تسيل كننده يا بازدارنده است بستگس دارد . اغلب غدد درون ريز تحت تاثير بيش از يك محرك قرار دارند كه اين محركها ممكن است يكديگر را تقويت و يا تضعيف كنند .

اسلاید 142: متابوليسم و دفع هورمونها به ميزان متابوليسم ( غير فعال شدن ) و شدت دفع آن بستگي دارد . متابوليسم يا غير فعال شدن هورمونها در مجاور گيرنده ها يا در داخل كبد كه محل اصلي متابوليسم آنهاست صورت مي گيرد . كليه متابوليسم بسيار ي از هورمونها را بر عهده دارد .

اسلاید 143: انتقال پروتئيني تراكم برخي از هورمونها به مقدار انتقال پروتئيني در پلاسما بستگي دارد . استروئيد و تيروكسين از طربق پيوند با پروتئينهاي پلاسما حمل مي شود . براي اين كه مقدار هورمونهاي آزاد به تراكم پروتئينهاي حامل در پلاسما و به ظرفيت و ميل تركيبي آنها با هورمونها بستگي دارد .براي مثال ،‌ افزايش سطح استروژن در زمان بارداري موجب ازدياد تراكم پروتئين ناقل تيروكسين ميشود .

اسلاید 144: حجم پلاسما تغيير حجم پلاسما سبب تغيير تراكم هورمونها در پلاسما ميشود و اين تغيير تراكم مستقل از تغييراتي است كه در ميزان آزاد شدن هورمونها يا غير فعال شدن آنها رخ مي دهد . حجم پلاسما به هنگام اجراي فعاليتهاي ورزشي بدليل خارج شدن آب از سيستم قلب وعروق كم ميشود. اين تغيير سبب افزايش تراكم هورمونها در پلاسما ميشود.

اسلاید 145: مكانيسم عمل هورمونها هورمونها به وسيله گردش خون به تمام بدن منقل مي شوند ولي روي تعداد معيني از بافتها عمل مي كنند . بافتهايي كه به هورمونهاي خاصي پاسخ مي دهند داراي گيرنده هاي پروتئيني ويژه اي هستند كه مي توانند با هورمونها تركيب شوند . هنگامي كه تراكم يك هورمون خاص در پلاسما به طور دائم زياد باشد ،‌ از تعداد گيرنده هاي پروتئيني روي غشاء سلولي كاسته ميشود ( تنظيم كاهشي ) .

اسلاید 146: هنگامي كه تراكم هورموني در پلاسما به طور مزمن كاسته شود ممكن است بر تعداد گيرنده ها افزوده شود ( تنظيم افزايشي ) در برخي شرايط ،‌تمام گيرنده ها با هورمون موجود تركيب شوند . به چنين شرايطي « حالت اشباع » اطلاق ميشود افزايش تراكم هورمون در محيط تاثيري ندارد . مكانيسمهايي كه به وسيله آنها ،‌هورمونها اعمال سلولي را اصلاح و تعديل مي كنند عبارتند از : تغييرمكانيسم انتقال غشايي 2- وضعيت DNA در هسته براي سنتز پروتئين خاص و 3- فعال شدن پروتئينهاي خاص در سلولها به وسيله » پيكهاي ثانويه » .

اسلاید 147: انتقال غشايي پس از پيوند هورمونها با گيرنده هاي غشايي ،‌ نقش اصلي بعضي از آنها فعال كردن مولكولهاي حامل در غشا ء براي افزايش انتقال مواد يا يونها از خارج به داخل سلول است . تسهيل در روند نفوذ گلوكز و افزايش انتقال فعال اسيدهاي آمينه به داخل نمونه اي از اثر انسولين بر گيرنده هاي غشايي است .

اسلاید 148: وضعيت DNA در هسته هورمونهاي استروئيدي به آساني از غشاء سلولي عبور مي كنند و در داخل سيتوپلاسم با گيرنده هاي پروتيئني خاصي تركيب ميشوند . تركيب پيچيده استروئيد – گيرنده را كه وارد هسته شده و به بخش خاصي از DNA چسبيده است نشان ميدهد . اين بخش خاص از DNA داراي كدهاي دستوري براي سنتز مواد پروتئيني است . اين فرايند ، موجب سنتز RNA پيك خاصي ميشود كه كدهايي را با خود از هسته به داخل سيتوپلاسم براي ساخته شدن مواد پروتئيني ويژه اي حمل مي كند .

اسلاید 149: پيكهاي ثانويه بسيار ي از هورمونها به مقدار زيادي بار الكتريكي هستن نمي توانند از غشاء سولي عبور كنند . اثرخود را از طريقپيوند با گيرنده هاي روي غشاء سلولي اعمال مي كنند . سبب فعال شدن آنزيمي كه در غشاء است يعني آدنيلات سيكلاز ميشوند يا تغييري در كانالهاي يوني به وجود مي آورنند كه موجب كاهش يا افزايش انتشار سريع به داخل سلول ميشوند . تركيب هورمون و گيرنده ها آدنيلات سيكلاز را فعال كند ،‌ آنگاه AMP حلقوي از تجزيه ATP به وجود مي آيد .

اسلاید 150: تجزيه ATP AMP حلقوي پروتئين كينازهاي غير فعالي را فعال مي سازد كه به طور مستقيم فعاليت درون سلول را تغيير مي دهد . AMP حلقوي به وسيله فسفودي استر از غير فعال مي شود و به 5AMP تيديل ميشود . عواملي مانند كافئين كه مانع اثر فسفودي استراز ميشوند .اگر اثر متقابل هورمونها و گيرنده ها بر يكد يگر كانالهاي كلسيمي را فعال كند ، يونهاي وارد سلول ميشوند و به پروتئين كالمو دولين مي پيوندند و آنها را فعال مي سازند و مانند AMP حلقوي موجب افزايش شدت فعاليت آنزيم درون سلولي ميشوند .

اسلاید 151: AMP حلقوي و يونهاي كلسيم كه پس از اثر متقابل هورمونها و گيرنده ها بر يكديگر در داخل سلول افزايش پيدا مي كند. هيپوتالاموس و غده هيپوفيز هيپوفيز داراي دو بخش است . 1- بخش قدامي كه يك غده درون ريز اصلي است و 2- بخش خلفي كه بافت عصبي خارج شده از هيپوتالاموس است . هر دو بخش تحت كنترل مستقيم هيپوتالاموس هستند . بخش خلفي غده هيپوفيز هورمونها خود را از نرونهاي ويژه اي كه منشا آنها هيپوتالاموس است دريافت مي دارد .

اسلاید 152: بخش قدامي غده هيپوفيز هورمون آدرنيو كورتيكو تروفيك يا هورمون محرك غدد فوق كليوي ،‌ هورمون محرك فوليكول ( FSH )‌، هورمون زردينه ساز (LH ) هورمون محرك تيروئيد ، هورمون رشد و پرولاكتين . پرولاكتين به طور مستقيم سبب تحريك سينه ها براي توليد شير ميشوند .TSH كنترل ميزان ساخته شدن و رها شدن هورمون تيروئيد را از غده تيروئيد برعهده دارد ، ACTH توليد و ترشح كورتيزول از قشر غدد فوق كليوي را تحريك مي كند ، LH فراهم شدن تستوسترون را در بيضه ها و استروژن را در تخدامنها كنترل مي كند و متابوليسم پروتئينها ، چربيها و كربوهيدراتها دارد.

اسلاید 153: هورمون رشد جذب اسيدهاي آمينه به وسيله بافتها را براي ساخت پروتئينهاي جديد و رشد استخوانهاي دراز تحريك مي كند . هورمون رشد از عمل انسولين در كاهش گلوكز پلاسما جلوگيري مي كند . ساخت گلوكز نو در كبد برمقدار گلوكز پلاسما مي افزايد . هورمون رشد سبب افزايش سرعت انتقال اسيدهاي چرب آزاد ازسلولهاي ذخيره چربي ميشود و به اين وسيله به ذخيره شدن گلوكز پلاسما كمك مي كند . برخي از طريق سوماتومدينها ، فاكتورهاي رشد كه در واكنش به GH از كبد آزاد مي شوند ، بروز مي كند . هورمون رشد به دليل نقش پروتيئن سازي كه دارد مورد استفاده قرار مي گيرد .

اسلاید 154: ترشح هورمون رشد به وسيله هورمونهاي رها ساز كه از هيپوتالاموس آ‍زاد ميشوند كنترل ميشود . هورمون ها رهاساز رشد ترشح هورمون رشد ر ااز بخش قدامي غده هيپوفيز تحريك مي كند سوماتوستاتين هيپوتالاموسي از ترشح آن جلوگيري مي كند . ورزش ،‌ استرس ، كاهش تراكم گلوكز پلاسما و خواب روي مقدار ترشح هورمون رشد اثر مي گذارند . جعبه 1-4 هورمون رشد و اجراي فعاليت ورزشي به دليل اثر قدرتي اقدام به تزريق هورمون رشد همراه با ساير هورمونها مي كنند . هورمون رشد روند سنتز مواد پروتئيني در عضلات اسكلتي را تقويت و تسريع مي كند .

اسلاید 155: ساخت مواد پروتئيني بافت همبند مانند كلاژن به مراتب خيلي بيشتر ا ز رشد واحد هاي انقباضي است . مقدار افزايش قدرت متناسب با ميزان افزايش اندازه عضلات نيست. مصرف هورمون رشد به طور مستمر ممكن است موجب بروز بيمار ي قند ،‌بيماريهاي عضلاني و كوتاه شدن عمر بشود.

اسلاید 156: بخش خلقي غده هيپوفيز اكسي سوتين و هورمون ضد ادراري (ADH ) يا وازوپرسين . اكسي توسين يك محرك بسيار قوي براي عضلات صاف بويژه در موقع زايمان است .ترشح آن ازميزان دفع آب بدن مي كاهد . ADH از طريق بازجذب آّ ب به وسيله توبولهاي كليوي و بازگشت آن از طريق مويرگها به داخل گردش خون سبب حفظ تعادل مايعات بدن ميشود . دو محرك اصلي كه ميزان ترشح ADH را افزايش ميدهد عبارتند از : 1- افزايش اسمولاريته پلاسما ( كاهش غلظت آب ) كه در اثر تعريق زياد و بدون نوشيدن و جايگزيني آب بوجود مي آيد 2- كاهش حجم پلاسما كه از طريق دست دادن خون يا مصرف نكردن مايعات به قدر كافي ايجاد ميشود .

اسلاید 157: هيپوتالاموس نسبت به ميزان غلظت در مايعات بين سلولي حساسند . هنگامي كه تراكم مواد در داخل پلاسما افزايش پيدا مي كند گيرنده هاي اسموزي به علت از دست دادن آب كوچك و فشرده ميشوند وازطريق ارسال پيامهاي عصبي به هيپوتالاموس سبب آزاد شدن ADH ميشوند . ADH ميزان دفع آب پلاسما ر ابه وسيله كليه ها كاهش ميدهد.

اسلاید 158: هنگامي كه اسمولاريته پلاسما در سطح طبيعي باشد ولي حجم پلاسما كاهش پيدا كند گيرنده هاي كششي در دهليز چپ پيامهايي ر ا به هيپوتالاموس ارسال مي دارد تا از طريق رهاشدن ADH ميزان دفع آب كاهش پيدا كند و در حالت تعادل باقي بماند . حجم پلاسما به هنگام فعاليتهاي ورزشي كاهش پيدا مي كند و بر ميزان اسمولاريته افزوده ميشود . براي فعاليتهاي ورزشي شديدتر از 60% حداكثر اكسيژن افزايش مي يابد .

اسلاید 159: غده تيروئيد غده تيروئيد براي سنتز دو نوع هورمو ن يد دار تحريك ميشود كه عبارتندا ز : 1- تري يدوتيرونين 2- تيروكسين . داراي سه اتم يد و داراي چهار اتم يد هستند . تيروكسين هورمونهاي تيروئيد در تثبيت و بر قراري ميزان متابوليسم عمومي بدن نقش اصلي را بر عهده دارند . فردي كه مبتلا به هيپوتيروئيدي است اصولا خواب آلود ، سست و كم تحرك ميشوداختلال در عمل غده تيروئيد مشكلاتي در كنترل وزن ميشود . نقش فعال كننده ساير هورمونها را برعهده دارند و از اين طريق اثر آنها را بر بافتهاي هدف تحريك مي كنند ..

اسلاید 160: از زمان افزايش سطح هورمونهاي تا زمان مشاهده اثر آنها مدتي به طول مي انجامد . براي هورمون شش تا دوازده ساعت وبراي هورمون دوتا سه روز است . هنگامي كه تراكم پلاسما افزايش پيدا مي كند از ترشح هورمون آ‍زاد ساز TSH كه از هيپوتالاموس رها ميشود و از ترشح خود TSH جلوگيري مي كند . فعاليت ورزشي در تركيب شدن هورمونها با پروتئينهاي حامل به وجود مي آيد . هورمونهاي آزاد زيادتري و با سرعت بيشتري به وسيله بافتهاي هدف جذب ميشوند . ميزان ترشح TSH افزوده ميشود .

اسلاید 161: كلسي تونين كلسي تونين ترشح مي كند در تنظيم پلاسما دخالت دارد . كلسيم يك يون اصلي براي عمل طبيعي عضله و سيستم عصبي است. ازطريق مكانيسم پس خورد منفي كنترل ميشود . غده پارا تيروئيد هورمون پراتيروئيد نقش اصلي را در تنظيم مقدار كلسيم پلاسما ايفا مي كند .

اسلاید 162: هورمو ن پارا تيروئيد در واكنش به كاهش تراكم كلسيم پلاسما از غده پاراتيروئيد همزمان با تحريك استخوانها بازجذب كلسيم به وسيله كليه ها را تقويت مي كند و در نتيجه سبب افزايش سطح كلسيم در پلاسما ميشود . هورمون پار ا تيروئيد ، كليه ها را فعال ميسازد تا ويتامين D را به هورموني تيديل كند كه اين هورمون سبب افزايش جذب كلسيم از دستگاه گوارش شود .

اسلاید 163: مغز غده فوق كليوي بخشي از سيستم عصبي سمپاتيك است كه 80% از ترشح آن را اپي نفرين تشكيل ميد هد . اپي نفرين و نوراپي نفرين در حفظ فشار خون و تراكم گلوكز پلاسما نقش دارند . اپي نفرين و نوراپي نفرين نسبت به محركهاي عاطفي و احساسي قوي و اكنش نشان مي دهند و اساس فرضيه كانون »‌جنگ يا گريز» است و بنابه نظريه كانون ،‌ فعاليت سيستم عصبي سمپاتيك بدن را آماده ميسازد تا خطري را بپذيرد و با آن سازگار شود يا اين كه از آن بگريزد و آن را از خود دفع كند .

اسلاید 164: اپي نفرين و نوراپي نفرين به گيرنده هاي آدرنرژيك بافتهاي هدف متصل ميشوند . گيرنده هاي آدرنرژيك به دو گروه اصلي تقسيم ميشوند . به نوع گيرنده و در گير شدن بستگي دارد . اپي نفرين مي تواند به هر دو گيرنده آلفا وبتا متصل شود نوراپي نفرين اصولا گيرنده هاي آلفا را تحريك مي كند

اسلاید 165: قشر غدد فوق كليوي هورمونها به سه گروه مختلف تقسيم ميشوند : 1- ميترا لو كورتيكوئيدها 2- گلو كوكو رتيكوئيدها 3- استروئيدهاي جنسي هورمونهاي تنظيم كننده باز جذب سديم و دفع پتاسيم از كليه ها است . ترشح آلدوسترون و دفع به وسيله دو عامل كنتر ل ميشود . تراكم پتاسيم پلاسما به طورمستقيم افزايش ترشح آْلدوسترون از قشر غدد فوق كليوي را كنتر ل مي كند . افزايش تراكم پتاسيم سبب افزايش ترشح آلدوسترون ميشود و در نتيجه آْلدوسترون مكانيسم انتقال فعال كليه ها را تحريك مي كند تا پتاسيم بيشتري دفع شود .

اسلاید 166: كاهش حجم پلاسما و در نتيجه كاهش فشار خون در كليه ها ، سيستم عصبي سمپاتيك در كليه ها سلولهاي ويژه اي را در مجاور گلومرولها تحريك مي كنند موجب ترشح آنزيمي به نام رنين ميشود.رها شدن رنين در پلاسما موجب تبديل آنژيوتنسينوژن به آنژيوتنسين 1به وسيله آنزيم تبديل كننده اي در ريه ها به آنژيوتنسينII تبديل ميشود آنژيستون II ترشح آلدوسترون در كليه ها را تحريك مي كند و در نتيجه باز جذب سيدم افزايش مي يابد . اگرفعاليت ورزشي سبك در هواي گرم انجام شود بر ميزان ترشح رنين و آلدوسترون افزوده ميشود . وقتي شدت فعاليت به 50% حداكثر اكسيژن مصرفي مي رسد ترشح رنين ، آلدوسترون و آنژيوتنسين افزايش پيدا مي كند .

اسلاید 167: كورتيزول ازطريق مكانيسمهاي مختلف در حفظ تعادل گلوكز پلاسما به هنگام بي غذايي و فعاليت بدني دراز مدت نقش عمده اي بر عهده دارد . 1- تجزيه مواد پروتئيني بدن و تشكيل اسيدهاي آمينه كه در كبد به گلوكز تبديل ميشود . 2- افزايش ميزان و سرعت انتقال اسيد چرب آزاد از بافت ذخيره چربي ،‌3- تحريك و فعال ساختن آنزيمهاي كبد كه در فرايند متابوليسم وسنتز گلوكز نقش دارند ،‌ 4- جلوگيري از ورود گلوكز به بافتها و ملزم كردن بافتها به مصرف كردن چربيها به عنوان منبع انرژي .

اسلاید 168: سبب ترشح ACTH بيشتر از بخش اقدامي هيپوفيز به داخل گردش خون ميشود . ACTH به گيرنده هاي روي قشر غدد فوق كليوي متصل ميشود و بر ميزان آ‍زاد شدن كورتيزول مي افزايد . بيش از پنجاه سال قبل ،‌ هانس سلاي مشاهده كرد كه عوامل استر س زاي گوناگوني مانند سوختگي ، شكستگي استخوان و فعاليتهاي ورزشي سنگين موجب افزايش قابل توجهي در ترشح و كورتيزول ميشوند . -

اسلاید 169: راسندرم سازگاري عمومي وجود دارد 1- »واكنش هراس » كه در ترشح كروتيزول نقش دارد ،‌2- » مرحله استقامت » وايستادگي كه ترميم صورت مي گيرد و 3- » مرحله از پاي در آمدن » و فرسودگي كه ترميم به قدر كافي انجام نمي گيرد و به بيماري و مرگ منتهي ميشود . به هنگام بروز » استرس » ناشي از آسيب ديدگي بافتها آشكار ميشود . كورتيزول تجزيه مواد پروتئيني را بر مي انگيزد كه در ترميم بافتهاي آسيب ديده مورد استفاده قرار مي گيرند .

اسلاید 170: بتا ليپوتروفين هنگام ساخته شدن هورمون محرك قشر غدد فوق كليوي تشكيل ميشود . ارتباط نزديك ميان آندورفينها كه پايه نظريه سلاي يعني سندرم سازگاري عمومي است . فعاليتهاي ورزشي تغييرات همزماني در ACTH و بتا آندورفين پلاسما به وجود مي آورد. ميزا ن بتا ليپوتروفين و بتا آندورفين به هنگام اجراي فعاليتهاي ورزشي درمردها و زنها افزايش پيدا مي كند .

اسلاید 171: لوزالمعده لوزالمعده غده اي است كه هورمونهاي درون ريز و برون ريز ترشح مي كند . ترشحات برو ن ريز شامل آنزيمهاي گوارشي و بيكربنا ت است . هورمونهاي درون ريز عبارتند از : انسولين ،‌ گلوكاگن وسوماتوستاتين . انسولين انسولين به وسيله سلولهاي بتا از جزاير لانگرهانس ترشح ميشود . انسولين بافتها را تحريك مي كند تا مولكولهاي مواد غذايي را جذب كنند و به صورت گليكوژن ،‌ پروتئينها و چربيها ذخيره كنند

اسلاید 172: تسهيل عبور گلوكزازغشاء سلولي مهمترين نقش شناخته شده انسولين است . نبود انسولين موجب ميشود كه سطح گلوكز در پلاسما افزايش پيداكند. زيرا سلولها نمي توانند در غياب انسولين گلوكز زيادي را جذب كنند . تراكم گلوكز در پلاسما به اندازه اي افزايش پيدا مي كند كه كليه ها قادر به بازجذب آنها نخواهند بود . و درنتيجه مقدار ي از گلوكز ها از طريق ادرار دفع ميشود و مقدار زيادي آب را هم بهمراه مي برد . به اين حالت ديابت قندي گفته ميشود .

اسلاید 173: ترشح انسولين مانند : تراكم گلوكز پلاسما ، تراكم اسيدهاي آمينه پلاسما ، فعاليت سيستم عصبي سمپاتيك و پراسمپاتيك و ساير هورمونها . تراكم گلوكز خون مهمترين محرك ترشح انسولين است . گلوكاگن گلوكاگن ازسولهاي آلفا درجزاير لانگرهانس ترشح ميشود عمل آن مخالف عمل انسولين است . واكنش به كاهش تراكم گلوكز خون افزايش پيدا مي كند . گلوكاگن سبب انتقال گلوكز از ذخاير كبدي و انتقال اسيدهاي چرب آزاد ازبافت چربي ( براي صرفه جويي در مصرف گلوكز به عنوان يك منبع انرژي ) ميشود .

اسلاید 174: سوماتوستاتين سوماتوتاتين از سلولهاي بتا در جزاير لانگرهانس ترشح مي شود . كه ميزان ورود مولكولهاي غذايي ر ابه داخل سيستم گردش خون كنترل كند . احتمالا در تنظيم ميزان ترشح انسولين نيز نقش دارد . بيضه ها و تخمدانها تستوسترون و استروژن جزو استروئيدهاي جنسي اصلي هستند كه به ترتيب از بيضه ها و تخمدانها ترشح ميشوند . ويژگيهاي ثانويه همراه با خصلتهاي مردانه و زنانه از اهميت زيادي برخوردارند .

اسلاید 175: تستوسترون تستوسترون به وسيله سلولهاي ميان بافتي بيضه ها ترشح ميشوند و مقدار ترشح آن به وسيله هورمون محرك سلولهاي ميان بافتي كه از بخش قدامي غده هيپوفيز ‍آزاد ميشود كنترل ميشود . ترشح LH نيز به وسيله هورمون آزاد سازي كه از هيپوتالاموس رها ميشود . توليد اسپرم در توبولهاي مني ساز بيضه ها به حضو ر هورمون محرك فوليكول كه از بخش قدامي هيپوفيز آزاد ميشود . تستوسترون داراي هر دو ويژگي تركيب مواد و محرك صفات ثانويه است . خصيصه هاي كودكان در دوران نوجواني و افزايش توده عضلاني نسبت به چربيها نقش دارد .

اسلاید 176: هنگام اجراي فعاليتهاي زير بيشينه و هنگام اجراي فعاليتهاي فزاينده تا نزديك به حداكثر يا حداكثر حدود 10 تا 30 % افزايش پيدا مي كند . جعبه 3-4 آنابوليك استروئيدها و اجراي فعاليت تستوسترون به صورت يك استروئيد آنابوليك و يك استروئيد آندروژنيك به ترتيب سبب تغييرات اندازه و ويژگيهاي ثانويه جنسي در مردان ميشود . استفاده از تستوسترون يا آنابوليك استروئيدهاي مصنوعي مي توانند اثراتي داشته باشند . استروئيدها توسط مردها شامل ( كاهش عمل بيضه ها ) و تحليل ميزان توليد اسپرم ميشود .

اسلاید 177: استروژن پلاسما در مردها به سطحي برسد كه در زنها مشاهده مي شود و در نتيجه رشد سينه ها افزايش پيدا كند سبب بروز ويژگيهاي ثانويه جنسي مردانه مانند بم شدن صدا ،‌رشد مو در صورت و قطع قاعدگي مي شود . استروژن اين هورمونها عبارتند از : استراديول ،‌ استروژن و استريول . تغييرات ناچيزي از پروژسترون و استراديول را نشان ميدهد .

اسلاید 178: كنترل هورموني روي انتقال مواد به هنگام فعاليت بدني نوع مواد و مقدار مصرف آنها به هنگام فعاليت بدني اصولا به شدت و مدت فعاليت بستگي دارد . اگر چه تغذيه وسابقه تمرين مهم است در خصوص كنترل هورموني روي انتقال مواد به هنگام فعاليت به دو بخش تقسيم ميشود . به كنترل مصرف گليكوژن عضله اختصاص دارد و به انتقال گلوكز كبد و اسيدهاي چرب آزاد از بافت ذخيره چربي ارتباط دارد .

اسلاید 179: مصرف گليكوژن عضله گليكوژن درطول تمام فعاليتهاي بدني شديد و سنگين منبع اصلي انرژي براي عضلات است . شدت فعاليت تعيين كننده ميزان مصرف گليكوژن به عنوان منبع انرژي است . هرقدر فعاليت شديدتر و سنگين تر باشد شكسته شدن گليكوژن سريعتر انجام مي گيرد . اپي نفرين پلاسما ،‌به عنوان يك محرك قوي براي تشكيل چرخه AMP ،‌ وقتي به گيرنده هاي بتا مي پيوندد عامل اصلي فرايند شكسته شدن گليكوژن باشد . محققين از پروپرانولول يا دارويي كه گيرنده هاي آدرنرژيك بتا بر روي غشا ء سلولهاي عضلاني را مهار مي كند .

اسلاید 180: اما يونها كلسيمي كه در كيسه هاي شبكه ساركوپلاسمي ذخيره هستند در اثر تحريك شدن عضله به داخل سلولها سرازير ميشوند .مقدار ي از يونهاي كلسيم براي فرايند انقباض مورد استفاده قرار مي گيرند و بقيه يونهاي كلسيم به كالمودلوين مي پيوندند و از اين طريق موجب فعال شدن پروتئين كيناز ميشوند و پس از آن روند شكسته شدن گليكوژن آغاز ميشود . شكل 17-4 شكسته شدن گليكوژن عضله مي تواند با حضو ر مكانيسم كلسيم كالمودولين يا مكانيسم چرخه AMP شروع ميشود . وقتي دارويي گيرنده هاي بتا را مهار مي كند . هنوز هم فرايند شكسته شدن گليكوژن انجام مي گيرد .

اسلاید 181: پايداري گلوكز خون هنگام فعاليت بدني تراكم گلوكز پلاسما ازطريق چهار فرايند متفاوت پايدار باقي مي ماند : 1- انتقال گلوكز ازگليكوژن ذخيره شده در كبد 2- انتقال اسيدهاي چرب آزاد از سلولهاي چربي اضافي براي صرفه جويي در مصرف گلوكز پلاسما 3- ساخته شدن گلوكز نو از اسيدهاي چرب به عنوان يك منبع انرژي درمورد كنترل هورموني گلوكز پلاسما به دو بخش تقسيم مي شوديكي در رابطه با هورمونهاي راه انداز و كنداثر و ديگري در خصوص هورمونهاي تند اثر .

اسلاید 182: هورمونهاي راه انداز و كند اثر هورمونهاي تيروكسين ،‌ كورتيزول ، و رشد در تنظيم متابوليسم كربو هيدرات چربي و پروتئين نقش دارند . هورمونها تيروكسين T3,T4 در تعيين شدت و ميزان متابوليسم مهم هستند و روي عمل واثر كامل ساير هورمونها به شكل يك عامل راه انداز و فعال كننده نقش دارند . هورمون تيروكسين نقش راه اندازي را از طريق تعداد گيرنده هاي روي غشا ء سلولي براي پيوند ساير هورمونها با آنها يا تمايل گيرنده ها به پيوند با هورمونها ايفا مي كند .

اسلاید 183: هورمون انتقال FFA از بافتهاي ذخيره چربي را تحريك مي كند سبب انتقال پروتئين بافتها براي تشكيل اسيد هاي آمينه و ساخته شدن گلوكز در كبد نوسازي گلوكز ميشود . ضمنا ميزان مصرف گلوكز به وسيله سلول را كاهش مي دهد . وقتي شدت فعاليت بيشتر از 60% اكسيژن مصرفي بيشينه ميشود تراكم كورتيزول پلاسما افزايش پيدا ميكندو هنگامي كه شدت فعاليت پايينتر از 60% اكسيژن مصرفي بيشينه است تراكم كورتيزول پلاسما نسبت به زمان استارحت كاهش نشان ميد هد .

اسلاید 184: اثر مستقيم كورتيزول از طريق تحريك DNA صورت مي گيرد كه با تشكيل mRNA ، در يك فرايند آهسته ، سبب ساخته شدن پروتئين ميشود . در واقع ، كورتيزول مانند تيروكسين ،‌يك اثرو نقش راه اندازي اوليه روي انتقال مواد مورد عمل به هنگام اجراي فعاليت كوتاه مدت بازي مي كند و اجازه ميدهد تا ساير هورمونهاي تنداثر نقش انتقال گلوكز و FFA را بر عهده بگيرند. هورمون رشد براي ساخته شدن پروتئين بافتها است علاوه بر اين هورمون رشد روي متابوليسم چربي و كربوهيرات هم اثر مي گذارد

اسلاید 185: از نقش كورتيزول حمايت مي كند.از نقش گلوكز پلاسما به وسيله بافتها مي كاهد بر ميزان انتقال FFA مي افزايد و فرايند نوسازي گلوكز در كبد را تسريع و افزايش ميد هد . تراكم هورمون رشد در پلاسما با افزايش شدت فعاليت تا 25 برابر زمان استراحت افزايش پيدا مي كند . هورمون رشد كه اصولا در ساخته شدن پروتئين نقش دارد ،‌ تراكم آن در پلاسما به هنگام فعاليت ورزشي مي تواند به قدري زياد شود كه به طور مستقيم اما آسته روي متابوليسم كربوهيدرات ها و چربيها اثر گذار باشد .

اسلاید 186: هورمونهاي تند اثر هورمونهاي ديگري يافت ميشوند كه اثري بسيار سريع دارند و مي توانند سطح گلوكز پلاسما را فوري به سطح طبيعي بر گردانند . تراكم گلوكز پلاسما را ثابت و پايدار نگه مي دارند . بخش مركز ي غده فوق كليوي ترشح ميشود در انتقال گلوكز از كبد بر عهده دارد . تراكم اپي نفرين و نوراپي نفرين به طور خطي همزمان با ادامه فعاليت ورزشي افزايش پيدا مي كند . كاهش تراكم گلوكز در پلاسما سبب تحريك گيرنده هايي در هيپوتالاموس مي شود ،‌درنتيجه بر مقدار ترشح اپي نفرين افزوده ميشود .

اسلاید 187: اپي نفرين در كبد به گيرنده هاي بتا مي پيوندد وسبب شكسته شدن گليكوژن و رها شدن گلوكز به داخل پلاسما مي شود . تمرين استقامتي مي تواند خيلي سريع واكنش اپي نفرين و نوواپي نفرين را نسبت به يك جلسه ورزش معيني كاهش دهد . به هنگام اجراي يك فعاليت بدني بسيار شديد و يا مواجه شدن با يك واقعه استرسزايك فرد ورزيده وتمرين كرده ظرفيت ترشح اپي نفرين بيشتري نسبت به يك فرد تمرين نكرده دارد .

اسلاید 188: انسولين و گلوكاگن عمل آنها در رابطه با انتقال گلوكز از كبد و FFA ازبافت چربي مغاير يكديگر است . نقش اصلي انسولين ،‌جذب و ذخيره گلوكز و FFA است ،‌ در حالي كه نقش گلوكاگن ، انتقال اين منابع انرژي از محل ذخيره شده و افزايش فرايند نوسازي گلوكز است . سرنوشت تراكم انسولين پلاسما چه خواهد شد ؟ در واقع تراكم انسولين با افزايش شدت فعاليت ورزشي كاهش پيدا مي كند . اگر فعاليت ورزشي با افزايش آزاد شدن انسولين همراه باشد ،‌ گلوكز پلاسما به وسيله تمام بافتها با سرعت زيادي جذب ميشود و درنتيجه حالت كمي قند خون (هيپو گليسمي ) به وجود مي آيد .

اسلاید 189: كاهش سطح انسولين پلاسما با اجراي يك برنامه تمريني دراز مدت موجب افزايش حضور گلوكاگن در خون ميشود . افزايش گلوكاگن پلاسما به انتقال FFA ازبافت چربي و گلوكز از كبد و به همين ترتيب نوسازي گلوكز از ساير مواد كمك مي كند . اجراي تمرينهاي استقامتي سبب حفظ و پايداري سطح گلوكاگن پلاسما ميشود و تراكم انسولين و گلوكاگن تغييري نميكند ويا اين كه تغيير آنها بسيار كم است . چه عاملي موجب ميشود كه ترشح انسولين كاهش و گلوكاگن افزايش پيدا كند؟ تغيير تراكم گلوكز پلاسما به عنوان يك عامل مهم روي كنتر ل ترشح گلوكاگن و انسولين تاثير دارد .

اسلاید 190: هنگامي كه تراكم گلوكز مهم روي كنترل ترشح گلوكاگن و انسولين تاثير دارد . هنگامي كه تراكم گلوكز پلاسما به طور نسيي ثابت است ، سيستم عصبي سمپاتيك مي تواند ترشح انسولين و گلوكاگون كنترل و تعديل كند . اپي نفرين و نوراپي نفرين گيرنده هاي آلفا – آدر نرژيك سلولهاي بتا در لوزالمعده را تحريك مي كنند تا هنگام فعاليت ورزشي كه تراكم گلوكز پلاسما در حد طبيعي است انسولين كمتري ترشح شود .

اسلاید 191: تعادل هورمونهاي و مواد مورد عمل شكل 32- 4 اثر اسيد لاكتيك روي انتقال اسيدهاي چرب آزاد از سلولهاي چربي هنگام اجراي فعاليت ورزشي شديد گلوكاگن ،‌ هورمون رشد ،‌ كورتيزول ،‌ اپي نفرين و نوراپي نفرين پلاسما افزايش پيدا مي كند وازمقدار تراكم انسولين كاسته ميشود .

اسلاید 192: اين تغييرات هورموني موجب تسهيل انتقال ffaاز بافت ذخيره چربي ميشود و از اين طريق به صرفه جويي در ميزان سوخت كربوهيدرات و حفظ تراكم گلوكز پلاسما كمك مي كند . پس چرا نسبت تبادل تنفسي با افزايش شدت فعاليت اجراي فعاليتهاي شديد مشاهده ميشود ارتباط پيدا مي كند . همزمان با اين فرايند لاكتات وارد سلول چربي مي شود و پس از تبديل به آلفا گليسروفسفات سبب برگشت مسير اين فرايند ميشود .

اسلاید 193: فصل ششمعضله اسكلتي ساختار و عمل

اسلاید 194: بدن انسان داراي 400 عضله اسكلتي ارادي است كه 40% تا 50% وزن بدن را تشكيل ميد هند .عضله اسكلتي سه عمل مهم را انجام ميد هد : 1- توليد نيرو براي حركت 2- توليد نيرو براي حفظ قامت و 3- توليد حرارت هنگام سرماي شديد . عضله اسكلتي به استخوانها متصلند . عضله اسكلتي امكان پذير است كه به نوع مفصل و عضلات در گير بستگي دارد .

اسلاید 195: عضلاتب كه زاويه هاي مفصلي را كوچكتر مي كنند تا كننده و عضلاتي كه زاويه هاي مفصلي را بزرگتر مي كنند بازكننده ناميده ميشوند . ساختار عضله اسكلتي اين بافتها عبارتند از سلولهاي عضلاني ، بافت عصبي ، خون و انواع بافت همبند . لايه بافت همبندي كه ازراف عضله را در بر مي گيرد اپي ميوزيوم ناميده ميشود . وقتي به داخل عضله نظر مي كنيم به بافت همبند ديگري ب هنام پري ميوزيوم برخورد مي كنيم كه اطراف يك گروه از تارهاي عضلاني ر اپوشانده است .

اسلاید 196: هر تار عضله در هر فاسيكول به وسيله بافت همبندي به نام آندوميوزيوم احاطه مي شود . سلولهاي عضلاني داراي شكل خاصي هستند از اندامكهايي تشكيل شده اند كه آنها هم محتوي ميتوكندريها ،‌ليزوزومها و غيره هستند . با اين حال ، سلولهاي عضلاني چنده هسته اي اند ( يعني چندين هسته دارند ) . هر سلول عضلاني يا تار مستقل يك استوانه باريكي است كه در امتداد طول عضله قرار دارد . غشا ء سلول عضلاني ساركولما ناميده ميشود .

اسلاید 197: در زير اين غشا ء‌ ساركوپلاسم وجود دارد كه محتوي پروتئين هاي سلولي ، اندامكها و ميوفيبريلها است . ميو فيبريلها ساختماني نخ مانند دارند كه از پروتئين ها ي انقباضي تشكيل شده اند به نامهاي 1- فيلامانهاي ضخيم كه از پروتئين ميوزين و 2- فيلامانهاي نازك كه از پروتئين اكتين تشكيل شده اند . دو نوع پروتئين ديگر بر روي مولكولهاي پروتئيني اكتين قرار دارد كه تروپونين و تروپوميوزين ناميده مي شوند .

اسلاید 198: علاوه بر اين ، ميو فيبريلها به بخشهاي مستقل كوچكي به نام ساركومرها تقسيم ميشوند . ساركومرها به وسيله صفحه نازكي از بافت همبند كه »‌خط Z » ناميده ميشود از يكديگر جدا ميشوند . فيلامانهاي ميوزين اصولا در بخش تيره ساركومر قرار دارند كه به آن ها »‌نوار A‌» اطلاق ميشود ، در حالي كه فيلامانهاي اكتين در بخش روشن ساركومر قرار دارند كه به آنها » نوار I » گفته ميشود . در بخش مركزي ساركومر فيلامانهاي اكتين برروي فيلامانهاي ميوزين قرار ندارند . اين بخش ((منطقه H)) ناميده مي شود .

اسلاید 199: در داخل سار كوپلاسم عضله شبكه اي از كانالهاي غشايي وجود دارد كه اطراف هر ميو فيبريل را در بر ميگيرند. اين كانالها شبكه ساركو پلاسمي ناميده ميشود . در داخل ساركوپلاسم عضله شبكه اي از كانالهاي غشايي وجود دارد اين كانالها ساركوپلاسمي ناميده ميشوند و محل ذخيره كلسيم هستند كه نقش مهمي را در انقباض عضلاني ايفا مي كنند .

اسلاید 200: اتصال عصبي عضلاني هر تار عضله اسكلتي به تاري كه از سلول عصبي آمده است متصل ميشود . نرون حركتي و تمام تارهاي عضلاني كه بوسيله يك نرون حركتي تحريك ميشوند به نام » واحد حركتي » معروفند . محلي كه نرون حركتي و سلول عضلاني با هم در ارتباط هستند به »‌ اتصال عصبي عضلاني » معروف است . در اين محل ساركولما فضايي را تشكيل ميد هد كه » صفحه پاياني » ناميده ميشود .

اسلاید 201: انتهاي نرون حركتي بطور فيزيكي با تار عضلاني تماس ندارد ، بلكه به وسيله فضاي باريكي كه شكاف عصبي عضلاني ناميده ميشود ميانجي عصبي يا استيل كولين ،‌ آ‍زاد ميشود . اين پديده سبب افزايش نفوذ پذيري ساركولما به يون سديم مي شود و در نتيجه روند رپلاريزاسيون كه پتانسيل صفحه پاياني ناميده ميشود به وقوع مي پيوندد. پتانسيل به قدري قوي است كه از آستانه تحريك زيادتر است و موجب آغاز فرايند انقباض عضلاني ميشود .

اسلاید 202: انقباض عضلاني نتيجه نهايي اين فرايند ، لغزش اكتين برروي ميوزين است كه سبب كوتاه شدن عضله و افزايش تنش آن ميشود . نگاهي برنظريه لغزش فيلامانها نتيجه آن كم شدن فاصله ميان خطوط z است . هنگامي كه طول ساركومر كوتاه ميشود انداز ه باندهاي A تغيير نميكند ولي به يكديگر نزديك ميشوند . با وجود اين توجه كنيد كه از طول باندهاي I كاسته ميشود . لغزش فيلامانها به كمك عمل پلهاي عرضي كه مانند بازوهايي از فيلامان ميوزين خارج شده اند وبه فيلامان اكتين مي چسبند انجام مي گيرد .

اسلاید 203: انرژي انقباض انرژي لازم براي انقباض عضلاني از شكسته شدن ATP به كمك آنزيم ATPase فراهم ميشود . شكسته شدن ATP به ADP+Pi و آزاد شدن انرژي ،‌ به پلهاي عرضي ميوزين نيرو مي دهد . ATP براي حركت پلهاي عرضي به سمت فيلامانهاي اكتين و كشيدن آنها به طرف مركز ساركومر و كوتاه شدن عضله به كار مي رود .

اسلاید 204: تنظيم روند انقباض تنظيم روند انقباض نتيجه عمل دو پروتئين تنظيمي ، به نامهاي تروپونين و تروپوميوزين است كه بر روي مولكولهاي اكتين قرار دارند . فيلامان اكتين از بهم پيوستن مولكولهاي پروتئيني زياد تشكيل شده است . تروپوميوزين رشته هاي بسيار تاريكي هستند كه در شيار بين رشته هاي مضاعف اكتين و در دو طرف آن قرار دارند . يك پروتئين ديگر به نام تروپونين به رشته هاي چسبيده است . اين دو پروتئين به كمك يكديگر فرايند اتصال اكتين و پلهاي عرضي ميوزين را تنظيم مي كنند .

اسلاید 205: د ر يك عضله غير فعال رشته هاي ترومپوميوزين محلهاي فعال روي مولكول اكتين را مي پوشانند و مانع اتصال پلهاي عرضي ميوزين به اين محلها براي انقباض عضلاني ميشوند . برخي از يونهاي كلسيم به مولكولهاي پروتئيني تروپونين مي پيوندند كه سبب تغيير محل رشته هاي تروپوميوزين ميشوند . محلهاي فعال روي فيلامانهاي اكتين آشكار مي گردند . انرژي حاصل از شكسته شدن ATP موجب تغييرشكل فضايي پلهاي عرضي ميوزين از حالت مايل به حالت تقريبا قائم ميشود

اسلاید 206: سپس پلهاي عرضي ميوزين پر انرژي به محلهاي فعال فيلامانهاي اكتين مي چسبند و روند انقباض آغاز مي گردد . اتصال يك مولكول ATP جديد بر سر هر پل عرضي ميوزين موجب ميشود كه پل عرضي از محل فعال روي فيلامان اكتين كه در اثر ضربه به طرف مركز ساركومر حركت كرد ه است جدا شود و به يك محل فعال جديد متصل گردد . اين چرخه انقباض تا زماني كه يون كلسيم براي پيوند با تروپونين و ATP براي توليد انرژي موجود است تكرار ميشود . پمپ كلسيم يونهاي كلسيم را از داخل ساركوپلاسم به مخزنهاي شبكه ساركوپلاسمي بر مي گرداند . جدا شدن كلسيم از تروپونين سبب برگشت رشته هاي تروپوميوزين به محل اوليه خود و پوشاندن محلهاي فعال روي فيلامانهاي اكتين ميشود .

اسلاید 207: انقباضهاي ايزومتريك و ايزوتونيك تنش عضله افزايش پيدا مي كند ولي ديوار حركت نمي كند . تغييري در دامنه حركتي مفصل و عضله درگير به وجود نمي آيد . موجب حركت عضو و تغيير در دامنه حركتي مفصل ميشود . بر تنش عضلات درگير افزوده ميشود منتهي زاويه مفصلي و وضعيت اندام تغيير مي كند . اين نوع انقباض ايزوتونيك ،‌ديناميك ،‌هم تنش يا پويا ناميده ميشود.

اسلاید 208: تكانش ساده اگر به عضله ، تنها يك تحريك اعمال شود . مرحله اول بلافاصله پس از رسيدن ايمپالس رخ مي دهد ،‌زمان آن بسيار كوتاه و قبل از آغاز عضله است كه » فاز تاخيري » ناميده ميشود . مرحله دوم تكانش ، فاز انقباض است كه تقريبا 4% ثانيه به طول مي انجامد و مرحله بازگشت عضله به حال اوليه است كه حدود 5% ثانيه طول مي كشد .

اسلاید 209: جدول 1-6 خلاصه رويدادهايي كه هنگام مرحله انقباض عضله رخ ميدهد : 1- پتانسيل عمل استيل كولين در شكاف سيناپسي در محل اتصال عصبي عضلاني ميشود . 2- استيل كولين با گيرند ه هاي روي صفحه از طريق توبولهاي عرضي به عمق تارهاي عضلاني نفوذ ميكند . 3- شبكه ساركوپلاسمي مي رسد ،‌ يونها ي كلسيم با تروپونين تركيب ميشود وسبب تغيير رشته هاي تروپوميوزين ميگردند . محلهاي فعالي روي فيلامان اكتين آشكار ميشوند .

اسلاید 210: ATP به انرژي + ADP+pi 4- تجزيه ميشود و انرژي حاصل براي حركت پلهاي عرضي ميوزين به كار مي رود . 5- پلهاي عرضي به محلهاي فعال اكتين مي چسبند و فيلامانهاي اكتين را بر روي ميوزينها مي لغزانند . 6- پيوند يك مولكول ATP جديد به سر هرپل عرضي موجب جدا شدن آنها از فيلامان اكتين ميشود . 7- هنگامي كه پتانسيلهاي عمل قطع ميشود ،‌شبكه ساركوپلاسمي به طور فعال يونهاي كلسيم را ازساركوپلاسم خارج مي كند و رشته هاي تروپوميوزين به جايگاه اول خود بر مي گردند و محلهاي فعال فيلامانهاي اكتين را پنهان مي كند.

اسلاید 211: پاسخ تارهاي عضلاني نسبت به يك محرك مانند تارهاي عصبي ، از قانون همه يا هيچ پيروي مي كند . براي اينكه يك تار عصبي منقبض بشود لازم است كه تحريك مناسبي به آن اعمال گردد. با وجود اين ، تارهاي تند انقاباض وقتي تحريك ميشوند ، نيروي بيشتري نسبت به تارهاي كند انقباض و در زمان كوتاهتر توليد مي كنند .كه تارهاي تند انقباض داراي ميو فيبريلهاي بيشتري هستند و يونهاي كلسيم در آنها نسبت به تارهاي كند انقباض سريعتر آ‍زاد ميشود.

اسلاید 212: انواع تارها عضله اسكلتي انسان ر امي توان بر اساس نوع تارها به سه گروه تقسيم كرد . ولي به طور كلي اين سه گروه را تند انقباض ، در هم و كند انقباض مي نامند . ويژگيهاي ميو مكانيكي عضله اسكلتي تارهاي تند انقباض تارهاي تند انقباض كه گليكولتيك سريع يا تارهاي نوع دوم ب IIbنيز ناميده ميشوند داراي ميتوكندريهاي كم هستند .

اسلاید 213: ظرفيت محدودي براي متابوليسم هوازي دارند و تحمل آنها دربرابر خستگي از تارهاي كند انقباض كمتر است. تارهاي تند انقباض از نظر ذخيره گليكوژن و آنزيمهاي گليكولتيك غني است . سرعت انقباض و توليد نيروي آنها در مقايسه با تارهاي كنند انقباض زيادتر است . تارهاي كند انقباض تارهاي كند انقباض كه اكسيد اتيو آهسته يا تارهاي نوع اول I نيز ناميده ميشوند داراي ميتوكندريهاي زياد هستند و شبكه مويرگي اطراف آنها گسترده تر از تارهاي تند انقباض است .

اسلاید 214: تراكم ميو گلوبينها به مراتب بيشتر از تارهاي تند انقباض است . ميوگلوبين شبيه هموگلوبين خونست كه با اكسيژن تركيب ميشود ، يك مسير رفت وبرگشت را براي انتقال اكسيژن از غشاء سلولي به ميتوكندريها طي مي كند . آنزيمهاي متعدد و فراوان در تارهاي كند انقباض سبب ميشود كه اين نوع تارها از ظرفيت متابوليسمي هوازي و مقاومت زيادي در برابر خستگي برخوردار باشد .

اسلاید 215: تارهاي عضلاني مخلوط تارهاي مخلوط يا در هم هستند كه گليكولتيك اكسيد اتيو سريع يا تارهاي نوع دوم آ ناميده ميشوند. كه در حد فاصل ميان تارهاي عضلاني كند وتند انقباض قرار دارند . تصور ميشود كه تارهاي در هم ويژگيهاي هر دو نوع تار عضلاني را به طور مشتر ك داشته باشند .

اسلاید 216: انواع تارها وعمل آنها مطالعات تشريحي عضلات ،‌ چندين واقعيت قابل توجه در رابطه با در صد تارهاي تند و كند انقباض بدن انسان را مشخص مي نمايد . اول ،‌تفاوتي آشكار ميان پراكندگي و توزيع تارهاي عضلاني زنها و مردان در سنين مختلف مشاهده نمي شود . دوم ، زنان يا مردان غير ورزشكار به طور متوسط داراي 45 تا 55 درصد تار عضلاني كند انقباض هستند . سوم ، باور عمومي بر اين است كه قهرمانان موفق قدرتي از درصد تارهاي عضلاني تند انقباض و قهرمانان استقامتي از درصد تارهاي عضلاني كند انقباض بيشتري برخوردارند .

اسلاید 217: تذكر1-6 تارهاي عضله اسكلتي چگونه گروه بندي ميشوند؟ از طريق نمونه برداري و رنگ آميزي سلولهاي بر آورد نمود . چون تارهاي عضلاني تند انقباض داراي ATPase فعال زيادي هستند ، اين نوع تارها به كمك اين روش تيره ميشوند در حالي كه تارهاي عضلاني كند انقباض به رنگ روشن باقي مي مانند . آيا يك تمرين خاصي مي تواند سبب تبديل تارهاي تند انقابض به كند انقباض بشود ؟ پاسخ اين سوال ظاهرا منفي است .

اسلاید 218: تنظيم نيرو در عضله اسكلتي ازنوع و تعداد واحد هاي حركتي درگير ،‌ طول عضله در آغاز مرحله انقباض ويژگي تحريك واحدهاي حركتي .اگر تعداد كمي از واحدهاي حركتي بسيج شوند نيروي كمي توليد ميشود واگر واحدهاي حركتي كه تحريك ميشوند زيا دباشد بر مقدار نيروي حاصل از انقباض عضله افزوده ميشود . عامل ديگري كه مقدار نيرو را تعيين مي كند ، طول اوليه عضله قبل از شروع فرايند انقباض است . شكل قرار گرفتن فيلامانهاي اكتين بر روي فيلامانهاي ميوزين مربوط ميشود .

اسلاید 219: وقتي طول عضله تا 60%‌طول زمان استراحتش كوتاه ميشود ،‌ خطوط Z به قدري به انتهاي فيلامانهاي ميوزين نزديك ميشوند كه امكان كوتاهتر شدن عضله بسيار و محدود مي گردد. آخرين عاملي كه روي مقدار نيروي حاصل از انقباض عضله تاثير دارد ،‌ طبيعت و ويژگي محر ك عصبي است.عضله فرصت استراحت در فاصله ميان محركهاي متوالي را ندارد و نيرو به شكل فزاينده اي آشكار مي گردد. اين واكنش افزايش تكانش ناميده ميشود ( افزايش يا تجمع تكانشهاي متوالي ) . اگر فراواني محركها افزايش بيشتري پيد اكنند ، انقباضهاي مستقل به هم مي پيوندند و به صورت يك انقباض ممتد به نام تتاني يا كزازي ظاهر ميشوند .

اسلاید 220: نكته مهم ديگري كه بايد به آن توجه داشت اين است كه عضلات اسكلتي هرگز دراستراحت كامل قرار نمي گيرند . به اين معني كه ، يك مقدار مختصر فعاليت عصبي در يك عضله طبيعي ،‌ حتي هنگامي كه بدون حركت است، وجود دارد . در اين شرايط ،‌ عضله در يك انقباض آرام ممتد قرار مي گيرد . چنين فعاليت مختصر عصبي را همراه با انقباض آرام عضلاني » تنوس » مي نامند . تنوس عضلاني در تمام طول عمر ، مشروط بر اينكه عصب به آن متصل باشد ،‌ وجود دارد . اوج تواني كه ايجاد ميشود ، در عضلاتي كه داراي تارهاي تند انقباض زيادتري هستند نسبت به عضلاتي كه تارهاي كند انقباض زياتر دارند بيشتر است .

اسلاید 221: 1-در هر سرعت حركت معين ، اوج تواني كه در عضلات با تارهاي تند انقباض زياد توليد ميشود به مراتب بيشتر از تارهاي كند انقباض است . اين تفاوت به دليل اختلاف زيست شيمي ميان تارهاي تند وكند انقباض است كه قبلا اشاره شد. ورزشكاران با درصد زياد تارهاي تند انقباض مي توانند توان بيشتري در مقايسه با ورزشكاران با درصد زياد تارهاي كند انقباض توليد كنند .

اسلاید 222: 2- اوج توان هر عضله اي مي تواند تا سرعت حركت 200 الي 400 در جه در ثانيه افزايش پيدا كند . رسيدن توان به يك كفه و سطح پايدار به اين دليل است كه همزمان با افزايش سرعت حركت ، از نيرويي كه عضله توليد مي كند كاسته ميشود . بنابراين ، هر گروه از عضلات داراي يك سرعت حركت مطلوب هستند كه در اين سرعت ، بيشترين توان را توليد مي كنند .

اسلاید 223: گيرنده هاي عضلاني گيرنده هاي شيميايي ،‌دوكهاي عضلاني و اندامهاي تاندوني – گلژي . گيرنده هاي شيميايي ،‌ انتهاي آزاد رشته هاي عصبي ويژه اي هستند كه اطلاعات را در اثر تغيير PH عضله ،‌ تراكم پتاسيم خارج سلولي و تغييرات فشار به سيستم عصبي مركزي مي فرستند . براي اينكه سيستم عصبي بتواند به طور كامل حركات عضله اسكلتي را كنتر ل كند ، لازم است كه به طور دائم اطلاعاتي را از عضله در حال انقباض در يافت نمايد . اطلاعاتي كه به صورت بازخورد به سيستم عصبي برمي گردند عبارتند از : (1) تغييرات تنش عضله (2) تغييرات طول عضله

اسلاید 224: دوكهاي عضلاني دوكهاي عضلاني تغييرات طول عضلات را گزارش ميدهند . عضلاتي كه كنترل آنها به دقت و ظرافت زيادي نياز دارد ، مانند عضلات دست ، بيشترين تراكم دوكهاي عضلاني را دارند . عضلاتي كه حركات عمده را بر عهده دارند ( مانند چهار سر ران ) داراي دوكهاي عضلاني كمي هستند . دوكهاي عضلاني از چندين سلول باريك تشكيل شده اند كه در داخل يك كپسول از نسج همبند قرار دارند . دو انتهاي دوكهاي عضلاني ،‌ مانند تارهاي عضلاني معمولي ، به وترهاي عضله يا كنار تارهاي رون دوكي متصلند.

اسلاید 225: نرونهاي حركتي محيط بر گاما نيز كنترل ميشوند . نرونهاي گاما ، فيبرهاي درون دوكي را همزمان با فعال شدن فيبرهاي برون دوكي تحريك مي كنند . تحريك نرونهاي حركتي گاما سبب ميشود كه دو انتهاي قابل انقباض فيبرهاي درون دوكي كوتاه شوند وقسمت كيسه هسته اي دوك را تحت كشش قرا ر دهند . ضرورت انقباض فيبرهاي درون دوكي را مي توان اينگونه شرح داد . تنظيم حركت و حفظ قامت كمك مي كنند . دوكهاي عضلاني اطلاعات مربوط به تغيير طول تارهاي عضلاني برون دوكي را به سيستم عصبي مركز ي ارسال مي دارند و از اين طريق در كنترل وضعيت عضله و حفظ قامت نقش دارند .

اسلاید 226: فرض كنيد كه دانش آموزي با دست كشيده كتابي را نگه داشته باشد . اين نوع فشار ناشي از سنگيني كتاب سبب ايجاد يك كشش تونيك در دوكهاي عضلاني مي شود و اطلاعاتي را دررابطه با اندازه تارهاي عضلاني برون دوكي به سيستم عصبي مر كزي مي فرستد . اگر ناگهان كتابي بر روي كتاب اول گذاشته شود ، عضلات به سرعت كشيده ميشوند ( ساعد دست به پايين حركت مي كند ) و ايمپالسهاي سريع از دوكهاي عضلاني به سيستم عصبي مركزي درمورد تغيير طول عضله فرستاده ميشود . (‌رفلكس كششي ) ،

اسلاید 227: واحدهاي حركتي بيشتري را فرا مي خواند تا ساعد دست به وضعيت اول برگردد . اصولا اين نوع رفلكس موجب بروز يك حركت بيش جبراني ميشود . به اين معني كه واحدهاي حركتي بيشتر از آنچه براي برگرداندن دست به وضعيت اول مورد نياز است فراخوانده ميشوند .

اسلاید 228: اندامها تاندوني گلژي اندامهاي تاندوني گلژي درون تاندونها ( وترها ) قرار دارند و در نتيجه در امتداد فيبرهاي دوك عضلاني هستند . اندامهاي تاندوني گلژي ،‌ در واقع ،‌ وسيله اي حفاظتي براي جلوگيري ازاعمال فشار فوق العاده زياد بر تارهاي عضلاني هستند . هنگامي كه اين اندامها بر اثر انقباض شديد تحريك ميشوند پيامهايي را از طريق نرونها حسي به نخاع ارسال مي دارند كه موجب فعال شدن نرونهاي بازدارنده مي شوند .

اسلاید 229: اين رفلكس بازدارنده دوسيناپس از ادامه انقباض شديد عضله جلوگيري مي كند . مقدار نيرويي كه به وسيله يك گروه از عضلات توليد ميشود به توانايي فرد در برابر ايمپالسهاي بازدارنده اندامهاي تاندوني گلژي بستگي دارد . تحمل در برابر اثر بازدارنده اندامهاي تاندوني گلژي ممكن است در اثر تمرينهاي قدرتي افزايش پيدا كند .

اسلاید 230: پايان