دانلود پاورپوینت مسمومیت های دارویی شایع

مسمومیت های دارویی شایع بنزودیازپین ها با افزایش باز شدن کانال های کلر موجب تسهیل عمل مهاری GABAدرقشر مغز،تاالموس و لیمبیک می شوند. بر اساس طول اثر به ۳دسته تقسیم می شوند. اثرات:ضد اضطراب،سداتیوهیپنوتیک ،ضدتشنج،شل کننده جذب ګوارشی وباندپروتیینی باال فاقداثر بر متابولیسم داروها اوردوز به تنهایی بی خطر است و ظرف ۲۴ساعت بهبود می یابد .مګر در افراد مسن یا مبتال به COPDو همچنین در مصرف همزمان با الکل اپیوییدها و TCAو ... ادامه ۳۰ تا ۱۲۰دقیقه بعد از خوردن بنزودیازپین ها اثرات دپرسان CNSآغاز می شود(بعضا اثر تحریکی دارد). کمای سبک با ،GCS>10هیپوتانسیون و دپرسیون تنفسی خفیف،هیپوترمی و مردمک های نرمال سایز یا میوتیک استفاده طوالنی مدت ایجاد تحمل و وابستګی کرده و قطع ناګهانی آن عالیم محرومیت می دهد. درمان :حمایتی ،فلومازنیل(آنتاګونیست ګیرنده ها در ،)CNSدوکساپارام(محرک در موارد دپرشن دارویی CNS -۰/۵تا۱میلی ګرم برکیلوګرم وریدی در عرض ۳۰ دقیقه) ضد افسردګی ها ‏TCA از علل عمده مرګ ناشی از مسمومیت ها پرامین، نورتریپتیلین،ایمی تریپتیلین، آمی دزیپرامین ،کلومیپرامین ،دوکسپین،تریمیپرامین، آموکساپین جذب خوراکی با باند پروتیینی و حجم توزیع باال،متابولیسم کبدی،دارای متابولیت فعال باعث مهار جذب نوروترانسمیتر ها می شوند. خوردن بیش از ۱۰میلی ګرم بر کیلوګرم آن تهدید کننده حیات است. ادامه تابلوی اصلی مسمومیت شامل ۳دسته عالیم است: الف)عالیم آنتی کولینرژیک(داغ،دیوانه،خشک،کور،قرمز) ب)قلبی عروقی(اختالل هدایتی( QRS, PRطوالنی با شیفت به راست و Rدر ،) avrآریتمی،هیپوتانسیون) ج)نورولوژیک) تشنج و کوما ،مرګ ناګهانی درمان ABCD:و CPRطوالنی مدت ،الواژ معده، شارکول فعال و احتماال مکرر،بیکربنات برای حفظ PHدر محدوده طبیعی و در موارد عالیم قلبی در محدوده ۷/۴۵ تا( ۷/۵۵ادرار ۷/۵تا ،)۸ګلوکاګون،لیدوکایین(1Aممنوع) SSRI فلوکستین،سرترالین،فلووکسامین،سیتالوپرام،پا روکستین مهار بسیار انتخابی5HT چنانچه تنها یک نوع از آنها اوردوز شود منجر به مسمومیت واضح و قابل توجه نمی شود ولیدر استفاده دو یا چند دارو و یا توام با MAOIها می تواند منجر به سندرم سروتونین شود آنتی سایکوتیک ها مختلف:کلرپرومازین،تری ګروههای از شایعترین تیوریدازین،پرومتازین،تیوتیکسن، فلوپرازین،پرفنازین، هالوپریدول،کلوزاپین ،اوالنزاپین،کؤتیاپین،ریسپریدون مهار ګیرنده های دوپامینی بویژه D2و مهارسایر ګیرنده ها مانند آلفا آدرنرژیک،سروتونین ،موسکارین و هیستامین جذب خوراکی با باند پروتیینی و حجم توزیع باال،متابولیسم کبدی،نیمه عمر باال(یک بار در روز) بدلیل فاصله بسیارزیاد دوز توکسیک از دوز درمانی مسمومیت با آنها مګر در تیوریدازین که عوارض قلبی دارد کشنده نیست.و مرګ ناشی از اوردوز چند دارویی است. ادامه تابلوی اصلی مسمومیت عالیم قلبی عروقی و CNS است. خفیف:سدیشن،میوز،هیپوتانسیون مسمومیت ارتواستاتیک ،و عالیم آنتی کولینرژیک مسمومیت شدید:کوما تشنج و ارست تنفسی(QTطوالنی در تیوریدازین) عالیم اکستراپیرامیدال و سندرم نورولپتیک بدخیم، آګرانولوسیتوز (کلوزاپین ۱۲ساعت بعد) کربنات،نوراپی کالسیک،بی درمان درمان: نفرین،لیدوکایین فنوباربیتال دپرشن ژنرالیزه مغز با تسهیل و طوالنی کردن اثرات ګلیسین و ،GABAدرمان تشنچ بازبیتورات طوالنی اثر( ۶تا ۱۲ساعت) دوز توکسیک ۵تا ۱۰برابر دوز هیپنوتیک( ۶تا ۱۰ګرم) عالیم در مسمومیت خفیف تا متوسط:لتارژی ،اختالل تکلم، نیستاګموس و آتاکسی مسمومیت شدید:هیپوتانسیون،کوما،دپرشن یا ارست تنفسی،از بین رفتن تمامی رفلکس ها ،ضایعات بولوز و صاف شدن EEG مردمک ها ابتدا میوز و سپس میدریاز ولی همیشه راکتیوند. ادامه درمان :کالسیک،دیورز قلیایی، MDAC، همودیالیز(سطح سرمی باالی ۶۰تا ۱۰۰و نیاز به انتوباسیون طوالنی ) کاربامازپین مانند فنی تویین از طریق بلوک کانالهای سدیمی نورون ها شباهت ساختمانی با ایمی پرامین تظاهرات اصلی آن اثرات دپرسان CNSو اثرات آنتی کولینرژیک ،تشنج و اختالل هدایتی قلب با افزایش تولید آنزیمهای کبدی متابولیسم داروها و خودش را باال می برد. جذب خوراکی آهسته،باند پروتیینی ،٪۷۵شروع عالیم می تواند تا چندین ساعت به تاخیر افتد. ‏ ادامه عالیم بالینی مسمومیت: خفیف تا متوسط :آتاکسی ،نیستاګموس،افتالموپلژی،اختالل حرکتی(دیسکینزی و دیستونی)،میدریاز و تاکی کاردی سینوسی شدید:میوکلونوس،تشنج،هیپرترمی،کوما و ارست تنفسی طوالنی شدن QRS,QTوبلوک AV ایجاد توده در دستګاه ګوارش(عودعالیم و کومای دوره ای) درمان:کالسیک،MDAC ،هموپرفیوژن و همودیالیز(سطح بیشتر از ،)۶۰بی کربنات و دیازپام و WBI سدیم والپروات افزایش نفوذ پذیری به پتاسیم و افزایش GABA اوردوز آن اغلب سیر سیر خوش خیم دارد و با تهوع ،خواب آلودګی و کانفیوژن شروع می شود و در مصرف بیشتر از یک قرص(۲۰۰میلی) به ازای هر کیلوګرم وزن بدن احتمال کوما هیپوتانسیون همراه تاکی کاردی وجود دارد. میوز،تشنج ،انسفالوپاتی،هیپرآمونمی،اسیدوز باAGباال درمان:کالسیکاغلب کافی است،نالوکسان،MDAC ، لووکارنیتین (در مسمومیت کبدی)،همودیالیز(اصالح اختالل متابولیک) داروهای ضد فشار خون (شایعترین) الف)دیورتیک:لوپ،نګهدارنده پتاسیم،تیازیدی،مهارکننده کربنیک انهیدراز ،اسموتیک تهوع،اسهال،لتارژی،هیپورفلکسی،هیپوتنشن،دهیدریشن،هیپر وهیپوکالمی،هیپر وهیپوکلسمی،افزایش اسیداوریک،اسیدوز ب)سمپاتوپلژیک ها: -۱ موثر بر:CNSکلونیدین و متیل دوپا(آګونیست آلفا)۲کاهش برونده قلبی و مقاومت عروقی.برخالف بالغین یک قرص کلونیدین در اطفال کشنده است.لتارژی،کوما،میوز،دپرشن تنفسی،هیپوتنشن،برادی کاردی ،هیپوترمی،هیپرتنشن ګذرای پارادوکس ادامه -۲ آلفابلوکر :پرازوسین(آلفا ۱بلوکر)کاهش مقاومت عروقی و بازګشت وریدی -۳ بتابلوکرها: پروپرانولول(ایندرال۲-۱ګرم):لیپوفیلیک،به مغز راه یافته و حتی در غیاب عالیم قلبی ممکن است عالیم CNS داشته باشد( .هیپوتنشن،برادی کاردی،آریتمی،برونکواسپاسم،تشنج ،هیپوګلیسمی،بلوک قلبی،دپرشن تنفسی،ادم ریه ،ARDSکوما( آتنولول(:)B1عوارض جانبی اندکی دارد ۱۲-۱۰:ګرم ادامه درمان: ،ABCD درمان کالسیک،درمان برادی کاردی با آتروپین (۰/۰۳-۰/۰۱میلی ګرم بر کیلوګرم)- درمان هیپوتنشن و برادی کاردی مقاوم با ګلوکاګون( ۱۰-۵میلی ګرم بولوس و سپس-۱ ۵میلی ګرم در ساعت)-بی کربنات و منیزیوم ادامه بلوک کننده های کانال کلسیم:آملودیپین،دیلتیازم، نیفدیپین و وراپامیل موجب وازودیالتاسیون عروق محیطی و کرونر و کاهش قدرت انقباضی قلب،دپرشن ګره سینوسی و کند کردن هدایت در ګره AVمی شوند. اوردوز آنها تهدید کننده حیات است.تابلوی مسمومیت هیپوتنشن ،بلوک،AVبرادی کاردی(نیفدیپین تاکی کاردی رفلکسی) و در مرحله بعد خواب آلودګی تا کوما،هیپرګلیسمی،تشنجّ،یپو یاهیپرکالمی ادامه ،ABCD درمان کالسیک،شارکول مکرر و WBIدر ترکیبات ،SRدرمان هیپوتنشن با مایع درمانی و سپس کلسیم کلراید یا ګلوکونات(۰/۴-۰/۳میلی ګرم بر کیلوګرم وریدی آهسته) دوپامین،دوبوتامین،ګلوکاګون، نوراپینفرین ،آمرینون،انسولین ګلوکز-درمان برادی کاردی با آتروپین و کلسیم :ACEInh کاپتوپریل و اناالپریل(افزایش وازودیالتورهای اندوژن)مسمومیت حاد با این داروها موجب عالیم شدید نمی شود و هیپوتنشن و تاکی کاردی رفلکسی خفیف ممکن است بروز کند. شل کننده های عضالنی بکلوفن:آګونیست ،GABAدوز بیشتر از ۱۵۰-۱۰۰میلی ګرم آن مسمومیت واضح می دهد.عالیم آن شامل،خواب آلودګی،کوما،دپرشن تنفسی،هیپوتونی وهیپورفلکسی ،هیپوترمی،هیپوتنشن،برادی کاردی و بلوک ،AVتشنج متوکاربامول:اثر مرکزی دارد.دپرشن CNSو تنفسی،کوما ،تشنج،توهم ،نیستاګموس و تاری دید،تاکی کاردی و هیپوتنشن درمان:کالسیک و حمایتی داروهای ضد دیابت ګلی بن کالمید:موجب آزادسازی انسولین می شود.عالمت مسمومیت هیپوګلیسمی(بسته به تعدادقرص ها تا چندین روز طول می کشد)است. (هیپوګلیسمی موجب آژیتیشن ،تعریق ،کانفیوژن،تاکی کاردی،هیپوتنشن،خواب آلودګی ،کوما و تشنج و در صورت طول کشیدن سکل دایمی عصبی می شود) مت فرمین:کمتر موجب هیپوګلیسمی می شود.تهوع،اسهال ،درد شکم والکتیک اسیدوز( ۵۰٪مرګ- هیپرونتیلیشن خواب آلودګی،کوما،هیپوتنشن و کالپس کاردیو واسکوالر) ادامه درمان: کالسیک-بیمار هوشیار Poباشد. چک قند خون ابتدا هر یک ساعت و پس از کنترل هر ۶-۴ساعت ‏DW20-50% ابتدا و سپس انفوزیون مداوم ګلوکز -۵ ٪۱۰به میزان ۲۰۰-۱۰۰سی سی در ساعت و در صورت عدم پاسخ از اکتروتاید و یا دیازوکساید در مسمومیت شدید با مت فرمین از بی کربنات و همودیالیز استفاده می شود. NSAIDS با مهار سیکلواکسیژناز موجب مهار تولید پروستاګلندین ها و ترومبوکسان می شوند. ایندومتاسین،ایبوپروفن،ناپروکسن،پیروکسیکام،دیکلوفناک ،مفنامیک اسید،تولمتین،فنیل بوتازون خوردن ۱۰-۵برابر دوز درمانی موجب مسمومیت می شود اوردوز معموال عالیم خفیف ګوارشی می دهد ،تهوع و استفراغ ،تشنج(مفنامیک اسید) ،اسیدوز(مسمومیت شدید) یک قرص به ازای هر کیلوګرم در اطفال کشنده است. (خواب آلودګی،لتارژی،آتاکسی،کوما،آپنه،برادی کاردی،تشنج استاتوس،اختالل شنوایی و دید) درمان:کالسیک و حمایتی،آنتی اسید آسپیرین مهار غیرقابل برګشت سیکلواکسیژناز۳،فرم مسمومیت: خفیف(:)۲۰۰-۱۰۰سوزش دهان،تهوع و استفراغ،وزوز ګوش و کاهش شنواییPH>7.4،خون،آلکالوز تنفسی متوسط(:)۳۰۰-۲۰۰تاکی پنه،هیپوتنشن،لکنت زبان،تب و تاکی کاردی،،تعریق،کاهش هوشیاری،اسیدوز تنفسی و متابولیک خفیف)mg/kgبرحسب است) شدید(:)۶۰۰-۳۰۰دپرشن تنفسی و ،CNSادم مغز ،نارسایی قلبی،ادم ریوی غیر قلبی،آریتمی ،تشنج و نارسایی کلیوی،اسیدوز متابولیک شدید در پالسما و ادرار با یا بدون اسیدوزتنفسی ادامه حدودا ۳ګرم در اطفال و بیش از ۱۶-۱۰ګرم( ۵۰قرص )در بالغین کشنده است. درمان: شارکول فعال مکرر بی کربنات(تا)PH>7.4 جبران مایعات و دیورز قلیایی و اضافه کردن پتاسیم ،درمان هیپوګلیسمی،خون در صورت نیاز همودیالیز(اسیدوز مقاوم،کوما،تشنج،ادم ریه،نارسایی کلیه،سطح سرمی بیش از ۱۰۰در حاد و ۶۰در مزمن) استامینوفن مهار سنتز پروستاګلندین ها در CNS ۱۰٪ آن توسط سیتوکرومP450به متابولیت سمی NAPQIتبدیل میشود که در دوز های درمانی توسط ګلوتاتیون خنثی می شود ولی در اوردوز موجب آسیب هپاتوسیت ها و نکروز مرکز لوبولی کبد می شود. ګرچه حداقل دوز توکسیک در اطفال۱۵۰-۱۴۰میلی ګرم برکیلوګرم و در بالغین ۷/۵ګرم است اما بهتر است همواره دوز اطفال مد نظر باشد مګر درالکلیکها،افراد با داروی القا کننده آنزیمی(فنوبارب،کاربامازپین،فنی تویین) ،بیماران با ګلوتاتیون پایین(،HIVسیستیک فیبروزیس،اختالل تغذیه ای و سؤجذب )که باید دوز ۷۵میلی ګرم بر کیلوګرم مد نظر باشد. ۴ مرحله مسمومیت: ادامه -۱ نیم تا ۲۴ساعت(بی اشتهایی،استفراغ،تعریق،ناخوشی) ۲۴-۲ تا ۷۲ساعت:بدون عالمت یا بادرد (RUQتست های کبدی مختل هستند) ۷۲ -۳ تا ۹۶ساعت بعد:نکروز کبدی و اختالل انعقادی،تهوع و استفراغ،زردی،آنسفالوپاتی،نارسایی کلیه و آسیب میوکارد،کوما و مرګ(PH<7.30علی رغم اصالح همودینامیکPT>100، Cr>3.3،و انسفالوپاتی درجه۳و،۴ ‏PTغیر طبیعی رو به افزایش در روز ۴نشاندهنده پروګنوز بد است) ۴-۴ روز تا ۲هفته بعد:بهبود کامل(اګر زنده بماند)