آترواسکلروز و پاسخ های سیستم ایمنی
اسلاید 1: آترواسکلروز پاسخ های سیستم ایمنیوتاثیر فعالیت ورزشی بر پاسخ هاریحانه دلبری
اسلاید 2: بیماری قلبی عروقی، یکی از دلایل عمده مرگ و میر در سراسر جهان، عمدتاً ناشی از آترواسکلروز، یک بیماری التهابی مزمن رگهای خونی است. ضایعات آترواسکلروز شامل ماکروفاژها، سلولهایT و سایر سلولهای پاسخ ایمنی به همراه کلسترول است که از خون تراوش می کند.پاسخهای ایمنی ذاتی و اکتسابی در آترواسکلروز به خوبی مشخص شده است که با اجزای لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) حامل کلسترول باعث التهاب، فعال شدن سلولT و تولید آنتی بادی در طی دوره بیماری می شوند.آترواسكلروز: با ضايعات انتيما به نام آتروم ها تشخيص داده مي شوند كه به داخل مجاري رگي برجسته شده و منجر به انسداد مجاري رگ و تضعيف مدياي زير آن مي شود و در اكثر كشورها يكي از شايعترين علل مرگ و مير را تشكيل مي دهد و ريسك فاكتورهاي مهم و مؤثر در بروز آن عبارتند از:سن - جنس - اختلالات ژنتيك و زمينه فاميلي - هيپرليپيدمي- هيپرتانسيون - استعمال سيگار - ديابت قنديمقدمه
اسلاید 3: رگه هاي چربي متشكل از ماكروفاژهاي با سيتوپلاسم كف آلود و مملو از چربي اولين ضايعه آترواسكلروزيس مي باشد، كه چندان برجسته نبوده و با قطر كمتر از 1 ميلي متر شروع شده و با اتصال به يكديگر گاه رگه هايي به طول يك سانتي متر يا بيشتر توليد مي كند و معمولاً اختلالي در جريان خون ايجاد نمي كند و حاوي لنفوسيت هايT و كمي چربي خارج سلولي نيز مي باشند.پلاك هاي آترواسكلروتيك سه جزء اصلي به نسبت هاي متفاوت دارند:سلولها كه شامل سلولهاي ماهيچه صاف، ماكروفاژها و ساير گلبولهاي سفيد مي باشد.بستر خارج سلولي كه شامل كلاژن، رشته هاي الاستيك و پروتئوگليكان هاست.چربي داخل و خارج سلوليآترواسكلروز بعنوان يك پاسخ التهابي مزمن در اثر آزار به آندوتليوم در ديواره عروق سرخرگي آغاز مي گردد و پيشرفت اين ضايعه با واسطه كنش و واكنش بين ليپوپروتئين هاي تغيير يافته، ماكروفاژهاي منشاء گرفته از منوسيت ها و لنفوسيت هايT ، و اجزاء سلول طبيعي ديواره سرخرگي امكان پذير مي شود.
اسلاید 4: در عروق نرمال بين سلولهاي آندوتليال و گلبولهاي سفيد هيچ اتصالي صورت نمي گيرد. اما در زمان تشكيل آتروم، بیان مولكولهاي چسبندگی در سطح سلولهاي آندوتليال جهت اتصال با گلبولهاي سفيد آغاز مي گردد و اين مولكولهاي اتصال عروقي (E سلکتین و VACM-1) به منوسيت ها و لنفوسيت هاي T متصل مي شوند و سپس از بين سلولهاي آندوتليال مهاجرت كرده تا در انتيما جاي گيرند و پس از تفکیک به ماكروفاژها اكثر ليپوپروتئين هاي اكسيده شده بخصوص LDL را كه در آنجا تجمع يافته اند را مي بلعند و سلولهاي با سيتوپلاسم فومي را ايجاد مي كنند كه تجمع آنها منجر به پيشرفت ضايعه مي شوند.هيپركلسترولمي نقش مهمي در پيشرفت ضايعه آترواسكلروزيس دارد.جزء اصلي كلسترول تام سرم عبارت است از كلسترول ليپوپروتئين با چگالي پائين (LDL) كه با افزايش خطر همراه است و نقش مهمي جهت حمل كلسترول به بافت هاي محيطي را دارد. بر عكس ليپوپروتئين با چگالي بالا (HDL) باعث حركت كلسترول از آترومهاي در حال تشكيل و آترومهاي موجود به كبد جهت دفع در مواد صفراوي مي شود.ماكروفاژها سيتوكين هايي مثل IL-1 و TNF توليد مي كنند كه باعث افزايش اتصال لكوسيت ها و تجمع پلاكتي مي شوند و پروتئين هاي كموتاكتيك منوسيتي (MCP-1) باعث افزايش عملكرد لكوسيت ها در داخل پلاكهاي آترومي مي شوند و راديكالهاي آزاد توليد شده از ماكروفاژها با اكسيده كردن LDL باعث تکثیر سلولهاي ماهيچه اي صاف مي شوند.
اسلاید 5: لنفوسيت هاي (CD4+ و CD8+) به كمك مواد كموتاكتيك وارد انتيما مي شوند. واكنش متقابل بين لنفوسيت هاي T و ماكروفاژها، سيستم ايمني سلولي و هومورال را نيز فعال مي كند.لنفوسيت هاي فعال شده انواعي از فاكتورهاي رشد پلي پپتيدي را آزاد مي كنند كه باعث تكثير سلولهاي ماهيچه اي صاف و توليد بستر خارج سلولي متراكمي مي شود كه در ضايعات پيشرفته آترواسكلروزي مشاهده مي گردد. مهاجرت سلولهاي ماهيچه اي صاف از قسمت مدياي رگ به انتيما و تکثیر آنها و ايجاد ماتريكس خارجي سلولي، باعث تبديل رگه چربي به آتروم چربي مي شود، ضمناً مولكولهاي ماتريكس خارج سلولي بخصوص كلاژن مترشحه از سلولهاي ماهيچه اي صاف باعث پايداري پلاك هاي آترواسكلروتيك مي شوند اما سلولهاي التهابی و ايمني فعال شده در پلاكهاي آترومي مرگ سلولهاي ماهيچه اي صاف را به طريق آپوپتوز تسريع مي كنند.
نقد و بررسی ها
هیچ نظری برای این پاورپوینت نوشته نشده است.