دستگاه گردش خون

دستگاه گردش خون

اسلاید 1: بسم الله الرحمن الرحیم دستگاه گردش خونبسم الله الرحمن الرحیمدکتر صوفی ابادی1394

اسلاید 2: دستگاه گردش خون1- گردش ريوي مقاومت کم و فشار کم( 25 – 8 میلیمتر جیوه ) 2- گردش سيستميك مقاومت بالا و فشار بالا( 80 – 120 میلیمتر جیوه )

اسلاید 3: عروق خونی شریان : داراي ديواره قوي است كه خون تازه را با سرعت زياد به سمت بافتها هدايت مي كند. شریانچه یا آرتریول: شاخه هاي كوچك سيستم شرياني هستند كه ديواره عضلاني قوي دارند و مي توانند آرتريول را كاملا مسدود كرده يا چندين برابر گشاد كنند. مویرگ: تبادل مايعات؛ مواد غذايي ؛ الكتروليت ها و گازهاي تنفسي بين خون و مايع ميان بافتي در مويرگها انجام مي گيرد. مويرگها ديواره بسيار نازك و نفوذپذيري دارند. وریدچه: خون را از مويرگها جمع كرده و بتدريج به يكديگر مي پيوندند. ورید: دیواره نازک و غیر عضلانی دارند و بعنوان منبع ذخیره خون مطرح هستند.

اسلاید 4:

اسلاید 5: اصول پایه ای دستگاه گردش خون جريان خون در هر بافت رابطه مستقيم و دقيقي با نيازهاي همان بافت دارد. برون ده قلبي توسط مجموع تمام خونهاي موضعي بافتي كنترل مي شود، بطوريكه هرچه ميزان خون وريدي كه به قلب باز مي گردد بيشتر باشد برون ده قلب نیز افزايش مي يابد. فشار شرياني توسط مكانيسم هاي خاصي و بطور مستقل از كنترل جريان خون موضعي يا كنترل برون ده قلبي كنترل مي شود.

اسلاید 6: فرمول کلی جریان خونQ=^P/Rمی‏توان معادله زیر را به دست آورد که قانون پوازی نـام دارد: در این معادله، Q جریان خون ، اختلاف فشار دو انتهای رگ، R مقاومت است.

اسلاید 7:

اسلاید 8: فرمول جریان خونمی‏توان معادله زیر را به دست آورد که قانون پوازی نـام دارد: در این معادله، سرعت جریان خون ، اختلاف فشار دو انتهای رگ، شعاع رگ، طول رگ، ویسکوزیته خون است.

اسلاید 9:

اسلاید 10: ویسکوزیتهتـوجه کنید یکی از عـوامل مهم در معـادله پوازو ویسکوزیته، خـــون است. بـا در نظر گرفتن ثابت ماندن سایر عوامل ،هر چه ویـــسکوزیته بیشتر باشد جریان در یک رگ ،کمتر خواهد بود. بــه علاوه ویسکوزیته خون طبیعی ســــه برابر ویسکوزیته آب است. ســـــوال این است کــه چه چیزی ویسکوزیته خون را تا به این حد بالا برده است ؟ تــعداد زیاد گلبـول‏های قرمز خون عامل اصلی ایجاد ویسکوزیته است کــه هــر کدام از آنــها نسبت بــــه گلبول‏های مجاور و نیز دیواره عروق خونی اصطکاک دارند.

اسلاید 11: هماتوکریت درصـــدی از خون که به صورت سلول است، هماتوکریت نامیده می‏شود و هماتوکریت در مردان بــه طور متـــــــوسط حدود 42 و در زنان حدود 38 است. این مقـــــادیر تا حد زیادی در اشخاص مختلف، بسته به ابتلا یا عدم ابـتلا به آنمی، درجه فعالیت بدنی و ارتفاعی که شخص در آن ساکن است، تفاوت دارند. هماتــوکریت را بــــا سانتریفیوژ کردن خون در یــک لوله مندرج می توان تعیین کرد. مدرج بودن لوله امکان تعیین مستقیم درصد سـلول ها را فراهم می کند.

اسلاید 12: اثر هماتوکریت بر ویسکوزیته خون:ویـسکوزیته خون به طور مؤثری با افزایش همــاتوکریت افزایش می‏یابد. ویسکوزیته کل خون با هماتوکریت طبیعی حدود 3 است، به این معنی کــــه برای وارد کردن به کل خون در یک رگ بـــه فشاری در حـــدود 3 بـرابر فـــشار لازم برای نیرو وارد کردن به آب در همـــان رگ، نـیــاز است. هنگـــــامی کــــــه هماتوکریت تــــا حدود 70-60 بالا می رود، که اغلب در پـلی‏سیتمی چنین حالتی دیده می شود، ویــــسکوزیته خون می‏تـــواند تــا 10 بــرابــر ویسکوزیته آب بـــالا برود و جریان خــون در عروق خــــونی بطور قابل توجهی کاهش یابد.

اسلاید 13: اثر هماتوكريت بر ويسكوزيته خون با افزايش هماتوكريت، ويسكوزيته آن نيز افزايش مي يابد، بدين ترتيب سرعت جريان خون كاهش مي يابد. ويسكوزيته خون طبيعي (با هماتوكريت طبيعي40 درصد) حدود 4-3 برابر ويسكوزيته آب است.

اسلاید 14: سایـر عواملی که بـر ویسکوزیته خون مـؤثر هستند عبـارتند از:غـــلظت پروتئین پلاسما ونوع پروتین‏های موجود در پلاسما، ولی اثر این پروتئین‏ها بـــــــه حدی کمتر از اثر هماتوکریت است که در اغلب مطالعات همودینامیک در نظر گرفته نمی‏شوند. ویسکوزیته پلاسما خون 1.5 برابر ویسکوزیته آب است. در نتیجه: ویــــسکوزیته خون با افزایش هماتوکریت، افزایش می‏یابد و با افـزایش سرعت خون، ویسکوزیته خون کاهش میابد. بـخش های خون بـــیشتر شبیه امـولسیون هــستند تــــا سوسپانسیون بــه خصوص زمانی که جریان خون سریع باشد.

اسلاید 15: ویسکوزیته جریان خونی که انتقال داده می‏شود تقریباَ 3- 4 است. وحدود 2 برابر ویـــسکوزیته پلاسماست «ویــسکوزیته پلاسما 2-1.5 ، ویـــسکوزیته آب 1 است.

اسلاید 16: جريان تيغه اي يا لامينرجريان خون در رگ هايي با سطح هموار معمولا بصورت لايه لايه است و هر لايه در فاصله ثابتي از جدار رگ باقي مي ماند. جريان خون در رگ هايي با سطح غیر هموار جريان گردبادی’ بصورت لايه در هم است

اسلاید 17: مشخصات جریان خونحلقه های متحدالمرکزدرون هر رگ نماینده این است که سرعت جریان در هر یک از این حــلقه‏ها متفاوت از حلقه مجاور است. این مــوضوع بــه علت وجود جـریان لایـه ای خون است. خــون در حلقه‏ای که مجاور دیواره است به علت خاصیت چسبندگی مابین خون و اندوتلیوم دیواره رگ بـــه سختی حــرکت می کند. حــــلقه‏های بعدی خون بــه سمت مــــرکز رگ بــه نوبت از روی هــم لیــز مـــــی خورند. بنابراین خون هر چه به سمت مرکز رگ می رویم به تدریج سریعتر حرکت می کند. پس، خونی که در مجاورت دیواره رگ است بسیار آهسته و خـــونی کــه در مرکز رگ است بسیار سریع حرکت می کند. اگر از سرعت کل حلقه‏های متـــحدالمرکز انتگرال بگیریم و آن‏ها را در مساحت حلقه ها ضرب کنیم، می‏توان معادله زیر را به دست آورد که قانون پوازو نـام دارد:

اسلاید 18:

اسلاید 19: مقاومت عروقيدر گردش خون بزرگ فشار متوسط شريان آئورت (MAP) حدود mmHg 100 و فشار دهليز راست (RAP) حدود صفر ميلي متر جيوه است تقسيم بر برون ده قلبي در يك ثانيه مقاومت عروق سيستميك = مقاومت كل محيطي(PRH=1)در صورت تنگي شديد رگهاي بدن، مقاومت كل محيطي تا4 افزايش و در گشادي فوق العادة آنها تا 0/2 كاهش يابد. مقاومت در آئورت و سرخرگهاي بزرگ كم ولي در سرخرگهاي كوچك، شريانچه ها و مويرگها زياد است، قسمت عمده مقاومت در شريانچه هاست.

اسلاید 20: سرعت جريان خونبه سرعت جابجايي خون در واحد زمان گويند سرعت جريان در آئورت cm/S33 و در مويرگها حدود mm/S 0/3 مي باشد. زيرا سطح مقطع آئورت 2/5 و مويرگها 2500 سانتي متر مربع است.سرعت V=VelocityجريانF=Flow سطحA=Area

اسلاید 21: رینولدز

اسلاید 22: Vascular Compliance (or Vascular Capacitance)

اسلاید 23: تاثير اعصاب سمپاتیک بر کمپلیانس رگ

اسلاید 24: فشار خون

اسلاید 25: فشار خون Blood Pressure .هر mmHg حدود 1/36 CmH2o است.فشار خون بر دو نوع است:1. فشار ديناميك: كه ناشي از انرژي جنبشي خون بر جدار رگ است و بيشتر بر محور طولي رگ اعمال شده و براي حركت خون مورد نياز است.2. فشار استاتيك: فشاري است كه خون ساكن در رگ بر جدار رگ وارد مي كند (فشار پرشدگي )

اسلاید 26:

اسلاید 27: فشار متوسط شرياني به فشار ميانگين شرياني در كل يك سيكل قلبي گويند.

اسلاید 28:

اسلاید 29:

اسلاید 30: فشار نبض به اختلاف فشار سيستول و دياستول گويند.

اسلاید 31:

اسلاید 32: نبض شرياني براي شمارش تعداد ضربان قلب مورد استفاده -بيشتر از شريان راديال( در مچ دست) استفاده مي شود.تغيير فشار پس از حدود 0/1 ثانيه از آئورت به مچ دست مي رسد.هرچه كمپليانس رگ كمتر باشد، سرعت انتقال موج در آن بيشتر است. سرعت انتقال نبض در آئورت 15 برابر سرعت جریان خون در آن است.

اسلاید 33:

اسلاید 34:

اسلاید 35:

اسلاید 36: فشار وريدي وقتي كه خون به سيستم وريدي مي رسد فشار آن حدود mmHg10 است. كاهش فشار تا دهليزها ادامه مي يابد كه علت آن وجود مقاومت در هر سطح از سيستم عروقي است.

اسلاید 37: فشار وريدمرکزی

اسلاید 38: فشار دهليز راست از آنجائي كه خون تمام وريدهاي سيستميك به دهليز راست مي رسد، فشار دهليز راست را فشار وريدي مركزي(CVP)مي نامندفشار وريد مركزي حدود صفر ميليمتر جيوه است كه در برخي شرايط گاهي تا 5- كاهش و يا تا 4+ ميلي متر جيوه افزايش مي يابد.در نارسایی شدید قلب و تزریق حجم زیاد به 30 می رسد

اسلاید 39: Effect of Intra-abdominal Pressure on Venous Pressures of the Leg. The pressure in the abdominal cavity of a recumbent person normally averages about +6 mmHg, but it can rise to +15 to +30 mm Hg as a result of pregnancy, large tumors, or excessive fluid (called “ascites”) in the abdominal cavity.

اسلاید 40: تأثير فشار هيدروستاتيك بر فشار وريديدر سيستم عروقي در اثر وزن خون، فشار هيدروستاتيك ايجاد مي شود.

اسلاید 41:

اسلاید 42: دريچه هاي وريديدريچه هاي وريدي چنان قرار گرفته اند كه جهت جريان خون فقط ميتواند به سوي قلب باشد، در نتيجه هر بار كه شخص پاهايش را حركت مي دهد يا عضلاتش را سفت مي كند مقداري خون بسوي قلب رانده مي شود و فشار در وريدها كاهش مي يابد .نارسايي دريچه هاي وريدي باعث افزايش فشار در وريدهاي پا مي شود و بدين ترتيب برآمدگي درشت پيازي شكل در وريدهاي زير پوست سراسر پا و مخصوصا ساق پا بوجود مي آيد و معمولا با خيز يا ادم پا همراه است اين اختلال را واريس مي گويند.

اسلاید 43:

اسلاید 44: عواملی که به برگشت خون از وریدها به دهلیزها کمک می کنند1 .پمپ سینه ای 2. پمپ عضلانی

اسلاید 45: منابع ذخيره خونوريدها: با ديواره نازك و قابلیت اتساع بالا، بيش از 60 درصد تمام خون را در خود ذخيره مي كنند. طحال: مي تواند محلي براي ذخيره خون و بويژه گلبول هاي قرمز باشد. كبد: سينوسهاي كبدي مي توانند صدها ميلي ليتر خون را در خود ذخيره كنند.

اسلاید 46: طحال: مي تواند محلي براي ذخيره خون و بويژه گلبول هاي قرمز باشد.

اسلاید 47: گردش خون در عروق كوچكمهمترين عمل = انتقال مواد غذايي به بافتها و برداشت فراورده هاي دفعي آنها ، توسط مويرگها صورت مي گيرد. مويرگها فقط از يك لايه اندوتليال فوق العاده نفوذپذير تشكيل شده اند= محل انجام تبادلاتضخامت دیواره مویرگی 5/.میکرومتر-قطرداخلی 9-4 میکرومتر

اسلاید 48: ultramicroscopic Structure of the Capillary Wallقطر يك مويرگ حدود 9-4 ميكرون و طول آن حدود mm1-3/. است

اسلاید 49:

اسلاید 50: ساختار سيستم مويرگيدر محل تلاقي متاآرتريول و مويرگ يك فيبر عضله صاف(اسفنگتر پيش مويرگي) وجود دارد. ديواره مويرگها از يك لايه نازك تك سلولي تشكيل شده كه توسط يك غشاءي پايه در طرف خارج احاطه شده است. تبادل مواد بين مويرگها و مايع ميان بافتي ميتواند از طريق شكافهاي بين سلولي و همچنين از طريق وزيكولهاي پلاسمايي سلولهاي آندوتليال انجام شود.

اسلاید 51:

اسلاید 52:

اسلاید 53: فيلتراسيون يا تراوشجهت خالص حركت مايعات از جدار مويرگ ها را نيروهاي استارلينگ تعيين مي كنند

اسلاید 54:

اسلاید 55: تبادلات مویرگیفاكتورهای اصلي حركت مايع بين دو سوي غشاء مويرگيفشار مويرگي فشار مايع ميان بافتي فشار اسمزي كلوئيدي پلاسما فشار اسمزي كلوئيدي مايع ميان بافتي تعادل استارلينگ در مبادلات مويرگي: مقدار مایعی که از انتهاي شرياني مويرگها به خارج فيلتره مي شود با مقدار مايعي كه به وسيله بازجذب به گردش خون باز گردانده مي شود برابر است.

اسلاید 56:

اسلاید 57: آلبومین60% پروتین‏های پلاسما را آلبومین تشکیل می دهد(35-46).آلبومین به عنوان ناقل، برای تعدادی از مواد موجود در خون به کار می‏رود.2. عامل اصلی به وجود آورنده فشار اسموتیک کلوییدی است .(فشار اسمزی پروتین‏های پلاسما به طور طبیعی از خروج بیش از حد مایع از خون به مایع میان بافتی ممانعت به عمل می آورد.)3. ذخیره پروتینی را هنگام کمبود پروتینی بهبود می‏دهد.آلبومین

اسلاید 58: سيستم لنفاتيكاين سيستم مايع اضافي خارج سلولي، پروتئينها و ذرات درشت را كه نمي توانند با جذب مستقيم به داخل مويرگها راه یافته و از بافت خارج شوند را به خارج فضاهاي بافتي حمل مي كنند.يكي از راههاي عمده براي جذب مواد غذايي از لوله گوارش بويژه و بطور عمده مسئول جذب چربي هاست. ميزان كل جريان لنف 2-3 ليتر در روز است.

اسلاید 59: پمپ لنفاتيكمجراي لنفاوي توسط دريچه هاي متعددي به قطعات متوالي تقسيم مي شود.دريچه ها بصورت يكطرفه عمل مي كنند و هر گاه يكي از قطعات لنفي پر شود آن قطعه منقبض شده و مايع لنف را به دريچه و قطعه بعدي منتقل مي كند.

اسلاید 60: مکانیسمهای ایجاد ادم

اسلاید 61:

اسلاید 62: مکانیسمهای کنترل گردش خونكنترل حاد: بوسيله تغييرات سريع در گشادي يا تنگي موضعي آرتريول ها و اسفنگترهاي پيش مويرگي انجام می گیرد. كنترل دراز مدت: ساخت رگهاي جديد

اسلاید 63:

اسلاید 64:

اسلاید 65: كنترل حاد: بوسيله تغييرات سريع در گشادي يا تنگي موضعي آرتريول ها و اسفنگترهاي پيش مويرگي انجام می گیرد.

اسلاید 66: پديدة خودتنظيمي در موقع تغير فشار خون با افزايش حاد فشار خون شرياني، جريان خون بافتها ابتدا افزايش مي يابد، ولي افزايش جريان دوامي نداشته و ظرف كمتر از يك دقيقه به ميزان طبيعي برمي گردد به اين پديده خودتنظيمي جريان خون مي گويند. اندامهايي مثل كليه، مغز، قلب و عضله اسكلتي مي توانند عليرغم تغيير فشار شرياني، جريان خون خود را بطور ثابتي حفظ كنند

اسلاید 67: خود تنظیمی

اسلاید 68: مکانیسمهای کنترل گردش خونكنترل دراز مدت: با تغيير نيازهاي متابوليكي يك بافت؛ با ساخت رگهاي جديد و افزايش واسكولاريته به شرايط متابوليسمي جديد پاسخ مي دهد.

اسلاید 69: توليد رگ را آنژيوژنز می گويند آنژيوژنين يک فاکتور مولد رگ

اسلاید 70: ب )عوامل هومورال: برخي از مواد مانند هورمون ها و يون ها كه در خون تجمع مي يابند، مي توانند برتنظيم گردش خون مؤثر باشند. عموماً اين مواد وازواكتيو به دو دستة تنگ كننده ها و گشادكننده هاي عروقي طبقه بندي مي شوند.

اسلاید 71: تنظيم همورال گردش خونتنگ کننده ها: اپي نفرين، نور اپي نفرين، وازوپرسين و اندوتلین گشاد کننده ها: هيستامين ها و برادي كنين, NO , دوپامین

اسلاید 72: اثر يون ها بر تون عروق افزايش غلظت يون كلسيم موجب انقباض و افزايش غلظت يونهاي سديم و پتاسيم و منيزيم و استات و سيترات و يون هيدروژن باعث مهار انقباض عضلات صاف و اتساع عروق مي شود

اسلاید 73: تنظيم خارجي کنترل عصبی جریان خون تنظيم عصبي عمدتا توسط شاخه های اعصاب سمپاتیک به تمام عروق خونی بجز مویرگ ها واسفنکترهای پیش مویرگی عصب می دهند به انجام می رسد. عروق پوست و عضلات اسكلتي و احشاء بيشترين و عروق مغزي، كرونر و ريه از كمترين عصب گيري اتونوم برخوردارند

اسلاید 74:

اسلاید 75: مکانیسمهای کنترل فشارخون براساس زمان شروع اثر : مکانیسمهای با پاسخ سریع ( درظرف ثانیه ها یادقیقه ها) یا رفلکسهای عصبی @ مکانیسمهای با پاسخ بینابینی بعد از چند دقیقه مکانیسمهای دراز مدت برای کنترل فشار در طی چندساعت تاچندروز (قوی ترین ومهمترین مکانیسم ) @

اسلاید 76: تنظيم عصبي گردش خونمركز وازوموتور واقع در بصل النخاع بعنوان مركز اصلي تنظيم عصبي جريان خون مطرح است و از نواحي تنگ كننده، گشاد كننده و ناحيه حسي تشكيل يافته است. اعصاب سمپاتيك با تنگ كردن عروق و افزايش تعداد ضربان و قدرت تلمبه اي قلب، فشار خون را افزايش مي دهد. سيستم عصبي پاراسمپاتيك نقش كمي در تنظيم گردش خون دارد و بطور عمده باعث كاهش تعداد ضربان قلب مي شود و اثر اندكي بر قدرت تلمبه اي قلب داشته و تاثيري بر گشاد شدن عروق ندارد.

اسلاید 77: تاثير اعصاب خودمختار بر فشار خونسمپاتیک: با تحريك اعصاب سمپاتيك تنوس عضله صاف ديواره رگها افزايش يافته و فشار خون را در شريانها يا وريدها زياد مي كند. پاراسمپاتیک: سيستم عصبي پاراسمپاتيك نقشي در عروق ندارد.

اسلاید 78:

اسلاید 79: مركز وازوموتور مركز وازوموتور در ساقه مغز قرار دارد و بطور تونيك فعال مي باشد اين مركز از نواحي زير تشكيل شده است:1- ناحيه C1 : كه مركز تنگ کننده رگي است و نورونهاي وابران آن در نخاع روي نورونهاي سمپاتيكي سيناپس كرده و نور اپي نفرين ترشح مي كنند. تحريك اين مركز موجب انقباض عروق بويژه آرتريولها و ونولها مي شود.2- ناحيهA1 كه يك ناحيه گشادکننده رگي است. فيبرهاي آن به مركز C1 رفته و با مهار آن موجب اتساع عروق مي شود.

اسلاید 80:

اسلاید 81: رفلكسهاي بارورسپتوري = کنترل حاد بارورسپتورهاي مستقر در قوس آئورت و سينوس كاروتيد نسبت به افزايش فشار حساس بوده و پيامهايي به مركز وازوموتور ارسال مي كنند. طي مكانيسمهاي فيدبكي با مهار سمپاتيك فشار خون مجددا به حد طبيعي بر مي گردد. اين سيستم نسبت به تغييرات سريع فشار پاسخ مي دهند ولي در تنظيم دراز مدت فشار شرياني تاثيري ندارند.

اسلاید 82:

اسلاید 83:

اسلاید 84:

اسلاید 85:

اسلاید 86: كنترل فشار توسط كمورسپتورهاكمورسپتورها سلولهاي حساس به مواد شيميايي هستند كه نسبت به فقدان اكسيژن و زيادي CO2 يا H حساس بوده و تقريبا به همان روش رفلكس بارورسپتوري عمل مي كنند.

اسلاید 87: رفلكس دهليزي بارورسپتورهايي كه به فشار كم معروف هستند در ديواره دهليزها مستقر هستند. با افزايش حجم خون و اتساع دهليزها تحريك شده و طي رفلكسهايي فيلتراسيون مايع داخل توبولي و افزايش دفع مايعاترا منجر مي شود . بدين ترتيب حجم خون را كم كرده و فشار خون را پايين مي آورد. افزايش فشار دهليزي همچنين سبب افزايش تعداد ضربان قلب مي شود.

اسلاید 88: پاسخ سيستم عصبي مركزي به ايسكمي كاهش جريان خون به مغز با نارسايي تغذيه ايي و ايسكمي مغز همراه است. نورونهاي مركز وازوموتور مستقيما به ايسكمي پاسخ مي دهند. در چنين شرايطي فشار شرياني به حداكثر مقدار خود مي رسد.

اسلاید 89:

اسلاید 90: كاهش جريان خون به کلیه ها => افزایش حجم خون توسط کلیه > افزایش فشار خون = کنترل دراز مدت

اسلاید 91: مکانیسم های دراز مدت کنترل فشار خون : مکانیسم کنترل فشار کلیوی _مایع بدنی

اسلاید 92:

اسلاید 93: انواع هيپرتانسيونحدود 95-90 درصد موارد هيچ علت شناخته شده اي براي هيپرتانسيون وجود ندارد كه به آن اوليه يا اسانسيل (Essential) گويند.گاهي فشار خون بالا ثانوي به يك اختلال ديگر است. مثل تنگي شريان كليوي يا تومور كليوي(افزايش ترشح رنين)، تومور مركزي غده آدرنال (افزايش ترشح كاتكول آمين ها) ، بيماري كوشينگ (احتباس آب و نمك و افزايش حجم) ،آلدوسترونيسم اوليه و درمان با استروژن زياد

اسلاید 94: Estimated frequency of various forms of hypertension in the general hypertensive population.   Percentage of Population Essential hypertension 88 Renal hypertension:   Renovascular 2 Parenchymal 3 Endocrine hypertension :   Primary aldosteronism 5 Cushings syndrome 0.1 Pheochromocytoma 0.1 Other adrenal forms 0.2 Estrogen treatment (pill hypertension) 1 Miscellaneous (Littles syndrome, coarctation of the aorta, etc) 0.6  

اسلاید 95: انواع هيپرتانسيون : 1- هيپرتانسيون ناشي از افزايش حجم به علت اختلال در كار كليه 2- هيپرتانسيون ناشي از تنگي رگها به علت تومور سلول هاي ترشح كننده رنين 3- هيپرتانسيون گلدبلات 4- هيپرتانسيون در مسموميت حاملگي 5- هيپرتانسيون نوروژنيك حاد ناشي از اضطراب 6- هيپرتانسيون با منشاء نامعلوم(ايديوپاتيک )حدود 95-90 درصد موارد هيچ علت شناخته شده اي براي هيپرتانسيون وجود ندارد كه به آن اوليه يا اسانسيل گويند.گاهي فشار خون بالا ثانوي به يك اختلال ديگر است. مثل تنگي شريان كليوي يا تومور كليوي(افزايش ترشح رنين)، تومور مركزي غده آدرنال (افزايش ترشح كاتكول آمين ها) ، بيماري كوشينگ ( احتباس آب و نمك و افزايش حجم) ،آلدوسترونيسم اوليه و درمان با استروژن زيادتحريك سمپاتيك هنگام هيجان شديد بطور موقت با انقباض عروق محيطي موجب هيپرتانسيون حاد مي شود. كه به آن هيپرتانسيون نوروژنيك حاد گويند. هيپرتانسيون نوروژنيك مزمن در پي آسيب کليه براثر تحريك سيستم سمپاتيك طولاني مدت بوجود مي آييد . در هيپرتانسيون مزمن بارورسپتورها براي يك فشار جديد تنظيم مي شوند لذا فركانس تخليه آنها در حد طبيعي خواهد بود يعني موجب وقفه مركز وازوموتور نمي شوند.براي درمان داروئي هيپرتانسيون اهداف زير دنبال مي شود: 1- كاهش مقاومت عروق محيطي (وراپاميل ) 2- تعديل برون قلبي زياد (پروپرانولول) 3-كاهش حجم داخل عروقي(داروهاي مدر مثل لازيکس)

اسلاید 96: انواع هيپرتانسيون ۱- هيپرتانسيون ايزوله ( منفرد) سيستوليک : در اين نوع , فشار خون سيستوليک بيش از ۱۴۰ ولي فشارخون دياستوليک طبيعي است, اين فشارخون در افراد مسن شايع است. ۲-هيپرتانسيون ناشي از روپوش سفيد : توصيف کننده ي درصد بزرگي از هيپرتانسيون در افرداي است که فشارخون آنها هنگامي که در مطب و توسط پزشک اندازه گيري مي شود به طور ثابتي از هنگامي که در خانه و در آرامش اندازه گيري مي شود بيشتر است. براساس فرضيه هاي فعلي۲۰ -۱۰ , درصد از بيماراني که در مطب پزشک خود هيپرتانسيون هستند, در خارج از مطب فشار خون طبيعي دارند. فشارخون ناشي از روپوش سفيد در ميان افراد مسن و زنان حامله شايعتر است. ۳- هيپرتانسيون ناپايدار يا مرزي فشار شرياني در اغلب افراد حالت نوساني دارد, حالا چه شخص فشارخون طبيعي داشته باشد و چه هيپرتانسيون باشد. بيماراني که به عنوان فشار خون ناپايدارطبقه بندي مي شوند افرادي هستند که برخي اوقات و نه هميشه داراي فشارشرياني در محدوده ي هيپرتانسيون مي باشند. اين بيماران اغلب تحت عنوان هيپرتانسيون مرزي تقسيم بندي مي شوند. ۴ -هيپرتانسيون تسريع شده فشار خون دياستول در فرد فشار خوني به ناگهان بيش از ۱۲۰ ميلي متر جيوه مي شود. در معاينه ي فوندوسکوپيک ( ديدن ته چشم و بررسي عروق شبکيه ) , ماکولا رنگ پريده و اطراف آن پرخون است. ۵- هيپرتانسيون بدخيم : در اين بيماري فشار خون دياستول به بيش از ۱۴۰ ميلي متر جيوه مي رسد. در معاينه فوندوسکوپيک اطراف ماکولا مايع جمع شده است . يعني از جدار شريان ها, مايع خارج شده است و فرد علائم مگس پراني, تلوتلو خوردن , حتما تهوع و استفراغ و سردرد شديدي دارد و اگر اورژانسي کنترل نشود, فرددچار خون ريزي مغزي و مرگ مي شود.

اسلاید 97: عوارض هيپرتانسيون به فشار خون, قاتل خاموش گفته مي شود چون بدون علائم مشخصي به اندام هاي حياتي بدن آسيب مي رساند و فقط زماني داراي علائم است که فرد دچار بحران فشار خون شود که در اين صورت فرد داراي سردرد و در مواردي تهوع و استفراغ است. در هيپرتانسيون , قلب , کليه , مغز و عروق در گير مي شوند.

اسلاید 98: هيپرتانسيون ( بيماري فشار خون( هرگاه در ۳ نوبت متفاوت در حالت استراحت کامل فشار خون سيستول بيش از ۱۴۰ ميلي متر جيوه و فشار خون دياستول بيش از ۹۰ ميلي متر جيوه باشد فرد داراي هيپرتانسيون است که خود براساس شدت شامل موارد زير مي باشد: ۱ -خفيف ( مرحله اول ) : ۹۰/۱۴۰ ۲- متوسط (مرحله دوم) : ۱۰۰/۱۶۰ ۳-شديد ( مرحله سوم ) : ۱۱۰/۱۸۰

اسلاید 99: فشار خون بالا چگونه درمان مي شود؟  هدف از درمان رساندن  فشار خون  به كم تر از ٩٠/١٤٠ در افراد معمولي و كمتر از  ٨٥/١٣٠ در بيماران مبتلا به بيماري كليوي يا ديابت است. با اين هدف كه در دراز مدت خطر عوارض وخيمي كه گفته شد كاهش پيدا كند.  براي كمك به كاهش عوارض بهتر است: *سيگار ترك شود تا آسيب عروقي كمتر گردد. * كاهش وزن با رژيم غذايي و يا ورزش. * كاهش مصرف نمك و اجتناب از مصرف غذاهايي كه با نمك زياد تهيه مي شوند. * افزايش فعاليت بدني و ورزش منظم. * كاستن از استرس.پزشك براي كنترل فشار خون ممكن است داروهاي مختلفي تجويز كند كه مكانيسم هاي متفاوتي دارند. معمولاً يك نوع دارو همراه تغيير شيوه زندگي به صورتي كه گفته شد به كار مي رود كه اگر به اندازه كافي موثر نباشد داروهاي ديگري اضافه مي شوند. انتخاب دارو به عوامل متعددي از جمله شرايط جسماني فرد بستگي دارد.از جمله داروهايي كه براي كنترل فشار خون تجويز مي شود داروي والسارتان مي باشد اين دارو جزء دسته داروهاي  (ARB) مي‌باشد كه با مهار رقابتي اتصال آنژيوتانسين 2 در محل رسپتور AT 1  باعث مهار انقباض عروقي و مهار ترشح آلدوسترون به واسطه آنژيوتانسين مي شود. اين دارو بر خلاف مهاركننده هاي ACE، آنژيوادم و سرفه ايجاد نمي كند. اين دارو موثر در درمان فشارخون، نارسايي قلبي و كاهش مرگ و مير ناشي از مشكلات قلبي-عروقي در بيماران با سابقه MI  مي باشد.والسارتان بعلت اينكه طول اثر طولاني دارد به صورت يكبار در روز تجويز مي شود و در دو دوز 80 و 160 در بسته بندي 30 تايي موجود مي باشد.

اسلاید 100: فشار خون پايين چيست؟ اگر قوم يامومامو داراي يك فشار خون ميانگين 96/62 و داراي نهايت سلامتي و تندرستي هستند، پس تعيين ميزان ميانگين فشار خون پايين مشكل مي باشد. بسياري از مردمي كه داراي اين فشار خون پايين مثلاً 90/60 هستند كاملاً نرمال و خوش شانس هستند بدين دليل كه از تمامي چيزهايي كه مانند پرخوري، نخوردن ميوه كافي و سبزي و چاقي و غيرفعالي سبب افزايش فشار خون مي شود محافظت شده اند. هر چند تعداد كمي از مردم با فشار خون پايين وجود دارند كه دليل اساسي براي آن وجود دارد. تقريباً در تمامي اين موارد فشار خون هنگام بلند شدن بخصوص بلند شدن ناگهاني بسيار پايين مي آيد. اين افت فشار هنگام ايستادن و يا بلند شدن احتمالاً از نشانه هاي سرگيجه و ضعف مي باشد. عموماً هنگامي كه شما بلند مي شويد خون تمايل به حركت و جمع شدن در رگهاي پاها دارد. و اين عمل زماني متوقف مي شود كه رگهاي پاها منقبض شده و خون كافي به سمت قلب برگشت داده مي شود و كاهشي در مقدار خون خروجي قلب بوجود نمي آيد. اينجاست كه خون براي مغز آماده و ارسال مي شود. به هر حال اگر در رگهاي شما خون ذخيره شود، مقدار خون كمتري توسط قلب پمپ شده و خون كمتري به مغز مي رسد. اين دليل سرگيجه و در بعضي مردم ضعف و غش مي باشد. اين مثال دقيقاً در محلهايي كه مردم براي مدت زيادي سرپا هستند مثل رژه و تظاهرات و... اتفاق مي افتد. شما مي توانيد اين حالت را زماني كه بصورت چمباتمه و يا هنگام نگاه كردن طبقه پايين كتابها و سپس بلند شدن ناگهاني امتحان كنيد. بنابراين اگر شما داراي فشار خون پايين و همچنين نشانه هايي از سرگيجه و ضعف هنگام بلند شدن ناگهاني داريد، بايد فشار خونتان را در دو حالت ايستاده و خوابيده چك نماييد. افت فشار خون هنگام بلند شدن را فشار خون پايين وضعيتي(postural heypotension) مي گويند.

اسلاید 101: دلايل فشار خون پايين چيست؟ دلايل شايع عبارتند از: ــ بيماري حاد و پيشرفته مثل خونريزي و يا عفونت شديد: بسياري از بيماريهاي حاد با خونريزي شديد، از دست دادن مايع بدن، عفونت يا ضربه به قلب مي تواند دليل فشار خون پايين و فشار خون  خيلي پايين هنگام نشستن و يا ايستادن باشد. هنگامي كه اين بيماريها وجود داشته باشند اندازه گيري ميزان فشار خون بيمار بسيار مهم است. ــ داروهاي كاهنده فشار خون : تقريباً تمامي داروهاي كاهنده فشار خون هيچ تأثيري بر كاهش فشار خون  هنگام بلند شدن ندارند.تنها گروه دارويي كه بر روي فشار ايستادن اثر مي گذارد آلفا بلاكرها هستند كه در انگلستان دوكسازولين نمونه اي است كه استفاده مي شود. اگر شما از اين دارو استفاده مي كنيد بايد فشار خونتان را هنگام ايستادن اندازه گرفته و ببينيد كه آيا افت فشار خون داريد يا خير. اگر فرد مسن و يا داراي بيماري ديابت هستيد شما داراي زمينه افت فشار خون هنگام ايستادن هستيد و قرص ها و داروهاي مدرن ممكن است اندكي آنرا بدتر و وخيم تر كند. اگر دچار مسموميت غذايي و يا اسهال شده ايد مقدار زيادي از مايع بدنتان كم شده است و ممكن است قرص هاي مصرفي فشار خونتان را بيشتر دچار افت نمايد. اگر دچار مسموميت غذايي شديد اين بسيار مهم است كه اگر فشار خونتان زير 110/70 ميلي متر جيوه است خوردن قرصها را ترك نماييد. اگر دچار افت فشار خون هنگام بلند شدن هستيد و از قرص و دارو استفاده مي كنيد، بلند شدن آهسته مي تواند شما را كمك كند. براي مثال اينكه اگر در حالت خوابيده و درازكش هستيد، ابتدا بنشينيد و سپس با استفاده از گرفتن يك تكيه گاه بلند شويد. ــ بيماري نادري كه به عصبهاي كنترل كننده رگها مربوط مي شود.

اسلاید 102: نارسایی قلب نارسایی قلب به معنی کاهش شدید عملکرد قلب است یعنی قدرت انقباض قلب کم شده و نمی تواند آن را خوب پمپاژ‍ کند. قلب نقش مهمی در گردش خون دارد و نارسایی قلب موجب اختلال گردش خون می‌شود. در نارسایی قلب ما اغلب اتساع قلب، کاهش عملکرد سلولهای عضلانی قلب و احتباس آب و سدیم را داریم.

اسلاید 103: بیماریزایی شایعترین علت نارسایی قلبی ایسکمیک می‌باشد یعنی بر اثر آترواسکلروز شریانهای کرونری یا سکته قلبی برخی از سلولهای عضله قلبی می میرند یا آتروفی می شوند و لذا توان انقباض قلب کم می‌شود . سایر علل می‌تواند مادرزادی، شنت و فیستول، کاردیومیوپاتی، پرکاری تیروئید و... باشد. نارسایی قلب می تواند فقط یک نیمه یا یک حفره را درگیر کند مثلا نارسایی ایزوله بطن چپ . البته معمولاً به دلیل ارتباط آناتومیک حفرات قلب و تاثیر فیزیولوژیک عملکرد آنها بر هم ( مثلا پس زدن خون به ریه در نارسایی بطن چپ ممکن است موجب احتقان ریه، افزایش فشار گردش خون ریوی ودشواری عملکرد بطن راست شود ) در بلندمدت اغلب بیماران مشکل در هر دو نیمه قلب دارند .

اسلاید 104: علائم در رادیوگرافی ساده قفسه سینه ممکن است بزرگی سایه قلب و احتقان ریوی مشاهده شود. در ECG در صورت کاردیومگالی ما معمولاً انحراف محور الکتریکی قلب به سمت چپ را داریم . انجام اکوکاردیوگرافی با دیدن کاهش کسر تخلیه ( EF ) بطنها به تشخیص بسیار کمک می کند.درماناغلب علل ایجادکننده نارسایی قلبی غیرقابل برگشت هستند لذا تمرکز بر درمان علامتی بیماران است. درگذشته در درمان نگهدارنده اغلب از ترکیبات دیگوکسین استفاده می‌شد، امروزه معتقدند تنظیم الکترولیتها و مایعات بدن ( اجتناب از احتباس آب و سدیم ) و کاستن از فشار خون ( به خصوص عوامل موثر بر انقباض شریانها مانند مهارکننده های آنژیوتانسین و بلوک کننده‌های کانال کلسیم) به بهبود حال بیمار کمک بیشتری می‌کند . استفاده از قلب مصنوعی، پیوند قلب و پیوند سلولهای بنیادی جدیدترین روشهای درمانی هستند

اسلاید 105: Heart failureHeart failureClassification and external resourcesClassification and external resources The major signs and symptoms of heart failure. The major signs and symptoms of heart failure.

اسلاید 106: Heart failure (HF(is generally defined as the inability of the heart to supply sufficient blood flow to meet the needs of the bodyHeart failure can cause a number of symptoms including shortness of breath, leg swelling, and exercise intolerance. The condition is diagnosed with echocardiography and blood tests. Treatment commonly consists of lifestyle measures (such as smoking cessation, light exercise including breathing protocols, decreased salt intake and other dietary changes) and medications, and sometimes devices or even surgery.Common causes of heart failure include myocardial infarction and other forms of ischemic heart disease, hypertension, valvular heart disease, and cardiomyopathyThe term heart failure is sometimes incorrectly used to describe other cardiac-related illnesses, such as myocardial infarction (heart attack) or cardiac arrest.Heart failure is a common, costly, disabling, and potentially deadly condition.[4] In developed countries, around 2% of adults suffer from heart failure, but in those over the age of 65, this increases to 6–10%.

اسلاید 107: shock

اسلاید 108: Table 33-3. Types of shock, with examples of conditions or diseases that can cause each type. Hypovolemic shock (decreased blood volume) Hemorrhage Trauma Surgery Burns Fluid loss due to vomiting and/or diarrhea Distributive shock (marked vasodilation; also called vasogenic or low-resistance shock) Fainting (neurogenic shock) Anaphylaxis Sepsis (also causes hypovolemia due to increased capillary permeability with loss of fluid into tissues) Cardiogenic shock (inadequate output by a diseased heart) Myocardial infarction Congestive heart failure Arrhythmias Obstructive shock (obstruction of blood flow) Tension pneumothorax Pulmonary embolism Cardiac tumor Cardiac tamponade  

اسلاید 109: انواع شوك هاي گردش خون: 1- شوك هيپوولميك به علت: خونريزي – از دست رفتن پلاسما درسوختگي- تعريق – اسهال – استفراغ.2- شوك نوروژنيك به علت : تضعيف مركز وازوموتور – صدمات مغزي- بيهوشي عمومي عميق – بيهوشي نخاعي.3- شوك آنافيلاكسي به علت : واكنش آنتي ژن – آنتي بادي که توليد هيستامين وماده با واكنش آهسته آنافيلاكسي مي كند  باعث افزايش ظرفيت عروق وافزايش نفوذ پذيري مويرگها  كاهش فشار خون.4- شوك سپتيك به علت: عفونت  آسيب بافتي  تب شديد  اتساع عروق  كاهش فشار خون5- شوک توكسيک به علت : سم باكتريها( آندوتوكسين )  گشادي عروق .6-شوک قلبي به علت سکته قلبي وايسکمي قلبي بوجود مي آييد .

اسلاید 110: مراحل شوک 1)شوك برگشت پذير: که خودبه خودي به کمک عوامل تنظيم کننده فشارخون بر مي گردد. 2)شوك پيش رونده برگشت پذير: اگر اقدام پزشکي انجام ندهيم پيشرفت مي کند ولي با اقدامات پزشکي فوري مي توان از پيشرفت آن جلوگيري کرد. علت پيشرفت و بدتر شدن شوک :A) کاهش فشارخون کاهش جريان خون قلب  ضعيف شدن قلب  کاهش قدرت پمپاژ قلب کاهش بيشتر فشارخون  تکرار سيکل معيوب تا تضعيف کامل قلب.B) کاهش فشارخون کاهش جريان خون مرکز قلب و عروق  ضعيف شدن مرکز قلب و عروق  کاهش تون سمپاتيکي بر روي قلب و عروق  کاهش قدرت پمپاژ قلب + گشادي عروق  کاهش بيشتر فشارخون  تکرار سيکل معيوب تا تضعيف کامل مرکز قلب و عروق .C) کاهش فشارخون کاهش جريان خون بافت ها  کمبود اکسيژن + افزايش تجمع عوامل موضعي  گشادي عروق محيطي  کاهش بيشتر فشارخون  تکرار سيکل معيوب .3)شوك غير قابل برگشت . در اين مرحله به خاطر ضعيف شدن پيشرونده قلب و مرکز قلب و عروق در بصل النخاع و گشادي پيشرونده عروق محيطي اقدامات پزشکي بي فايده است وحتي تزريق خون نيز بي اثر خواهد بود و دير يا زود فرد ا ز بين خواهد رفت.راههاي درمان شوك: 1- تزريق خون وپلاسما 2- تزريق نوراپي نفرين 3- پايين گرفتن سر4- اكسيژن درماني 5- تزريق كورتيزول 6- استفاده از داروهاي آنتي هيستاميني

اسلاید 111: شوک و خونریزی شوك‌، يك‌ وضعيت‌ تهديدكننده‌ حيات‌ است‌ و زماني‌ روي‌ مي‌دهد كه‌ دستگاه‌ گردش‌ خون‌ (كه‌ اكسيژن‌ را به‌ تمام‌ بافت‌هاي‌ بدن‌ مي‌رساند و مواد زايد را از آنها مي‌گيرد) از كار بيفتد و در نتيجه‌، اعضاي‌ حياتي‌ (مثل‌ قلب‌ و مغز) دچار كمبود اكسيژن‌ شوند. براي‌ پيشگيري‌ از آسيب‌ عضوي‌ پايدار و مرگ‌، بايد فوراً درمان‌ اورژانس‌ آغاز شود. ترس‌ و درد مي‌توانند بر وخامت‌ شوك‌ بيفزايند. هرگاه‌ خطر وقوع‌ شوك‌ وجود داشته‌ باشد، ممكن‌ است‌ تنها اطمينان‌ خاطر دادن‌ به‌ بيمار و آرامش‌ بخشيدن‌ به‌ وي‌، براي‌ پيشگيري‌ از بدتر شدن‌ وضعيت‌ بيمار كافي‌ باشد.علل‌ شوك‌ شايع‌ترين‌ علت‌ شوك‌، خونريزي‌ شديد است‌. اگر خون‌ بيش‌ از 2/1 ليتر (تقريباً يك‌ پنجم‌ حجم‌ طبيعي‌ خون‌) از دست‌ برود، شوك‌ روي‌ مي‌دهد. آسيب‌ و جراحت‌ مي‌تواند خونريزي‌ ايجاد نمايد. در اثر آسيب‌ رگ‌ها در شكستگي‌هاي‌ بسته‌ نيز خونريزي رخ داده و ممکن است شوک ايجاد شود. از دست‌ رفتن‌ ساير مايعات‌ بدن‌ نيز مي‌تواند به‌ شوك‌ منجر شود. وضعيت‌هايي‌ كه‌ مي‌توانند مقدار زيادي‌ از مايعات‌ بدن‌ را تلف‌ كنند عبارتند از: اسهال‌، استفراغ‌، انسداد روده‌ و سوختگي‌هاي‌ شديد. همچنين‌ ممكن‌ است‌ با وجود طبيعي‌ بودن‌ حجم‌ خون‌، شوك‌ در اثر ناتواني‌ قلب‌ در پمپ‌ كردن‌ خون‌ ايجاد شود. اين‌ مشكل‌ ممكن‌ است‌ در اثر بيماري‌ قلبي‌ شديد، حمله‌ قلبي‌ يا نارسايي‌ حاد قلب‌ رخ‌ دهد. ساير علل‌ شوك‌ عبارتند از: عفونت‌ شديد، كمبود بعضي‌ از هورمون‌ها، پايين‌ افتادن‌ قند خون‌ (هيپوگليسمي‌)، افت‌ درجه‌ حرارت‌ بدن‌، واكنش‌ آلرژي‌ شديد (شوك‌ آنافيلاكتيك‌)، مسموميت‌ با داروها و آسيب‌ نخاع‌.

اسلاید 112: تشخيص: در ابتدا تند شدن‌ نبض‌ -پوست‌ رنگ‌پريده‌ و سرد؛ عرق‌ كردن‌ با وقوع‌ شوك‌: پوست‌ خاكستري‌ ـ آبي‌ (سيانوز) به‌ خصوص‌ لب‌ها. رنگ‌ بستر ناخن‌ و نرمه‌ گوش‌، در صورت‌ فشرده‌ شدن‌، به‌ سرعت‌ بر نمي‌گردد.ضعف‌ و گيجي‌ -تهوع‌ (و شايد استفراغ‌)-تشنگي‌ -تنفس‌ سريع‌ و كم‌عمق‌ -نبض‌ ضعيف‌ و «نخ‌ مانند». وقتي‌ نبض‌ در مچ‌ محو مي‌شود، تقريباً نيمي‌ از حجم‌ خون‌ از دست‌ رفته‌ است‌. وقتي‌ اكسيژن‌رساني‌ به‌ مغز كاهش‌ پيدا كند: بي‌قراري‌ و پرخاشگري‌ -خميازه‌ كشيدن‌ و له‌له‌ زدن‌ براي‌ هوا -بي‌هوش‌ شدن‌ -نهايتاً، قلب‌ از ضربان‌ متوقف‌ مي‌شود. درمان‌ شوك‌تشخيص‌ دادن‌ علت‌ آشكار شوك‌ بهبود وضعيت‌ خونرساني‌ به‌ مغز، قلب‌ و ريه‌ها فراهم‌ كردن‌ شرايط‌ انتقال‌ فوري‌ به‌ بيمارستان‌ 1) هرگونه‌ علت‌ آشكاري‌ را كه‌ براي‌ شوك‌ پيدا كرديد (مثل‌ خونريزي‌ شديد يا سوختگي‌هاي‌ جدي‌ درمان‌ كنيد. 2) بيمار را روي‌ يك‌ پتو قرار دهيد تا از زمين‌ سرد فاصله‌ بگيرد. به‌طور مداوم‌ به‌ بيمار اطمينان‌ خاطر بدهيد. 3) پاهاي‌ بيمار را بالا ببريد و نگه‌ داريد تا وضعيت‌ جريان‌ خون‌ به‌ اعضاي‌ حياتي‌ بهبود پيدا كند. در صورتي‌ كه‌ مشكوك‌ به‌ شكستگي‌ هستيد، كاملاً احتياط‌ كنيد. 4) براي‌ كاهش‌ فشار در نواحي‌ گردن‌، قفسه‌ سينه‌ و كمر، لباس‌هاي‌ سفت‌ را شل‌ كنيد. 5) با پوشاندن‌ بدن‌ و پاهاي‌ بيمار با كت‌ يا پتو، او را گرم‌ نگه‌ داريد. با مركز اورژانس‌ تماس‌ بگيريد و آمبولانس‌ درخواست‌ كنيد.  احتياط‌! بيمار را از خوردن‌، نوشيدن‌ يا سيگار كشيدن‌ و يا جابه‌جايي‌هاي‌ بي‌مورد منع‌ كنيد. اگر بيمار از تشنگي‌ شاكي‌ است‌، لب‌هاي‌ وي‌ را با مقداري‌ آب‌تر كنيد. بيمار را تنها نگذاريد مگر زماني‌ كه‌ قصد داريد با مركز آمبولانس‌ تماس‌ بگيريد. سعي‌ نكنيد بيمار را با يك‌ بطري‌ آب‌ داغ‌ يا ساير منابع‌ مستقيم‌ حرارت‌، گرم‌ كنيد. 6) علايم‌ حياتي‌ (سطح‌ پاسخ‌دهي‌، نبض‌ و تنفس‌ را كنترل‌ و ثبت‌ كنيد . اگر بيمار بي‌هوش‌ شد، راه‌ تنفسي‌ را باز كنيد و تنفس‌ را كنترل‌ كنيد؛ آماده‌ باشيد تا در صورت‌ لزوم‌، احياي‌ تنفسي‌ و ماساژ قفسه‌ سينه‌ را آغاز كنيد

اسلاید 113:

اسلاید 114: غش كردن غش كردن يا همان سنكوپ از دست رفتن ناگهاني و موقتي هوشياري است و مي تواند ناشي ازاختلالات متابوليكي يا عصبي باشد. اما بطور شايع، ناشي از اختلالات قلبي و عروقي است كه موجب جريان خون ناكافي مغز مي شود. انواع سنكوپ : 1- سنكوپ رگي- واگي 2- سنكوپ وضعيتي 3- سنكوپ ادراري (تخليه مثانه باعث رفلكس برادي كاردي مي شود 4- سنكوپ سينوس كاروتيدي (يقه تنگ) 5- سنكوپ سرفه اي (افزايش فشار داخل قفسه سينه باعث جلوگيري از بازگشت وريدي مي شود . 6- سنكوپ كوششي (در جريان زور زدن ) 7- سنكوپ با منشأ قلبي(سنكوپ نوروكارديوژنيك )