پزشکی و سلامت بیماری‌ها

مسمومیت با متانول

mamomiat_ba_metanol

در نمایش آنلاین پاورپوینت، ممکن است بعضی علائم، اعداد و حتی فونت‌ها به خوبی نمایش داده نشود. این مشکل در فایل اصلی پاورپوینت وجود ندارد.






  • جزئیات
  • امتیاز و نظرات
  • متن پاورپوینت

امتیاز

درحال ارسال
امتیاز کاربر [0 رای]

نقد و بررسی ها

هیچ نظری برای این پاورپوینت نوشته نشده است.

اولین کسی باشید که نظری می نویسد “مسمومیت با متانول”

مسمومیت با متانول

اسلاید 1: مسمومیت با متانولدکتر سید رضا موسویمتخصص پزشکی قانونی و مسمومیتها دانشیار دانشگاه علوم پزشکی مشهد

اسلاید 2: مقدمهمتانول(الکل متیلیک،الکل چوب)الکلی بی رنگ و با بوی الکلی ناچیز بوده و به عنوان حلال به طور گسترده در صنعت به کار می رود.مسمومیت با متانول در اکثریت موارد بدلیل مصرف الکل هایی است که تقطیرشان بصورت غیر مجاز صورت پذیرفته است.

اسلاید 3: اشکال دارویی متانول در غلظت های 35 تا 95 درصد موجود می باشد.

اسلاید 4: دوز توکسیکمصرف 0.15 ml/kg از متانول %100 مسمومیتمصرف 15ml از متانول %40 کوریمصرف 30ml از متانول %40 مرگ

اسلاید 5: پاتوفیزیولوژیمتانول بخوبی توسط دستگاه گوارش جذب شده و بیشتر مسمومیت ها بر اثر مصرف خوراکی اتفاق می افتد.مسمومیت بواسطه جذب از طریق ریه و پوست نیز ممکن است رخ دهد.

اسلاید 6: در حدود %5 از متانول بدون تغییر از کلیه ها دفع شده %95باقیمانده بوسیله کبد و به کمک آنزیم الکل دهیدرژناز(ADH) ابتدا به فرمالدئید و سپس به اسید فرمیک متابولیزه می گردد. اسید فرمیک نیز به نوبه خود به کمک فولات تبدیل به آب و دی اکسید کربن می گردد.Methanol Formaldehyde Formic acid CO2 + H2O

اسلاید 7: اتانول یک سوبسترای ترجیحی برای ADH بوده بنابراین تجویز اتانول، شکل گیری فرمالدئید و اسید فرمیک را به تاخیر می اندازد.فولات بعنوان یک کوفاکتور در شکستن اسید فرمیک بهCO2 و H2O عمل می کند.تمامی عوارض عصبی از جمله آسیب به شبکیه و basal ganglia ناشی از شکل گرفتن و تجمع اسید فرمیک می باشد.متابولیسم‌ متانول‌ خطی‌ بوده‌ و از فارماكوكینتیك‌ رده‌ صفر پیروی‌ می‌كند8.5 mg/dL/h))

اسلاید 8: تشخیصتشخیص بر اساس شرح حال مصرف الکل در طی ساعت های گذشته، علائم و نشانه های بالینی و اسیدوز متابولیکی شدید گذاشته می شود.تشخیص افتراقی:مسمومیت با هر ماده ای که موجب اسیدوز متابولیک شدید(بی کربنات سرم کمتر از meq/L 8) با آنیون گپ بالا گردد. نظیر مسمومیت با آهن، ایزونیازید، اتیلن گلیکول، سالیسیلات و تولوئن.مواردی به غیر از مسمومیت که موجب اسیدوز متابولیک شدید با آنیون گپ بالا گردد. نظیر اورمی و کتواسیدوز دیابتی.

اسلاید 9:

اسلاید 10: 1- علائم و نشانه ها:بدنبال مصرف متانول در طی دو ساعت اول علائمی شبیه به مستی خفیف ظاهر می شود.سپس یک دوره بدون علامت از 6 تا 30 ساعت را داریم.در صورت مصرف همزمان اتانول این دوره نهفته طولانی تر میگردد. در این دوره اسیدوز متابولیک تکوین می یابد.

اسلاید 11: سپس علائم و نشانه های اصلی مسمومیت تظاهر می یابد:سر درد و سرگیجه تهوع، درد شکمی، اسهال، درد پشت تنگی نفس، تاکی پنهکاهش فشار خون(در موارد شدید)بی قراری حرکتی اندام های سرد و مرطوب آتاکسی، تشنج و کوما (در موارد شدید)اختلالات بینایی

اسلاید 12: اختلالات بینایی در %50 موارد دیده شده و شامل: دو بینیتاری دیدکاهش تیزی دیدمحدود شدن میدان بیناییفتوفو بیطوفان برفکوری گذرا یا دائمی

اسلاید 13: در معاینه چشم ممکن است موارد زیر دیده شود:نیستاگموسمردمک های گشاد و ثابتادم شبکیهپر خونی یا آتروفی دیسک اپتیک

اسلاید 14: 2- پاراکلینیک:آزمایشهای سم شناسی:Methanol and Ethanol Serum LevelECG:ABGاسیدوز متابولیک شدید غیر قابل توجیه از تشخیص حمایت کرده و اندیکاسیونی جهت همودیالیز می باشد.Na, K, BUN, Cr, CPK BS: مسمومیت با متانول منجر به هیپرگلیسمی می گردد.Amylase Serum Level

اسلاید 15: Serum Osmolality:در مواردیکه اندازه گیری سطح سرمی متانول به آسانی در دسترس نباشد می توانیم از اسمولالیته سرم بعنوان یک تست غربالگری استفاده نمائیم.Osmolality: 2 x Na + Glu / 18 + BUN / 2.8 The normal range of serum osmolality is 285-295 mOsm/L. The measured osmolality should not exceed the predicted by more than 10 mOsm/L. A difference of more than 10 mOsm/L is considered an osmolal gap.

اسلاید 16: درماندرمان بر روی اصلاح اسیدوز، تجویز اتانول و انجام همودیالیز در موارد شدید متمرکز می باشد.1- باز کردن راه هوایی و برقراری تنفس و در صورت لزوم انتوباسیون.2- گرفتن رگ مناسب.3- آسپیراسیون محتویات معده به کمک لوله نازوگاستریک (در صورتیکه از هنگام مصرف بیشتر از یک ساعت نگذشته باشد).4- انجام ABG5- تجویز بولوس بیکربنات سدیم به میزان meq/kg 2-1 در هر بیماری که PH کمتر از 7.3 دارد. پس از تجویز دوز بولوس بیکربنات meq 132 بی کربنات سدیم به هر لیتر سرم اضافه شده و با سرعت mL/hour 250 انفوزیون می گردد.

اسلاید 17: 6- دادن آنتی دوت (اتانول):Loading Dose: 1ml/kg of ethanol 95% orally over 15 minsجهت پیشگیری از گاستریت، مقدار اتانول بدست آمده از فرمول بالا را با چهار حجم D5W یا آبمیوه رقیق می کنیم. با این روش اتانول20% بدست می آید.اندیکاسیون های دادن اتانول:1- سطح سرمی متانول بیش از 20 mg/dlدر مواردیکه سطح سرمی متانول به فوریت در دسترس قرار نمی گیرد، دادن اتانول باید در موارد زیر آغاز گردد:1- شرح حال قابل اعتمادی از مصرف قابل توجه متانول وجود داشته باشد.2- اسیدوز متابولیک غیر قابل توجیه3- اسمولار گپ غیر قابل توجیه

اسلاید 18: Maintenance Dose : 0.1 ml/kg of ethanol 95% orally every hourسطح مطلوب اتانول 100-125mg/dl بوده، بنابراین درصورتیکه سطح اتانول کمتر از این میزان باشد، باید بر میزان اتانول نگهدارنده افزود.اتانول تراپی تا جایی ادامه پیدا می کند که سطح متانول به صفر برسد.هنگامیکه سطح متانول کمتر از 50mg/dl باشد ممکن است اتانول تراپی به تنهایی کافی بوده و نیازی به دیالیز نباشد.

اسلاید 19: 7- تجویز اسید فولیک:Amp Folic Acid 1mg/kg (50-70mg)/4 hour for six dose8- تجویز دیازپام وریدی: در صورت بروز تشنج و آژیتاسیون تجویز دیازپام وریدی 5-10 mg میلی در بزرگسالان و 0.2-0.5 mg/kg در کودکان

اسلاید 20: 9- همودیالیز: اندیکاسیون های دیالیز عبارتند از:شرح حالی دال بر مصرف بیشتر از 30ml متانولسطح سرمی متانول بیشتر از 50mg/dl اسیدوز متابولیک شدید ( PH<7.1)علائمی دال بر اختلال مغزی یا چشمی الیگوریهمودیالیز باید تا زمانیکه PH سرم نرمال گردد و غلظت متانول به کمتر از mg/dl 25 برسد، ادامه یابد.

اسلاید 21: پیگیریهر بیماری با تاریخچه مصرف الکل دست ساز و یا سطح سرمی متانول بیش از 20 mg/d و یا علائمی نظیر سر درد، تاری دید و درد شکمی و یا اسیدوز متابولیکی شدید غیر قابل توجیه، باید بستری گردد.دربیماران بدون علامتی که بعد از 8 تا 12 ساعت تحت نظر گرفتن همچنان بدون علامت بوده و ارزیابی های آزمایشگاهی (الکترولیت های سرم، BUN، کراتینین، ABG) نرمال باشد و سطح سرمی متانول و اتانول صفر گزارش گردد، می توان اقدام به ترخیص نمود.در بیماران علامت دار بعد از طبیعی شدن ارزیابی های آزمایشگاهی و صفر شدن سطح سرمی متانول و اتانول قابل ترخیص می باشند.

اسلاید 22: عوارضآسیب های عصبی دائمی عبارتند از: تخریب دائمی دیسک اپتیک، نکروز پوتامن، انفارکتوسbasal ganglia که به صورت کوری دائمی، پلی نوروپاتی، پارکینسونیسم و دمانس خفیف تظاهر می یابد.

اسلاید 23: پیش آگهیاگر درمان سریع آغاز شود پیش آگهی خوب میباشد. برادیکاردی، هیپوتانسیون، اسیدوز شدید، ایست تنفسی و اغما نشان دهنده پیش آگهی بد میباشد. بعداز گذشت 6 روز، امکان بهبود علائم چشمی غیر محتمل میباشد.

اسلاید 24: با تشکر از بذل توجه شما عزیزان

16,000 تومان

خرید پاورپوینت توسط کلیه کارت‌های شتاب امکان‌پذیر است و بلافاصله پس از خرید، لینک دانلود پاورپوینت در اختیار شما قرار خواهد گرفت.

در صورت عدم رضایت سفارش برگشت و وجه به حساب شما برگشت داده خواهد شد.

در صورت نیاز با شماره 09353405883 در واتساپ، ایتا و روبیکا تماس بگیرید.

افزودن به سبد خرید