هپاتیت A و E

هپاتیت A و E

اسلاید 1: هپاتیتAوEدکتر حسین معصومی اصلعضو هیئت علمی مرکز مدیریت بیماریهااردیبهشت 1386

اسلاید 2: مقدمه از میان 6 ویروس هپاتوتروپ (G,E,D,C, B, A) راه انتقال ویروس هپاتیت E,A گوارشی یا مدفوعی – دهانی است و بقیه از راه خون، تماس جنسی و مادر به نوزاد می باشد. هپاتیت E,A در تمام نقاط دنیا اتفاق می افتد اما بیشتر در کشورهای در حال توسعه دیده می شود. در کشورهای در حال توسعه شیوع عفونت هپاتیتA در کودکان زیر 5 سال به 100% میرسد ودر امریکا40-30% بزرگسالان شواهدی از عفونت قبلی را نشان می دهند.

اسلاید 3: هپاتیت (HEV) E از شبه قاره هند، خاورمیانه، آسیای جنوب شرقی و مکزیک و از مناطق با سطح بهداشت پائین گزارش شده است.میزان مرگ و میر خانم های باردار مبتلا به HEV به 20% میرسد.شیوع HEV در کشورهای در حال توسعه 5/24-2/7% و در کشورهای صنعتی به 3% میرسد.مرگ و میر ناشی از هپاتیت (HAV) A از 2/0% در کودکان بدون علامت تا 9/3% در بالغین علامت دار متغیر است.

اسلاید 4: هپاتیت A اتیولوژی : HAV یک ویروس RNA دار با قطر 27 نانومتر بوده و اخیراً در دسته آنتروویروس ها طبقه بندی می شود.

اسلاید 5: اپیدمیولوژی : از همه دنیا بویژه کشورهای در حال توسعه گزارش می شود. گروه سنی کودکان بیشتر درگیر می شود(زیر 5 سال 100%) در گروه سنی کودکان اغلب بدون علامت یا علائم خفیفی دارد. در بالغین بیشتر علامت دار می شود( در امریکا 40-30% بالغین سابقه عفونت قبلی)

اسلاید 6: راه انتشار مدفوعی - دهانی و تماس فرد به فرد است.آب و غذای آلوده راه اصلی انتشار است و ایجاد طغیان یا همه گیری می کند. متوسط دوره کمونHAV حدود 4 هفته یا 30 روز می باشد.(15 تا 50 روز)

اسلاید 7: دفع ویروس ازمدفوع دو هفته قبل از علائم شروع ودر شروع علائم به اوج خود رسیده و یک هفته پس از شروع زردی ادامه می یابد. در سال گذشته اپیدمی بزرگی از هپاتیت A در میان جهانگردان اروپائی در مصر ناشی از آب پرتقال بسته بندی شده رخ داد. علاوه بر موارد متعدد تک گیر همه ساله چندین طغیان هپاتیت A به مرکز مدیریت بیماریها گزارش می شود.

اسلاید 8: پاتوژنز: در حریان هپاتیت حادتمام بافت کبد درگیر شده و نکروز در نواحیCentrilobular وافزایش سلول در نواحی پورت دیده می شود. هیپرپلازی منتشر سلول های کوپفر در سینوزوئید ها، همراه با ارتشاح لکوسیت های چند هسته ای و ائوزینوفیل دیده می شود.

اسلاید 9: نشانگرهای آسیب به سلول های کبدی: افزایش LDH,AST,ALT و طولانی شدن PT (پیش آگهی بد)PT یک شاخص حساس جهت تعیین آسیب کبدی است.نشانگرهای آسیب به سیستم صفراوی: یرقان کلستاتیک و افزایش بیلی روبین مستقیم وغیر مستقیم، افزایش آلکالن فسفاتاز و 5 نوکلئوتید از و گاماگلوتامیل ترانس پپتیداز(GGT) و اروبیلینوژن

اسلاید 10: علائم بالینی: علائم غیر اختصاصی شامل شروع ناگهانی تب، کسالت، تهوع، استفراغ، بی اشتهائی ، احساس ناراحتی در شکم، اسهال(کودکان)، یبوست(بالغین)علائم اختصاصی شامل درد ناحیه فوقانی و راست شکم،ادرار تیره رنگ و زردی

اسلاید 11: تقریباً همه بیماران بهبودی کامل دارند. بروز Fulminant Hepatitis در جریان HAV نادر است و با بیماری مزمن کبدی، ویرمی پایدار یاحالت ناقلی در روده همراه نیست سایر یافته های نادر بالینی شامل بزرگی غدد لنفاوی ناحیه ای و طحال، هیپوپلازی مغز استخوان و آنمی آپلاستیک، اولسرپپتیک پانکراتیت حاد، میوکاردیت، نفریت، آرتریت،واسکولیت و کرایوگلوبولینمی می باشند

اسلاید 12: تشخیص:اگر سابقه زردی در تماس های خانوادگی، دوستان، همکلاسی ها، کودکان همبازی در مهد کودک با پرسنل آنجا وجود دارد ویا سابقه مسافرت به مناطق اندمیک و افزایش آنزیم های کبدی وجود دارد باید هپاتیت A را در نظر گرفت.

اسلاید 13: تشخیص بیماری بر اساس شاخص های سرولوژی است:در شروع علائم Anti- HAV شناسائی شده و برای تمام عمر باقی می ماند.در عفونت حادAnti- HAV از نوع Igm که 4 ماه حضور داردتشخیص سابقه عفونت با تعیین آنتی بادی از نوعIgG می باشد

اسلاید 14: پیشگیری: مهم ترین راهکار پیشگیری از HAV تامین آب آشامیدنی سالم، دفع بهداشتی فاضلاب و تهیه وتوزیع غذای سالم و بهداشتی است. در مورد بیماران مبتلا رعایت احتیاط های استاندارد و تماسی(General& Contact Precaution) و شستشوی مرتب دست ها توصیه می شود. افراد دچار عفونت با HAV تا 7 روز پس از شروع زردی باید از حضور در مدرسه، مهد کودک یا محل کار خود منع شوند.

اسلاید 15: دو نوع واکسن غیر فعال و بیخطر و تزریقی HAV که در سطح بالائی ایمنی ایجاد می کنند در حال حاضر موجود بوده و مصرف می شود.هر دو نوع واکسن در افراد بالای 2 سال یا بزرگتر اجازه مصرف دارند.این واکسن ها در داخل عضله ودر دو دوز تزریق می شود. دوز دوم 6 تا 12 ماه پس از تزریق اولین دوز تجویز می گردد.میزان مثبت شدن سرولوژی (Seroconversion) در اطفال پس از اولین تزریق بیش از 90% و بعد از دومین تزریق به 100% خواهد رسید

اسلاید 16: تزریق واکسن هپاتیت A جنبه عمومی ندارد و دریافت آن در گروههای زیر توصیه می شود. 1- افراد حساس کشورهای با شیوع پائین که به کشورهای اندمیک HAV مسافرت کرده و در آن مناطق کار می کنند2- کودکان بالای 2 سال یا بزرگتر در جمعیت های محدود و مشخص که عفونت HAV بصورت اندمیک یا طغیان های دوره ای بروز می کند.

اسلاید 17: 3- بیمارانی که بیماری مزمن کبدی دارند.4- مردانBisexual ,Homosexual 5- افراد معتاد به مواد مخدر تزریقی یا داروهای غیر قانونی6- افرادیکه در معرض خطرات شغلی ناشی از مواجهه با ویروس قرار دارند

اسلاید 18: از تزریق ایمنوگلوبولین(IG) داخل عضله برای پروفیلاکسی قبل از مواجهه در مورد تمام مسافرین حساس و آسیب پذیر که قصد مسافرات به نواحی اندمیکHAV را دارند استفاده می شود.برای افراد بالای 2 سال یا بیشتر در صورتیکه قبل از عزیمت بیشتر از یک ماه از زمان تزریق اولین دوز واکسن فاصله وجود داشته باشد ایمن سازی بر علیه HAV روش ترجیحی خواهد بود.

اسلاید 19: در موراد زیر از IG جهت پروفیلاکسی بدنبال مواجهه استفاده می شودI – تماس خانگی با مورد HAV II- در مهد کودک در طی دوره همه گیری برای کارکنان، مستخدمین اطفال و موارد تماس خانگی آنهاIII- نوزادان تازه متولد شده از مادر دچار عفونت HAV IV- همه گیری در موسسات و بیمارستان هانکته: در صورت گذشت بیش از 2 هفته از زمان مواجهه استفاده از IG موردی ندارد

اسلاید 20: هپاتیت E از سال 1980 هپاتیت E شناخته شد که یک بیماری مشترک بین انسان و دام است(خوک، گاو، گوسفند، بز و جوندگان) هپاتیتE یک بیماری منتقله از آب است که اپیدمی ایجاد می کند وموارد تک گیر آن اغلب منتقله از غذا است(گوشت، ماهی خام)

اسلاید 21: همه گیری های هپاتیت E از مناطقی که آلودگی مدفوعی آب آشامیدنی شایع است از جمله آسیای مرکزی و جنوب شرقی، شمال و غرب افریقا و مکزیک گزارش می شود(اپیدمی سال 1955 هندوستان با بیش از 30000 مبتلا) در سال 1370 در کرمانشاه اپیدمی هپاتیت E گزارش گردید. در سال 1383 اپیدمی هپاتیت E در شهرک صدر بغداد از عراق گزارش شد.

اسلاید 22: اتیولوژی: یک RNA ویروس کروی شکل ، فاقد پوشش و دارای Spike و شبیه کالیسی ویروس ها به اندازه 27 تا 34 نانومتر

اسلاید 23: اپیدمیولوژی: هپاتیتE شکل اپیدمیک هپاتیتی است که قبلاً هپاتیت (Non-A,Non-B) خوانده می شد. انتقال بیماری مدفوعی – دهانی است تمام گروههای سنی بویژه بالغین را درگیر می کند(حداکثر سن ابتلا 40-15) سال. دوره نهفتگی بیماری 40 روز (60-15) است. بنظر می رسد انتقال فرد به فرد ناشایع است و از راه تماس جنسی وخون منتقل نمی شود.

اسلاید 24: پاتوژنز: HEV به عنوان ویروس آسیب رسان سلولی یا Cytopathic عمل می کند.تظاهرات بالینی: مشابه HAV ولی شدید تر از آن است (درد شکم، زردی، ادرار تیره ، مدفوع متمایل به سفید، کبد بزرگ حساس، تهوع، استفراغ و تب)

اسلاید 25: تشخیص: در طغیان هپاتیت های منتقله از آب در کشورهای درحال توسعه اگر هپاتیت A تایید نشده ودر خانم های حامله شدیدتر رخ بدهد شواهد اپیدمیولوژیک کافی برای هپاتیت E می باشند. تشخیص سرولوژیک پس از یک هفته از شروع بیماری با تعیین IgM بر علیه HEV انجام می شود IgM عفونت حاد و IgG عفونت بهبود یافته را نشان می دهدRNA ویروس را می توان با روش PCR در مدفوع و سرم نشان داد.

اسلاید 26: عوارض: مرگ ومیر بیماری از نیم تا 4% متغیر است در خانم های حامله در سه ماهه سوم ممکن است به 20% افزایش یابددرمان: حمایتی است و خانم های حامله مبتلا بایستی بستری شوند.

اسلاید 27: پیشگیری : تهیه آب آشامیدنی سالم و دفع بهداشتی فضولات بهداشت فردی مناسب و شستشوی مرتب دست ها هم اکنون واکسنی در دسترس نیست و مطالعات فاز II و III بر روی یک واکسن موثر(rHEV) در نپال در جریان است که نتایج امیدوار کننده داشته است. مسافرین به مناطق اندمیک باید از آشامیدن آب یا آب یخ ناسالم وخوردن صدف نپخته، میوه و سبزیجات خام و پوست کنده نشده پرهیز کنند.