صفحه 1:
نتم ال الرحمن الرحيم

صفحه 2:
جر لته رل رس رس - اجتماعى معرفى كرده اند . ( 000

صفحه 3:
آشنایی با مبانی فیزیولوژیک رفتار برای شناخت عمیق و علمی روانشناسی ضرورت کامل دارد . دانشی که به مطالعه ارتباط بین فرایندهای فیزیولوژیک موجود زنده و رفتارهای وی مبپردازد «روانشناسی فیزیولوژیک » خوانده + میشود

صفحه 4:
ل 0 بو

صفحه 5:
چون اغلب دانشجویان رشته روانشناسی از گروه علوم انسانی هستند و اطلاعات کافی از زیست شناسی و شناخت بدن انسان ندارند. سعی شده است مطالب به زبان ساده با توضیح کافی و تکرارهای مفید برای درک بهتر . مفاهیم فیزیولوژی اعصاب و غدد ارائه شود

صفحه 6:
گرچه عنوان کتاب فیزیولوژی اعصاب و غدد است برای فهم بهتر مطالب مولف ناگزیر شده است قسمت هایی از متن کتاب را به شرح ساختار ( آناتومی ) این دو دستگاه اختصاص دهد زیرا ارتباط نزدیکی بین فیزیولوژی و ‎٠‏ آناتومی وجود دارد ‎ ‎

صفحه 7:
J : راهنمای مطالعه به منظور یادگیری مستقل و درک بهتر مفاهیم کتاب به موارد زير © : دقیقا توجه نمایید »با برنامه منظم و در محیطی آرام مطالعه را آغاز کنید ‎٩‏ مطالعه را در طول ترم. بطور مداوم و همزمان با ارائه درس توسط * ۰ مدرس ادامه دهید در مطالعه متن کتاب از شکل های ارائه شده استفاده کنید تا به © یادگیری شما در درک مطالب پیچیده کمک ‎SAS‏ اگر در یادگیری برخی مطالب اشکال دارید از منابع معرفی شده در * . کتابخانه استفاده نمایید در جلسات رفع اشکال گروهی از وجود اساتید برای رفع اشکال کمک 6 . بگیرید |>

صفحه 8:

صفحه 9:
هدف های رفتاری شامل : ۱- تعریف واحدهای ساختاری بدن ياخته : ياخته يا سلول كوجكترين واحد ساختمانی بدن جانداران است . بدن انسان از میلیاردها یاخته تشکیل شده است . بافت : به مجموعه ای از یاخته ها که ساختمان یکسان دارند و کار یکسانی انجام می دهند بافت می گویند ( مانند بافت های عضلانی.استخوانی و غضروفی )

صفحه 10:
‎=e‏ سس بوسح ‏كار معدنى دراء 2111101010117 . مانند : 0 ‏ا ا ا ا 000 ‎ ‎ ‎

صفحه 11:
هماهنكى بين دستكاههاى مختلف جكونه انجام ميشود ؟ ‏

صفحه 12:
در هنك جسمی و روانی د درون 7 ساب و غدت ۱ سلامت کا اب > 5 ا يزه به نام 3 ۱ ستگاه ود ‎SS‏ سط دو د 1 شود وت مى | ریز انجام

صفحه 13:
دستگاه اعصاب و غدد درون ریز به عنوان دو دستگاه ارتباطی دارای وجوه مشترکی هستند که وظایف کنترلی دستگاههای مختلف و محیط داخلی بدن را عهده دار . هستند

صفحه 14:
و مواد زايد حاصل از سوخت و . می ریزند

صفحه 15:
دستگاه گردش خون . تنفس مواد لازم را به محیط داخلی می رسانند و دستگاه ادراری » کید و غده های عرق مواد ‎٠‏ زايد را از بدن دفع مى كنند

صفحه 16:
برای حفظ حیات موجود زنده باید ترکیب مواد و شرایط محیط داخلی ثابت نگهداشته شود » ثبات شرایط و ترکیب مواد در محیط داخلی را هومتوستازیس .«می گویند ( ‎(Heamostasis‏

صفحه 17:
حياتى خود و حفظ حالت يايدار < سيك موجود زندمپر سلولی بر حفظ حللت پایدار و جبران آسیب های سلولی چگونه عمل مى كند ؟

صفحه 18:
دستكاه اعصاب و غدد درون ريز به منزله يك ارتباطی هستند .اما هر کدام دارای يك سرى ‎kee Yar eR Cy Gr] PP] eS‏ ۳۳ ۳ ۳۳7۳ ۳

صفحه 19:
ساختار بافت عصبی : دستگاه عصبی را دو دسته سلول که از نظر ساختاری کاملا : متمایز هستند تشکیل میدهند این دودسته سلول عبارتند از سلول های تحریک پذیر ( نورون ها ) 6 سلول های غیر تعریک پذیر ( نوروگلی ها ) ۶

صفحه 20:
: اختصاصات سلول های تحریک پذیر( نورون ها ) از نظر شکل و اندازه متفاوت هستند « علیرغم مشترکات زیادی که ‎٩‏ ‏«دارند از دیواره لوله عصبی اولیه جنیتی بوجود . می آیند * تکثیر اغلب نورون ها پس از تولد متوقف می شود ( نورون ها قابلیت ‎٩‏ ‏تقسیم شدن ندارند )

صفحه 21:
: ساختمان سلول عصبی (نورون) شامل قسمت های زیر است تنه يا جسم سلولى كه هسته در آن ‎٩‏ ‎٠‏ جاى دارد دندريت ها كه زايده اى سيتويلاسمى © هستند و از جسم سلولی جدا مى . شوند آکسون زایده ای سبتو پلاسمی است ‎٩‏ ‏که ضخیم تر از دندریت هاست و هر . سلول عصبی فقط یک آکسون دارد

صفحه 22:
: تقسیم بندی زواید سیتوپلاسمیک به دو دسته تقسیم میشوند زواید آوران با گیرنده : که همان دندریت ها هستند و تعداد آنها در © هر نورون بین ۵-۷ عدد است زواید وابران با فرستنده : که همان آکسون ها هستند و تعداد آنها ‎٩‏ ‏ء در هر نورون فقط یک عدد است

صفحه 23:
: اختصاصات دندریت ها و آکسون ها دندرهت ها : ضخامت و طول دندریت ها متفاوت است و پیام * ‎٠‏ عصبى را از محیط بطرف جسم سلولی هدایت می کنند آکسون ها : ضخامت در تمام طول آکسون یکسان است و پیام 6 . عصبی را از جسم سلولی به خارج از جسم سلولی هدایت می کند ‎ ‎

صفحه 24:
۱ دسته اول نورون های یک قطبی دسته دوم نیرون های دو قطبی دسته سوم نورون های چند قطبی

صفحه 25:
‎Ss ole 6999) (Unipolar ) :‏ قطبی ‏آکسون و دندریت از یک نقطه ‎٩‏ ‏. جسم سلولی خارج می شوند ‏۴ به این نورون ها نورون مای ‎٩‏ ‏. هم گفته می شود ‎ce‏ ‏نورون هایی که در گره نخاعی ‎٩‏ ‏قرار دارند از نوع یک قطبی هستند ‎ ‎

صفحه 26:
‎(Bipolar ) :‏ )4959 های دوقطبی ‏در نورون های دوقطبی زایده ‎٩‏ ‏اکسون و دندریت به طور ‏جداگانه از دونقطه مقابل هم از ‏. جسم سلولی خارج می شوند ‏نورون هایی که در شبکیه ‎٩‏ ‏چشم و مخاط بویایی هستند از این نوعند ‎ ‎ ‎

صفحه 27:
۲ ‏قطبی‎ im se 6959) (Multipolar ) : ۱ نورون های چند قطبی که اشکال ‎٩‏ ‏مختلف ستاره ای» هرمی و ... دارند . چند دندریت و یک آکسون که به خوبی از یکدیگرغیرداده می شوند از جسم سلولی خارج ‎٠‏ ميشوند نورون هاى قشر مغز از اين نوع ‏هستند ‎ ‎\ 5 B ‎ ‎

صفحه 28:
نمای شماتیک انواع مختلف نورون های دستگاه عصبی

صفحه 29:
نورون ها را از نظر نوع فعالیتی که در دستگاه عصبی انجام می دهند به سه گروه : زس 33 تقسيم مى كنند نورون هاى حسى ( آوران ) © نورون هاى حركتى ( وابران نورون هاى واسطه اى ( رابط ) © *)

صفحه 30:
نورون هاى رلبط » آوران و وابران در جه

صفحه 31:
: انواع نورون ها از نظر عملکرد

صفحه 32:

صفحه 33:
: نمای شماتیک تکمه های سیناپسی ۱

صفحه 34:
: (۱۱6۲09/2) دسته دوم : سلول های غیرتحریک پذیر یا نوروگلی اختصاصات ساختاری سلول های غیر تحریک پذیر نیمی از وزن مغز و نخاع را سلول نوروكلى تشكيل می دهند * سلولهاى نوروكلى دستكاه اعصاب مركزى با دستكاه اعصاب 9 . پیرامونی از نظر شكل ظاهرى متفاوت هستند سلولهای نوروکلی به عنوان بافت نگهدارنده بافت عصبی عمل © می کنند سلولهای نوروگلی به اشکال هرمی . مکعبی یا ستاره ای * . هستند و قطری حدود ۴-۴۰ میکرون دارند

صفحه 35:
: انواع سلولهای نوروگلی

صفحه 36:
: عملکرد انواع مختلف نوروگلی ٩ ‏نوروگلی به عنوان عایق در دستگاه عصبی عمل می کنند‎ ٠ با عمل ریزه خواری میکروب ها و مواد مضر درسلامت بافت عصبی کمک * غلاف میلین اطراف بافت های عصبی توسط نوع مخصوصی از سلولهای * ‎٠‏ نوروكلى ساخته مى شود سلولهاى نوروكلى در ترشح , جذب و انتقال مايع مغزى نخاعى نقش * « اساسی دارند ماکروگلیاها درتغذیه انتشاری بین دستگاه گردش خون و مایع مفزی ‎٩‏ ‎٠.‏ نخاعی موثر هستند

صفحه 37:
خاکستری ساخته شده اند

صفحه 38:
است قسمتی از تارهای عصبی که خارج از دستگاه . عصبی مرکزی قرار دارند دارای غلاف میلین هستند

صفحه 39:
: ماده خاکستری بافت عصبی تارهای عصبی بدون میلین است و منظره ای خاکستری ‎٠‏ رنگ دارند بنام ماده خاکستری دستگاه عصبی معروفند

صفحه 40:
ماده خاکستری در کدام قسمت دستگاه عصبی دیده می شود ؟ در قسمت مرکزی نخاع به صورت یک توده پیوسته دیده می شود © « که اطراف آنرا ماده سفید احاطه کرده است در مفز که ماده خاکستری هم در قسمت مرکزی و هم در قسمت ‎٩‏ ‎٠‏ محیطی دیده می شود

صفحه 41:
: مهمترین اعمالی که غلاف میلین انجام میدهد عبارتند از محافظت تارهای عصبی در مقابل صدمات و فشارهایی که به تار 6 . عصبی وارد می شود . تغذیه آکسون ها ‎٩‏ ٩ ‏تارهای عصبی‎ Gils Guile.

صفحه 42:
: تار عصبی دارای غلاف های میلین و شوان بش مت سای شرا SSS |

صفحه 43:
پیام عصبی چکونه انتقال می یابد ؟ ۶ ‏انتقال پیام عصبی توسط تارعصبی انجام می شود‎ ٠ © ‏تار عصبی می تواند دارای غلاف با بدون غلاف باشد‎ © ‏ابتدا و انتهای تار عصبیفاقد هرگونه غلاف است‎ ٠.

صفحه 44:
)» م تعریف عصب : دسته ای از تارهای عصبی که در بیرون مغز و نخاع قرار دارند و با مغز و نخاع در ارتباط هستند , عصب گفته می شوند . هر عصب از تعداد زیادی تار عصیی تشکیل شده است .

صفحه 45:
: تحلیل تار عصبی جداشدن سیتوپلاسم سلول عصبی یا تار عصبی از هسته موجب ‎٩‏ ‎٠‏ مرك قار عصبی می شود » زبرا تار عصبی از جنس سیتوپلاسم است و فاقد هسته است * نورون ها قابلیت تقسیم ندارند و اگر بمیرند یاخته عصبی دیگری ‎٩‏ ‏جایگزین آن نخواهد شد

صفحه 46:
۰ لصلاح تسار عصبی‌شسروع می‌شود

صفحه 47:
: موارد زیر در ترمیم تار عصبی کمک می کند نزدیک بودن دو سر قطع شده تار عصبى به يكديكر © . در مسیر سابق گرفتن دو سر قطع شده * کمک از طریق جراحی و بهم نزدیک کردن دو سر عصب قطع © ۰ شده و پیوند عصب

صفحه 48:
: سير ترمیم تارهای عصبی در اعصاب مختلف است تارهای اعصاب سمپاتیک سریعترین سرعت در ترمیم را © دارند . تارهای حسی سرعت نسبتا خوبی برای ترمیم دارند *6 کمترین سرعت برای ترمیم را در تارهای حرکتی مشاهده می *

صفحه 49:
به دلیل پیچیدگی ساختمانی و سینایس های زیاد ) ‎(CNS‏ ‏ء عملا به نتیجه نمی رسد

صفحه 50:
: ویژگی های مهم سلول عصبی تحریک پذیری ‎٩۶‏ ‏هدایت 6 انتقال ©

صفحه 51:

صفحه 52:
انرزیی سلول عصبی برای انجام چه اعمالی ۰ ) شکل گیری پیام عصبی ۶ هدایت پیام عصبی ۶ انتقال پیام عصبی © ۱

صفحه 53:
فا سار سا میزان مصرف اکسیژن بلفت مغز بطور متوسط ۱۰ برابر میزان . مصرف اکسیژن سایر بافتهاست

صفحه 54:
از طریق جریان خون

صفحه 55:
ناتوانی شبکه کسترده مویرگی بافت مقز ‎age‏ سرگیجه , خواب آلودگی می شود و قطع جریان خون در قسمتی از مغز به علت لخته خونی یا پارگی مویرگهای مغزی موجب . سکته مغزی و مرگ می شود

صفحه 56:
عواملى که بلعث تحریک سلول عصبی میشوند عبارتند :از عوامل مكانيكى © عوامل شيميايى * عوامل الكتريكى ©

صفحه 57:
پاسخ سلول عصبی به عوامل محرک را تکانه . عصبی با ایمپاس میگویند

صفحه 58:
ایجاد یک ایمپالس ( تکانه عصبی ) به علت جابجایی و هدایت یونها از میان غشای سلول . عصبی ايجاد مى شود

صفحه 59:
علت تشکیل تمام تکلنه های عصبی در تمامی تارهای عصبی بکسان است . اما باسخ ها متفاوت ؟ جرا ؟

صفحه 60:
علت اینکه با تحریک يك تار عصبى احساس گرما و با تحریک همان تار عصبی احساس سرما و درد می کنیم که ناشی از محل وموقعیت تار عصبی تحریک شده در مغز است

صفحه 61:
Potentiol ) كانه عصبى يديد أورد نورونهاى مختلف در دستگاه عصبی آستانه تحریک . متفاوتی دارند

صفحه 62:
: شدت محرک و آستانه تحریک افزایش شدت محرک بیش از حد آستانه تحریک تغییری در شدت و ‎٩‏ ‏۰ سرعت تکانه عصبی ایجاد نمی کند تحریک کمتر از آستانه تحریک هیچ تکانه عصبی بوجود نخواهد آمد 6

صفحه 63:
. عضلانی نیز وجود دارد قائون همه یا هیچ می گویند

صفحه 64:
کلیه فعل و انفعالاتی که در یک نورون با قار عصبى اتفاق می افتد بدیده ای الکتریکی است

صفحه 65:
هر یاخته یا سلول عصبی در حال استراحت دارای بار مثبت در سطح خارج باخته و بار . منفی در سطح داخل باخته است

صفحه 66:
+ + ب + + - + + + + ب ع هي ب + + + + + ب + ب بي + + سلول در حال فعالیت ( دپولاریزه)

صفحه 67:
اختلاف پتانسیل موجود بين سطح داخل باخته و خارج . باخته در حال استراحت ۷۰ تا ‎٩۰‏ میلی ولت است +e eee tee 01 tee eee eye ‏هه‎

صفحه 68:
دستگاههایی که برای اندازه گبری دقیق میروند فوق العاده حساس و قطری در حد میکرون دارند. مهمترین آنها عبارتند از تقویت کننده های الکترونیکی و اسیلوسکوپ اشعه کاتدی که تا هزار برایر تغبیرات . پتانسیل در سلول را تقویت مى كنند

صفحه 69:
بار الکتریکی در باخته ها چگونه بوجود می آید ؟ یون ها عامل بوجود آورنده تغییرات الکتریکی در غشای باخته ای عصبی و . عضلانی هستند

صفحه 70:
مهمتیین یونملیی که در بوجود آوردن بار الکتریکی سلول عصبی نقش دارند بونهای کلسيم» 1 كلرء ‎K‏ پتاسیم» ۱1۵ سدیم . سند 03

صفحه 71:
(reise we ایجاد تغییرات بار الكتريکي در سلول

صفحه 72:
با ۳۵۲۵۴۱۴۱۵1 ۸:۵۲ برای ایجاد پتانسیل کار سلول باید دپولاریزه شود یعنی غشای سلول دارای بارالکتریکی منفی و . داخل سلول بارالکتریکی مثبت شود

صفحه 73:
« بداخل سلول وارد می شود دو یون پتاسیم از سلول خارج می شود . اين عمل توسط»ا . پمپ سدیم » يتاسيم تنظيم و هدايت مى شود

صفحه 74:
د = = 3 A ah ‏و‎ :\ ]

صفحه 75:
ایمپلاسیا تکلنه عصبی همان موج با بتانسیل کار است که درطول تار عصبی , پدیدارمیشود

صفحه 76:
تارهای عصبی است اين كره ها شتاب ۰ یک ر از كره به كره بعدی را افزایش می دهد

صفحه 77:
بدلیل وجود گره ای رانویه در تارهای میلین دارد سرعت هدایت پتانسیل کار در این تارها » از سایر تارهای عصبی بیشتر است

صفحه 78:
قابلیت هدایت با سرعت تکانه عصبی در طول یک تار عصبی شخص تابت است اما از یک تار عصبى به تار عصیی دیکر سرعت هدایت ‎٠‏ کاملا متفاوت است

صفحه 79:
سرعت هدایت در تار عصبی به عوامل زیر بستگی دارد غلاف میلین : سرعت هدایت در تارهای میلین دار تا ده برایر 6 ۰ بیشتر از تارهای بدون مبلین است تعداد گره های رانویه : هرچه تعداد و فاصله گره های رانویه ‎٩‏ ‏. در تار عصبی بدشتر باشد سرعت هدابت بیشتر است

صفحه 80:
قطورترین تار عصبی در انسان حدود ۲۰ میکرون قطر دارند و سرعت هدادت تکانه عصبی معادل ۰ متر در ثانبه را دارا می باشند

صفحه 81:

صفحه 82:
۱ en ee ‏عصبی را در دستگاه‎ ply ‏انتقال‎ ‏سیناپس می کود‎ . ۲ 3

صفحه 83:
انشعابات انتهایی آکسون یک نورون میتواند با چندین نورون تا ( ۱۰۰۰۰) نورون اتصال پیدا کند و از طرف دیگر یک نورون می تواند از تعداد زیادی نورون تا (۱۰۰۰۰) نورون تحریک دریافت نماید که منجر به ایجاد * ايمياس عصبى شود

صفحه 84:
هدابت و انتقال تکانه های عصیی یک پدیده الکترو شیمیایی است که با تغییرات شیمیایی . و بار الکتریکی نورون همراه است

صفحه 85:
سیناپس محلی است که دو نورون یا یک نورون و یک عضو عمل کننده (ماهیچه یا غده) با یکدایگر ارتباط پیدا . منکند

صفحه 86:
آکسون در اشعابات پایانی به تعدادی پایانه منشعب می شود و هر پایانه به برجستکی تکمه مانندی به نام تکمه سیناپسی ختم می .شود

صفحه 87:
ارتباط یک نورون با نورونهای قبلی و بعدی ‎od Sting «tae Se AEN BS‏ يعاق ‎ ‎

صفحه 88:
در محل سیتاپس ها اتصال بین دو تورون با یک نورون و عضو عمل کننده یک اتصال

صفحه 89:
قضای منیتاپس با شیار سیناپتنی بسیار اندک و حدود (۱۰۰-۳۰۰ انگستروم) است . « انگسترم یک ده هزارم میکرون و میکرون یک «. هزارم میلیمتر است

صفحه 90:
بنابراین سیناپس ها محل ارتباط عملی و فیزیولوژنک هستند و انتقال یک تکانه عصبی در یک سیناپس حدود ۵/۰ تا یک هزارم ثانیه ‎٠‏ طول مى كشيد

صفحه 91:

صفحه 92:
نمای شماتیک ارتباطات تکمه های پیش سیناپسی : در اطراف یک تکمه سینایسی

صفحه 93:
: تشریح فیزیولوژیک سینابس

صفحه 94:
: ساختار توصیفی نورون ها در سیناپس ها در یک ارتباط سیناپسی نورون اول را EES WOR Ye Were NO nr NOE RE

صفحه 95:
: تحریک نورون پیش سیناپسی نورون ييش سينايسى وقتى تحريك شود مانند یک غده درون ریز عمل می کند و

صفحه 96:
چگونگی انتقال پیام از نورون پیش سیناپسی-به نیرون‌یا سلول : پس سیناپسی مواد اتصال دهنده در غشاى يس سينايسى يا

صفحه 97:

صفحه 98:
Se ee _— نورون متفرق شوند و زمان کافی برای تولید مجدد این اتصال دهنده های عصبی وجود نداشته باشد منجر به پیدایش . خستگی سیناپسی می شود

صفحه 99:
: مهمترین اتصال دهنده های عصبی استیل کولین * دوپامین ‎٩‏ ‏سروتونین ‎٩‏ اسیدگاما آمینوبوتیریک ( گابا) ۶ نوراپی نفرین ‎٩‏ ملاتونین ‎٩‏ ‏انکفالین ها © اندورفین ©

صفحه 100:
بت رون هر توا او 0 ا مخلف سيدا دوع اتتقال دهددة ‎OSH‏ عصبى تر شح عع می تواند در غشای پس سیناپسی خود گیرنده های مننوعی برای انواع اتصال . دهنده ها داشته باشد

صفحه 101:
:سرنوشت افتقال دهنده های پیام عصبی به یکی از دو شکل زیر خاتمه می یابد

صفحه 102:
اختلال در عمل انتقال دهنده های عصبی می تواند تاثیر و اختلال شدید دررفتار » تفکر » ادراک و اعمال . بیولوژیک انسان ایجاد کند

صفحه 103:
: جنون جوانی و روان پریشی افزايش ترشح سروتونین و آمفتامین » موجب بروز ۱ eee Meee Me eee wee

صفحه 104:

صفحه 105:
داروی کلر پرو مازین گیرنده های پس سیناپسی دوپامین را مهار می کند و داروی مناسبی بر درمان . اسکیزوفرنی یا جنون جوانی است

صفحه 106:
استیل کولین استیل کولین از همه تارهای عصبی پیش گرهی دستگاه عصبی © . خودکار ترشح می شود . محل تاثیر آن محل صفحه محرکه انتهایی عصب يا غده است نورون هایی که استیل کولین ترشح می کنند نورون کولینرژیک © . گفته می شوند

صفحه 107:

صفحه 108:
بیماری میاستنی گراویس چگونه ایجاد می شود ؟ ‎ee‏ و و هت ‎ ‎ ‎ ‎

صفحه 109:
بیماری میاستنی گراویس یک بیماری مخاطره آمیز . مرگ آور و علیل کننده عضلات است . علت بوجود آمدن این بیماری آنتی بادیهایی است که بر ضد گیرنده های استیل کولین در جریان خون بوجود میاید .این اختلال مانع ‎٠‏ انتقال پیام عصبی دربافت و انقباض در اندام می شود ‎ ‎

صفحه 110:
: نورآدرنرژیک ها

صفحه 111:
کاته کلامین های اصلی در انسان » آدرنالین . . نورآدرنالین و دوپامین است

صفحه 112:
ماده پیش ساخت نوراپی نفرین دوپامین است که دروزیکول های انتهایی اعصاب آدرنرژیک تحت تاثیر آنزیم دوپامین . هیدروکسیلاز به نوراپی نفرین تبدیل می شود

صفحه 113:
. نورون های تولید کننده دوپامین را دوپامینرژیک می گویند * . فورون های تولید کننده سروتونین را سروتونرژیک می گویند 6

صفحه 114:
اندورمین ها و انکفالین ها یک واسطه سیناپسی هستند که به عنوان یک ماده ضد درد عمل می کنند

صفحه 115:
: ساختمان دستگاه عصبی 61/015 23 أمذ5ه:66:6© شامل دستكاه اعصاب مغزى نخاعى هه ریت

صفحه 116:
دستگاه عصبی مغزی نخاعی هماهنگی شخص را با محیط خارج برقرار می کند و دستگاه عصبی خودکار هماهنگی . دستگاههای مختلف یدن را با یکدیگر برقرار می نماید

صفحه 117:
مکانیسم تولید و عمل هورمون های مختلف در بدن انسان . می باشد

صفحه 118:
دار بدن پرآخنده آند و هر یی ار ‎OF‏ ‎٠‏ هورمون خاص تولید می کنند

صفحه 119:
بسیاری از فرآیندهای زیستی بدن تحت تاثبر مجموعه ای از غدد داخلی و در ارتباط متقابل با دستگاه عصبی انجام می پذیرد

صفحه 120:
مهمترین کانال ارتباطی بین دستگاه آندوکرین و دستگاه عصبی از طریق هیپوتالاموس برقرار ع ‎٠‏ ميشود ‎ ‎

صفحه 121:
مهمترین اعمالی که دستگاه غدد درون ریز انجام میدهد شامل 6 ‏برقراری,کنترل و حفظ حالت پایدار‎ » Heamostasis Da ایجاد یکپارچگی و هماهنگ سازی در بخش های مختلف در © . مقابل تغییرات درونی و تحریکات بیرونی کنترل و تنظیم اعمال زيستى به ويه توليد* ء انرژی,تولیدمثل,رشد و نمو و تمایز جنسی

صفحه 122:
انواع غده های ترشحی : غده ها از نظر محل ترشح موادشان به دو گروه تقسیم می شوند غده های ترشحی برون ریز که مجرای ترشحی دارند و مواد * ترشحی خود را از طریق مجرا به خارج از بدن و یا اعضای درونی می ریزند . مشل : غدد عرق,چربی یا ترشحات . لوزالمعده غده های ترشحی درون ریز - مجرای ترشحی مشخصی ندارند 6 و مواد ترشحی خود را مستقیما" داخل خون یا لنف میریزند . ‎٠‏ مانند: هیپوتالاموس,هیپوفیز تیروئید و غیره

صفحه 123:

صفحه 124:
: محل آفاتومیک غده مهم آندرگ د_۵. دراین تصویر : جفت که یک منبع مهم هورمون های جنسی در دوران بارداری است نشان داده شده است .

صفحه 125:

صفحه 126:

صفحه 127:
. ترشحات غ تح ت غده داخ اخلی کنتر و فيز را ت مت هييو ل و نظا ايت ات دارد

صفحه 128:
: هورمون ها از نظر ساختمان شیمیایی سه دسته اند ساختمان شیمیایی هورمون ها هورمون های استروئیدی ‎٩‏ ‏هورمون های مشتق شده از اسیدهای آمینه تیروزین ۶ هورمون پروتئینی یا پیتیدی ۶

صفحه 129:
هورمون های استروئیهی : اين هورمونها ساختمان شیمیایی شبیه کلسترول دارند و مهمترین آنهاهورمون های الدوسترون؛ . کورتیزول» استروژن » پروزسترون و تستوسترون می باشد

صفحه 130:
هورمون های مشتق شده از اسید آمینه تیروزین : دو گروه از هورمون ها از مشتقات تیروزین هستند هورمون های تیروئید ( تیروکسین و تری ید و تیرونین ) که انواع يد © . دار تیروزین هستند هورمون های قسمت مرکزی فوق کلیه اپی نفرین و نوراپی نفرین که * .هر دو از مشتقات تیروزین هستند

صفحه 131:

صفحه 132:
هورمون های وازوپرسین واکسی توسین ازپلی پپتیدهای با ملکول کوچک هستند و انسولین . گلوکاگن و پاراتورمون از ملکول های بزرگ پرونین می باشند

صفحه 133:
تمام هورمون هایی که منشاء پروتئینی دارند توسط سیستم رتیکولوم اندوپلاسمیک دانه . دار در سلول های غده ای ساخته می شوند

صفحه 134:
پروتئین اولیه که توسط رتیکولوم اندوپلاسمیک ساخته می شود هیچ شباهتی به هورمون نهایی . ندارد و پوهورمون گفته میشود

صفحه 135:
پروهورمون در سیستم رتیکولوم اندوپلاسمیک تجزیه می شود و به پروتئین کوچکتری بنام پرهورمون تبدیل ۰ می شود

صفحه 136:
ملکول پروهورمون از سیستم رتیکولوم اندوپلاسمیک جدا ‎٠‏ میشود و به دستگاه گلژی انتقال می یابد

صفحه 137:
در دستگاه كلذى قطعه دیگری از پروتئین جدا می شود و سرانجام هورمون فعال . تشکیل می شود

صفحه 138:
در دستگاه گلژی ملکول های هورمون در گرانول . های ترشحی ذخیره و تغلیظ می شوند

صفحه 139:
ن ها هورمون كر ‎pgs‏ اندوپلاسمیک دانه دار سلول های ترشحی بروتئين اوليه ( بروهورمون) ( سيستم رتيكولوم اندويلاسميك )8101101001 ملکول پر ) ‎Prohormon)‏ کوچکتر پرهورمو پرهورمون در دستگاه گلژی یک قطعه دیگر پروتئینی جدا میشود . هورمون ( تغليظ و ذخیره )

صفحه 140:
هورمون های تیروئید و قسمت مرکزی آدرنال توسط انزیم ها در بخش سیتوپلاسمی سلول . های غده ای ساخته می شوند

صفحه 141:
هورمون های قسمت مرکزی فوق کلیه ( اپی نفرین و نوراپی نفرین ) به داخل وزیکول هایی که از قبل تشكيل شده اند جذب میشوند و تا زمان ترشح در این وزیکول هایی انبار میشوند

صفحه 142:
هورمون های تیروکسین و تری بدوتیروئین به صورت اجزای یک ملکول پروتئینی بزرگ بنام تیروگلوبولین ساخته و در غده تیروئید ذخیره ميشوند

صفحه 143:
هورمون های استروئیدی معمولا" در سلول های غده ای ذخیره نمی شوند اما مقادیر زیادی از ملکول های پیش ساز بخصوص کلسترول و انواع مواد واسطه ای در ملوکولها وجود دارند که با تحریک مناسب آنژيم های:موجود دن این بسبلول ها فعال نقنده و . در ظرف چند دقیقه هورمون نهایی را تولید می کنند

صفحه 144:

صفحه 145:
مدت عمل انها حداكثر سه دقيقه يس أن يايان تحريك » است

صفحه 146:
هورمون های تیروئید قبل از آنکه ترشح شوند به شكل تیروگلوبولین در غده تیروئید ذخیره میشوند پس از ترشح هم چندین ساعت تا چند ‎٠‏ روز وقته لازم است تا عمل انها شروع شود

صفحه 147:
۷ ۰ ۱۱۵0211۷ - مکانیسم « خود تنظیمی منفی . اعمال ميشود «

صفحه 148:
محصول سرعت کار دستگاه را کم می کند و کاهس محصو آهنگ تولید را افزانش میدهد . خود تنظیمی منفی اتفاق . افتاده است

صفحه 149:
چه عواملی به جزء خود تنظیمی منفی میتواند بر کنترل و ترشح هورمون ها تاثیر بگذارد ؟ تغییرات محیطی : مانند تفییر طول روز و تاثیر آن در روی * برخی جانوران عوامل روانی : ناراحتی های روانی و عاطفی سبب به تعویق © . افتادن فعالیت غدد جنسی و تاخیر در بلوغ میشود

صفحه 150:
دارند و از جنس پروتئین های بزرگ هستند اعمال اثر . می کنند هر سلول حدود ۲ تا ۱۰ هزار رسپتور دارد

صفحه 151:
هر رسپتور معمولا برای یک هورمون بسیار . اختصاصی است

صفحه 152:
جایگاه انواع رسپتورها در سلول للف؛رسپتورهای غشایی که روی غشای سلول قرار دارند مانند: اپی . نفرین و نوراپی نفرین ب#رسپتورهای سیتوپلاسمی که در سیتوپلاسم سلول قراردارند مانند: . هورمون های استروئیدی #۳رسپتورهایی که در هسته سلول قرار دارند مانند: تیروکسین و تری یدوتیرونین

صفحه 153:
رادیوایونولوژیک که روش فوق العاده حساسی است برای اندازه گیری میزان هورمون ها در خون . استفاده می کنند

صفحه 154:
. استخوان پروانه ای در قاعده جمجمه جای دارد

صفحه 155:

صفحه 156:

صفحه 157:
قسمت میانی هیپوفیز بسیار کم عروق موسوم به ناحیه بینابیتی است: ذر انسان تقزیبا آژ.بین رقته است,آما ذر . برخی حیوانات پست بزرگ و فعال است

صفحه 158:

صفحه 159:
کف . ۲ / هورمون ‎Cnn HP ah‏ ۱ : هیپوفیز پیشین ۶ هورمون ترشح می کند بنامهای * ‏)هورمون رشد‎ 5۳ ( Somatotropin Hormon ‏آدرنوکورتیکوتروپین‎ 492,52 (ACTH) Adreno Cortico Tropin Hormon ‏هورمون محرک تیروئید‎ ) ۲5۲ ( Thyroid Stimulating Hormon ‏هورمون محرک فولیکولی‎ ) ۴5۲۷ ( 5۴1۳۱۵۱3۴۱۱9 ۵۴ Folicol ‏1لا ) هورمون هاي لوتينى‎ ( Lotein Hormon ‏هورمون پرولاکتین‎ Prolactin Hormon

صفحه 160:
: تصویر شماتیک کارهای مهمی که غده هیپوفیز انجام میدهد رگهای خونی(رازوپر رود ‎(ADH) ce‏ قشرغد ةفرق كليرى80117) رحم(اکسی توسین) ‎ACSHy a,‏ ۳ بوت( 4514 درمز وى أ ‎١‏ اغده هاى ‎TB‏ شکل ۳-۱۷ كارهاى عمدة غذة هيبوفيز

صفحه 161:

صفحه 162:
: سلول های ترشحی غده هیپوفیز و هورمون های مربوط ٩ ) ‏سلول های سوماتوتروپ ( هورمون رشد را ترشح می کند‎ ٠ سلول هاى كورتيكوتروب ( هورمون هاى محرك غده هاى فوق كليه را ترشح 2 5 * ‏سلول هاى تيروتروب ( هورمون هاى محرك غده تيروئيد را ترشح مى كنند)‎ ٠ سلول هاى كونادوتروب ( هورمون هاى جنسى محرك فوليكولى و جسم زرد را © ‎٠‏ ترشح ميكنند) + سلول هاى لاكتوتروب ( هورمون هاى محرك توليد شير را ترشح مى كنند) *

صفحه 163:
بیشترین درصد سلول های ترشحی هیپوفیز ‎٠‏ پیشین را سلولهای سوماتوتروپ تشکیل میدهند

صفحه 164:
: تصویر شماتیک اعمال متابولیک هورمون های هیپوفیز پیشین كر كر ‎ciao Baie‏ سین

صفحه 165:
فا زاد تا کنتر اكتورهاى ازا ‎ginger git‏ می كتنده وى مهار كنند ۵ ‎YG gana‏

صفحه 166:
طریق عروق خونی بنام عروق خونی پورت هیپوتالاموسی- هیپوفیزی به غده هیپوفیز حمل .میشوند

صفحه 167:
هیپوتالاموس مرکز جمع کننده اطلاعاتی است که با سلامت انسان سرو کار دارد و بیشتر این اطلاعات از طریق غده هیپوفیز . اعمال ميشود

صفحه 168:
بیشتر هورمون های پیشین هیپوفیز توسط هورمون های آزاد کننده کنترل می شوند اما در مورد پرولاکتین احتمالا فاکتور مهار کننده است که ‎٠‏ بیشترین کنترل را اعمال می کند

صفحه 169:
هورمون های هیپوفیز پسین _ : هیپوفیز پسین دو نوع هورمون ترشح می کند ( 0۷۲0510 ) هورمون اکسی توسین * ۱ ۷ مهورمون ضد ادراری ( وازوپرسین ) ‎٩‏ ‎Antiduretic Hormon ( VasoPresin‏ )

صفحه 170:
‎ADH :‏ عمل هورمون ‏. کلیه ها را وادار به احتباس آب می کند ‎٩‏ ‎© ‏بنابراين مقدار آب بدن افزايش مى يابد‎ ٠ ‎٩ ‏سبب تنكى عروق خونى مى شود ۸۸۲۷ غلظت بالای‎ ٠ ‏و نتيجتا افزايش فشارخون و كنترل مايعات بدن را سبب مى * ‎٠.‏ شود ‎ ‎

صفحه 171:
سبب بروز بیماری دیابت ۸۸۲0۲۷ کمبود هورمون . مى شود ( 013161115 19251010 ) بى مزه

صفحه 172:
: مشخصات دیابت بی مزه ٩ ‏افزايش حجم ادرار تا ۲۵ لیتر در شبانه روز است‎ ٠ © ‏کاهش وزن مخصوص درار‎ . 6 ‏عدم وجود قند در ادرار‎ .

صفحه 173:
نوروهیپوفیز هورمونی ترشح نمی کند بلکه ترشح های هیپوتالاموس را که در هیپوفیز پسین ذخیره شده است بر اثر تحرک عصبی هیپوتالاموس ازاد . می کند

صفحه 174:
و فمچنین به علت آفرایس انقباص ‎GIR‏ رخمی منجر به کاهش خونریزی های بعد از زایمان میشود

صفحه 175:
دومین اثر فیزولوژیک هورمون اکسی توسین اثر روی عضلات يستان زنان شيرده است كه باعث ازاد شدن شير از ياخته هاى غدد يستانى و جريان . يافتن شير به داخل مجارى يستانى مى شود

صفحه 176:

صفحه 177:
کلیه هورمون های بخش پیشین هیپوفیز اثرات خود را با تحریک «غدد هدف» مانند قشر فوق کلیه. تیروئید و غدد جنسی انجام می دهند به استثنای هورمون رشد که اثرات خود را بر روی ‎٠‏ تمام بافتها اعمال می کند

صفحه 178:
لفزلیش ترشح هورمون رشد بعد از بلوغ موجبلکرومگالی -2 ‎٠‏ میگردد . کاهش‌هورمون‌رشد قبل‌از بلوغ موجبکوتولگی‌می‌شود -3

صفحه 179:

صفحه 180:
‎to SE‏ اتکی( ‎ ‎ ‎

صفحه 181:
حدود یک سوم (۳/۱) کوتوله هایی که مبتلا به کمبود هورمون رشد هستند از نظر جنسی بالغ . میشوند و گاها" بچه دار می شوند

صفحه 182:
حدود دو سوم کوتوله هایی که مبتلا به کاهش تمامی هورمون های هیپوفیز هستند ( پان هیپو پیتیوترسیم ) مرحله بلوغ را طی نمی کنند و هرکز تکامل جنسی مشابه بالغین پیدا نمی . کنند

صفحه 183:
یا سوماتوتروپین 511 اسم دیگر هورمون رشد اين 1101113011 501113501102111 است هورمون هم جثه ى سلولها و هم تعداد انها را ‎٠‏ افزادش میدهد ‎ ‎

صفحه 184:
م ۱ وه ی ۱ 6 :نمودار مقايسه اى افزايش وزن موشها هورمون رشد تزريق روزانة هورمون رشد ‎M0)‏ 5 وزن بدن موش برحسب گرم کترل (شاهد) 3 0 100 200 ۰ 300 400 500 60 Win 18 4 شکل ۲-۱۲ مقایسهافزایش رزن موش طیعی با موشی که روزاله هورمون رشد به آن

صفحه 185:
: اثرات متابولیک هورمون رشد افزایش سرعت ساخت پروتفین ها در تمام سلول ها * افزایش آزاد سازی و سوخت سازاسیدهای چرب برای تولید انرژی ‎٩‏ ‏کاهش میزان مصرف گلوکز در کلیه بافت ها ©

صفحه 186:
: پژوهش ها نشان میدهد که هورمون رشد . سنتز پروتئین ها را در سلول افزایش میدهد © ‎٠‏ کربوهیدراتها را در بدن حفظ می کند ‎٩‏ ‎٠‏ ذخایر چربی بدن را به مصرف می رساند ‎٩‏

صفحه 187:
هورمون رشد چگونه پروتئین سازی را تشدید می کند ؟ با تقویت انتقال اسیدهای آمینه از غشاى سلول به داخل سلول © در ریبوزوم ها 8۱۷۸ با تقويت ترجمه * ۸ مهسته ای برای ساخت 01۸ با افزایش نسخه برداری 9 کاهش کاتابولیسم (تجربه) اسیدهای آمینه و پروتئین ها ۶

صفحه 188:
شکسته شدن پروتئین ها می شود

صفحه 189:
. باشد که از هیپوتالاموس ترشح می شود

صفحه 190:
و گلوکالن را از سلول های بتا و آلفای لوزالمعده مهار کند

صفحه 191:
سوماتواستاتین از سلول های دلتای جزایر . لانگرهانس لوزالمعده ترشح می شود

صفحه 192:

صفحه 193:
تصوير ماكر وسكيى و میکروسکپی غده ليرونيد

صفحه 194:

صفحه 195:
تغییرات ترشح هورمون تیروئید باعث تغییرات عمده در متابولیسم پایه می شود . کاهش ترشح تیروئید تا ۶۰ درصد متابولیسم پایه را از حد طبیعی کاهش میدهد و افزایش ترشح آن میتواند ‎٩۰-۱۰۰‏ درصد میزان طبیعی متابولیسم . پایه را افزایش دهد

صفحه 196:
غده تیروئید بیش از یک میلیون گره اپیتلیالی (فولیکولی) دارد که درون آنها را ماده ژلاتیتی شکلی ‎als.‏ کلوئید پر کرده است

صفحه 197:
ماده کلوئیدی داخل فولیکول ها از سلول های دیواره فولیکول ها که محل سنتز هورمون های تیروئید است ساخته می شود . تیروکلوبولینی که بزرکترین پروتئین ماده کلوئیدی داخل فولیکول است محتوی . هورمون تیروئید است

صفحه 198:
ید مهمترین ماده تشکیل دهنده ساختار هورمون

صفحه 199:
برای تشکیل هورمون های تیروئیدی هر انسان به حدود ۵۰ میلی گرم يد در سال يا تقریبا یک ‎٠‏ میلی گرم در هفته نیاز دارد

صفحه 200:

صفحه 201:
میکروگرم ید بطور انتخابی توسط تیروئید برای ساختن . هورمون های تیروئید در بدن باقی می مانند

صفحه 202:
1, GalgeglglS9 i Organification ‏مى نامند‎ ٠

صفحه 203:
>) :مراحل شیمیایی تشکیل تیرورین و قری بدوتیرفرمول ‎mar‏ سم رسیم )من ‎Tyrosine ‎0 ‎wo cme cen + ‎Monoioaotyrosine ‏موسوم( ‎Bilodowrosine ‎Monolodetyrosine + Dilodotyrosine — ‎sind ‏سم عمجم‎ ‎3.5.9°-Triodothyronine ‎Dilodotyrosine + Diiodotyrosine — ۱ 1 ‏2000 سم همم( ‎1 1 Thyroxine ‏شعل ۲-۱۳ مراحل شیمییی تشکیل تیروکسین و تری ‎saa UE eta‏ ‎ ‎ ‎

صفحه 204:
تیروگلوبولین : اثر هورمونی ندارد و باید تبدیل به تیروکسین و تری یدوتیرونین شود تا بتواند از داخل . فولیکول های تیروئید آزاد و اثرات خود را اعمال نماید

صفحه 205:
پروتیننازهایی در بین آنزیم های گوارشی غشای سلول وجود دارند که ملکول تیروگلوبولین را هضم کرده و هورمون های تیروکسین و تری پدوتیرونین . آزاد میکنند

صفحه 206:
حدود ۰ درصد هورمون هایی که از تیروئید آزاد میشوند تیروکسین و ۱۰ درصد آن تری یدوتیرونین . است

صفحه 207:
محل ساخته شدن تیروکسین فقط در غده

صفحه 208:
محل ساخته شدن تری یدوتیرونین به مقدار کم در غده تیروئید ساخته می شود و ۸۰ درصد آن توسط یاخته های کبدی و سلیر اندام از ملکول . تیروکسین ساخته میشود

صفحه 209:
آغاز شروع اثرانه تیروکسین بسیار کند و در طول ۱۰-۲۳ روز پس از مصرف به حداکثر فعالبت خود میرسد اما اثرات تری یدوتیرونین چهار بار سریعتر از تیروکسین است و حداکثر ۲-۳ روز وقنند لازم است ‎٠‏ تا به حداكثر فعالبت خود برسد ‎ ‎

صفحه 210:
از طریق هیپوتالاموس و هیپوفیز پیشین ترشح این . هورمون را کنترل می کند

صفحه 211:
برای ظهور علایم تاثیر هورمون تیروئید روی سلول های بدن ممکن است . ساعتهاءروزها و حتی هفته ها ‎٠‏ وقت لازم باشد

صفحه 212:
واکنشهای هیجانی شدید می تواند روی ترشح تاثیر نماید و بطور غیر مستقیم 511 آو ‎TRH‏ ‏. هورمون های تیروئید را افزایش دهد

صفحه 213:

صفحه 214:
با انجام کپی برداری از ژنها کلیه پروتئین های موجود در بدن انسلن اعم از پروتئینهای ساختمانی » پروتئینهای انتقال و انزیم های پروتئینی در بدن . افزايش مى يابند

صفحه 215:
دی با رسپتورهای سلولی هورمون تیروئید دآرد

صفحه 216:
حدود ‎٩۰‏ درصد ملکول های هورمون تیروئید که به رسپتورها می چسبند تری یدوتیرونین و ده ‎٠‏ درصد انها تیروکسین است

صفحه 217:
با افزايش سرعت سنتز پروتئین ها در بدن میزان مصرف مواد غذایی برای تولید انرژی بیشتر میشود و سرعت رشد جسمی افراد . جوان به میزان زیادی افزایش می یابد

صفحه 218:
علاوه بر افزایش رشد جسمی . اعمال روانی تحریک می شوند و فعالیت بسیاری . از غدد درون ریز نیز افزایش می يابد

صفحه 219:

صفحه 220:
پرکاری تیروئید را هیپرتیروئیدیسم و کم کاری آنرا . هیپوتیرونیدیسم می گویند

صفحه 221:
: علائم پاتولوژیک غده تیروئید . بزرگ شدن غده تا سه برابر اندازه طبیعی ‎٩‏ . افزايش تعداد سلول ها در غده تیروئید ‎٩‏ . افزایش میزان ترشح هورمون تیروئید تا ۱۵ برابر طبیعی © . تا حد صفر 15۳۱ کاهش غلظت پلاسمایی ©

صفحه 222:
عامل اصلی بروز هیپر تیروئیدی وجود موادی است بنام آنتی بادی های ایمونوگلوبولین که به رسپتورهای غشای خاص میچسبند و منجر به فعال شدن مداوم سیستم 151۷ سلول های غده (آدنوزین مونوفسفات حلقوی) ۸۵۳۳ تیروئید و در نهایت پرکاری تیروئید می شود

صفحه 223:
اثر آنتی بادی های محرک تیروئید که در هیپروئیدیسم مشاهده می شود اثر تحریکی طولانی مدت است و گاها" که ۲5۱ اثر آنها تا ۱۲ ساعت ادامه دارد بر خلاف اثرانن . حداکتر تا یکساعت ادامه دارد

صفحه 224:
یکی دیگر از عوامل موثر در بروز هیپرتیروئیدیسم وجود یک تومور موضعی در بافت تیروئید بنام . ادنومای تیروئید است

صفحه 225:
: علائم پرکاری تیروئید شامل عدم تحمل به كرما © افزايش تعريق © كم شدن وزن © © lke ‏ضعف‎ پش 9 سس فس © لرزش دستها * عصبانيت يا ساير اختلالات روانى ©

صفحه 226:
یکی از علائم اختصاصی هیپرتیروئیدیسم که در موارد پیشرفته بیماری دیده می شود اگزوفتالمی است که در یک سوم بیماران دیده می شود و کره هر دو چشم . بطور قرینه بطرف جلو برآمدگی پیدا می کند

صفحه 227:
page ‏شکل ۲-۱۳ اگزوفتالمی‎

صفحه 228:

صفحه 229:
: علل بروز هیپوتیروئیدیسم عوامل اتوایمون که به جای تحریک غده موجب تخریب غده ‎٩‏ ‏. تیروئید می شوند التهاب تیروئید (تیروئیدیت) که توسط عوامل عفونی » ضربه ‎٩‏ ‏. یا اتوایمون اتفاق می افتد کمبود ید در دسترس برای هورمون سازی که موجب بزرگ # . شدن غده یا گواتر می شود مواد غذایی گواتروژن که فعالیت ضد تیروئیدی دارند مانند 6 . شلغم و كلم لا

صفحه 230:
و ترشح تیرو کلوپولین ( کولونید) در داحل فولیکول ها و بزرکی ء بیش از حد غده تیروئید می شود

صفحه 231:
: علل کم کاری غده تیروئید عدم يا كاهش ميزان يد مورد نياز در بدن © انهدام غده تیروئید توسط اشعه رادیواکتیو 6 خارج کردن غده تیروئید از بدن توسط عمل جراحی * وجود آنتی بادی های ضد غده تیروئید درخون (اتوایمونیتی) ‎٩‏

صفحه 232:
: علایم کم کاری تیروئید خواب آلودگی * کندی حرکات عضلانی * کم شدن ضربات قلب © افزايش وزن و ادم زنراليزه © خشونت صدا 9 دنه © کاهش رشد موها و خشک, پوست 4 شکل 4-۱۳ ییمار بتلابهبیگسدم

صفحه 233:
کاهش شدید هورمون تیروئید در کودکان موجب کرتینیسم و در بزرگسالان بیماری . میگسدم می شود

صفحه 234:

صفحه 235:

صفحه 236:
بهترین زمان برای جلوگیری از بروز علایم کرتن در کودکانیکه با کم کاری تیروئید متولد می شوند ماه اول تولد ( دوران نوزادی ) است

صفحه 237:
DE tee Se ss 5 2

صفحه 238:
>) ۳ غده های پاراتیروئیدی غده پاراتیروئیدی ۴ عددند و در پشت تیروئید قرار دارند غدة باراتبروئيد ‎B‏ ا شکل ۲-۱۳ وضعیت فرار كرفتن غدمهاى باراتبروئيد را لسبت به نيروثيد نشان مىدهد. ‎ ‎

صفحه 239:
پاراتیروئید هورمونی بنام پاراتورمون ترشح می کند که از ۱۱۰ اسید امینه تشکیل . شده است

صفحه 240:
فعالیت پاراتورمون با غلظت کلسیم در مایعات بدن ارتباط مستقیم و نزدیک دارد با کاهش غلظت يون كلسيم . در مایعات بدن افزایش ترشح هورمون پاراتیروئید اين کمبود را . جبران می نماید

صفحه 241:
افزایش ترشح پاراتورمون موجب افزایش برداشت كلسيم ان استخوان ها ی اتصال آن . به جریان خون می شود

صفحه 242:
کنترل ترشح هورمون پاراتیروئید با کمترین تغییرات در غلظت یون کلسیم در مایعات خارج سلولی انجام می شود و این عمل از طریق مکانیسم .شود ‎in, sa‏ اتفاق.مى افتد

صفحه 243:
: اختلالات غده باراتبروئید دو دسته اند کم کلری غده پاراتیروئید ‎٩‏ پرکاری غده پایراتیروئید 6

صفحه 244:
کم کاری پاراتیروئید ممکن است بطور حاد یا مزمن اتفاق بیفتد. کم کاری حاد پاراتیروئید معمولا متعاقب عمل جراحی تیروئید و برداشتن غده پاراتیروئید اتفاق می افتد در این حالت علایم نارسایی . پاراتیروئید ظرف مدت ۲ تا ۳ روز اتفاق پیش می آید

صفحه 245:
مهمترین علامت کم کاری پاراتیروئید افت میزان کلسیم سرم و افزایش فسفر غیرالی در سرم خون است که . می شود ‎Gage <Tetany»‏ بروز تتانی

صفحه 246:
پرکاری پاراتیروئید : پرکاری پاراتیروئید موجب افزایش میزان کلسیم سرم می شود , افزايش این هورمون ‎(hyper calcemia ) 3b‏ . جذب کلسیم در استخوان ها را افزایش می دهد

صفحه 247:
علت پرکاری پاراتیروئیه : ‎ole‏ پرکاری پاراتیروئید ابتلا به نوعی تومور پاراتیروئید است که در زنان بسیار شایعتر از مردان و کودکان . است

صفحه 248:
: نتایج امتحانات آزمایشگاهی در هیپرپاراتیروئیدی افزایش میزان کلسیم خون © کاهش میزان فسفر خون © افزایش میزان دفع کلسیم و فسفر از طریق ادرار *

صفحه 249:

صفحه 250:
هورمون کلسیتونین از سلول های پارافولیکولی غده . تیروئید ترشح می شود

صفحه 251:
قسمت مرکزی آن به نام جزایر انگرهانس دو نوع هورمون بنامهای انسولین و گلوکاکن مستقیما بداخل ‎٠‏ جریان خون ترشح می شود

صفحه 252:
لوزالمعدة آمیول واتر شكل 1-16 تنظيم ترشح لوزالمدنه

صفحه 253:
جزایر لانگرهانس دارای سه نوع سلول آلفاءبتا و دلتا است. سلولهای آلفا ۲۵ درصد کل سلولها را تشکیل می دهند و گلوکاکن ترشح سلولهای بتا ۶۰ درصد کل سلولها را تشکیل می دهند و انسولین ترشح سلولهای دلتا ۱۰ درصد کل سلولها را تشکیل می دهند وسوماتواستاتین ‎٠‏ ترشح می کنند

صفحه 254:
ارتباط نزدیک بین سلولهای جزایر لانگرهانس وجود دارد » بنابراین کنترل مستقیم روی ترشح هورمون ها توسط هورمونهای دیگر امکان پذیر است . مثلا انسولین ترشح گلوکاگن را مهار می کند و سوماتواستاتین ترشح . هر دو هورمون انسولین و گلوکاکن را کنترل می کند

صفحه 255:
انسولین پلی پپتید کوچکی است که میزان گلوکز خون را بین خون کنترل میکند این 66100 ۷۰-۱۱۰ میلی گرم در هورمون در سال ۱۹۳۳ توسط بانتینگ وبست از لوزالمعده جدا کردند و با کشف خود یک شبه کاهش سریع مرگ و میر و . نوید زندگی طبیعی را برای دیابتی ها به ارمغان آوردند

صفحه 256:
تنظیم ترشح انسولین از طریق مکانیسم خود تنظیمی منفی انجام می شود و افزايش گلوکز خون موجب افزایش ترشح انسولین و کاهش گلوکز خون بلعث . کاهش ترشح انسولین در لوزالمعده می شود

صفحه 257:
افزايش قند خون كه به علت كم كارى سلول هاى بتا اتفاق می افتد منجز به «هیپر کلیسنمی» پا ‎٠‏ دیابت قندی می شود

صفحه 258:
مهمترین اختلال در بیماری دیابت : ‎٠.‏ اختلال در سوخت و ساز مواد قندی » مواد پروتئینی و چربیهاست ‎ ‎

صفحه 259:
: مهمترین عواملی که موجب کم کاری سلول های پتا می شود عبارتند از ء آسیب دیدگی سلول های بتا در اثر مواد سمی و عفونتها © .تومور سلولهای آلفا و افزایش ترشح گلوکاکن ‎٩‏ ‏. کاهش حساسیت سلولهای هدف به انسولین ‎٩‏

صفحه 260:
600 500 400 300 200 100 0 غلظت گلوکز پلاسما بر حسب میلی گرم در د شکل ۲-۱۶ ترشح تقریی انسولین در سطوح مختلف کلوکز پلاسما

صفحه 261:
: مهمترین نشانه های دیابت زودرس قندی پرادراری و دفع بیش از حد ادرار 6 پر نوشی ( نوشیدن بیش از حد آب ) ‎٩‏ ‏پرخوری (خوردن بیش از حد غذا) ‎٩‏ ‏کاهش وزن بدن و ضعف ©

صفحه 262:
و معزی . در کلیه ها نارسایی کلیه و فشار خون بطور « زودرس ایجاد نماید

صفحه 263:

صفحه 264:
چربی اطراف که شكل 1-16 محل قرار كرفتن غدءهاى فوق كلبوى و برش فاى عرضى د طولى ابن ‎fs | Ba‏

صفحه 265:
هو غددافوق كليةإزيى تمت خاوجى:بنام قشر ( كورتكس) و يك قسمت داخلى بنام ‎٠‏ مركز يا مدولا تشكيل شده است

صفحه 266:
قسمت مرکزی بیسته درصد وزن غده را تشکیل می دهد .و ۸۰ درصد آن ازقسمت قشری تشکیل شده است

صفحه 267:
قسمت قشری فوق کلیه هورمون استروئیدی ترشح ی کند و مهمترین : آنها عبارتند از «مینرالوکورتیکوییدها «آلوسترون © گلکوکورتیکوییدها «کورتیزول» (هیدروکورتیزون) 6 eg ۱ ۲ ‏سق سق‎ fc ‏اندروژن ها «تستوسترون» و هورمون های جنسی مردانه‎

صفحه 268:
آلدوسترون مهمترین مینرالوکورتیکویید طبیعی در بدن است که به عنوان فعالترین ماده برای احتباس سدیم شناخته شده است و در تنظیم آب و الکترولیت های بدن . نقش اساسی دارد

صفحه 269:
افزايش ترشح آلدوسترون موجب افزایش غلظت سدیم و کاهش » غلظت پتاسیم در مایعات خارج سلولی میشود

صفحه 270:
افزايش ترشح آلدسترون موجب کاهش یون پتاسیم ( هیپوکالمی ) و ضعف عضلانی می شود . کاهش ترشح آلدسترون موجب افزايش یون . پتاسیم ( هیپرکالمی ) و ایست قلبی می شود

صفحه 271:
مهمترین گلوکورتیکوییدها ء کورتیزول است و ‎٩۰‏ درصد . فعالیت گلوکورتیکوییدها را به کورتیزول نسبت می دهند

صفحه 272:
مهمترین اثر کوتیزول تحریک گلوکونئوژنز ( ساخت مواد قندی از پروتئین ها و چربیهاست ) که این عمل ء توسط کید و با سه مکانیسم انجام میشود

صفحه 273:
دیابت فوق کلیوی زمانیکه کورتیزول تا ۵۰ درصد میزان طبیعی غلظت گلوکز خون را بالا ببرد منجر به دیابت فوق . میشود ( 606۲5 ۸۵۲۵۳۵۱ ) کلیوی

صفحه 274:
عواملی که منجر به افزایش ترشح کورتیزول میشوند عكس العمل فوری در برابر استرس است اعم از استرس فیزیکی یا روانی که در ظرف ‏ تا ۲۰ دقيقه می توانند افزايش ترشح کورتیزول را تا ۲۰ ‎ella salu‏ طبیعی افزایش دهد

صفحه 275:
بطور کلی کورتیزول با مجموعه اعمال خود در برابر استرسها مانند: سرماء گرمای شدید. ضربه . عفونت. عمل جراحی با هر بیماری ضعیف کننده آزاد شدن کورتیزول افزایش میابد و .موجب افزایش مقاومت بدن در برابر عوامل مختلف میشود

صفحه 276:
ر دوران جنینی و کودکی باشد

صفحه 277:
اندروژن در جنس مونث چه در دوران جنینی و چه در بقیه عمر . اثرات فوق العاده خفیفی دارند

صفحه 278:
بیماری آدیسون یا هیپوآدرنالی به علت ناتوانی قشر فوق ‎Als‏ در تولید هورمونهای مینرالوکورتیکوئید .بوجود می آید

صفحه 279:
در بیماری آدیسون با از دست دادن مقدار زیادی سدیم؛ آب و کلر افت فشارخون. کاهش برون ده قلبی . شوک و . در صورت عدم دسترسی به درمان مرگ اتفاق می افتد

صفحه 280:
بیماری کوشینگ ( هیپرآدرنالی ) به علت افزایش ترشح بیش از حد کورتیزول در جریان خون اتفاق می افتد و ناشی از ترشح ‎٠‏ با تومور غده های فوق کلیوی است ۸۲۲۱

صفحه 281:
افزایش اندروژن ها که تحت نام هورمون های مردساز نامگذاری میشوند اگر در پسران نابالغ اتفاق بیفتد موجب بروز بلوغ زودرس و در دختران بروز . ظاهر مردانه می شود

صفحه 282:
هورمون های قسمت مرکزی فوق کلیه از جنس آمین ها هستند (اپی نفرین و نوراپی نفرین ) و در سرتاسر بدن اثر تقريبا مشابهى با تحريك اعصاب سمياتيك دارند و تنها تفاوت در ‎٠‏ اينستكه مدت اثر طولانى ترى دارند ‎ ‎

صفحه 283:
تومور قسمت مرکزی غده فوق کلیه یا تومورهای مشابه در سایر نقاط بدن منجر به تولید بیش از اندازه نوراپی نفرین و اپی ‎٠‏ نفرین میشود که « فنوکروموسیتوم » نامیده می شود

صفحه 284:
مهمترین علائم بیماری فنو کروموسیتوم عبارتند از ؛ ازدیاد فشارخون و سردردهای متناوب درد شکم . کمردرد » تپش قلب. عرق شدید » افزایش متابولیسم پایه , ضعف بدن » . کاهش وزن و اسهال متناوب

صفحه 285:
2 و ساختار غده های جنسی در ا نسان : شامل . بیضه ها و تخمدان ها است ‎٩‏ ‏تعداد غده هاى جنسى نر( بيضه ها ) © دو عددند و فقط در جنس نر وجود . دارند تعداد غده های جنسی ماده © (تخمدانها) نیز دو عددند و فقط در . جنس ماده وجود دارند ‎gs 55 (‏ و ‎ ‎ ‎

صفحه 286:
توجه : جفت یک غده درون ریز است که فقط در دوران بارداری به صورت یک غده درون ریز عمل میکند و پس از زایمان از . بدن خارج می شود

صفحه 287:
اعمال بیضه ها : : بیضه ها دو عمل مهم انجام میدهند ‎٠‏ ساختن سلول جنسى نر (اسيرماتوزوئيدها) * ترشح هورمون هاى جنسى يا اندروزن ها كه مهمترين آنها © . تستوسترون است

صفحه 288:
تستوسترون از سلول های لیدیک ترشح میشود و برای رشد و تقسیم سلول هاى زايا و ساخت و تولید اسپرم ۰ ضروری است

صفحه 289:
از بیضه ها علاوه بر اندروژن ها مقدارکمی نیز استروژن (هورمون جنسی زنانه) از سلول های سرتولی ترشح 5 . ميشود

صفحه 290:
علاوه بر تستوسترون هورمون های دیگری هم در اسپرماتوژنژ : نقش اساسی دارند که عبارتند از (1۲۷) هورمون لوتینیزان ‎٩‏ (۳5۲۷) هورمون محرک فولیکولی ‎٩‏ © sh) 5.9098 (GH)

صفحه 291:
حصوصیات مردانه و . يروستات و مجارى تناسلى انه مر شون مردانه مى شود

صفحه 292:
شروع فعالیت تستوسترون در دوران جنینی سبب مهار فعالیت هورمون های زنانه میشود و از تشکیل دستگاه تناسلی زنانه در جنس مذکر ‎٠‏ جلوگیری می کند

صفحه 293:
۰ نسدوسترون ترسح بمی شود سیر صعودی 0 تستوسترون از سن ن بلوغ شروع و تا ایان عمر ادامه دارد

صفحه 294:
لیجاد تمایز جنسی-1 تسامین‌رشد و تداوم بقای‌دستگاه تناسلی‌نر -2 بروز صفاتشانویه جنسی-3

صفحه 295:
تنظيم ترش اندروژن ها از طریق مکانیسم: خود تنظیمی . منفی صورت میگیرد

صفحه 296:

صفحه 297:
وضعیت خواجگی چکونه اتفاق مى افتد ؟ اگر بیضه های پسری قبل از بلوغ به عللی برداشته شود حالت . خواجگی پیش می آید

صفحه 298:

صفحه 299:
: علل هیپوگونادیسم پس از بلوغ تاثیر برخی سموم ‎٩‏ اشعه ایکس و مواد رادیو اکتیو 6 اوریون و بیماریهای مقاربتی ‎٩‏ ‏ترطان ما 6

صفحه 300:
« قشری غدد فوق کلبوی است

صفحه 301:
‎SI‏ اینگونه تومورها در کودکان خردسال اتفاق بیفتد سبب بلوغ زودرس می شود که این عارضه با توجه به محل تومور به بلوغ زودرس واقعی که به علت وجود تومور در هیپوتالاموس و هیپوفیز است منجر میشود و اگر اختلال در قشر فوق کلیه یا خود بیضه ها . باشد بلوغ زودرس کاذب گفته می شود ‎ ‎

صفحه 302:
تفاوت بلوغ زودرس واقعی و بلوغ زودرس کاذب : در هر دو اختلال بروز صفات ثانویه جنسی زودرس اتفاق می افتد . تنها تفاوت در اینستکه در بلوغ زودرس واقعی پدیده اسپرم زایی نیز به علت .وجود دارد ۴5۳۷ ترشج

صفحه 303:

صفحه 304:
شکل ۳-۱۹ ساختمان داخلی رم : تخمدان ویکی از لولههاى رحمى. كردت رحم

صفحه 305:
تولید مثل با پیدایش تخمک در تخمدان ها آغاز میشود که از زمان بلوغ آغاز و تا سن حدود ۵۰- ۶۸ سالگی .ادامه دارد

صفحه 306:
در روی هر تخمدان حدود ۱۵۰-۲۰۰ هزار فولیکول وجود دارد که در تمام دوران باروری زن حداکثر حدود ۴۰۰ عدد از اين فولیکول ها به تکامل میرسند و از تخمدان ها آزاد می شوند . ‎٠‏ بقیه فولیکول ها « دزتره شده » و از بین میروند

صفحه 307:

صفحه 308:
در صورتیکه حاملگی اتفاق بیفتد جسم زرد تا ماه ششم حاملگی به ترشح (پروژسترون) که .برای ادامه حلملگی لازم است ادامه می دهد

صفحه 309:
د و از سن بلوغ تا یائسکی يا ( مونوپوز ) آدامه . دارد دوره چنسی نامیده می شو.د

صفحه 310:
: مراحل تغییر و رشد سطح داخلی رحم(آندومتر) در سیکل ماهيانه

صفحه 311:
تولید سلول‌های‌جنسی‌ماده ( تخمک) -1 ترشح هورمون‌های‌جنسی‌زنانه -2

صفحه 312:
هورمون های استروژن و پروژسترون که از تخمدانها ترشح می شوند تحت تأثیر هورمون های هیپوفیز پیشین اتفاق می افتد که هر دو در پاسخ به تحریک (۳۱او ‎(FSH‏ ‏.هیپوتالاموس ترشح می شوند 08۳۱

صفحه 313:
چگونگی ترشح هورمون های زنانه در طول سيكل ماهیانه مقدار ترشح هورمون های زنانه در طول دوره ماهیانه ثابت نیست . نمودار : زیر غلظت هورمون هادر طول سیکل ماهیانه را نشان میدهد

صفحه 314:
. چنسی زنان غالبا" با کاهش باروری همراه است

صفحه 315:
: اختلال کار هورمون ها کم شدن ترشح هورمون های جنسی (هیپوگونادیسم است) ‎٩‏ زیاد شدن ترشح هورمون های جنسی (هیپرگونادیسم است) ‎٩‏

صفحه 316:
هييوكوناديسم ميتوائد يه علت تشكيل ناقص .يا فقدان تخمدان ها يا اختلال در عملكرد هييوفيز و . هييوتالاموس باشد

صفحه 317:
‎wa‏ نمی نون و اندام ‎GE‏ حننسی تصورت . بچگانه در می آیند اگر هیپوگونادیسم در زنان بالغ اتفاق بیفتد اندام جنسی تا حد زیادی يس رفت ميكند و تی مشابه دوران ‏. مونويوز در زنان اتفاق مى افتد ‎ ‎ ‎ ‎

صفحه 318:
: خصوصیات زنان خواجه بلند قدند و تقریبا هم قد مردانی هستند که زمینه ژنتیکی مشابه دارند ۰ 6 علت بلند قامتی زنان خواجه دیر بسته شدن اپی فیزهای استخوانی است آمنوره : عدم بروز قاعدگی به علت کاهش ترشح هورمون های © عقيمى ©

صفحه 319:
هورمون های زنساز تنها در مواقعی دیده می شود که نوعی تومور زنساز در تخمدان ها و یا قسمت های دیگر بدن وجود .داشته باشد

صفحه 320:
. قاعدگی و هیپرمنوره میشود

صفحه 321:
می (206) موجب شکل گرفتن نوراد پسر آز جنین دختر کروموروم اگر در زنان پس از بلوغ اتفاق بیفتد موجب آمنوره . پرمویی , آکنه . کوچک شدن سینه ها و اندام تناسلی می شود

صفحه 322:
پروزسترون موجب مهیا سازی رحم برای حاملکی و پستان ها برای

صفحه 323:
زنانه به علت ‎Cok cite th‏ نم . لیل ناتوانی تخمدان ها در تولید فولیکو جد دلیا . است

صفحه 324:
علایم یائسگی کاهش شدید هورمون های جنسی بویژه استروژن تغییرات فیزیولوژیک زیادی در بدن ایجاد : میکند که مهمترین آنها گر گرفتگی * خستگی مفرط ‎٩‏ ‏اضطراب و گاهی درجات مختلفی از جنون © کاهش قدرت بدنی و دردهای استخوانی ‎٩‏ افزايش فشارخون 6

صفحه 325:
پروژسترون و سوماتوتروپین جفتی در ادامه بحافاگن ری ‎ST‏ تین کمک مفکتن

صفحه 326:
: میزان ترشح استروژن» پروژسترون و گونادوتروبین در مراحل مختلف حاملگی کونادوترویین جفتی im) 8 58 a 6۱ 5 و9 8 a i (mg/24 hn) 3 ‎(IU‏ سطح گونادو تروبين جفتی در انسان هم 8 5 ‏8 ‏8 ‏اعصاب نخاعی ‎RX ‏نه هت د دا 5 1 ‏40 36 32 28 24 20 18 12 5 - 7 7 دوران حاملگی پرحسب هفته ‏شکل ‎٩‏ میزان ترشیح استروژنها . پروژسترون و گونادوتروپین جفتی در مراحل ‏مختلف حاملگی = ‎ ‎ ‎

صفحه 327:
یتست جنسی زنانه بین ۱۰ تا ۳۰ برابر مقدار طبیعی افزایش می ‎٠‏ یایند

بسم الله الرحمن الرحيم فيزيولوژي اعصاب و غدد ( عمومي ) گروهي از انديشمندان ،روانشناسي را علمي زيستي – اجتماعي معرفي كرده اند . از اين رو دستيابي به اطالعات دقيق روانشناختي ، مستلزم داشتن آگاهيهاي الزم از علم زيست شناسي .جانوري است آشنايي با مباني فيزيولوژيك رفتار براي شناخت عميق و علمي روانشناسي ضرورت كامل دارد . دانشي كه به مطالعه ارتباط بين فرايندهاي فيزيولوژيك موجود زنده و رفتارهاي وي ميپردازد « روانشناسي فيزيولوژيك » خوانده .ميشود فيزيولوژي :علمي است كه درباره طرز عمل اعضاي مختلف .بدن انسان و رابطه آنها با يكديگر بحث ميكند ) علم وظايف االعضا ( چون اغلب دانشجويان رشته روانشناس ي از گروه عل وم انساني هس تند و اطالعات ك افي از زيس ت شناس ي و شناخت بدن انسان ندارند ،سعي شده است مطالب به زبان ساده با توضيح كافي و تكرارهاي مفي د ب راي درك به تر .مفاهيم فيزيولوژي اعصاب و غدد ارائه شود گرچه عنوان كتاب فيزيولوژي اعصاب و غ دد اس ت ب راي فهم بهتر مطالب مولف ناگزير ش ده اس ت قس مت هايي از متن كتاب را به شرح ساختار ( آن اتومي ) اين دو دس تگاه اختصاص ده د زي را ارتباط نزديكي بين ف يزيولوژي و .آناتومي وجود دارد :راهنماي مطالعه به منظور يادگيري مستقل و درك بهتر مفاهيم كتاب به مIIوارد زيIIر :دقيقا توجه نماييد .با برنامه منظم و در محيطي آرام مطالعه را آغاز كنيد  مطالعه را در طول ترم ،بطور مداوم و همزمان با ارائIIه درس توسIIط  .مدرس ادامه دهيد در مطالعه متن كتاب از شكل هاي ارائIIه شIIده اسIIتفاده كنيIIد تIIا بIIه  .يادگيري شما در درك مطالب پيچيده كمك كند اگر در يادگيري برخي مطالب اشكال داريد از منIIابع معرفي شIIده در  .كتابخانه استفاده نماييد در جلسات رفع اشكال گروهي از وجود اساتيد براي رفع اشIIكال كمIIك  .بگيريد فصل اول -مطالعه ساختار بدن هدف كلي اين فصل :آشنايي دانشجويان با ياخته ،بافت، .عضو و دستگاههاي بدن انسان است هدف هاي رفتاري شامل : -1تعريف واحدهاي ساختاري بدن ياخته :ياخته يا سلول كوچكترين واحد ساختماني بدن جانداران است .بدن انسان از ميلياردها ياخته تشكيل شده است . بافت :به مجموعه اي از ياخته ها كه ساختمان يكسان دارند و كار يكساني انجام مي دهند بافت مي گويند ( مانند بافت هاي عضالني،استخواني و غضروفي ) عضو :چند بافت مختلف كه بصورت سازمان يافته به هم پيوسته اند و كار معيني براي تمامي بدن انجام ميدهند عضو گفته مي شود ،مانند : كبد ،قلب . دستگاه :بزرگترين واحد سازماني بدن است ،مجموعه اي سازمان يافته از چند عضو مختلف كه هر يك از آنها كار معيني را در دستگاه عهده دار .هستند ،مانند :دستگاه تنفس ،دستگاه گردش خون ،دستگاه گوارش هماهنگي بين دستگاههاي مختلف چگونه انجام ميشود ؟ پاسخ : هماهنگي كامل براي ايجاد سالمت كامل جسمي و رواني در انسان توسط دو دستگاه ويژه به نام اعصاب و غدد درون .ريز انجام مي شود دستگاه اعصاب و غدد درون ريز ب ه عن وان دو دس تگاه ارتباطي داراي وجوه مشتركي هستند كه وظايف كن ترلي دس تگاههاي مختل ف و محي ط داخلي ب دن را عه ده دار .هستند محيط داخلي چيست ؟ محيط داخلي شامل خون و آب ميان بافتي است ياخته ها انرژي و مواد غذايي خود را از محيط داخلي كسب ميكنند و مواد زايد حاصل از سوخت و ساز را به محيط داخلي .مي ريزند دستگاه گردش خون ،تنفس مواد الزم را به محيط داخلي مي رسانند و دستگاه ادراري ،كبد و غده هاي عرق مواد .زايد را از بدن دفع مي كنند براي حفظ حيات موجود زنده بايد تركيب مواد و شرايط محيط داخلي ثابت نگهداشته شود ،ثبات شرايط و تركيب مواد در محيط داخلي را هومتوستازيس .مي گويند ) (Heamostasis آميب كه يك موجود زنده تك سلولي است براي انجام فعاليت هاي حياتي خود و حفظ حالت پايدار چگونه عمل مي كند ؟ يك موجود زنده پر سلولي بر حفظ حالت پايدار و جبران آسيب هاي سلولي چگونه عمل مي كند ؟ دستگاه اعصاب و غدد درون ريز به منزله ي ك سيس تم ارتباطي هس تند .اما هر ك دام داراي ي ك سري اختصاصات وي ژه هس تند .مثال ويژگيهاي ارتباطي دستگاه عصبي شباهت زيادي ب ه انتق ال پيام از طري ق تلفن دارد و ارتباط از طري ق غ دد درون ري ز شباهت .زيادي به انتقال پيام از طريق پست دارد ساختار بافت عصبي : دستگاه عصبي را دو دسته سلول كه از نظر ساختاري كامال :متمايز هستند تشكيل ميدهند اين دودسته سلول عبارتند از سلول هاي تحريك پذير ( نورون ها )  سلول هاي غير تحريك پذير ( نوروگلي ها )  :اختصاصات سلول هاي تحريك پذير( نورون ها ) از نظر شكل و اندازه متفاوت هستند « عليرغم مشIIتركات زيادي كIIه  »دارند مي آيند  .از ديواره لوله عصبي اوليه جنيني بوجود تكثير اغلب نورون ها پس از تولد متوقف مي شود ( نورون ها قابليت  تقسيم شدن ندارند ) :ساختمان سلول عصبي (نورون) شامل قسمت هاي زير است تنه يا جسم سIIلولي كIIه هسIIته در آن  .جاي دارد دندريت ها كه زايده اي سيتوپالسIIمي  هسIIتند و از جسIIم سIIلولي جIIدا مي .شوند آكسون زايده اي سيتو پالسIIمي اسIIت  كه ضخيم تر از دندريت هاسIIIت و هر .سلول عصبي فقط يك آكسون دارد :تقسيم بندي زوايد سيتوپالسميك به دو دسته تقسيم ميشوند زوايد آوران يا گيرنده :كه همان دندريت ها هستند و تعداد آنها در .هر نورون بين 5-7عدد است زوايد وابران يا فرستنده :كه همان آكسون ها هستند و تعداد آنها .در هر نورون فقط يك عدد است :اختصاصات دندريت ها و آكسون ها دندريت ها :ضخامت و طول دندريت ها متفاوت است و پيام عصبي .را از محيط بطرف جسم سلولي هدايت مي كنند آكسون ها :ضخامت در تمام طIIIول آكسIIIون يكسان اسIIIت و پيام .عصبي را از جسم سلولي به خارج از جسم سلولي هدايت مي كند تقسيم بندي نورون ها از نظر شكل ظاهري : نورون ها از نظر چگونگي خارج شدن زايده هاي سيتوپالسمي از جسم سلولي به سه دسته تقسيم :مي كنند دسته اول نورون هاي يك قطبي دسته دوم نورون هاي دو قطبي دسته سوم نورون هاي چند قطبي (Unipolar ) :نورون هاي يك قطبي آكسIIون و دنIIدريت از يIIك نقطIIه .جسم سلولي خارج مي شوند Tبه اين نورون ها نورون هاي .هم گفته مي شود نورون هايي كIIه در گره نخIIاعي قرار دارنIIIد از نIIIوع يIIIك قطبي .هستند (Bipolar ) :نورون هاي دوقطبي در نورون هاي دوقطبي زايIIده آكسIIون و دنIIدريت بIIه طIIور جداگانه از دونقطه مقابل هم از .جسم سلولي خارج مي شوند نIIIورون هايي كIIIه در شبكيه چشم و مخاط بويايي هسIIIتند .از اين نوعند (Multipolar ) :نورون هاي چند قطبي نورون هاي چند قطبي كIIه اشIIكال مختلIIIIف سIIIIتاره اي ،هرمي و ... دارند ،چند دندريت و يIIك آكسIIون كه به خوبي از يكIIديگرغيرداده مي شIIوند از جسIIم سIIلولي خIIارج .ميشوند نورون هاي قشر مغز از اين نIIIIوع .هستند نماي شماتيك انواع مختلف نورون هاي دستگاه عصبي نIIIورون ها را از نظر نIIIوع فعاليتي كIIIه در دستگاه عصبي انجام مي دهند به سIIIه گروه :زير تقسيم مي كنند نورون هاي حسي ( آوران ) نورون هاي حركتي ( وابران ) نورون هاي واسطه اي ( رابط ) :سوال ‏Wه نورون هاي رابط ،آوران و وابران در چW قسمتي از دستگاه عصبي قرار دارند ؟ :انواع نورون ها از نظر عملكرد :تعريف سيناپس محل اتصال يا انتقال يك پيام عصبي از يك نورون به نIIورون .ديگر يا به اندام عمل كننده را سيناپس گويند :نماي شماتيك تكمه هاي سيناپسي (Neroglia) :دسته دوم :سلول هاي غيرتحريك پذير يا نوروگلي اختصاصات ساختاري سلول هاي غير تحريك پذير .نيمي از وزن مغز و نخاع را سلول نوروگلي تشكيل مي دهند سلولهاي نوروگلي دستگاه اعصاب مركزي با دستگاه اعصاب .پيراموني از نظر شكل ظاهري متفاوت هستند سلولهاي نوروگلي به عنوان بافت نگهدارنده بافت عصبي عمل .مي كنند سلولهاي نوروگلي بIIIه اشIIIكال هرمي ،مكعبي يا سIIIتاره اي .هستند و قطري حدود 4-40ميكرون دارند :انواع سلولهاي نوروگلي :عملكرد انواع مختلف نوروگلي .نوروگلي به عنوان عايق در دستگاه عصبي عمل مي كنند  با عمل ريزه خواري ميكروب ها و مواد مضر درسالمت بافت عصبي كمIIIك  .ميكنند غالف ميلين اطراف بافت هاي عصبي توسط نوع مخصوصي از سIIلولهاي  .نوروگلي ساخته مي شود سلولهاي نوروگلي در ترشح ،جIIذب و انتقIIال مايع مغزي نخIIاعي نقش  .اساسي دارند ماكروگلياها درتغذيه انتشاري بين دسIIIتگاه گردش خIIIون و مايع مغزي  .نخاعي موثر هستند :شكل ظاهري دستگاه عصبي مركزي و محيطي دستگاه عصبي مركزي از نظر شIIكل ظIIاهري از دو ماده سIIفيد و .خاكستري ساخته شده اند :ماده سفيد بافت عصبي تارهاي عصبي را بافت سفيدرنگي بنام ميلين پوشانده است قسمتي از تارهاي عصبي كه خارج از دستگاه .عصبي مركزي قرار دارند داراي غالف ميلين هستند :ماده خاكستري بافت عصبي آن قسمت از بافت عصبي كه شامل تنه سلولي نورون هاو تارهاي عصبي بدون ميلين اسIIت و منظره اي خاكسIIتري .رنگ دارند بنام ماده خاكستري دستگاه عصبي معروفند ماده خاكستري در كدام قسمت دستگاه عصبي ديده مي شود ؟ در قسمت مركزي نخاع به صورت يك توده پيوسته ديIIده مي شIIود .كه اطراف آنرا ماده سفيد احاطه كرده است در مغز كه ماده خاكسIIتري هم در قسIIمت مركزي و هم در قسIIمت .محيطي ديده مي شود :مهمترين اعمالي كه غالف ميلين انجام ميدهد عبارتند از محافظت تارهاي عصبي در مقابل صدمات و فشارهايي كIIه بIIه تIIار .عصبي وارد مي شود .تغذيه آكسون ها .عايق كاري تارهاي عصبي :تار عصبي داراي غالف هاي ميلين و شوان پيام عصبي چگونه انتقال مي يابد ؟ .انتقال پيام عصبي توسط تارعصبي انجام مي شود .تار عصبي مي تواند داراي غالف يا بدون غالف باشد .ابتدا و انتهاي تار عصبيفاقد هرگونه غالف است تعريف عصب : دسته اي از تارهاي عصبي كIIIه در بيرون مغز و نخاع قرار دارنIIد و با مغز و نخIIIIIIIاع در ارتباط هستند ،عصب گفته مي شوند . هر عصب از تعIIIداد زيادي تIIIار عصبي تشكيل شده است . :تحليل تار عصبي جداشدن سيتوپالسم سلول عصبي يا تار عصبي از هسIIته مIIوجب .مرگ تار عصبي مي شود .زيرا تار عصبي از جنس سيتوپالسم است و فاقد هسته است نورون ها قابليت تقسيم ندارند و اگر بميرند ياخته عصبي ديگري .جايگزين آن نخواهد شد :زمان شروع ترميم تارهاي عصبي يا اعصاب محيطي ساعت پس از آسيب تارعصبي پديده ترميم يا اصIIالح24 .تار عصبي شروع مي شود :موارد زير در ترميم تار عصبي كمك مي كند نزديك بودن دو سر قطع شده تار عصبي به يكديگر .در مسير سابق گرفتن دو سر قطع شده كمك از طريق جراحي و بهم نزديك كردن دو سر عصب قطIIIIع .شده و پيوند عصب :سير ترميم تارهاي عصبي در اعصاب مختلف است .تارهاي اعصاب سمپاتيك سريعترين سرعت در ترميم را دارند .تارهاي حسي سرعت نسبتا خوبي براي ترميم دارند كمترين سرعت براي ترميم را در تارهاي حركIIتي مشIIاهده مي .كنيم :نتيجه كلي در هر صورت ترميم كلي يك عصب يا عصب دار شدن يك عضو به زمان نياز دارد و شايد ماهها و سالها به درازا بكشد قابل ذكر است كه پديده ترميم تIIIار عصبي در دسIIIتگاه عصبي مركزي به دليل پيچيدگي ساختماني و سيناپس هاي زياد ) ( CNS .عمال به نتيجه نمي رسد :ويژگي هاي مهم سلول عصبي تحريك پذيري هدايت انتقال انرژي مورد نياز سلول عصبي از چه منبعي تامين مي شود ؟ گلوكز انرژي سلول عصبي براي انجام چWWWWه اعمالي مصرف مي شود ؟ شكل گيري پيام عصبي هدايت پيام عصبي انتقال پيام عصبي ميزان اكسيژن مصرفي مغز 25درصد كل اكسيژن مصرفي در بدن است» « » « وزن مغز 5/2درصد كل وزن بدن است :نتيجه ميزان مصرف اكسيژن بافت مغز بطور متوسط 10برابر ميزان .مصرف اكسيژن ساير بافتهاست گلوكز و اكسيژن چگونه در دسترس بافت مغز قرار ميگيرند ؟ از طريق جريان خون ناتواني شبكه گسترده مIIIIويرگي بافت مغز موجب ،سرگيجه ،خواب آلIIودگي مي شIIود و قطع جريان خون در قسIIمتي از مغز بIIه علت لخته خوني يا پارگي مويرگهاي مغزي مIIوجب .سكته مغزي و مرگ مي شود Wد ‏Wوند عبارتنW عواملي كه باعث تحريك سلول عصبي ميشW :از عوامل مكانيكي عوامل شيميايي عوامل الكتريكي پاسخ سلول عصبي به عوامل محرك را تكانه .عصبي يا ايمپاس ميگويند ايجاد يك ايمپالس ( تكانه عصبي ) به علت جابجايي و هدايت يونها از ميان غشاي سلول .عصبي ايجاد مي شود علت تشكيل تمام تكانه هاي عصبي در تمامي تارهاي عصبي يكسان است .اما پاسخ ها متفاوت ؟ چرا ؟ پاسخ: علت اينكه با تحريك يك تار عصبي احساس گرما و با تحريك همان تIIIIار عصبي احساس سرما و درد مي كIIIنيم كIIIه ناشIIIي از محIIIل وموقعيت تار عصبي تحريIIIك شIIIده در مغز .است ( Tresholdآستانه تحريك ) Potentiol ميزان شدت يك محرك را كه مي تواند در يك سلول عصبي حساس يك تكانه عصبي پديد آورد آستانه تحريك مي گويند . نورونهاي مختلIIIف در دسIIIتگاه عصبي آسIIIتانه تحريIIIك .متفاوتي دارند :شدت محرك و آستانه تحريك افزايش شدت محرك بيش از حد آستانه تحريك تغيIIيري در شIIدت و .سرعت تكانه عصبي ايجاد نمي كند تحريك كمتر از آستانه تحريك هيچ تكانه عصبي بوجود نخواهد آمد . :قانون همه يا هيچ نورون يا تار عصبي يا به تحريك جواب نميدهد يا بIIه حIIداكثر ممكن پاسخ مي دهد اين ويژگي نIIورون را كIIه در سIIلول هاي .عضالني نيز وجود دارد قانون همه يا هيچ مي گويند كليه فعل و انفعاالتي كه در يك نورون يا تار عصبي اتفاق مي افتد پديده اي .الكتريكي است هر ياخته يا سلول عصبي در حال استراحت داراي بار مثبت در سطح خارج ياخته و بار .منفي در سطح داخل ياخته است + + + + + + + + + + + + - - + + - + + - + + - + + - سلول در حال فعاليت ( دپوالريزه) - - - - - -+ + - + + - --+ + + + + + + سلول در حال استراحت (پوالريزه) + اختالف پتانسيل موجود بين سطح داخل ياخته و خWWارج .ياخته در حال استراحت 70تا 90ميلي ولت است 0 45- 4+ 0 9+ 0 90- + + + + + + + + - - - - - - - -- - - - - - - -+ + + + + + + + دسIIتگاههايي كIIه بIIراي انIIدازه گIIيري دقيIIق فعاليت الكIIIتريكي در سIIIلول عصبي بكIIIار ميروند فوق العاده حساس و قطري در حIIIIد ميكرون دارنIIIد .مهمIIIترين آنها عبارتنIIIد از تقويت كننده هاي الكترونيكي و اسيلوسكوپ اشIIعه كاتIIدي كIIه تIIا هزار برابIIر تغيIIيرات .پتانسيل در سلول را تقويت مي كنند بار الكتريكي در ياخته ها چگونه بوجود مي آيد ؟ يون ها عامل بوجود آورنده تغييرات الكتريكي در غشاي ياخته اي عصبي و .عضالني هستند مهمترين يونهايي كه در بوجود آوردن بار الكتريكي سلول عصبي نقش دارند يونهاي كلسيم CL ،كلر K ،پتاسيم Na ،سديم .هستند Ca ب ه Kو Naتبادل و ت ردد دو ي ون داخ ل و خ ارج س لول عام ل اص لي ايجاد تغييرات بار الكتريكي در سلول .مي شود يا Action PotantialبIIIIIIIIراي ايجاد پتانسيل كار سلول بايد دپوالريزه شود يعني غشIIIا ي سIIIلول داراي بارالكتريكي منفي و .داخل سلول بارالكتريكي مثبت شود كه از غشاي سلول Naبه ازاي هر سه يون بداخل س لول وارد مي ش ود دو ي ون پتاس يم از س لول خ ارج مي ش ود .اين عم ل توس طK .پمپ سديم ،پتاسيم تنظيم و هدايت مي شود ايمپالس يا تكانه عصبي همان مWWWوج يا پتانسيل كار است كه درطول تار عصبي .پديدارميشWWWWWWWWWWWWWWWWود گره رانويه چيست ؟ گره رانويه فرو رفتگي هاي غشاي ميلين در تارهاي عصبي است اين گره ها شتاب پتانسيل .كار از يك گره به گره بعدي را افزايش مي دهد بدليل وجود گره اي رانويه در تارهاي ميلين دارد سرعت هدايت پتانسيل كار در اين تارها .از ساير تارهاي عصبي بيشتر است قابليت هدايت يا سرعت تكانه عصبي در طول يك تار عصبي شخص ثابت است اما از يك تار عصبي به تار عصبي ديگر سرعت هدايت .كامال متفاوت است سرعت هدايت در تار عصبي به عوامل زير بستگي دارد : ضخامت تار عصبي :سرعت هدايت در تIIIار عصبي ضIIIخيم تر .بيشتر است غالف ميلين :سرعت هدايت در تارهاي ميلين دار تIIا ده برابIIر .بيشتر از تارهاي بدون ميلين است تعداد گره هاي رانويه :هرچه تعداد و فاصله گره هاي رانويIIIه .در تار عصبي بيشتر باشد سرعت هدايت بيشتر است قطورترين تار عصبي در انسان حدود 20ميكرون قطر دارند و سرعت هدايت تكانه عصبي معادل 120 .متر در ثانيه را دارا مي باشند :انتقال پيام عصبي نورون ها مي توانند پيام عصبي را از يك نورون به .نورون هاي ديگر يا اندام هاي عمل كننده انتقال دهند محل انتقال پيام عصبي را در دستگاه عصبي .سيناپس مي گويند انشعابات انتهايي آكسون يك نورون ميتواند با چندين نورون تا ( )10000نورون اتصال پيدا كند و از طرف ديگر يك نورون مي تواند از تعداد زيادي نورون تا ( )10000نورون تحريك دريافت نمايد كه منجر به ايجاد .ايمپاس عصبي شود هدايت و انتقال تكانه هاي عصبي يك پديده الكترو شيميايي است كه با تغييرات شيميايي .و بار الكتريكي نورون همراه است سيناپس محلي است كه دو نورون يا يك نورون و يك عضو عمل كننده (ماهيچه يا غده) با يكديگر ارتباط پيدا .ميكند آكسون در اشعابات پاياني به تعدادي پايانه منشعب مي شود و هر پايانه به برجستگي تكمه مانندي به نام تكمه سيناپسي ختم مي .شود ارتباط يك نورون با نورونهاي قبلي و بعدي : در محل سيناپس ها اتصال بين دو نورون يا يك نورون و عضو عمل كننده يك اتصال .تشريحي نيست فضاي سيناپس يا شيار سيناپسي بسيار اندك و حدود ( 100-300انگستروم) است . « انگسترم يك ده هزارم ميكرون و ميكرون يك » .هزارم ميليمتر است بنابراين سيناپس ها محل ارتباط عملي و فيزيولوژيك هستند و انتقال يك تكانه عصبي در يك سيناپس حدود 5/0تا يك هزارم ثانيه .طول مي كشد نماي شماتيك ارتباطات تكمه هاي پيش سيناپسي :در اطراف يك تكمه سيناپسي :تشريح فيزيولوژيك سيناپس :ساختار توصيفي نورون ها در سيناپس ها در يك ارتباط سيناپسي نورون اول را نورون پيش سيناپسي و نورون يا سلول دوم را نورون يا سلول پس سيناپسي .ميگويند :تحريك نورون پيش سيناپسي نورون پيش سيناپسي وقتي تحريك شود مانند يك غIIده درون ريIIز عمIIل مي كنIIد و محتويات تعدادي از كيسIIه هاي ترشIIحي حاوي اتصال دهنده عصبي را در فضIIIاي .سيناپسي تخليه مي كند چگونگي انتقال پيام از نورون پيش سيناپسي به نورون يا سلول :پس سيناپسي مواد اتصال دهنده در غشاي پس سيناپسIIIي با ملكولهاي شيميايي ويژه اي بنام مولكIIIول هاي گيرنده ( رسيتور) تركيب مي شوند و منجر بIIه باز شدن كانال هاي يوني و تغيير بار الكتريكي در نورون يا سلول پس سيناپسIIي مي شIIوند . ( پتانسيل كار ) خستگي سيناپسي چيست ؟ وقتي نورون پيش سيناپسي نتواند تكانه عصبي خود را به نورون يا سلول پس سيناپسي منتقل كند خستگي سيناپسي .اتفاق افتاده است علت خستگي سيناپسي چيست ؟ هرگاه در زمان كوتاهي به علت تحريكات شديد نورون پيش سيناپسي محتويات تعداد زيادي از كيسه هاي ترشحي نورون متفرق شوند و زمان كافي براي توليد مجدد اين اتصال دهنده هاي عصبي وجود نداشته باشد منجر به پيدايش .خستگي سيناپسي مي شود :مهمترين اتصال دهنده هاي عصبي استيل كولين دوپامين نوراپي نفرين مالتونين سروتونين انكفالين ها اسيدگاما آمينوبوتيريك ( گابا ) اندورفين :نورون واتصال دهنده هاي عصبي يك نورون مي تواند از پايان ه هاي مختل ف سيناپسي خود يك يا چند نوع انتق ال دهن ده عصبي ترشح كند به عبارت ديگر يك نورون مي توان د در غش اي پس سيناپس ي خ ود گيرن ده هاي متن وعي ب راي ان واع اتصال .دهنده ها داشته باشد :سرنوشت انتقال دهنده هاي پيام عصبي به يكي از دو شكل زير خاتمه مي يابد يا تحت تاثير آنزيم هايي كه از پايانه هاي سيناپسي ترشح مي شوند تجزيه مي شوند و يا توسط پايانه هاي سيناپسي مجددا .جذب و ذخيره مي شوند اختالل در عمل انتقال دهنده هاي عصبي مي تواند تاثير و اختالل شديد دررفتار ،تفكر ،ادراك و اعمال .بيولوژيك انسان ايجاد كند :جنون جواني و روان پريشي افزايش ترشح سروتونين و آمفتامين ،موجب بروز بيماريهاي روان پريشي و من الجمله اسكيزوفرني .ميشود عملكرد ال.اس.دي با كداميك از انتقال دهنده عصبي مشابه است ؟ سروتونين داروي كلر پرو مازين گيرنده هاي پس سيناپسي دوپامين را مهار مي كند و داروي مناسبي بر درمان .اسكيزوفرني يا جنون جواني است :استيل كولين تگاه عصبي استيل كولين از همه تارهاي عصبي پيش گرهي دس .خودكار ترشح مي شود .محل تاثير آن محل صفحه محركه انتهايي عصب يا غده است نورون هايي كه استيل كولين ترشح مي كنند ن ورون كولينرژي ك .گفته مي شوند :سرنوشت استيل كولين استيل كولين پس از ايجاد تحريك در سلول پس سيناپسي سريعا توسط آنزيم كولين استراز تجزيه .مي شود بيماري مياستني گراويس چگونه ايجاد مي شود ؟ هر گونه اختالل در عملكرد استيل كولين اعم از اينكه در نورون هاي پيش سيناپسي فضاي بين سيناپسي يا غشاي پس سيناپسي اتفاق بيفتد موجب بروز بيماري .مياستني گراويس مي شود بيماري مياستني گراويس يك بيماري مخاطره آميز ،مرگ آور و عليل كننده عضالت است . علت بوجود آمدن اين بيماري آنتي باديهايي است كه بر ضد گيرنده هاي استيل كولين در جريان خون بوجود ميايد .اين اختالل مانع .انتقال پيام عصبي دربافت و انقباض در اندام مي شود :نورآدرنرژيك ها نورون هاي ترشح كننده نورآدرنالين را آدرنرژيك مي گويند. اين نورون ها در مغز و نخاع و تارهاي عصبي پس گرهي .اعصاب سمپاتيك جاي دارند كاته كالمين هاي اصلي در انسان ،آدرنالين ، .نورآدرنالين و دوپامين است ماده پيش ساخت نوراپي نفرين دوپامين است كه دروزيكول هاي انتهايي اعصاب آدرنرژيك تحت تاثير آنزيم دوپامين .هيدروكسيالز به نوراپي نفرين تبديل مي شود .نورون هاي توليد كننده دوپامين را دوپامينرژيك مي گويند .نورون هاي توليد كننده سروتونين را سروتونرژيك مي گويند اندورمين ها و انكفالين ها يك واسIIطه سيناپسIIي هستند كه به عنوان يك ماده ضد درد عمل مي كنند . ساختمان دستگاه عصبي: اعيIIIIتگاه اعصاب مغزي نخIIIIامل دسIIII شCerebrospina nervous system و دستگاه عصبي خودكارAutonomic nervous system دستگاه عصبي مغزي نخاعي هماهنگي شخص را با محيط خارج برقرار مي كند و دستگاه عصبي خودكار هماهنگي .دستگاههاي مختلف بدن را با يكديگر برقرار مي نمايد :دستگاه غدد درون ريز :هدف كلي آشنايي دانشجويان با وظايف عمومي دستگاه غدد ترشحي و ساختمان شIIIيميايي هورمIIIون ها Endozin ،داخلي مكانيسم توليد و عمل هورمون هاي مختلف در بدن انسان .مي باشد :دستگاه آندوكرين ( غدد درون ريز ) دستگاه اندوكرين مجموعه اي از غدد درون ريز است كه در نقاط مختلف بدن پراكنده اند و هر يك از آن ها هورمون .خاص توليد مي كنند بسياري از فرآيندهاي زيستي بدن تحت تاثير مجموعه اي از غدد داخلي و در ارتباط .متقابل با دستگاه عصبي انجام مي پذيرد مهمترين كانال ارتباطي بين دستگاه آندوكرين و دستگاه عصبي از طريق هيپوتاالموس برقرار .ميشود مهمترين اعمالي كه دستگاه غدد درون ريز انجام ميدهد شامل : «H eamostasis » .برقراري،كنترل و حفظ حالت پايدار  ايجاد يكپارچگي و هماهنگ سازي در بخش هاي مختلف در  .مقابل تغييرات دروني و تحريكات بيروني كنIIIIIترل و تنظيم اعمال زيسIIIIIتي بIIIIIه ويIIIIIژه توليIIIIIد  .انرژي،توليدمثل،رشد و نمو و تمايز جنسي انواع غده هاي ترشحي :غده ها از نظر محل ترشح موادشان به دو گروه تقسيم مي شوند غده هاي ترشحي برون ريز كه مجراي ترشIIحي دارنIIد و مIIواد ترشحي خود را از طريق مجرا به خIIارج از بIIدن و يا اعضIIاي دروني مي ريزنIIIد .مثIIIل :غIIIدد عرق،چIIIربي يا ترشIIIحات .لوزالمعده غده هاي ترشحي درون ريز – مجراي ترشحي مشخصي ندارند و مواد ترشحي خود را مستقيما“ داخل خون يا لنIIف ميريزنIIد . .مانند :هيپوتاالموس،هيپوفيز،تيروئيد و غيره :محل آناتوميك غدد مهم آندوكرين در بدن دراين تصوير :جفت كه يك منبIIIع مهم هورمIIIون هاي جنسIIIي در دوران بارداري است نشان داده شده است . :تعريف هورمون هورمون ماده اي ا ست شيميايي كه توسط يك ياخته يا مجموعه اي از ياخته ها به داخل مايعات بدن ( خون و لنف ) ترشح مي شود و اثرات فيزولوژيك خود را بر ياخته هاي .ديگر اعمال ميكند :هيپوتاالموس پل ارتباطي دستگاه عصبي و غدد درون ريز است و به .عنوان سرپرست اصلي غده هاي درون ريز عمل مي كند :عوامل يا هورمون هاي هيپوتاالموس و يا ) ( Relizing Factorموس وم ب ه عوام ل آزاد كنن ده فعاليت ها و ) ( I nhibiting Factorعوام ل مهار كنن ده .ترشحات غده داخلي هيپوفيز را تحت كنترل و نظارت دارد ساختمان شيميايي هورمون ها :هورمون ها از نظر ساختمان شيميايي سه دسته اند هورمون هاي استروئيدي  هورمون هاي مشتق شده از اسيدهاي آمينه تيروزين  هورمون پروتئيني يا پپتيدي  هورمون هاي استروئيدي :اين هورمونها ساختمان شيميايي شبيه كلسترول دارند و مهمترين آنهاهورمون هاي آلدوسترون، .كورتيزول ،استروژن ،پروژسترون و تستوسترون مي باشد هورمون هاي مشتق شده از اسيد آمينه تيروزين :دو گروه از هورمون ها از مشتقات تيروزين هستند هورمون هاي تيروئيد ( تيروكسين و تري يد و تيرونين ) ك ه ان واع ي د .دار تيروزين هستند هورمون هاي قسمت مركزي فوق كليه اپي نفرين و ن وراپي نفرين ك ه .هر دو از مشتقات تيروزين هستند :هورمون هاي پروتييني يا پپتيدي ‏Wولين ، ‏Wدامي و خلفي ،انسW ‏Wيز قW هورمون هاي هيپوفW گلوكاگن و پاراتورمون از هورمون هاي پلي پپتيWWدي .هستند هورمIIIون هاي وازوپرسIIIين واكسIIIي توسIIIين ازپلي پپتيدهاي با ملكول كوچك هستند و انسولين ،گلوكاگن و .پاراتورمون از ملكول هاي بزرگ پرونين مي باشند تمام هورمون هايي كه منشاء پروتئيني دارند توسط سيستم رتيكولوم اندوپالسميك دانه .دار در سلول هاي غده اي ساخته مي شوند پروتئين اوليه كه توسط رتيكولوم اندوپالسميك ساخته مي شود هيچ شباهتي به هورمون نهايي .ندارد و پرهورمون گفته ميشود پروهورمون در سيستم رتيكولوم اندوپالسميك تجزيه مي شود و به پروتئين كوچكتري بنام پرهورمون تبديل .مي شود ملكول پروهورمون از سيستم رتيكولوم اندوپالسميك جدا .ميشود و به دستگاه گلژي انتقال مي يابد در دستگاه گلژي قطعه ديگري از پروتئين جدا مي شود و سرانجام هورمون فعال .تشكيل مي شود در دستگاه گلژي ملكول هاي هورمون در گرانول .هاي ترشحي ذخيره و تغليظ مي شوند :هورمون هاي پروتئيني سيستم رتيكولوم اندوپالسميك دانه دار سلول هاي ترشحي پروتئين اوليه ( پروهورمون ) ‏Prohormon ( سيستم رتيكولوم اندوپالسميك ) ملكول پروتئيني كوچكتر پرهورمون ( (Prohormon پرهورمون در دستگاه گلژي يك قطعه ديگر پروتئيني جدا ميشود . هورمون ( تغليظ و ذخيره ) هورمون هاي تيروئيد و قسمت مركزي آدرنال توسط آنزيم ها در بخش سيتوپالسمي سلول .هاي غده اي ساخته مي شوند هورمون هاي قسمت مركزي فوق كليه ( اپي نفرين و نوراپي نفرين ) به داخل وزيكول هايي كه از قبل تشكيل شده اند جذب ميشوند و تا زمان ترشح در اين وزيكول .هايي انبار ميشوند هورمون هاي تيروكسين و تري يدوتيروئين به صورت اجزاي يك ملكول پروتئيني بزرگ بنام تيروگلوبولين ساخته و در غده تيروئيد ذخيره .ميشوند هورمون هاي استروئيدي معموال“ در سلول هاي غده اي ذخيره نمي شوند اما مقادير زيادي از ملكول هاي پيش ساز بخصوص كلسترول و انواع مواد واسطه اي در ملوكولها وجود دارند كه با تحريك مناسب آنزيم هاي موجود در اين سلول ها فعال شده و .در ظرف چند دقيقه هورمون نهايي را توليد مي كنند :چگونگي ترشح و شروع عمل هورمون ها سريع العمل ترين هورمIIIون ها :هورمIIIون هاي اپي نفرين و نوراپي نفرين اند كه ظرف يك دقيقIIIه شروع به ترشح ميكنند و ظرف يIIك دقيقIIه هم بIIه حIIداكثر .فعاليت مي رسند :سرنوشت آنزيم هاي كاتكالميني هورمون هاي اپي نفرين و نوراپي نفرين به سرعت توسط آنزيم هاي نسجي موضعي از بين مي روند و مدت عمل آنها حداكثر سه دقيقه پس از پايان تحريك .است هورمون هاي تيروئيد قبل از آنكه ترشح شوند به شكل تيروگلوبولين در غده تيروئيد ذخيره ميشوند پس از ترشح هم چندين ساعت تا چند .روز وقت الزم است تا عمل آنها شروع شود :چگونگي كنترل ترشح هورمون ها بدون استثناء ميزان ترشح هر هورمون توسIIط يIIك سيسIIتم داخلي كنترل ميگردد و در اكثر موارد اين كنIIترل از طريIIق يIIك - Negative Feidbackمكانيسم « خIIود تنظيمي منفي .اعمال ميشود » خود تنظيمي منفي چيست ؟ هرگاه چگونگي كار يكدستگاه از طريق مقدار توليد محصول آن دستگاه كنترل و تنظيم شود به اين معني كه افزايش محصول سرعت كار دستگاه را كم مي كند و كاهش محصول آهنگ توليد را افزايش ميدهد ،خود تنظيمي منفي اتفاق .افتاده است چه عواملي به جزء خود تنظيمي منفي ميتواند بر كنترل و ترشح هورمون ها تاثير بگذارد ؟ تغي يرات محيطي :مانن د تغي ير ط ول روز و ت اثير آن در روي برخي جانوران عوامل رواني :ناراحتي هاي رواني و عاطفي سبب ب ه تعوي ق .افتادن فعاليت غدد جنسي و تاخير در بلوغ ميشود هورمون ها چگونه بر روي ارگان هاي هدف تاثير مي گذارند ؟ هورمون ها از طريق رسپتورهاي هورموني كه بر روي غشاي سلول يا در داخل سلول هاي هدف قرار دارند و از جنس پروتئين هاي بزرگ هستند اعمال اثر .مي كنند هر سلول حدود 2تا 10هزار رسپتور دارد هر رسپتور معموال براي يك هورمون بسيار .اختصاصي است :جايگاه انواع رسپتورها در سلول الف :رسپتورهاي غشايي كه روي غشاي سلول قرار دارن د مانن د :اپي .نفرين و نوراپي نفرين ب :رسپتورهاي سيتوپالسمي كه در سيتوپالسم سلول قراردارند مانند: .هورمون هاي استروئيدي ج :رسپتورهايي كه در هسته سلول قرار دارند مانند :تيروكسين و تري يدوتيرونين :اندازه گيري غلظت هورمون ها در خون ميزان هورمون ها در خون فوق العاده ناچيز است و اندازه گيري آنها توسط روش هاي معمول شيميايي غيرممكن است امروزه از طريق سنجش راديوايونولوژيك كه روش فوق العاده حساسي است براي اندازه گيري ميزان هورمون ها در خون .استفاده مي كنند :غده هيپوفيز و ساختمان آن غده هيپوفيز غده كوچكي است كه حدود يك گرم وزن و يك سانتيمتر قطر دارد و در حفره زين تركي .استخوان پروانه اي در قاعده جمجمه جاي دارد :ارتباطات غده هيپوفيز غده هيپوفيز توسط ساقه هيپوفيزي به هيپوتاالموس .متصل مي شود :ساختمان فيزيولوژيك غده هيپوفيز غده هيپوفيز از نظر فيزيولوژيك به دو بخش تقسيم ميشود كه شامل هيپوفيزپيشين يا ادنوهيپوفيز و .هيپوفيزپسين يا نوروهيپوفيز مي باشد قسمت مياني هيپوفيز بسيار كم عروق موسوم به ناحيه بينابيني است .در انسان تقريبا از بين رفته است اما در .برخي حيوانات پست بزرگ و فعال است :جنين شناسي غده هيپوفيز هيپوفيز پيشين از اپي تليوم اليه پوششي حلق منشاء مي گيرد در صورتيكه منشاء هيپوفيزپسين از اكتودرم است بنابراين منشاء .هيپوفيز پسين از بافت عصبي است هورمون هيپوفيز پيشين :هيپوفيز پيشين 6هورمون ترشح مي كند بنامهاي ( SH ) Somatotropin H ormonهورمون رشد  (ACTH ) Adreno Cortico Tropin H ormonهورمون آدرنوكورتيكوتروپين ) ( TSHهورمون محرك تيروئيد ‏Thyroid Stimulating H ormon ( FSH ) Stimulating H ormonهورمون محرك فوليكولي ‏Folicol ) ( LHهورمون هاي لوتيني ‏Lotein H ormon هورمون پروالكتين ‏Prolactin H ormon ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ :تصوير شماتيك كارهاي مهمي كه غده هيپوفيز انجام ميدهد :سلول هاي ترشحي هيپوفيز پيشين هيپوفيز پيشين براي ترشح هريك از هورمون هاي اين غده سلول خاص دارد و تا كنون 5نوع سلول .مشخص شده اند :سلول هاي ترشحي غده هيپوفيز و هورمون هاي مربوط .سلول هاي سوماتوتروپ ( هورمون رشد را ترشح مي كند )  سلول هاي كورتيكوتروپ ( هورمون هاي محرك غده هاي فIIIوق كليIIIه را ترشح مي  .كنند ) .سلول هاي تيروتروپ ( هورمون هاي محرك غده تيروئيد را ترشح مي كنند )  سلول هاي گونادوتروپ ( هورمIIون هاي جنسIIي محرك فوليكIIولي و جسIIم زرد را  .ترشح ميكنند ) .سلول هاي الكتوتروپ ( هورمون هاي محرك توليد شير را ترشح مي كنند)  بيشترين درصد سلول هاي ترشحي هيپوفيز .پيشين را سلولهاي سوماتوتروپ تشكيل ميدهند :تصوير شماتيك اعمال متابوليك هورمون هاي هيپوفيز پيشين :كنترل ترشح هورمون هاي هيپوفيز ترشح هورمون هاي هيپوفيز توسط هورمون هايي به نام فاكتورهاي آزاد كننده و مهار كننده هيپوتاالموسي كنترل مي .شوند هورمون هاي آزاد كننده و مهار كننده چگونه به هيپوفيزمنتقل مي شوند ؟ اين هورمون ها پس از ترشح توسط هيپوتاالموس از طريق عروق خوني بنام عروق خوني پورت هيپوتاالموسي -هيپوفيزي به غده هيپوفيز حمل .ميشوند هيپوتاالموس مركز جمع كننده اطالعاتي است كه با سالمت انسان سرو كار دارد و بيشتر اين اطالعات از طريق غده هيپوفيز .اعمال ميشود بيشتر هورمون هاي پيشين هيپوفيز توسط هورمون هاي آزاد كننده كنترل مي شوند اما در مورد پروالكتين احتماال فاكتور مهار كننده است كه .بيشترين كنترل را اعمال مي كند هورمون هاي هيپوفيز پسين :هيپوفيز پسين دو نوع هورمون ترشح مي كند ) ( OxyTosinهورمون اكسي توسين ADHهورمون ضد ادراري ( وازوپرسين ) ) ( VasoPresin ‏Antiduretic H ormon ADH :عمل هورمون .كليه ها را وادار به احتباس آب مي كند .بنابراين مقدار آب بدن افزايش مي يابد .سبب تنگي عروق خوني مي شود ADHغلظت باالي و نتيجتا افزايش فشارخون و كنترل مايعات بدن را سبب مي .شود سبب بروز بيماري ديابت ADHكمبود هورمون .مي شود ) ( insipid diabetusبي مزه :مشخصات ديابت بي مزه .افزايش حجم ادرار تا 25ليتر در شبانه روز است .كاهش وزن مخصوص ادرار .عدم وجود قند در ادرار نوروهيپوفيز هورموني ترشح نمي كن د بلك ه ترشح هاي هيپوتاالموس را ك ه در هيپوف يز پس ين ذخ يره شده است بر اثر تحرك عصبي هيپوت االموس آزاد .مي كند :اثر فيزيولوژيك اكسي توسين مهمترين اثر فيزيولوژيك اين هورمون روي عضالت صاف بويژه عضالت صاف رحم در زنان باردار و پيشرفت زايمان و همچنين به علت افزايش انقباض هاي رحمي منجر به .كاهش خونريزي هاي بعد از زايمان ميشود دومين اثر فيزولوژيك هورمون اكسي توسين اثر روي عضالت پستان زنان شيرده است كه باعث آزاد شدن شير از ياخته هاي غدد پستاني و جريان .يافتن شير به داخل مجاري پستاني مي شود :تفاوت هورمون با فاكتور هر ماده اي كه اعمال هورمون را دارد اما هنوز تركيب شيميايي آن شناخته نشده است فاكتور ناميده مي .شود كليه هورمون هاي بخش پيشين هيپوفيز اثرات خود را با تحريك «غدد هدف» مانند قشر فوق كليه ،تيروئيد و غدد جنسي انجام مي دهند به استثناي هورمون رشد كه اثرات خود را بر روي .تمام بافتها اعمال مي كند :عوارض ناشي از افزايش يا كاهش هورمون رشد افزايش ترشح هورمون رشد قبل از بلوغ موجب ژيگانتيسIIIم يا 1- .غول پيكري ميشود افزايش ترشح هورمون رشد بعIIد از بلIIوغ مIIوجب اكرومگIIالي 2- .ميگردد .كاهش هورمون رشد قبل از بلوغ موجب كوتولگي مي شود 3- حدود يك سوم ( )3/1كوتوله هايي كه مبتال به كمبود هورمون رشد هستند از نظر جنسي بالغ .ميشوند و گاها” بچه دار مي شوند حدود دو سوم كوتوله هايي كه مبتال به كاهش تمامي هورمون هاي هيپوفيز هستند ( پان هيپو پيتيوترسيم ) مرحله بلوغ را طي نمي كنند و هرگز تكامل جنسي مشابه بالغين پيدا نمي .كنند يا سوماتوتروپين SHاسم ديگر هورمون رشد اين Somatotropin Hormonاست هورمون هم جثه ي سلولها و هم تعداد آنها را .افزايش ميدهد :نمودار مقايسه اي افزايش وزن موشها هورمون رشد :اثرات متابوليك هورمون رشد افزايش سرعت ساخت پروتئين ها در تمام سلول ها  افزايش آزاد سازي و سوخت سازاسيدهاي چرب براي توليد انرژي  كاهش ميزان مصرف گلوكز در كليه بافت ها  :پژوهش ها نشان ميدهد كه هورمون رشد .سنتز پروتئين ها را در سلول افزايش ميدهد .كربوهيدراتها را در بدن حفظ مي كند .ذخاير چربي بدن را به مصرف مي رساند هورمون رشد چگونه پروتئين سازي را تشديد مي كند ؟ با تقويت انتقال اسيدهاي آمينه از غشاي سلول به داخل سلول در ريبوزوم ها RNAبا تقويت ترجمه RNAهسته اي براي ساخت DNAبا افزايش نسخه برداري كاهش كاتابوليسم (تجربه) اسيدهاي آمينه و پروتئين ها :بطور خالصه هورمون رشد تقريبا تمام جنبه هاي جذب اسيد آمينه را در سلول ها تقويت ميكند و موجب كاهش تجزيه يا .شكسته شدن پروتئين ها مي شود :تنظيم هورمون رشد هورمون( GH RHترشح هورمون رشد تحت تاثير يا سوماتواستاتين مي GH IHآزاد كننده و ديگري .باشد كه از هيپوتاالموس ترشح مي شود :اعمال سوماتواستاتين سوماتواستاتين عالو بر اثر بازدارنده ترشح هورمون رشد وظايف ديگري هم دارد كه مي تواند ترشح انسولين و گلوكالن را از سلول هاي بتا و آلفاي لوزالمعده مهار كند . سوماتواستاتين از سلول هاي دلتاي جزاير .النگرهانس لوزالمعده ترشح مي شود :غده تيروئيد غده تيروئيد 20 -25گرم دارد و در زير حنجره و .دردوطرف ناي قرار گرفته است تصوير ماكروسكپي و ميكروسكپي غده تيروئيد :هورمون هاي غده تيروئيد از غده تيروئيد هورمون هاي تيروكسين ،تري .يدوتيرونين و كلسي توسين ترشح مي شود تغييرات ترشح هورمون تيروئيد باعث تغييرات عمده در متابوليسم پايه مي شود . كاهش ترشح تيروئيد تا 40درصد متابوليسم پايه را از حد طبيعي كاهش ميدهد و افزايش ترشح آن ميتواند 60-100درصد ميزان طبيعي متابوليسم .پايه را افزايش دهد غده تيروئيد بيش از يك ميليون گره اپيتليالي (فوليكولي) دارد كه درون آنها را ماده ژالتيني شكلي .بنام كلوئيد پر كرده است ماده كلوئيدي داخل فوليكول ها از سلول هاي ديواره فوليكول ها كه محل سنتز هورمون هاي تيروئيد است ساخته مي شود .تيروگلوبوليني كه بزرگترين پروتئين ماده كلوئيدي داخل فوليكول است محتوي .هورمون تيروئيد است يد مهمترين ماده تشكيل دهنده ساختار هورمون .هاي تيروئيداست براي تشكيل هورمون هاي تيروئيدي هر انسان به حدود 50ميلي گرم يد در سال يا تقريبا يك .ميلي گرم در هفته نياز دارد :منابع تامين كننده يد در انسان درصد يد مورد نياز از طريق آب10-5 .تامين مي شود و بقيه از راه مواد غذايي :چگونگي جذب يد توسط غده تيروئيد يدورهايي كه خورده مي شوند از دستگاه گوارش جذب خون ميشوند و بالفاصله پس از جذب چهار پنجم آن از كليه ها دفع ميشوند و فقط يك پنجم آن يا حدود 120 ميكروگرم يد بطور انتخابي توسط تيروئيد براي ساختن .هورمون هاي تيروئيد در بدن باقي مي مانند ) ( Organificationارگانيفيكاسيون چيست؟ جذب يد ،يد دار شدن تيروزين و تشكيل هورمونهاي تيروئيد در غده تيروئيد انجام ميشود .تركيب يد با ملكول .مي نامند Organificationتيروگلولوبولين را :مراحل شيميايي تشكيل تيرورين و تري يدوتيرفرمول تيروگلوبولين :اثر هورموني ندارد و بايد تبديل به تيروكسين و تري يدوتيرونين شود تا بتواند از داخل .فوليكول هاي تيروئيد آزاد و اثرات خود را اعمال نمايد پروتيننازهايي در بين آنزيم هاي گوارشي غشاي سلول وجود دارند كه ملكول تيروگلوبولين را هضم كرده و هورمون هاي تيروكسين و تري يدوتيرونين .آزاد ميكنند حدود 90درصد هورمون هايي كه از تيروئيد آزاد ميشوند تيروكسين و 10درصد آن تري يدوتيرونين .است محل ساخته شدن تيروكسين فقط در غده .تيروئيد است محل ساخته شدن تري يدوتيرونين به مقدار كم در غده تيروئيد ساخته مي شود و 80درصد آن توسط ياخته هاي كبدي و ساير اندام از ملكول .تيروكسين ساخته ميشود آغاز شروع اثرات تيروكسين بسIIيار كنIIد و در طIIول 10-12روز پس از مصرف بIIه حIIداكثر فعاليت خIIود ميرسد اما اثرات تري يدوتيرونين چهار بار سريعتر از تيروكسين است و حداكثر 2-3روز وقت الزم است .تا به حداكثر فعاليت خود برسد :تنظيم ترشح هورمون هاي تيروئيد براي حفظ متابوليسم بازال الزم است در كليه اوقات شبانه روز مقدار مناسبي هورمون از تيروئيد ترشح با مكانيسم هاي ويژه اي TSHشود .به اين منظور از طريق هيپوتاالموس و هيپوفيز پيشين ترشح اين .هورمون را كنترل مي كند براي ظهور عاليم تاثير هورمون تيروئيد روي سلول هاي بدن ممكن است ،ساعتها،روزها و حتي هفته ها .وقت الزم باشد واكنشهاي هيجاني شديد مي تواند روي ترشح تاثير نمايد و بطور غير مستقيم TSHو TRH .هورمون هاي تيروئيد را افزايش دهد :اعمال هورمون تيروئيد مهمترين عمل هورمون تيروئيد كپي برداري دسته .جمعي از تعداد زيادي ژنهاي داخل سلول است با انجام كپي برداري از ژنها كليه پروتئين هاي موجود در بدن انسان اعم از پروتئينهاي ساختماني ، پروتئينهاي انتقال و آنزيم هاي پروتئيني در بدن .افزايش مي يابند :مكانيسم كپي برداري تيروكسين براي شروع كپي برداري ژنتيكي يك يد از يدورهاي خود را از دست ميدهد و به تري يدوتيرونين تبديل مي شود .تري يدوتيرونين ميل تركيبي بسيار .زيادي با رسپتورهاي سلولي هورمون تيروئيد دارد حدود 90درصد ملكول هاي هورمون تيروئيد كه به رسپتورها مي چسبند تري يدوتيرونين و ده .درصد آنها تيروكسين است با افزايش سرعت سنتز پروتئين ها در بدن ميزان مصرف مواد غذايي براي توليد انرژي بيشتر ميشود و سرعت رشد جسمي افراد .جوان به ميزان زيادي افزايش مي يابد عالوه بر افزايش رشد جسمي ،اعمال رواني تحريك مي شوند و فعاليت بسياري .از غدد درون ريز نيز افزايش مي يابد :ارتباط بين هورمون تيروئيد و هورون رشد تري يدوتيرونين و تركيبات گليكوكورتيكوئيدي روند رونويسي در ژن هورمون رشد را افزايش ميدهد و منجر .بيشتري مي شود ) ( GHبه توليد پركاري تيروئيد را هيپرتيروئيديسم و كم كاري آنرا .هيپوتيروئيديسم مي گويند :عالئم پاتولوژيك غده تيروئيد .بزرگ شدن غده تا سه برابر اندازه طبيعي .افزايش تعداد سلول ها در غده تيروئيد .افزايش ميزان ترشح هورمون تيروئيد تا 15برابر طبيعي .تا حد صفر TSHكاهش غلظت پالسمايي عامل اصلي بروز هيپر تيروئيدي وجود موادي است بنام آنتي بادي هاي ايمونوگلوبولين كه به رسپتورهاي غشاي خاص ميچسبند و منجر به فعال شدن مداوم سيستم TSH سلول هاي غده )آدنوزين مونوفسفات حلقوي( CAMP .تيروئيد و در نهايت پركاري تيروئيد مي شود اثر آنتي بادي هاي محرك تيروئيد كه در هيپروئيديسم مشاهده مي شود اثر تحريكي طوالني مدت است و گاها” كه TSHاثر آنها تا 12ساعت ادامه دارد بر خالف اثرات .حداكثر تا يكساعت ادامه دارد يكي ديگر از عوامل موثر در بروز هيپرتيروئيديسم وجود يك تومور موضعي در بافت تيروئيد بنام .ادنوماي تيروئيد است :عالئم پركاري تيروئيد شامل عدم تحمل به گرما افزايش تعريق كم شدن وزن ضعف عضالني طپش قلب خستگي شديد لرزش دستها عصبانيت يا ساير اختالالت رواني يكي از عالئم اختصاصي هيپرتيروئيديسم كه در موارد پيشرفته بيماري ديده مي شود اگزوفتالمي است كه در يك سوم بيماران ديده مي شود و كره هر دو چشم .بطور قرينه بطرف جلو برآمدگي پيدا مي كند :هيپوتيروئيديسم بطور كلي عاليم و اثرات هيپوتيروئيد .عكس اثرات هيپروئيديسم است :علل بروز هيپوتيروئيديسم عوامل اتوايمون كه به جاي تحريك غده موجب تخريب غده .تيروئيد مي شوند التهاب تيروئيد (تيروئيديت) كه توسط عوامل عفوني ،ضربه .يا اتوايمون اتفاق مي افتد كمبود يد در دسترس براي هورمون سازي كه موجب بزرگ .شدن غده يا گواتر مي شود مواد غذايي گواتروژن كه فعاليت ضد تيروئيدي دارند مانند .شلغم و كلم :گوتر كولوئيداندميك به علت كمبود يد ايجاد مي شود چون در جريان خون هورموني در TSHشود سطح TSHوجود ندارد كه مانع ترشح و مهار خون باال ميرود و منجر به تحريك مداوم سلول هاي غده تيروئيد و ترشح تيرو گلوبولين ( كولوتيد) در داخل فوليكول ها و بزرگي .بيش از حد غده تيروئيد مي شود :علل كم كاري غده تيروئيد عدم يا كاهش ميزان يد مورد نياز در بدن انهدام غده تيروئيد توسط اشعه راديواكتيو خارج كردن غده تيروئيد از بدن توسط عمل جراحي وجود آنتي بادي هاي ضد غده تيروئيد درخون (اتوايمونيتي) :عاليم كم كاري تيروئيد خواب آلودگي  كندي حركات عضالني  كم شدن ضربات قلب  افزايش وزن و ادم ژنراليزه  خشونت صدا  كاهش رشد موها و خشكي  پوست كاهش شديد هورمون تيروئيد در كودكان موجب كرتينيسم و در بزرگساالن بيماري .ميگسدم مي شود :كرتينيسم كرتينيسم به علت كاهش شديد هورمون هاي تيروئيد در دوران بارداري ،نوزادي و يا كودكي بوجود مي .آيد :عالئم كرتنيسم كاهش رشد جسمي ،عقب ماندگي ذهني ،نواقص نورولوژيك و اختالل در .ساختار فيزيكي بدن است بهترين زمان براي جلوگيري از بروز عاليم كرتن در كودكانيكه با كم كاري تيروئيد متولد .مي شوند ماه اول تولد ( دوران نوزادي ) است غده هاي پاراتيروئيدي .غده پاراتيروئيدي 4عددند و در پشت تيروئيد قرار دارند پاراتيروئيد هورموني بنام پاراتورمون ترشح مي كند كه از 110اسيد آمينه تشكيل .شده است فعاليت پاراتورمون با غلظت كلسيم در مايعات بدن ارتباط مستقيم و نزديك دارد با كاهش غلظت يون كلسيم . در مايعات بدن افزايش ترشح هورمون پاراتيروئيد اين كمبود را .جبران مي نمايد افزايش ترشح پاراتورمون موجب افزايش برداشت كلسيم از استخوان ها و اتصال آن .به جريان خون مي شود كنترل ترشح هورمون پاراتيروئيد با كمترين تغييرات در غلظت يون كلسيم در مايعات خارج سلولي انجام مي شود و اين عمل از طريق مكانيسم .خود تنظيمي منفي اتفاق مي افتد :اختالالت غده پاراتيروئيد دو دسته اند كم كاري غده پاراتيروئيد پركاري غده پايراتيروئيد كم كاري پاراتيروئيد ممكن است بطور حاد يا مزمن اتفاق بيفتد. كم كاري حاد پاراتيروئيد معموال متعاقب عمل جراحي تيروئيد و برداشتن غده پاراتيروئيد اتفاق مي افتد در اين حالت عاليم نارسايي .پاراتيروئيد ظرف مدت 2تا 3روز اتفاق پيش مي آيد مهمترين عالمت كم كاري پاراتيروئيد افت ميزان كلسيم سرم و افزايش فسفر غيرآلي در سرم خون است كه .مي شود » «Tetanyموجب بروز تتاني پركاري پاراتيروئيد : پركاري پاراتيروئيد موجب افزايش ميزان كلسيم سرم مي شود ،افزايش اين هورمون باز ) ( hyper calcemia .جذب كلسيم در استخوان ها را افزايش مي دهد علت پركاري پاراتيروئيد : علت پركاري پاراتيروئيد ابتال به نوعي تومور پاراتيروئيد است كه در زنان بسيار شايعتر از مردان و كودكان .است :نتايج امتحانات آزمايشگاهي در هيپرپاراتيروئيدي افزايش ميزان كلسيم خون كاهش ميزان فسفر خون افزايش ميزان دفع كلسيم و فسفر از طريق ادرار كلسيتونين چيست ؟ كلسيتونين يك هورمون است كه در اوايل دهه 1960 كشف شد و اثراتي مخالف اثرات پاراتورمون روي .كلسيم خون دارد هورمون كلسيتونين از سلول هاي پارافوليكولي غده .تيروئيد ترشح مي شود :غده پانكراس وهورمون هاي آن لوزالمعده يا پانكراس عضوي است هرمي شكل با وزن تقريبي 50-75گرم كه در خم اثني عشر جاي داردو از قسمت مركزي آن به نام جزاير النگرهانس دو نوع هورمون بنامهاي انسولين و گلوكاگن مستقيما بداخل .جريان خون ترشح مي شود جزاير النگرهانس داراي سه نوع سلول آلفا،بتا و دلتا است . سلولهاي آلفا 25درصد كل سلولها را تشكيل مي دهند و گلوكاكن ترشح ميكنند. سلولهاي بتا 60درصد كل سلولها را تشكيل مي دهند و انسولين ترشح ميكنند . سلولهاي دلتا 10درصد كل سلولها را تشكيل مي دهند وسوماتواستاتين .ترشح مي كنند ارتباط نزديك بين سلولهاي جزاير النگرهانس وجود دارد ،بنابراين كنترل مستقيم روي ترشح هورمون ها توسط هورمونهاي ديگر امكان پذير است .مثال انسولين ترشح گلوكاگن را مهار مي كند و سوماتواستاتين ترشح .هر دو هورمون انسولين و گلوكاكن را كنترل مي كند انسولين پلي پپتيد كوچكي است كه ميزان گلوكز خون را بين خون كنترل ميكند اين 70-110 cc100ميلي گرم در هورمون در سال 1933توسط بانتينگ وبست از لوزالمعده جدا كردند و با كشف خود يك شبه كاهش سريع مرگ و مير و .نويد زندگي طبيعي را براي ديابتي ها به ارمغان آوردند تنظيم ترشح انسولين از طريق مكانيسم خود تنظيمي منفي انجام مي شود و افزايش گلوكز خون موجب افزايش ترشح انسولين و كاهش گلوكز خون باعث .كاهش ترشح انسولين در لوزالمعده مي شود افزايش قند خون كه به علت كم كاري سلول هاي بتا اتفاق مي افتد منجر به « هيپر گليسمي» يا .ديابت قندي مي شود مهمترين اختالل در بيماري ديابت : .اختالل در سوخت و ساز مواد قندي ،مواد پروتئيني و چربيهاست :مهمترين عواملي كه موجب كم كاري سلول هاي بتا مي شود عبارتند از .آسيب ديدگي سلول هاي بتا در اثر مواد سمي و عفونتها .تومور سلولهاي آلفا و افزايش ترشح گلوكاكن .كاهش حساسيت سلولهاي هدف به انسولين :مهمترين نشانه هاي ديابت زودرس قندي پرادراري و دفع بيش از حد ادرار پر نوشي ( نوشيدن بيش از حد آب ) پرخوري (خوردن بيش از حد غذا ) كاهش وزن بدن و ضعف :مهمترين نشانه هاي ديررس بيماري ديابت قندي اترواسكلروز يا تصلب شرايين است كه مي تواند درچشم ايجاد آب مرواريد و زتينوپاتي ،در مغز و قلب سكته قلبي و مغزي ،در كليه ها نارسايي كليه و فشار خون بطور .زودرس ايجاد نمايد :غده هاي فوق كليه و هورمون هاي آن غده هاي فوق كليه دو عددند كه هر كدام در انسان بالغ حدود 4گرم وزن دارند و در قطب باالي هر كليه قرار .گرفته اند هر غده فوق كليه از يك قسمت خارجي بنام قشر ( كورتكس) و يك قسمت داخلي بنام .مركز يا مدوال تشكيل شده است قسمت مركزي بيست درصد وزن غده را تشكيل مي دهد .و 80درصد آن ازقسمت قشري تشكيل شده است قسمت قشري فوق كليه هورمون استروئيدي ترشح مي كنWWد و مهمWWترين :آنها عبارتند از «آلوسترون »مينرالوكورتيكوييدها «كورتيزول» (هيدروكورتيزون) گلكوكورتيكوييدها «تستوسترون» و هورمون هاي جنسي مردانه اندروژن ها آلدوسترون مهمترين مينرالوكورتيكوييد طبيعي در بدن است كه به عنوان فعالترين ماده براي احتباس سديم شناخته شده است و در تنظيم آب و الكتروليت هاي بدن .نقش اساسي دارد افزايش ترشح آلدوسترون موجب افزايش غلظت سديم و كاهش .غلظت پتاسيم در مايعات خارج سلولي ميشود افزايش ترشح آلدسترون موجب كاهش يون پتاسيم ( هيپوكالمي ) و ضعف عضالني مي شود . كاهش ترشح آلدسترون موجب افزايش يون .پتاسيم ( هيپركالمي ) و ايست قلبي مي شود مهمترين گلوكورتيكوييدها ،كورتيزول است و 90درصد .فعاليت گلوكورتيكوييدها را به كورتيزول نسبت مي دهند مهمترين اثر كوتيزول تحريك گلوكونئوژنز ( ساخت مواد قندي از پروتئين ها و چربيهاست ) كه اين عمل .توسط كبد و با سه مكانيسم انجام ميشود ديابت فوق كليوي زمانيكه كورتيزول تا 50درصد ميزان طبيعي غلظت گلوكز خون را باال ببرد منجر به ديابت فوق .ميشود ) ( Adrenal Diabetusكليوي عواملي كه منجر به افزايش ترشح كورتيزول ميشوند عكس العمل فوري در برابر استرس است اعم از استرس فيزيكي يا رواني كه در ظرف 4تا 20دقيقه مي توانند افزايش ترشح كورتيزول را تا 20 .برابر حالت طبيعي افزايش دهند بطور كلي كورتيزول با مجموعه اعمال خود در برابر استرسها مانند :سرما ،گرماي شديد ،ضربه ،عفونت ،عمل جراحي يا هر بيماري ضعيف كننده آزاد شدن كورتيزول افزايش ميابد و .موجب افزايش مقاومت بدن در برابر عوامل مختلف ميشود :اندروژن ها در حالت طبيعي اندروژن هاي فوق كليوي در انسان اثرات ضعيفي دارند و ممكن است بخشي از تكامل اندامهاي اوليه جنسي مرد ناشي از ترشح اندروژن ها د .ر دوران جنيني و كودكي باشد اندروژن در جنس مونث چه در دوران جنيني و چه در بقيه عمر .اثرات فوق العاده خفيفي دارند بيماري آديسون يا هيپوآدرنالي به علت ناتواني قشر فوق كليه در توليد هورمونهاي مينرالوكورتيكوئيد .بوجود مي آيد در بيماري آديسون با از دست دادن مقدار زيادي سديم، آب و كلر افت فشارخون ،كاهش برون ده قلبي ،شوك و .در صورت عدم دسترسي به درمان مرگ اتفاق مي افتد بيماري كوشينگ ( هيپرآدرنالي ) به علت افزايش ترشح بيش از حد كورتيزول در جريان خون اتفاق مي افتد و ناشي از ترشح .يا تومور غده هاي فوق كليوي است ACTH افزايش اندروژن ها كه تحت نام هورمون هاي مردساز نامگذاري ميشوند اگر در پسران نابالغ اتفاق بيفتد موجب بروز بلوغ زودرس و در دختران بروز .ظاهر مردانه مي شود هورمون هاي قسمت مركزي فوق كليه از جنس آمين ها هستند ( اپي نفرين و نوراپي نفرين ) و در سرتاسر بدن اثر تقريبا مشابهي با تحريك اعصاب سمپاتيك دارند و تنها تفاوت در .اينستكه مدت اثر طوالني تري دارند تومور قسمت مركزي غده فوق كليه يا تومورهاي مشابه در ساير نقاط بدن منجر به توليد بيش از اندازه نوراپي نفرين و اپي .نفرين ميشود كه « فنوكروموسيتوم » ناميده مي شود مهمترين عالئم بيماري فنوكروموسيتوم عبارتند از : ازدياد فشارخون و سردردهاي متن اوب ،درد ش كم ،كمردرد ، تپش قلب ،عرق شديد ،افزايش متابوليس م پاي ه ،ض عف ب دن ، .كاهش وزن و اسهال متناوب ساختار غده هاي جنسي در ا نسان :شامل .بيضه ها و تخمدان ها است  تعداد غده هاي جنسي نر( بيضه ها )  دو عددند و فقط در جنس نر وج ود .دارند تع داد غ ده هاي جنس ي ماده  (تخمدانها) ن يز دو عددن د و فق ط در .جنس ماده وجود دارند توجه : جفت يك غده درون ريز است كه فقط در دوران بارداري به صورت يك غده درون ريز عمل ميكند و پس از زايمان از .بدن خارج مي شود اعمال بيضه ها : :بيضه ها دو عمل مهم انجام ميدهند .ساختن سلول جنسي نر (اسپرماتوزوئيدها) ترشح هورمون هاي جنسي يا اندروژن ها كه مهمترين آنها .تستوسترون است تستوسترون از سلول هاي ليديگ ترشح ميشود و براي رشد و تقسيم سلول هاي زايا و ساخت و توليد اسپرم .ضروري است از بيضه ها عالوه بر اندروژن ها مقداركمي نيز استروژن (هورمون جنسي زنانه) از سلول هاي سرتولي ترشح .ميشود عالوه بر تستوسترون هورمون هاي ديگري هم در اسپرماتوژنژ :نقش اساسي دارند كه عبارتند از ) (LHهورمون لوتينيزان ) (FSHهورمون محرك فوليكولي ) (GHهورمون رشد :مراحل زماني تاثير تستوسترون در انسان از هفته هفتم زندگي جنيني بيضه ها شروع به آزاد سازي مقدار كمي تستوسترون مي كنند كه مسئول پيدايش خصوصيات مردانه و تشكيل آلت ،اسكروتوم ،غده هاي .پروستات و مجاري تناسلي مردانه مي شود شروع فعاليت تستوسترون در دوران جنيني سبب مهار فعاليت هورمون هاي زنانه ميشود و از تشكيل دستگاه تناسلي زنانه در جنس مذكر .جلوگيري مي كند :صعود و نزول ترشح اندروژن ها از هفته هفتم زندگي جنيني تا 10هفته پس ازتولد مقدار كمي تستوسترون از بيضه ها ترشح مي شود از آن پس تا سن بلوغ 13 -12سالگي حتي به مقدار بسيار اندك هم .تستوسترون ترشح نمي شود سير صعودي ترشح تستوسترون از سن بلوغ شروع و تا .پايان عمر ادامه دارد :مهمترين اثرات فيزيولوژيك اندروژن ها اندروژن ها قدرت شديدي در پروتئين سازي دارند و فعاليت :هايي را به شرح زير انجام ميدهند ايجاد تمايز جنسي 1- تامين رشد و تداوم بقاي دستگاه تناسلي نر 2- بروز صفات ثانويه جنسي 3- تنظيم ترشح اندروژن ها از طريق مكانيسم خود تنظيمي .منفي صورت ميگيرد :اختالالت كار بيضه ها كم شدن فعاليت هورمون هاي جنسي مردانه را هيپوگوناديسم و افزايش فعاليت آنها را هيپرگوناديسم .ميگويند وضعيت خواجگي چگونه اتفاق مي افتد ؟ اگر بيضه هاي پسري قبل از بلوغ به عللي برداشته شود حالت .خواجگي پيش مي آيد :اخته شدگي و عاليم آن اگر پس از بلوغ مردي اخته شود ( بيضه هايش برداشته شود ) شكل مردانه او باقي ميماند ،بعضي صفات ثانويه جنسي پس رفت ميكند ،اميال جنسي كاهش ميابد ،اندازه اندام هاي تناسلي .مختصري كاهش مييابد :علل هيپوگوناديسم پس از بلوغ تاثير برخي سموم اشعه ايكس و مواد راديو اكتيو اوريون و بيماريهاي مقاربتي سرطان ها :هيپرگوناديسم(زيادي هورمون هاي مردانه) افزايش ميزان هورمون هاي جنسي مردانه به علت تومور هيپوتاالموس ،هيپوفيز ،بيضه ها و يا قسمت .قشري غدد فوق كليوي است اگر اينگونه تومورها در كودكان خردسال اتفاق بيفتد سبب بلوغ زودرس مي شود كه اين عارضه با توجه به محل تومور به بلوغ زودرس واقعي كه به علت وجود تومور در هيپوتاالموس و هيپوفيز است منجر ميشود و اگر اختالل در قشر فوق كليه يا خود بيضه ها .باشد بلوغ زودرس كاذب گفته مي شود تفاوت بلوغ زودرس واقعي و بلوغ زودرس كاذب : در هر دو اختالل بروز صفات ثانويه جنسي زودرس اتفاق مي افتد .تنها تفاوت در اينستكه در بلوغ زودرس واقعي پديده اسپرم زايي نيز به علت .وجود دارد FSHترشح :ساختار دستگاه تناسلي جنس مونث اندام هاي اصلي دستگاه تناسلي زن شامل :تخمدان ها ، .لوله هاي فالوپ ،رحم و واژن است توليد مثل با پيدايش تخمك در تخمدان ها آغاز ميشود كه از زمان بلوغ آغاز و تا سن حدود 48 -50سالگي .ادامه دارد در روي هر تخمدان حدود 150-200هزار فوليكول وجود دارد كه در تمام دوران باروري زن حداكثر حدود 400عدد از اين فوليكول ها به تكامل ميرسند و از تخمدان ها آزاد مي شوند . .بقيه فوليكول ها « دژنره شده » و از بين ميروند :سرنوشت جسم زرد پس از آزادي تخمك از تخمدان در صورتيكه حاملگي اتفاق نيفتد تبديل به جسم زرد و سپس تا پايان .دوره ماهيانه به جسم سفيد تبديل ميشود در صورتيكه حاملگي اتفاق بيفتد جسم زرد تا ماه ششم حاملگي به ترشح (پروژسترون) كه .براي ادامه حاملگي الزم است ادامه مي دهد :سيكل جنسي يا دوره جنسي مجموعه تغييراتي كه بطور ماهيانه در تخمدان ها و تاثير ترشحات هورموني در ساختار رحم صورت ميگيرد و از سن بلوغ تا يائسگي يا ( مونوپوز ) ادامه .دارد دوره جنسي ناميده مي شو.د :مراحل تغيير و رشد سطح داخلي رحم(آندومتر) در سيكل ماهيانه :اعمال تخمدان ها :تخمدانها دو فعاليت اصلي انجام ميدهند توليد سلول هاي جنسي ماده ( تخمك ) 1- ترشح هورمون هاي جنسي زنانه 2- هورمون هاي استروژن و پروژسترون كه از تخمدانها ترشح مي شوند تحت تاثير هورمون هاي هيپوفيز پيشين اتفاق مي افتد كه هر دو در پاسخ به تحريك )LHو (FSH .هيپوتاالموس ترشح مي شوند GhRH چگونگي ترشح هورمون هاي زنانه در طول سيكل ماهيانه مقدار ترشح هورمون هاي زنانه در طول دوره ماهيانه ثابت نيست .نمودار :زير غلظت هورمون هادر طول سيكل ماهيانه را نشان ميدهد :طول مدت چرخه جنسي( چرخه قاعدگي ) متوسط زمان چرخه قاعدگي 28روز است كه اين مدت بطور طبيعي ميتواند از 20روز تا 45تغيير كند .بايد توجه داشت كه افزايش يا كاهش غيرطبيعي چرخه .جنسي زنان غالبا“ با كاهش باروري همراه است :اختالل كار هورمون ها كم شدن ترشح هورمون هاي جنسي (هيپوگوناديسم است)  زياد شدن ترشح هورمون هاي جنسي (هيپرگوناديسم است)  هيپوگوناديسم ميتواند به علت تشكيل ناقص يا فقدان تخمدان ها يا اختالل در عملكرد هيپوفيز و .هيپوتاالموس باشد :عوارض و عاليم هيپوگوناديسم اگر بروز هيپوگوناديس م پيش از بل وغ اتف اق بيفت د «زن خواجه» بوجود مي آيد كه در اين حالت ص فات ثانوي ه جنسي ظاهر نمي ش وند و ان دام هاي جنس ي بص ورت .بچگانه در مي آيند اگر هيپوگوناديسم در زنان بالغ اتفاق بيفتد اندام جنس ي تا حد زيادي پس رفت ميكن د و تغي يراتي مش ابه دوران .مونوپوز در زنان اتفاق مي افتد :خصوصيات زنان خواجه بلند قدند و تقريبا هم قد مرداني هستند كه زمينه ژنتيكي مشابه دارن د . علت بلند قامتي زنان خواجه دي ر بس ته ش دن اپي فيزهاي اس تخواني .است آمن وره :ع دم ب روز قاع دگي ب ه علت ك اهش ترشح هورم ون هاي .جنسي عقيمي :هيپر گوناديسم زنانه هيپرگوناديسم به علت ترشح بيش از حد هورمون هاي زنانه اتفاق مي افتد شيوع خيلي كمي دارد ترشح بيش از حد هورمون هاي زنساز تنها در مواقعي ديده مي شود كه نوعي تومور زنساز در تخمدان ها و يا قسمت هاي ديگر بدن وجود .داشته باشد :عاليم هيپرگوناديسم اگر قبل از بلوغ اتفاق بيفتد سبب بلوغ زودرس در كودكان مي شود و اگر بعد از بلوغ اتفاق بيفتد موجب بي نظمي در .قاعدگي و هيپرمنوره ميشود :افزايش هورمون هاي مردانه در زنان و عوارض آن افزايش اندروژن ها در زنان به علت تومور غدد فوق كليوي يا تومور تخمدان ها اتفاق مي افتد ،اگر اين افزايش در دوره جنيني اتفاق بيفتد مي ) (xxموجب شكل گرفتن نوزاد پسر از جنين دختر كروموزوم .شود اگر در زنان پس از بلوغ اتفاق بيفتد موجب آمنوره ،پرمويي ،آكنه ، .كوچك شدن سينه ها و اندام تناسلي مي شود :مهمترين اعمال پرو ژسترون و استروژن .استروژن باعث بروز صفات ثانويه جنسي در جنس مونث ميشود پروژسترون موجب مهيا سازي رحم براي حاملگي و پستان ها براي .شير دادن ميشود :يائسگي (قطع قاعدگي) » زمان بروز يائسگي حدود 40-50سالگي است « علت :كاهش مقدار هورمون هاي جنسي زنانه به دليل ناتواني تخمدان ها در توليد فوليكول هاي جديد .است عاليم يائسگي كاهش شديد هورمون هاي جنسي بويژه استروژن تغييرات فيزيولوژيك زيادي در بدن ايجاد :ميكند كه مهمترين آنها گر گرفتگي  تحريك پذيري  خستگي مفرط  اضطراب و گاهي درجات مختلفي از جنون  كاهش قدرت بدني و دردهاي استخواني  افزايش فشارخون  :جفت اگر حاملگي اتفاق بيفتد براي نگهداري جنين ،جفت خاصيت هورموني پيدا ميكند و با ترشح هورمونهايي نظير گونادوتروپين جفتي ،استروژن ، پروژسترون و سوماتوتروپين جفتي در ادامه .حاملگي و تكامل جنين كمك ميكند :ميزان ترشح استروژن ،پروژسترون و گونادوتروبين در مراحل مختلف حاملگي :ميزان ترشح هورمون هاي جنسي در طول دوران بارداري در طول دوران بارداري ميزان ترشح هورمون هاي جنسي زنانه بين 10تا 30برابر مقدار طبيعي افزايش مي .يابند ‏Fبازگشت بااولين اساليد ‏Exit

51,000 تومان