رشد و نمو موجودات زنده

رشد و نمو موجودات زنده

اسلاید 1: growth and development

اسلاید 2: رشد بافتهاي استخوان و ماهيچه مصرف كننده انرژي است كه از بافت چربي تامين مي گردد. لذا بقاي نيتروژن همراه با سنتز اسيدآمينه افزايش مي يابد و براي اين منظور حمل و نقل و انتقال آمينو اسيد از طريق ترانسپورتهاي غشاي سلولي افزايش مي يابد و نيز بافت چربي تجزيه شده و همچنين حفظ و بقاي مواد معدني بخصوص Ca در بافت استخوان را افزايش مي دهد.

اسلاید 3:

اسلاید 4:

اسلاید 5: IGF-1 IGF-2داراي قدرت بيشتر و در دوران جنيني فراوانتر بوده و در بالغين كمتر استGHGFBP3,5,6IGFBP1,2,46نوع اصلي IGFBP هاي پستانداران Paralogous هستند. مشخص نيست كه چه موقعي اين ژن ها ظهور مي يابند.استرس و گرسنگي، كاتابوليسم بدنيIGFBP1,2,4

اسلاید 6: اتصالدر PHخنثی: IGF I,II IGFBP3توانائي عبور از سدهاي خونيحذف Acid labibدر نواحي پرمتابوليسمPHتجزيه و جدا شدن IGFs از IGFBPIGFBPs ديگر(غير نوع3)عبور از ديواره رگي را دارندIGFBP3 بيشترين مقدار باندينگ پروتئين است و بعنوان ذخيره IGFها نيز عمل مي كند و اجازه نمي دهد از ديواره هاي رگي عبور كند و لذا نيمه عمر افزايش مي يابد از 10 دقيقه تا بيش از 12 ساعت.

اسلاید 7:

اسلاید 8: اما به IGF I متصل نمي شود.در جوجه پروتئين ويترونگتيناتصال با IGF II در پرندگان سطح خوني ويترونگتين تحت تاثير استرس و گرسنگي قرار نمي گيرد.(پس مسير گرسنگي كه باعث توليد سوماتوتروپين مي شود تاثير ندارد)عملكرد M6P هنوز ناشناخته است اما ممكن است بعنوان يك راه ) sink فروبردن و حذف ( مي باشد. گيرنده هاي M6P در پرندگان و دوزيستان ديده نمي شود.

اسلاید 9: در تکامل اولیه طنابداران، یک ژن اجدادی منشا ژن های سازنده انسولین و IGF در مهره داران هستند. در سفالوکورتادها یک پپتید شبه انسولینی (ILP) وجود دارد که شبیه IGF انسانی می باشد. در یوروکورتادها ملکولهای شبه انسولینی بعنوان دو ملکول جدا از هم حضور دارند. یک ملکول شبیه انسولین و دیگری شبیه IGF است. IGF1 و IGF2 در ماهیها، آمفی بین، پرندگان و پستانداران مشخص شده و کلون نیز شده است. برعکس دسته های مذکور، آگناتان ها فقط یکنوع IGF1 یا IGF2 را دارند .

اسلاید 10: سگ ها میتوانند بعنوان یک مدل حیوانی جهت درک مراحل آنتوژنی و ژنتیکی ترشح هورمون رشد مورد مطالعه قرار گیرند. بررسی محور رشد زیرا نسبت به سایر حیوانات تفاوتهای شگرفی بین سگهای نژاد بزرگ و نژاد کوچک وجود دارد.

اسلاید 11: بزرگترین سگ بالغ از نژاد بزرگ می تواند تا 100 برابرکوچکترین سگ از نژاد کوچک وزن داشته باشد. . غلظت هورمون رشد پلاسمای گریت دین برای 18 هفته در سطح بالائی باقی می ماند در حالیکه در بیگل غلظت ها پس از 7 هفته کاهش می یابد، مقدار هورمون رشد در گریت دین در زمان اوج یعنی در طول هفته 23-19 بیشتر از بیگل بود. غلظت بالای هر دو هورمون رشد و IGF در دوران قبل از بلوغ در هر دو نژاد گریت دین و بیگل رخ می دهد. گریت دین سطوح بالائی از هورمون رشد را در دوران جوانی، هم از نظر دامنه و هم فرکانس داشت.

اسلاید 12: در حالیکه آکرومگالی در دوران بزرگسالی ایجاد شده و رشد غیر طبیعی قسمتهای مشخصی از بدن را تحت تاثیر قرار می دهد، زیرا استخوانهای دراز بدن در مدت کوتاهی به رشد تحریک می شوند. این بیماری اغلب در سنین بین 50-30 در افراد بروز می کند. عارضه ژیگانتیسم در دوران کودکی و قبل از بسته شدن صفحه اپی فیزی شروع شده و منجر به ایجاد رشد نسبی در سراسر بدن می شود دو فرم مهم آکرومگالی عبارتند از:اکرومگالی القاء شده با GRF آکرومگالی تومور هیپوفیز پیشینشایعترین نوع اختلال

اسلاید 13: بخاطر نرخ رشد سریع سلولهای پوستی، بافت پوست در سرتاسر بدن به حالت چرب در میاید. غدد چربی خیلی فعال شده و منجر به ایجاد کمپلکس های روغنی و کیست های غدد چربی(جوش) می شود.

اسلاید 14: سردردهای شدید و تاخیر در سرعت عکس العمل بخاطر ایجاد فشار در بافتهای اطراف هیپوفیز پیشین که سایر هورمونها را ترشح میکنند و سایر اختلالات هورمونی مانند اختلالات تولید مثلی دیده می شود.

اسلاید 15: پرولاكتين بالغ بر 300 عملكرد تعريف شده دارد و مي تواند در سطح وسيع و گسترده در مواردي از قبيل تعادل آب و الكتروليت، رشد ونمو، متابوليسم و اندوكرينولوژي، توليد مثل، مغز و رفتار توليد مثلي و تنظيم ايمني و حفاظت دسته بندي نمود. دو پروتئين ديگر با تشابه ساختاري به پرولاكتين وجود دارند كه شامل پرولايفرين و پروتئين وابسته به پرولايفرين مي باشند و در برخي بافتها از جمله بافت جفت و مغزي ديده شده اند. . پرولاكتين يك پپتيد 23-KD است كه در تمام مهره داران عمدتا از سلولهاي لاكتوفريك هيپوفيز قدامي سنتز و ترشح مي گردد

اسلاید 16: در برخی حشرات دو فرم متمایز immunoreactivity پرولاکتین یافت شده است. در کرم شاخدار تنباکو، هر دو قسمت دراتصال به گاما اینترفرون در همولمف در مقادیر بسیار جزیی یافت شده اند. سوماتولاكتين يك توالي آمينو اسيدي بسيار حفاظت شده است و در سراسر ماهي هاي مسطح (پرتوماهيان) از جمله ماهي خاويار، نيزه ماهي و ... وجود دارد.

اسلاید 17: نقش پرولاکتین در ماهیها:جذب مجدد باله پشتی تکثیر ملانوسیتها رشد غدد مخاطی لوله کلیهنقش پرولاکتین در دوزیستان:توسعه باله دمی و دستگاه تنفس توسعه پوست اندازی تغییر شکل رنگدانه های بینایی

اسلاید 18: نقش پرولاکتین درخزندگانبوجود آوردن مجدد دمپوست اندازی افزایش ارنیتینافزایش بیان ژن دکربوکسیلازنقش پرولاکتین در پرندگانافزایش حجم بدن رشد پر تکثیر بافت مخاطی چینه دان رشد مخاطی روده کاهش حجم غدد جنسی

اسلاید 19: نقش پرولاکتین درپستاندارانافزایش حجم بدنتکثیر ملانوسیتهاتکثیر کراتینوسیتهافعالسازی ژنهارشد مخاطی روده ایتکثیر ماهیچه افزایش حجم غده جنسیتکثیر آستروسیت

اسلاید 20: توسعه جنینیسیستمهای هیپوفیز- هیپوتالاموسی متعددی بر تولید رویان در مهره داران دلالت دارند. مهمترین مدار این سیستم، تیروتروپ، کورتیکوتروپ، لاکتوتروپ و سوماتوتروپ اند. بعنوان مثال در پرندگان غلظت هورمون تیروئید با نزدیک شدن به هچ افزایش می یابد. هورمون TRH در جوجه ها بعنوان هورمون اصلی آزاد کننده تیروتروپین عمل میکند و هورمون سوماتواستاتین نقش ممانعت کننده دارد. کمبود هورمون تیروئید در رویانهای انسانی منجر به توسعه غیر طبیعی مغز و سیستم اسکلتی می گردد.

اسلاید 21: در موش صحرائی فعالیت بیولوژیکی پرولاکتین و لاکتوژن جفتی توسط PRL-R بهم ربط می یابند. بیان PRL-R در اپیتلیوم الفاکتوری رویانی و بالب مغزی مورد توجه قرار گرفته است، زیرا هورمونهای لاکتوژنیک مصرف خوراک و رفتار مراقبت مادری را تنظیم می کنند که احتمالا هر دو این عوامل به عملکرد الفاکتوری بستگی دارد. PRL-R در سطوح پائینی در الفاکتوری بالب بیان میشود ولی در سطوح بالائی در اپیتلیوم الفاکتوری و بالب الفاکتوری جنین موش در اواخر آبستنی بیان می شود.

اسلاید 22: دگردیسی مهره داران شروع دگردیسی مکانیسمی است که توسط مغز و در ارتباط با اطلاعات محیط بیرونی از قبیل پریود نوری و دما در ارتباط با وضعیت توسعه ارگانیسم پیام دهی می شود. مکانیسم های دگردیسی فیزیولوژیکی در بین گونه های متنوع بطور معنی داری متفاوت اند. دگردیسی در دوزیستان در مقایسه با مهره داران بخوبی مطالعه شده است و بعنوان یک سیستم مدل برای درک دگردیسی در مهره داران عمل می کند. دوزیستان تغییرات قابل ملاحظه ای را از خود در طول مدت لاروی نشان می دهند

اسلاید 23: دو عامل محیط بیرونی و ژنتیک عملکرد غدد متعدد آندوکرینی را در طی تکامل تحت تاثیر قرار داده و در نهایت میزان رشد و تمایز را تحت تاثیر قرار می دهد. فاکتورهای حیاتی مانند دسترسی به غذا و کیفیت، رقابت، شکارگری و… فاکتورهای وابسته به تراکم است. فاکتورهای دما، طول مدت نوری و محیط مانندخشکی محل نیز از مهم ترین فاکتورهای محیطی است که دگردیسی دوزیستان را تحت تاثیر قرار میدهد. .

اسلاید 24: * در این رابطه دو مسیر اصلی وجود دارند:فاکتورهای محیطی می توانند فیزیولوژی و تکامل دوزیستان را تحت تاثیر قرار دهند که از طریق تاثیر مستقیم بر بافت یا از طریق سیستم اعصاب مرکزی عمل می نمایند.اطلاعات حسی از طریق سیستم نوراندوکرینی برای ایجاد واکنش که رشد و تمایز را تحت تاثیر قرار دهد انتقال می یابد تنظیم زمان راه اندازی اندوکرینی دگردیسی احتمالا به سابقه رشد بچه قورباغه بستگی دارد. زمانیکه میزان رشد بعلت کاهش قابلیت دسترسی غذا و تحرک دائمی و جستجوی علوفه کاهش می یابد، تغییر در میزان رشد موجب بکار افتادن آبشار اندوکرینی که منجر به دگردیسی می شود، می گردد.

اسلاید 25: هورمون های تیروئیدی در اوایل پیش دگردیسی، یعنی زمانیکه تشکیل ساختارهای بدنی افزایش یافته و تا زمان اوج تکامل ادامه می یابد، حضور دارند. در طی تکامل مراکز نوراندوکرینی مغز شروع به سنتز نوروهورمون مورد نیاز برای فعال سازی محور تیروئیدی و افزایش غلظت هورمون های تیروئیدی پلاسما می نمایند. T3 برای تکامل مغز مهره داران از طریق تاثیر بر مهاجرت نورونی، تشکیل میلین، بلوغ اکسونی و رشد دندریتی ضروری است.

اسلاید 26:

اسلاید 27:

اسلاید 28: همچنین CRF نیز احتمالا در دگردیسی نقش دارد، CRF همانند TRH از طریق استرس به محور تیروئید مربوط می گردد. TSH تحت تاثیر CRF ، تولید هورمون تیروئیدی را افزایش می دهد. معمولا هورمونهای تیروئیدی پلاسما بطور نسبی در دوران پیش دگردیسی پائین بوده و در انتهای مرحله پیش دگردیسی افزایش یافته و به حداکثر خود می رسد که در این رابطهCRF نیز می تواند نقش بازی می کند:اثر بر TSH اثر بر ACTH

اسلاید 29: تحریکات بعدی گلوکوکورتیکوئیدها توسط ACTH باعث افزایش قدرت هورمونهای تیروئیدی می گردد(سینرژیست مثبت). اثر افزایش گلوکوکورتیکوئید پلاسمائی همانند هورمون های تیروئیدی است. گرچه برخی مطالعات پیشنهاد می نمایند که احتمالا افزایش در پرولاکتین در مواردی موجب کاهش هورمون های تیروئیدی می گردد، اما مطالعات دیگر حاکی از آن است که پرولاکتین موجب بلوغ شش می گردد.

اسلاید 30: متامورفیسم مقطع زمانی است که رشد و نمو و بلوغ سیستم تولیدمثلی در آن رخ می دهد. در غورباقه درختی FSH و LH در طی اواخر متامورفیسم یا بلافاصله بعد آن افزایش می یابد. در این رابطه هورمون های تیروئیدی ممکن است موجب افزایش GnRH در طول این مدت گردد. در قورباغه نر CRF باعث افزایش در تغییرات دگردیسی در مدیان ایمیننس گردید. دگردیسی در بچه قورباغه با ظهور خشکی( شرایط بی آبی) تسریع می یابد. در این گونه ها سریعتر شدن دگردیسی بدلیل استرس کاهش آب می باشد نه بخاطر افزایش جمعیت و یا هورمونهای جنسی یا افزایش غلظت آب.

اسلاید 31: در این میان هورمون رشد نیز در توسعه بافتها در دگردیسی نقش دارد، اما به تنهائی منجر به دگردیسی نمیگردد. تجویز هورمون رشد در طول دگردیسی موجب افزایش اندازه بدن حیوان گردید و این در حالی است که دگردیسی بدون هورمون رشد بطور کامل و بدون هیچ اختلالی انجام شد..

اسلاید 32: پرریزی در پرندگان به مکانیسم نوروهورمونی مشابه در مهره داران وابسته است. برخی هورمون ها مانند پروژسترون، آندروژن،GnRH، پرولاکتین و هورمون تیروئیدی درگیر می باشند.TRH بعنوان اولین فاکتور محرک تیروئید و VIP برای تحریک آزاد سازی پرولاکتین ضروری اند. نورون های تولید کننده TRH مستقر در PVN کلید این تغییرات می باشند، زیرا TRH نقش مهمی در فعالسازی سیستم سمپاتیک بازی می کند که برای پرریزی ضروری است در این میان هورمونهای پرولاکتین و تیروکسین نسبت به سایرین مهمترند.

اسلاید 33: دگردیسی در بندپایان بر این اساس حشرات به سه دسته می توانند تقسیم شوند:دسته ای که متامورفیسم انجام نمی دهند(Ametaboly) مانند عنکبوت، عقرب و بید. دسته ای که دگردیسی ناقص انجام می دهند(Hemimetaboly) مانند سن گندم و ملخ. موجوداتی که دگردیسی را بطور کامل انجام می دهند(Holometaboly) پروانه و مگس.رشد حشرات بصورت غیر مداوم می باشد زیرا آنها دارای اجزای کوتیکولی در بدن خود هستند که مانع از رشد مداوم و پیوسته می گردد، بنابراین اندازه و رشد بدن زمانی افزایش می یابد که پوست اندازی موفق انجام گردد. این مکانیسم ها به رشد، پرریزی و دگردیسی وابسته اند.رشد در این جانوران شامل دو بخش است: رشد بین دو پوست اندازی یا داخل مرحله اینستار.رشد هنگام پوست اندازی که تحت عنوان استادیوم نامیده می شود

اسلاید 34: در اکثر حشرات جهت شروع دگردیسی کاهش یکسری از هورمون ها بعلت کاهش فعالیت جسم Allata رخ می دهد. پوست اندازی شامل یکسری تغییرات هورمونی، مورفولوژیکی، رفتاری و پوششی می باشد که نهایتا موجب دفع پوسته قدیمی می گردد. *رفتار پوست اندازی و دگردیسی تحت تاثیر سه نوع هورمون مهم می باشند که شامل نوروپپتیدهای:پروتوراسیکوتروپیک(PTTH) و اکلوژن هورمون(EH) هورمون جوانی(JH)هورمون تنظیم کننده پوست اندازی و اکدی استروئیدها

اسلاید 35: در طول پوست اندازی سلولهای ترشح کننده PTTH اکسونهای خود را بسمت Corpora Allate می فرستند. (PTTH:ProThoracioTropic Hormone)برای تکمیل اثرات اکدی سیز،EH باعث می شود که نورون های حرکتی تحریک شده و با حرکت حشره از پوست قدیمی فرار کنند. اکدی استروئیدها آغاز کننده یکسری تغییرات سلولهای اپیدرمی می باشند که منجر به ساخت کوتیکول جدید می شود. هورمون جوانی یا JH مانع از بروز صفات بلوغ می گردد.PTTH بداخل سیستم خونی لنفی حشره آزاد می گردد تا ساخت و آزادسازی اکدی استروئید را در غدد پروتراسیک( پیش شینه ای) تحریک کند. پارالیزین در حشرات موجب ایجاد حرکات می گردد که در جریان پوست اندازی ضروری می باشد.

اسلاید 36: تمایز جنسیرفتارهای ویژه جنسی در سلسله جانوران دیده می شود که عمدتا تحت تاثیر استروئیدهای جنسی می باشد. در طول دوران قبل از تولد هورمونهای استروئیدی، استروژن و تستوسترون تاثیرات خود را بر اندامهای جنسی می گذارند که متفاوت از دوران بلوغ می باشد. اگر جوندگان ماده در دوران قبل از تولد در معرض آندروژن قرار بگیرند قدرت تخمک گذاری خود را از دست می دهند. آندروژن موجب ایجاد مردانگی در مغز موجودات ماده می گردد بنابراین حتی با تجویز استروژن و پروژسترون بخش مربوط به صفات زنانگی فعال نمی گردد.

اسلاید 37: هسته های جنسی منطقه پری اوپتیک میانی در پرندگان نر حدود 2/5تا 5 برابر ماده می باشد که مربوط به تبدیل تستوسترون به استرادیول است. . پرندگان نری که بعلت جهش در ژن گیرنده آندروژن، به آندروژن غیر حساس می شوند نیز دارای منطقه هسته های جنسی منطقه پری اوپتیک میانی معمولی می باشند آمیگدال میانی در نرها بزرگتر می باشد، اما بنظر می رسد که تحت تاثیر مستقیم تستوسترون می باشد نه استرادیول. موش های نری که بطور ژنتیکی به آندروژن غیر حساس می باشند بخش آمیگدال میانی آنها خاصیت نرینگی ندارد.

اسلاید 38: منطقه دیگری که از نظر جنسی دارای دو شکل می باشد ونترومدیال هیپوتالاموس است. هورمون هایGHRH و سوماتواستاتین درکنترل GH نقش دارند و خودGH دارای دو الگوی جنسی مختلف در ترشح و آزادسازی می باشد. اخته کردن موجودات نر در طول دوران رشد مانع از فعالسازی بخش ونترومدیال هیپوتالاموس می گردد. این قضیه در موش ها باعث ایجاد انحنای زیاد ستون فقرات بسمت جلو(Lordosis) می گردد.

اسلاید 39: موش نر دارای قدرت انجام مانورهای فضائی بیشتری در ”آزمایشات موریس“ می باشند، این رفتار تحت تاثیر هیپوکامپ مغز می باشد. موجودات ماده ای که در دوران رشد خود آندروژن دریافت کرده بودند نیز همانند موش های نر مذکور قدرت مانور بالائی داشتند. موجودات ماده ای که دارای جنین نر در رحم خود می باشنددارای قدرت مانور فضائی بیشتری هستند که ناشی از ورود هورمون آندروژن از بدن جنین به بدن مادر است.

اسلاید 40:

اسلاید 41: یک فاکتوری که ممکن است در بروز این الگوهای متفاوت جنسیتی نقش داشته باشد ساختار هسته های آرکوات است که در دو جنس متفاوت می باشند که ناشی از تفاوت های آستروسیت در آنها می باشد. آستروسیت ها در مردان دارای ویژگی های ظاهری ماهواره ای بوده که منجر به اشکال فوق ساختاری نورون ها می گردد. تعداد سیناپس های اکسون دندریتی در جانوران ماده دو برابر می باشد. هر دو عامل به استروئیدهای جنسی دوران پیش از تولد مربوط می شود چون موجودات ماده ای که تحت تاثیر تستوسترون بودند مورفولوژی مشابه نرها داشتند. استروئیدهای جنسی قبل از تولد می توانند بر روی سیستم نورآندوکرینی تاثیر گذارند

اسلاید 42: DNA دارای یکسری نقاط ضعف می باشد. نقاط اتصال بین بازهای پورینی و قندها در دمای معمولی تمایل به شکستن دارند لذا اتصالات بین نوکلئوتیدها می توانند شکسته شوند. حلقه های بازهای نیتروژنی می توانند تحت تاثیر اشعه ماوراء بنفش و یا عوامل آلکیل کننده(CFC) نیز تجزیه گردند. در طی مسیر تکامل فشار انتخاب(انتخاب طبیعی) و سازگاری با شرایط محیطی جهت حفظ شرایط اکولوژیکی تعیین کننده استراتژی طول عمر و قدرت زاد و ولد می باشد. معلوم شده با تاخیر در فرآیند زاد و ولد و محدود کردن مصرف کالری باعث افزایش طول عمر در جوندگان، حشرات و کف رو ها میگردد. پیر شدگی

اسلاید 43: از نظر تکاملی این امر دارای مزیت است که ژنوم های سازگار در حال تغییر نگه داشته شوند و این بدان معنی است که افراد قدیمی بمیرند و افراد جدید زاده شوند. فرآیند پیری چگونه تنظیم می گردد؟ یکی از نظریات جا افتاده این است که تجمع آسیب ها به پروتئینهای سلولی و DNA بوسیله عوامل اکسیژنی واکنش گر(ROS) دلیل اصلی عوامل پیری است. اکثر ROS های سلولی در طول تنفس میتوکندریائی تولید می گردند، بنابراین متابولیسم میتوکندریائی بالاتر موجب آسیبهای بیشتر می گردد.

اسلاید 44: یکسری از عوامل متابولیسمی مهم در زمینه پیر شدگی توسط نوراندوکرینی کنترل می گردد. این جهش یافته های HT-5 دارای مصرف غذا و تخم گذاری پائینترو ذخائر چربی بیشتری بودند. اولین مشخصه کنترل نوراندوکرینی پیر شدگی، از مطالعه جهشهائی که طول عمر موجوداتی مانند نماتودها و مگس سرکه بدست آمد که شامل جهش مثبت درآنزیمی بود که سنتز 5- هیدروکسی تستوسترون را افزایش داده بود و موجب طول عمر 2 برابر نسبت به موجودات عادی شد.

اسلاید 45: گیرنده های HT-5 ممکن در C.elegans، در نورون های حسی ویژه ای حضورمی یابند که می توانند در سیگنالدهی آبشاری به گیرنده IGF(محصول ژن 2-daf) که منجر به فعالسازی و هدایت سیگنالی به پروتئین کیناز(age-1) و به اوج رسیدن فاکتور رونویسی و تنظیم ژن عوامل میانجی می شوند، متصل می گردد. جهش age-1 و2-daf موجب می گردد که طول مدت زندگی در C.elegans و D.melanogaster تا 400% افزایش یابد. ضمنا جهش در فاکتور رونویسی 16-daf موجب از بین رفتن افزایش در طول عمر می شود که این امر حاکی از آن است که فعالیت این فاکتور رونویسی برای افزایش طول عمر ضروری است.

اسلاید 46: در موش های فاقد IGF-2 طول عمر در حدود 25% افزایش می یابد. بنابراین IGF سیستم تنظیم کننده طول عمر را بصورت تکاملی حفظ می کند. کنترل طول عمر پستانداران بعلت اینکه فاکتورهای متعددی IGF را تحت تاثیر قرار می دهند، بسیار پیچیده می باشد.موشهائی که دارای ژن جهش یافته توسعه هیپوفیز می باشند و نیز از نظر هورمون رشد، پرولاکتین و TSH کمبود دارند دارای طول عمر بیشتری هستند و همچنین کوتاه قد و نسبتا چاق اند. جهش در گیرنده هورمون رشد موجب ایجاد فنوتیپ یکسان شده و نقش ضروری هورمون رشد در این مراحل را نشان می دهد.

اسلاید 47: سیگنالهای شبه انسولین محیطی کمتر منجر به کاهش جریان انرژی و تحریک به خوردن می شود، بنابراین حیوانات ذخیره چربی شان را افزایش می دهند. غذای زیاد به آزادسازی انسولین سیگنال می دهد، انسولین محیطی بالا و انسولین زیاد در هیپوتالاموس به توقف مصرف خوراک منتج می گردد. بنابراین جهش در IGF شرایطی ایجاد می کند که IGF زیاد موجود نبوده و در نتیجه متابولیسم آهسته و غذای فراوان، تجمع چربی در بدن بوجود آید.

اسلاید 48: تنظیم طول عمر توسط مسیر IGF کاملا مستقل نیست و بنظر می رسد که تا حدی توسط سایر مسیرهای متابولیکی تنظیم گردد. ریشه کن شدن سلولهای زاینده در C.elegans یا بتاخیر افتادن تولید مثل در مگس سرکه موجب افزایش طول عمر می شود. بنظر می رسد که این افزایش به سیگنالدهی IGF در سیستم نوراندوکرین وابسته باشد. به نظر می رسد این مسیر تبادل اطلاعات از دستگاه تولید مثلی با شبکه های اطلاعاتی مربوط به طول عمر در ارتباط می باشد.

اسلاید 49: در طی تکامل اهمیت تولید مثل از زندگی بیشتر است. گرچه ممکن است که شرایط زمانی سخت باعث شود که تولید مثل جهت ادامه بقاء عقب بیافتد. گیرنده های هسته ای daf-12 پیغامدهی را از گنادها به طول عمر مرتبط می کنند. بعبارت دیگر IGF رکود زمستانی، تخم زائی و تولید مثل را تنظیم می کند یعنی اگر غذائی وجود نداشته باشد، حیوان تولید مثل ننموده و وارد رکود میشود. مگس سرکه دارای گیرنده انسولین جهش یافته دارای تخمدان های غیر تولیدمثلی می باشد و تجویزهورمون جوانی موجب خلاص شدن از تولید مثل و طول عمر می گردد.

اسلاید 50: در پستانداران ترشح GnRH بنظر می رسد تحت تاثیر IGF-1 باشد. جهش در IGF که منجر به افزایش طول عمر می گردد، مقاومت به استرس را نیز افزایش می دهد. حیوانات به آسیب های اکسیداتیو، دمای بالا و فلزات سنگین بسیار مقاوم اند. در این حیوانات سطوح بالای ملکولهای محافظ در برابر عوامل زیان آور سمی همانند کاتالاز، سوپر اکسیداز دیسموتاز(SOD)، پروتئینهای شوک گرمائی دیده می شود.