بیماری های مزمن انسدادی ریه

بیماری های مزمن انسدادی ریه

اسلاید 1: بسم الله الرحمن الرحیم1

اسلاید 2: جلسه هشتم2

اسلاید 3: بیماری های مزمن انسدادی ریه3

اسلاید 4: COPD ممکن است شامل بیماریهایی باشد که علت آن انسداد راه هوایی نظیر آمفیزم، برونشیت مزمن یا ترکیبی از هر دو بیماری باشد.سایر بیماری ها از جمله فیبروز کیستیک، برونشکتازی، و آسم قبلا در طبقه بندی COPD قرار داشتند، ولی اکنون جزو انواع بیماری های مزمن انسدادی ریه قرار می گیرند.بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)4

اسلاید 5: جریان هوا محدود یک واکنش التهابی تلاش بدن به منظور رفع آن افزایش سلول های گابلت و بزرگ شدن غدد مترشحه( ناحیه پروگزیمال راه های هوایی) و التهاب موجب ضخامت دیواره راه هوایی، فیبروز برونشیال، اگزودا در راه هوایی و تنگ شدن کلی راه هوایی ( ناحیه جنبی راه های هوایی ) ضخیم شدن دیواره عروق فشار خون ریویبیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)5

اسلاید 6: 6

اسلاید 7: 7

اسلاید 8: در آمفیزیم اختلال در تبادل گازی ایجاد میشود. این مسئله در نتیجه تخریب شدن دیواره آلوئولی و نیز اتساع بیش از حد آلوئول ها ایجاد می شود. آمفیزم به اتساع بیش از حد هوا در قسمت های انتهایی برونشیول ها و آلوئول ها گفته می شود، به طوری که دیواره الوئول ها تخریب شده و فضاهای آلوئولی یکی می شود.سطح آلوئول ها که در تماس مستقیم با کاپیلرهای ریه است کاهش می یابد و فضای مرده آلوئولی افزایش می یابد و دیفیوژن اکسیژن کاهش یافته و هیپوکسمی ایجاد می شود.در مراحل بعدی بیماری، دفع دی اکسید کربن دچار اشکال می شود و فشار دی اکسید کربن خون شریانی بالا می رود(هیپرکاپنه) و باعث اسیدوز تنفسی میشود.آمفیزم Emphysema8

اسلاید 9: انواع آمفیزم بر اساس محل درگیری در ریه ها:آمفیزم پان لوبولار (پان آسینار): تخریب دیواره برونشیول، مجاری آلوئولی و آلوئول ها وجود دارد.فضای بین لوبول ها بزرگ می شود ولی بیماری التهابی در آن کمتر است.آمفیزم Emphysema9

اسلاید 10: آمفیزم سنتری لوبولار(سنتروآسینار): تغییر پاتولوژیک در مرکز لوبول دوم یعنی در بخش های محیطی آسینوس ها است.همیشه اختلالی در نسبت تهویه-پرفیوژن وجود دارد که باعث ایجاد شدن هیپوکسی مزمن، هیپرکاپنه، پلی سایتمی و نارسایی قلب راست می گردد. 10

اسلاید 11: عوامل محیطی: سیگار، استنشاق دود در محیط، تماس طولانی و مداوم با گرد و غبارعوامل میزبان: نقص آلفا 1-آنتی تریپسین که یک آنزیم متوقف کننده فرایند پارانشیم سازی ریه در برابر صدمات می باشد. این نقصان در بیماران جوان تر باعث ایجاد آمفیزم لبولار می شود.عوامل خطر ساز11

اسلاید 12: علامت COPD: 3 علامت مهم دارد: سرفه مزمن، تولید خلط و تنگی نفس کوششیاز دست دادن وزن ، به علت تنگی نفس در غذا خوردن رایج است.در بیماران COPD مبتلا به آمفیزم اولیه دارای سینه بشکه ای هستند.بررسی و یافته های تشخیصی:اسپیرومتری در ارزیابی انسداد جریان هوا کمک می کند.ABGCXRاندازه گیری آلفا 1-آنتی تریپسینعلائم بالینی12

اسلاید 13: مراحل COPD با توجه به شدت آن بر اساس نتایج اسپیرومتری:مرحله اول (خفیف): FEV1/FVC < 70% و FEV1>= 80%بیمار بدون سرفه و خلط است  forced expiratory volume/ forced vital capacity مرحله دوم (متوسط):FEV1/FVC < 70% و FEV1= 50 -80% کوتاهی تنفس با فعالیتمرحله سوم (شدید):FEV1/FVC < 70% و FEV1< 30-50% نشانه های COPD شدید شامل کوتاهی تنفس، کاهش توان حرکتیمرحله چهارم (بسیار شدید): FEV1/FVC < 70% و FEV1< 30-50% نشانه های مزمن وجود دارد13

اسلاید 14: عوارض بیماری:نارسایی تنفسی مهمترین عارضه استپنومونیآتلکتازی مزمنپنوموتراکسهیپرتانسیون شریان ریوی14

اسلاید 15: تدابیر طبی:کاهش عوامل خطرساز قطع سیگاردارودرمانی:1) برونکودیلاتورها: برونکواسپاسم را برطرف می کنند، انسداد راه هوایی را کاهش می دهند و باعث افزایش سطح اکسیژن در ریه ها و بهبود وضعیت تهویه الوئولها می شوند.برونکودیلاتورها مثل:آگونیست های بتا-آدرنرژیک(کوتاه وبلنداثر): سالبوتامول، فنوتولآنتی کولینرژیک: آتروونتمتیل گزانتین ها: آمینوفیلین،تئوفیلین15

اسلاید 16: 2) کورتیکواستروئیدها: به شکل استنشاقی یا سیستمیک استفاده میشود.بیشتر در آسم کاربرددارند درمان طولانی مدت در COPD توصیه نمیشودرژیم دارویی در COPD بر اساس شدت بیماری داده می شود.مرحلهI (متوسط) COPD : برونکودایلاتورهای کوتاه اثر تجویز می شود.مرحله II III: یک برونکودایلتور کوتاه اثر به طور منظم و طولانی همراه یک یا چند برونکودایلاتور بلنداثر داده می شود.مرحله III و IV( شدید یا بسیار شدید): درمان منظم با یک یا چند برونکودیلاتور وکورتیکواستروئیدهای استنشاقی16

اسلاید 17: 3) اکسیژن درمانیاکسیژن درمانی طولانی مدت باعث میشود فشار نسبی اکسیژن شریانی به حداقل 60 میلی مترجیوه و اشباع کسیژن شریانی 90% برسد.4) درمان جراحیبالکتومی: در آمفیزم تاولی کاربرد دارد. منظور از تاول فضای آلوئولی بزرگ شده است که در عمل تنفس دخالتی نداشته ولی فضایی را در قفسه سینه اشغال می کند؛ این ناحیه ممکن است با عمل جراحی خارج شود.17

اسلاید 18: برونشکتازی18

اسلاید 19: برونشکتازی تعریف : عبارت است از تخریب و اتساع غیر قابل بازگشت راههای هوایی ساب سگمنتال علل ایجاد کننده:انسداد راه هواییصدمات منتشر راه هواییعفونت ریه و انسداد برونشهااختلالات ژنتیک (کیستیک فیبروزیس)19

اسلاید 20: فرایند التهابی ناشی از عفونت ریه باعث صدمه به دیواره برونش و ازبین رفتن ساختمان نگهدارنده و حمایت کننده آن و نیز تولید مقادیر زیادی خلط که برونش را مسدود میکنند می شود.دیواره های برونش به مرور متسع شده و تخریب می گردند و مژک های تنفس مختل می شوند، التهاب و عفونت به بافت اطراف برونش گسترش یافته و باعث برونشکتازی ساکولر می گردد. هر برونش گشاد شده می تواند به آبسه ریه منتهی شود و ترشحات آن از طریق برونش تخلیه گردد.احتباس ترشحات و انسداد راه های هوایی باعث بروز کلاپس آلوئول در قسمت پایین انسداد می شود.بافت فعال ریه با بافت جوشگاه یا فیبروز ناشی از التهاب جایگزین می شود. در این زمان بیمار دچار نارسایی تنفسی با کاهش ظرفیت حیاتی، کاهش تهویه و افزایش نسبت حجم باقی مانده به ظرفیت کل ریه می گردد.برونشکتازی معمولا موضعی است. یک لوب یا سگمان را مبتلا می کند. غالبا لوب های تحتانی گرفتار می شود.پاتوفیزیولوژی20

اسلاید 21: علائم بالینیسرفه مزمن و تولید زیاد خلط چرکیهموپتزیچماقی شدن انگشتان21

اسلاید 22: متد تشخیصی- برونکوگرافی : تکنیک قدیمی است که با تزریق ماده حاجب برونکوسهای دیلاته مشخص می گردد.- HRCT : روش اصلی تشخیص می باشد .High resolution computed tomography 22

اسلاید 23: 23

اسلاید 24: درمان هدف درمان شامل افزایش تخلیه برونش جهت پاک کردن بخش های مبتلای ریه از ترشحات فراوان و پیشگیری از عفونت است.درمان اصلی غیر جراحی است : الف- کنترل عفونت تنفسی با آنتی بیوتیک ب- درناژ وضعیتی ج- مواد رقیق کننده ترشحات 24

اسلاید 25: اندیکاسیونهای جراحی : (سگمنتکتومی، لوبکتومی، پنومونکتومی،) الف- خلط بسیار زیاد و فراوان که منجر به اختلال در زندگی گردد(حتماً در ضایعات لوکالیزه) ب- هموپتیزی ج- اختلال رشد در بچه ها د- در فرمهای دوطرفه وسیع، پیوند ریه ضرورت دارد.درمان25

اسلاید 26: Asthma آسم26

اسلاید 27: آسم یک بیماری التهابی مزمن راه های هوایی است که موجب حساسیت بیش از حد راه هوایی، ادم مخاطی و نیز تولید مخاط می شود. این التهاب منجر به دوره های عودعلائم آسم می شود: سرفه، سفتی ریه ها، ویزینگ و تنگی نفسدر هر سنی اتفاق می افتد، ولی بیشتر به عنوان بیماری مزمن دوران کودکی است.بر کیفیت زندگی فرد اثر می گذارد.بر خلاف بیماری های انسدادی ریه آسم تا حد زیادی پس از درمان یا به طور خود به خودی قابل درمان است.آلرژی مهمترین علت آسم است.آسم27

اسلاید 28: التهاب قابل برگشت و منتشر راه های هوایی است که منجر به تنگی راه هوایی می شود. این تنگی به وسیله تغییرات راه هوایی شامل انقباض راه هوایی، ادم راه هوایی، افزایش حساسیت راه هوایی و بازسازی راه هوایی می باشد. تعامل مجموع این عوامل، تعیین کننده تظاهرات بالینی و شدت آسم است.پاتوفیزیولوژی آسم28

اسلاید 29: ماست سل ها، نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و لنفوسیت ها دارای نقش حیاتی در بروزالتهاب و ایجاد آسم می باشند.ماست سل ها مواد شیمیایی همچون هیستامین، برادی کینین، پروستاگلاندین و لکوترین آزاد می کنند و موجب بروز واکنش التهابی، افزایش جریان خون، تنگی عروق، نشت مایع از دیواره عروق، جذب سلول های سفید خون به محل و همچنین تنگی برونش میشوند.پاتوفیزیولوژی آسم29

اسلاید 30: تنگی برونش حاد در نتیجه آلرژی به علت IgE است که به آزادسازی مدیاتورهای ماست سل ها بستگی دارد. مدیاتورها شامل هیستامین، تریپناز، لکوترین و پروستاگلاندین هاست که مستقیما بر راه هوایی اثر می گذارند.علاوه بر این گیرنده های آلفا و بتا-2 آدرنرژیک سیستم عصبی سمپاتیک نیز در برونش ها نقش ایفا می کنند. هنگامی که گیرنده های آلفا آدرنرژیک تحریک می شوند، انقباض برنش نیز روی می دهد. اتساع برونش ها هنگام تحریک گیرنده های بتا-2-آدرنرژیک بوجود می آید. پاتوفیزیولوژی آسم30

اسلاید 31: سه علامت شایع در آسم: سرفه، تنگی نفس و ویزینگحملات آسم اغلب در شب یا اوایل صبح روی می دهند. حملات اغلب به طور ناگهانی شروع می شود.با پیشرفت حمله، تعریق ، تاکی کاردی و نیز پهن شدن فشار نبض ممکن است همراه هیپوکسمی و سیانوز مرکزی ایجاد گردد. تظاهرات بالینی31

اسلاید 32: بروز ائوزینوفیلی در بررسی خلط و خونبالا رفتن ایمونوگلوبولین E در سرمدر بررسی گازهای خون شریانی وجود هیپوکسمیدر ابتدا هیپوکاپنه و آلکالوز تنفسی با وخیم تر شدن وضعیت بیمار اسیدوز تنفسیپیشگیری در جلوگیری از عود بیماری بسیار مهم است. عوارض بیماری: آسم مقاوم، نارسایی تنفسی، پنومونی و آتلکتازی بررسی و یافته های تشخیصی32

اسلاید 33: درمان دارویی:داروهای طولانی اثر جهت کنترل علائم آسم استفاده میشوندداروهایی که تسکین دهنده سریع می باشند و به عنوان درمان علائم و حملات آسم بکار می رود.داروهای ضد التهابآگونیست های بتا-2آدرنرژیک طولانی اثر همراه داروهای ضد التهاب برای کنترل آسم به ویژه موارد حملات شبانه به کار می رود. این داروها برای تسکین فوری علائم کاربردی ندارد.تئوفیلین (برونکودایلاتور خفیف تا متوسط) همراه کورتیکواستروئیدهای استنشاقی در تسکین علائم آسم های شبانه کاربرد دارد. تدابیر طبی33

اسلاید 34: متشکرم34