فیزیولوژی انسانی ۲

فیزیولوژی انسانی ۲

اسلاید 1: بسم الله الرحمن الرحيم فيزيولوژي اعصاب و غدد ( عمومي )

اسلاید 2: گروهي از انديشمندان، روانشناسي را علمي زيستي – اجتماعي معرفي كرده اند . از اين رو دستيابي به اطلاعات دقيق روانشناختي ، مستلزم داشتن آگاهيهاي لازم از علم زيست شناسي جانوري است .

اسلاید 3: آشنايي با مباني فيزيولوژيك رفتار براي شناخت عميق و علمي روانشناسي ضرورت كامل دارد . دانشي كه به مطالعه ارتباط بين فرايندهاي فيزيولوژيك موجود زنده و رفتارهاي وي ميپردازد « روانشناسي فيزيولوژيك » خوانده ميشود .

اسلاید 4: ( علم وظايف الاعضا )فيزيولوژي : علمي است كه درباره طرز عمل اعضاي مختلف بدن انسان و رابطه آنها با يكديگر بحث ميكند .

اسلاید 5: چون اغلب دانشجويان رشته روانشناسي از گروه علوم انساني هستند و اطلاعات كافي از زيست شناسي و شناخت بدن انسان ندارند، سعي شده است مطالب به زبان ساده با توضيح كافي و تكرارهاي مفيد براي درك بهتر مفاهيم فيزيولوژي اعصاب و غدد ارائه شود .

اسلاید 6: گرچه عنوان كتاب فيزيولوژي اعصاب و غدد است براي فهم بهتر مطالب مولف ناگزير شده است قسمت هايي از متن كتاب را به شرح ساختار ( آناتومي ) اين دو دستگاه اختصاص دهد زيرا ارتباط نزديكي بين فيزيولوژي و آناتومي وجود دارد .

اسلاید 7: راهنماي مطالعه :با برنامه منظم و در محيطي آرام مطالعه را آغاز كنيد .مطالعه را در طول ترم، بطور مداوم و همزمان با ارائه درس توسط مدرس ادامه دهيد .در مطالعه متن كتاب از شكل هاي ارائه شده استفاده كنيد تا به يادگيري شما در درك مطالب پيچيده كمك كند .اگر در يادگيري برخي مطالب اشكال داريد از منابع معرفي شده در كتابخانه استفاده نماييد .در جلسات رفع اشكال گروهي از وجود اساتيد براي رفع اشكال كمك بگيريد .به منظور يادگيري مستقل و درك بهتر مفاهيم كتاب به موارد زير دقيقا توجه نماييد :

اسلاید 8: هدف كلي اين فصل : آشنايي دانشجويان با ياخته، بافت، عضو و دستگاههاي بدن انسان است . فصل اول- مطالعه ساختار بدن

اسلاید 9: هدف هاي رفتاري شامل : 1- تعريف واحدهاي ساختاري بدن ياخته : ياخته يا سلول كوچكترين واحد ساختماني بدن جانداران است . بدن انسان از ميلياردها ياخته تشكيل شده است . بافت : به مجموعه اي از ياخته ها كه ساختمان يكسان دارند و كار يكساني انجام مي دهند بافت مي گويند ( مانند بافت هاي عضلاني،استخواني و غضروفي )

اسلاید 10: عضو : چند بافت مختلف كه بصورت سازمان يافته به هم پيوسته اند و كار معيني براي تمامي بدن انجام ميدهند عضو گفته مي شود ، مانند : كبد ، قلب . دستگاه : بزرگترين واحد سازماني بدن است ، مجموعه اي سازمان يافته از چند عضو مختلف كه هر يك از آنها كار معيني را در دستگاه عهده دار هستند ، مانند : دستگاه تنفس ، دستگاه گردش خون ، دستگاه گوارش .

اسلاید 11: هماهنگي بين دستگاههاي مختلف چگونه انجام ميشود ؟

اسلاید 12: پاسخ : هماهنگي كامل براي ايجاد سلامت كامل جسمي و رواني در انسان توسط دو دستگاه ويژه به نام اعصاب و غدد درون ريز انجام مي شود .

اسلاید 13: دستگاه اعصاب و غدد درون ريز به عنوان دو دستگاه ارتباطي داراي وجوه مشتركي هستند كه وظايف كنترلي دستگاههاي مختلف و محيط داخلي بدن را عهده دار هستند .

اسلاید 14: محيط داخلي شامل خون و آب ميان بافتي است ياخته ها انرژي و مواد غذايي خود را از محيط داخلي كسب ميكنند و مواد زايد حاصل از سوخت و ساز را به محيط داخلي مي ريزند . محيط داخلي چيست ؟

اسلاید 15: دستگاه گردش خون ، تنفس مواد لازم را به محيط داخلي مي رسانند و دستگاه ادراري ، كبد و غده هاي عرق مواد زايد را از بدن دفع مي كنند .

اسلاید 16: براي حفظ حيات موجود زنده بايد تركيب مواد و شرايط محيط داخلي ثابت نگهداشته شود ، ثبات شرايط و تركيب مواد در محيط داخلي را هومتوستازيس (Heamostasis ) مي گويند.

اسلاید 17: يك موجود زنده پر سلولي بر حفظ حالت پايدار و جبران آسيب هاي سلولي چگونه عمل مي كند ؟آميب كه يك موجود زنده تك سلولي است براي انجام فعاليت هاي حياتي خود و حفظ حالت پايدار چگونه عمل مي كند ؟

اسلاید 18: دستگاه اعصاب و غدد درون ريز به منزله يك سيستم ارتباطي هستند .اما هر كدام داراي يك سري اختصاصات ويژه هستند . مثلا ويژگيهاي ارتباطي دستگاه عصبي شباهت زيادي به انتقال پيام از طريق تلفن دارد و ارتباط از طريق غدد درون ريز شباهت زيادي به انتقال پيام از طريق پست دارد.

اسلاید 19: ساختار بافت عصبي : دستگاه عصبي را دو دسته سلول كه از نظر ساختاري كاملا متمايز هستند تشكيل ميدهند اين دودسته سلول عبارتند از : سلول هاي تحريك پذير ( نورون ها )سلول هاي غير تحريك پذير ( نوروگلي ها )

اسلاید 20: اختصاصات سلول هاي تحريك پذير( نورون ها ) :از نظر شكل و اندازه متفاوت هستند « عليرغم مشتركات زيادي كه دارند»از ديواره لوله عصبي اوليه جنيني بوجود مي آيند .تكثير اغلب نورون ها پس از تولد متوقف مي شود ( نورون ها قابليت تقسيم شدن ندارند )

اسلاید 21: ساختمان سلول عصبي (نورون) شامل قسمت هاي زير است :تنه يا جسم سلولي كه هسته در آن جاي دارد .دندريت ها كه زايده اي سيتوپلاسمي هستند و از جسم سلولي جدا مي شوند .آكسون زايده اي سيتو پلاسمي است كه ضخيم تر از دندريت هاست و هر سلول عصبي فقط يك آكسون دارد .

اسلاید 22: تقسيم بندي زوايد سيتوپلاسميك به دو دسته تقسيم ميشوند :زوايد آوران يا گيرنده : كه همان دندريت ها هستند و تعداد آنها در هر نورون بين 7-5 عدد است .زوايد وابران يا فرستنده : كه همان آكسون ها هستند و تعداد آنها در هر نورون فقط يك عدد است .

اسلاید 23: اختصاصات دندريت ها و آكسون ها :دندريت ها : ضخامت و طول دندريت ها متفاوت است و پيام عصبي را از محيط بطرف جسم سلولي هدايت مي كنند .آكسون ها : ضخامت در تمام طول آكسون يكسان است و پيام عصبي را از جسم سلولي به خارج از جسم سلولي هدايت مي كند .

اسلاید 24: دسته اول نورون هاي يك قطبيدسته دوم نورون هاي دو قطبيدسته سوم نورون هاي چند قطبيتقسيم بندي نورون ها از نظر شكل ظاهري : نورون ها از نظر چگونگي خارج شدن زايده هاي سيتوپلاسمي از جسم سلولي به سه دسته تقسيم مي كنند :

اسلاید 25: نورون هاي يك قطبي (Unipolar ) :آكسون و دندريت از يك نقطه جسم سلولي خارج مي شوند .به اين نورون ها نورون هاي T هم گفته مي شود .نورون هايي كه در گره نخاعي قرار دارند از نوع يك قطبي هستند .

اسلاید 26: نورون هاي دوقطبي (Bipolar ) :در نورون هاي دوقطبي زايده آكسون و دندريت به طور جداگانه از دونقطه مقابل هم از جسم سلولي خارج مي شوند .نورون هايي كه در شبكيه چشم و مخاط بويايي هستند از اين نوعند .

اسلاید 27: نورون هاي چند قطبي (Multipolar ) : نورون هاي چند قطبي كه اشكال مختلف ستاره اي، هرمي و ... دارند ، چند دندريت و يك آكسون كه به خوبي از يكديگرغيرداده مي شوند از جسم سلولي خارج ميشوند .نورون هاي قشر مغز از اين نوع هستند .

اسلاید 28: نماي شماتيك انواع مختلف نورون هاي دستگاه عصبي

اسلاید 29: نورون ها را از نظر نوع فعاليتي كه در دستگاه عصبي انجام مي دهند به سه گروه زير تقسيم مي كنند :نورون هاي حسي ( آوران )نورون هاي حركتي ( وابران ) نورون هاي واسطه اي ( رابط )

اسلاید 30: سوال :نورون هاي رابط ، آوران و وابران در چه قسمتي از دستگاه عصبي قرار دارند ؟

اسلاید 31: انواع نورون ها از نظر عملكرد :

اسلاید 32: محل اتصال يا انتقال يك پيام عصبي از يك نورون به نورون ديگر يا به اندام عمل كننده را سيناپس گويند .تعريف سيناپس :

اسلاید 33: نماي شماتيك تكمه هاي سيناپسي :

اسلاید 34: دسته دوم : سلول هاي غيرتحريك پذير يا نوروگلي (Neroglia) : اختصاصات ساختاري سلول هاي غير تحريك پذير نيمي از وزن مغز و نخاع را سلول نوروگلي تشكيل مي دهند .سلولهاي نوروگلي دستگاه اعصاب مركزي با دستگاه اعصاب پيراموني از نظر شكل ظاهري متفاوت هستند .سلولهاي نوروگلي به عنوان بافت نگهدارنده بافت عصبي عمل مي كنند .سلولهاي نوروگلي به اشكال هرمي ، مكعبي يا ستاره اي هستند و قطري حدود 40-4 ميكرون دارند .

اسلاید 35: انواع سلولهاي نوروگلي :

اسلاید 36: عملكرد انواع مختلف نوروگلي :نوروگلي به عنوان عايق در دستگاه عصبي عمل مي كنند .با عمل ريزه خواري ميكروب ها و مواد مضر درسلامت بافت عصبي كمك ميكنند .غلاف ميلين اطراف بافت هاي عصبي توسط نوع مخصوصي از سلولهاي نوروگلي ساخته مي شود . سلولهاي نوروگلي در ترشح ، جذب و انتقال مايع مغزي نخاعي نقش اساسي دارند .ماكروگلياها درتغذيه انتشاري بين دستگاه گردش خون و مايع مغزي نخاعي موثر هستند .

اسلاید 37: دستگاه عصبي مركزي از نظر شكل ظاهري از دو ماده سفيد و خاكستري ساخته شده اند .شكل ظاهري دستگاه عصبي مركزي و محيطي :

اسلاید 38: تارهاي عصبي را بافت سفيدرنگي بنام ميلين پوشانده است قسمتي از تارهاي عصبي كه خارج از دستگاه عصبي مركزي قرار دارند داراي غلاف ميلين هستند .ماده سفيد بافت عصبي :

اسلاید 39: آن قسمت از بافت عصبي كه شامل تنه سلولي نورون هاو تارهاي عصبي بدون ميلين است و منظره اي خاكستري رنگ دارند بنام ماده خاكستري دستگاه عصبي معروفند .ماده خاكستري بافت عصبي :

اسلاید 40: ماده خاكستري در كدام قسمت دستگاه عصبي ديده مي شود ؟در قسمت مركزي نخاع به صورت يك توده پيوسته ديده مي شود كه اطراف آنرا ماده سفيد احاطه كرده است .در مغز كه ماده خاكستري هم در قسمت مركزي و هم در قسمت محيطي ديده مي شود .

اسلاید 41: مهمترين اعمالي كه غلاف ميلين انجام ميدهد عبارتند از :محافظت تارهاي عصبي در مقابل صدمات و فشارهايي كه به تار عصبي وارد مي شود .تغذيه آكسون ها .عايق كاري تارهاي عصبي .

اسلاید 42: تار عصبي داراي غلاف هاي ميلين و شوان :

اسلاید 43: پيام عصبي چگونه انتقال مي يابد ؟انتقال پيام عصبي توسط تارعصبي انجام مي شود .تار عصبي مي تواند داراي غلاف يا بدون غلاف باشد .ابتدا و انتهاي تار عصبيفاقد هرگونه غلاف است .

اسلاید 44: تعريف عصب : دسته اي از تارهاي عصبي كه در بيرون مغز و نخاع قرار دارند و با مغز و نخاع در ارتباط هستند ، عصب گفته مي شوند .هر عصب از تعداد زيادي تار عصبي تشكيل شده است .

اسلاید 45: تحليل تار عصبي :جداشدن سيتوپلاسم سلول عصبي يا تار عصبي از هسته موجب مرگ تار عصبي مي شود .زيرا تار عصبي از جنس سيتوپلاسم است و فاقد هسته است .نورون ها قابليت تقسيم ندارند و اگر بميرند ياخته عصبي ديگري جايگزين آن نخواهد شد .

اسلاید 46: 24 ساعت پس از آسيب تارعصبي پديده ترميم يا اصلاح تار عصبي شروع مي شود . زمان شروع ترميم تارهاي عصبي يا اعصاب محيطي :

اسلاید 47: موارد زير در ترميم تار عصبي كمك مي كند :نزديك بودن دو سر قطع شده تار عصبي به يكديگر در مسير سابق گرفتن دو سر قطع شده .كمك از طريق جراحي و بهم نزديك كردن دو سر عصب قطع شده و پيوند عصب .

اسلاید 48: سير ترميم تارهاي عصبي در اعصاب مختلف است :تارهاي اعصاب سمپاتيك سريعترين سرعت در ترميم را دارند .تارهاي حسي سرعت نسبتا خوبي براي ترميم دارند .كمترين سرعت براي ترميم را در تارهاي حركتي مشاهده مي كنيم .

اسلاید 49: در هر صورت ترميم كلي يك عصب يا عصب دار شدن يك عضو به زمان نياز دارد و شايد ماهها و سالها به درازا بكشد قابل ذكر است كه پديده ترميم تار عصبي در دستگاه عصبي مركزي ( CNS ) به دليل پيچيدگي ساختماني و سيناپس هاي زياد عملا به نتيجه نمي رسد . نتيجه كلي :

اسلاید 50: ويژگي هاي مهم سلول عصبي :تحريك پذيريهدايت انتقال

اسلاید 51: گلوكزانرژي مورد نياز سلول عصبي از چه منبعي تامين مي شود ؟

اسلاید 52: انرژي سلول عصبي براي انجام چه اعمالي مصرف مي شود ؟شكل گيري پيام عصبيهدايت پيام عصبي انتقال پيام عصبي

اسلاید 53: نتيجه :ميزان مصرف اكسيژن بافت مغز بطور متوسط 10 برابر ميزان مصرف اكسيژن ساير بافتهاست .« ميزان اكسيژن مصرفي مغز 25 درصد كل اكسيژن مصرفي در بدن است» « وزن مغز 5/2 درصد كل وزن بدن است »

اسلاید 54: از طريق جريان خون گلوكز و اكسيژن چگونه در دسترس بافت مغز قرار ميگيرند ؟

اسلاید 55: ناتواني شبكه گسترده مويرگي بافت مغز موجب ، سرگيجه ، خواب آلودگي مي شود و قطع جريان خون در قسمتي از مغز به علت لخته خوني يا پارگي مويرگهاي مغزي موجب سكته مغزي و مرگ مي شود .

اسلاید 56: عواملي كه باعث تحريك سلول عصبي ميشوند عبارتند از :عوامل مكانيكيعوامل شيمياييعوامل الكتريكي

اسلاید 57: پاسخ سلول عصبي به عوامل محرك را تكانه عصبي يا ايمپاس ميگويند .

اسلاید 58: ايجاد يك ايمپالس ( تكانه عصبي ) به علت جابجايي و هدايت يونها از ميان غشاي سلول عصبي ايجاد مي شود .

اسلاید 59: علت تشكيل تمام تكانه هاي عصبي در تمامي تارهاي عصبي يكسان است . اما پاسخ ها متفاوت ؟ چرا ؟

اسلاید 60: پاسخ: علت اينكه با تحريك يك تار عصبي احساس گرما و با تحريك همان تار عصبي احساس سرما و درد مي كنيم كه ناشي از محل وموقعيت تار عصبي تحريك شده در مغز است .

اسلاید 61: ميزان شدت يك محرك را كه مي تواند در يك سلول عصبي حساس يك تكانه عصبي پديد آورد آستانه تحريك مي گويند .نورونهاي مختلف در دستگاه عصبي آستانه تحريك متفاوتي دارند . آستانه تحريك ( Treshold Potentiol )

اسلاید 62: شدت محرك و آستانه تحريك :افزايش شدت محرك بيش از حد آستانه تحريك تغييري در شدت و سرعت تكانه عصبي ايجاد نمي كند .تحريك كمتر از آستانه تحريك هيچ تكانه عصبي بوجود نخواهد آمد .

اسلاید 63: نورون يا تار عصبي يا به تحريك جواب نميدهد يا به حداكثر ممكن پاسخ مي دهد اين ويژگي نورون را كه در سلول هاي عضلاني نيز وجود دارد قانون همه يا هيچ مي گويند . قانون همه يا هيچ :

اسلاید 64: كليه فعل و انفعالاتي كه در يك نورون يا تار عصبي اتفاق مي افتد پديده اي الكتريكي است .

اسلاید 65: هر ياخته يا سلول عصبي در حال استراحت داراي بار مثبت در سطح خارج ياخته و بار منفي در سطح داخل ياخته است .

اسلاید 66: - - - - - - - - + + + + + + + ++ + + + + + + +- - - - - - - -سلول در حال فعاليت ( دپولاريزه) سلول در حال استراحت(پولاريزه)

اسلاید 67: اختلاف پتانسيل موجود بين سطح داخل ياخته و خارج ياخته در حال استراحت 70 تا 90 ميلي ولت است . + + + + + + + +- - - - - - - -- - - - - - - - + + + + + + + +-45-90+400

اسلاید 68: دستگاههايي كه براي اندازه گيري دقيق فعاليت الكتريكي در سلول عصبي بكار ميروند فوق العاده حساس و قطري در حد ميكرون دارند. مهمترين آنها عبارتند از تقويت كننده هاي الكترونيكي و اسيلوسكوپ اشعه كاتدي كه تا هزار برابر تغييرات پتانسيل در سلول را تقويت مي كنند .

اسلاید 69: يون ها عامل بوجود آورنده تغييرات الكتريكي در غشاي ياخته اي عصبي و عضلاني هستند . بار الكتريكي در ياخته ها چگونه بوجود مي آيد ؟

اسلاید 70: مهمترين يونهايي كه در بوجود آوردن بار الكتريكي سلول عصبي نقش دارند يونهاي سديم Na ، پتاسيم K ، كلر CL ، كلسيم Ca هستند .

اسلاید 71: تبادل و تردد دو يون Na و K به داخل و خارج سلول عامل اصلي ايجاد تغييرات بار الكتريكي در سلول مي شود .

اسلاید 72: براي ايجاد Action Potantial يا پتانسيل كار سلول بايد دپولاريزه شود يعني غشا ي سلول داراي بارالكتريكي منفي و داخل سلول بارالكتريكي مثبت شود .

اسلاید 73: به ازاي هر سه يون Na كه از غشاي سلول بداخل سلول وارد مي شود دو يون پتاسيم Kاز سلول خارج مي شود . اين عمل توسط پمپ سديم ، پتاسيم تنظيم و هدايت مي شود .

اسلاید 74:

اسلاید 75: ايمپالس يا تكانه عصبي همان موج يا پتانسيل كار است كه درطول تار عصبي پديدارميشود.

اسلاید 76: گره رانويه فرو رفتگي هاي غشاي ميلين در تارهاي عصبي است اين گره ها شتاب پتانسيل كار از يك گره به گره بعدي را افزايش مي دهد . گره رانويه چيست ؟

اسلاید 77: بدليل وجود گره اي رانويه در تارهاي ميلين دارد سرعت هدايت پتانسيل كار در اين تارها از ساير تارهاي عصبي بيشتر است .

اسلاید 78: قابليت هدايت يا سرعت تكانه عصبي در طول يك تار عصبي شخص ثابت است اما از يك تار عصبي به تار عصبي ديگر سرعت هدايت كاملا متفاوت است .

اسلاید 79: سرعت هدايت در تار عصبي به عوامل زير بستگي دارد :ضخامت تار عصبي : سرعت هدايت در تار عصبي ضخيم تر بيشتر است .غلاف ميلين : سرعت هدايت در تارهاي ميلين دار تا ده برابر بيشتر از تارهاي بدون ميلين است .تعداد گره هاي رانويه : هرچه تعداد و فاصله گره هاي رانويه در تار عصبي بيشتر باشد سرعت هدايت بيشتر است .

اسلاید 80: قطورترين تار عصبي در انسان حدود20 ميكرون قطر دارند و سرعت هدايت تكانه عصبي معادل 120 متر در ثانيه را دارا مي باشند .

اسلاید 81: نورون ها مي توانند پيام عصبي را از يك نورون به نورون هاي ديگر يا اندام هاي عمل كننده انتقال دهند . انتقال پيام عصبي :

اسلاید 82: محل انتقال پيام عصبي را در دستگاه عصبي سيناپس مي گويند .

اسلاید 83: انشعابات انتهايي آكسون يك نورون ميتواند با چندين نورون تا ( 10000) نورون اتصال پيدا كند و از طرف ديگر يك نورون مي تواند از تعداد زيادي نورون تا (10000) نورون تحريك دريافت نمايد كه منجر به ايجاد ايمپاس عصبي شود .

اسلاید 84: هدايت و انتقال تكانه هاي عصبي يك پديده الكترو شيميايي است كه با تغييرات شيميايي و بار الكتريكي نورون همراه است .

اسلاید 85: سيناپس محلي است كه دو نورون يا يك نورون و يك عضو عمل كننده (ماهيچه يا غده) با يكديگر ارتباط پيدا ميكند .

اسلاید 86: آكسون در اشعابات پاياني به تعدادي پايانه منشعب مي شود و هر پايانه به برجستگي تكمه مانندي به نام تكمه سيناپسي ختم مي شود.

اسلاید 87: ارتباط يك نورون با نورونهاي قبلي و بعدي :

اسلاید 88: در محل سيناپس ها اتصال بين دو نورون يا يك نورون و عضو عمل كننده يك اتصال تشريحي نيست .

اسلاید 89: فضاي سيناپس يا شيار سيناپسي بسيار اندك و حدود (300-100 انگستروم) است . « انگسترم يك ده هزارم ميكرون و ميكرون يك هزارم ميليمتر است .»

اسلاید 90: بنابراين سيناپس ها محل ارتباط عملي و فيزيولوژيك هستند و انتقال يك تكانه عصبي در يك سيناپس حدود 5/0 تا يك هزارم ثانيه طول مي كشد .

اسلاید 91:

اسلاید 92: نماي شماتيك ارتباطات تكمه هاي پيش سيناپسي در اطراف يك تكمه سيناپسي :

اسلاید 93: تشريح فيزيولوژيك سيناپس :

اسلاید 94: ساختار توصيفي نورون ها در سيناپس ها :در يك ارتباط سيناپسي نورون اول را نورون پيش سيناپسي و نورون يا سلول دوم را نورون يا سلول پس سيناپسي ميگويند .

اسلاید 95: تحريك نورون پيش سيناپسي : نورون پيش سيناپسي وقتي تحريك شود مانند يك غده درون ريز عمل مي كند و محتويات تعدادي از كيسه هاي ترشحي حاوي اتصال دهنده عصبي را در فضاي سيناپسي تخليه مي كند .

اسلاید 96: چگونگي انتقال پيام از نورون پيش سيناپسي به نورون يا سلول پس سيناپسي :مواد اتصال دهنده در غشاي پس سيناپسي با ملكولهاي شيميايي ويژه اي بنام مولكول هاي گيرنده ( رسيتور) تركيب مي شوند و منجر به باز شدن كانال هاي يوني و تغيير بار الكتريكي در نورون يا سلول پس سيناپسي مي شوند . ( پتانسيل كار )

اسلاید 97: خستگي سيناپسي چيست ؟وقتي نورون پيش سيناپسي نتواند تكانه عصبي خود را به نورون يا سلول پس سيناپسي منتقل كند خستگي سيناپسي اتفاق افتاده است .

اسلاید 98: هرگاه در زمان كوتاهي به علت تحريكات شديد نورون پيش سيناپسي محتويات تعداد زيادي از كيسه هاي ترشحي نورون متفرق شوند و زمان كافي براي توليد مجدد اين اتصال دهنده هاي عصبي وجود نداشته باشد منجر به پيدايش خستگي سيناپسي مي شود . علت خستگي سيناپسي چيست ؟

اسلاید 99: مهمترين اتصال دهنده هاي عصبي :دوپاميناسيدگاما آمينوبوتيريك ( گابا )ملاتونيناندورفين استيل كولين سروتونيننوراپي نفرينانكفالين ها

اسلاید 100: يك نورون مي تواند از پايانه هاي مختلف سيناپسي خود يك يا چند نوع انتقال دهنده عصبي ترشح كند به عبارت ديگر يك نورون مي تواند در غشاي پس سيناپسي خود گيرنده هاي متنوعي براي انواع اتصال دهنده ها داشته باشد . نورون واتصال دهنده هاي عصبي :

اسلاید 101: سرنوشت انتقال دهنده هاي پيام عصبي به يكي از دو شكل زير خاتمه مي يابد: يا تحت تاثير آنزيم هايي كه از پايانه هاي سيناپسي ترشح مي شوند تجزيه مي شوند و يا توسط پايانه هاي سيناپسي مجددا جذب و ذخيره مي شوند .

اسلاید 102: اختلال در عمل انتقال دهنده هاي عصبي مي تواند تاثير و اختلال شديد دررفتار ، تفكر ، ادراك و اعمال بيولوژيك انسان ايجاد كند .

اسلاید 103: جنون جواني و روان پريشي :افزايش ترشح سروتونين و آمفتامين ، موجب بروز بيماريهاي روان پريشي و من الجمله اسكيزوفرني ميشود .

اسلاید 104: سروتونينعملكرد ال.اس.دي با كداميك از انتقال دهنده عصبي مشابه است ؟

اسلاید 105: داروي كلر پرو مازين گيرنده هاي پس سيناپسي دوپامين را مهار مي كند و داروي مناسبي بر درمان اسكيزوفرني يا جنون جواني است .

اسلاید 106: استيل كولين : استيل كولين از همه تارهاي عصبي پيش گرهي دستگاه عصبي خودكار ترشح مي شود .محل تاثير آن محل صفحه محركه انتهايي عصب يا غده است .نورون هايي كه استيل كولين ترشح مي كنند نورون كولينرژيك گفته مي شوند .

اسلاید 107: استيل كولين پس از ايجاد تحريك در سلول پس سيناپسي سريعا توسط آنزيم كولين استراز تجزيه مي شود .سرنوشت استيل كولين :

اسلاید 108: بيماري مياستني گراويس چگونه ايجاد مي شود ؟هر گونه اختلال در عملكرد استيل كولين اعم از اينكه در نورون هاي پيش سيناپسي فضاي بين سيناپسي يا غشاي پس سيناپسي اتفاق بيفتد موجب بروز بيماري مياستني گراويس مي شود .

اسلاید 109: بيماري مياستني گراويس يك بيماري مخاطره آميز ، مرگ آور و عليل كننده عضلات است . علت بوجود آمدن اين بيماري آنتي باديهايي است كه بر ضد گيرنده هاي استيل كولين در جريان خون بوجود ميايد .اين اختلال مانع انتقال پيام عصبي دربافت و انقباض در اندام مي شود .

اسلاید 110: نورآدرنرژيك ها :نورون هاي ترشح كننده نورآدرنالين را آدرنرژيك مي گويند. اين نورون ها در مغز و نخاع و تارهاي عصبي پس گرهي اعصاب سمپاتيك جاي دارند .

اسلاید 111: كاته كلامين هاي اصلي در انسان ، آدرنالين ، نورآدرنالين و دوپامين است .

اسلاید 112: ماده پيش ساخت نوراپي نفرين دوپامين است كه دروزيكول هاي انتهايي اعصاب آدرنرژيك تحت تاثير آنزيم دوپامين هيدروكسيلاز به نوراپي نفرين تبديل مي شود .

اسلاید 113: نورون هاي توليد كننده دوپامين را دوپامينرژيك مي گويند .نورون هاي توليد كننده سروتونين را سروتونرژيك مي گويند .

اسلاید 114: اندورمين ها و انكفالين ها يك واسطه سيناپسي هستند كه به عنوان يك ماده ضد درد عمل مي كنند .

اسلاید 115: ساختمان دستگاه عصبي :شامل دستگاه اعصاب مغزي نخاعي Cerebrospina nervous system و دستگاه عصبي خودكار Autonomic nervous system

اسلاید 116: دستگاه عصبي مغزي نخاعي هماهنگي شخص را با محيط خارج برقرار مي كند و دستگاه عصبي خودكار هماهنگي دستگاههاي مختلف بدن را با يكديگر برقرار مي نمايد .

اسلاید 117: هدف كلي :آشنايي دانشجويان با وظايف عمومي دستگاه غدد ترشحي داخلي Endozin و ساختمان شيميايي هورمون ها ، مكانيسم توليد و عمل هورمون هاي مختلف در بدن انسان مي باشد .دستگاه غدد درون ريز :

اسلاید 118: دستگاه اندوكرين مجموعه اي از غدد درون ريز است كه در نقاط مختلف بدن پراكنده اند و هر يك از آن ها هورمون خاص توليد مي كنند .دستگاه آندوكرين ( غدد درون ريز ):

اسلاید 119: بسياري از فرآيندهاي زيستي بدن تحت تاثير مجموعه اي از غدد داخلي و در ارتباط متقابل با دستگاه عصبي انجام مي پذيرد .

اسلاید 120: مهمترين كانال ارتباطي بين دستگاه آندوكرين و دستگاه عصبي از طريق هيپوتالاموس برقرار ميشود .

اسلاید 121: مهمترين اعمالي كه دستگاه غدد درون ريز انجام ميدهد شامل :برقراري،كنترل و حفظ حالت پايدار « Heamostasis » .ايجاد يكپارچگي و هماهنگ سازي در بخش هاي مختلف در مقابل تغييرات دروني و تحريكات بيروني .كنترل و تنظيم اعمال زيستي به ويژه توليد انرژي،توليدمثل،رشد و نمو و تمايز جنسي .

اسلاید 122: انواع غده هاي ترشحي غده ها از نظر محل ترشح موادشان به دو گروه تقسيم مي شوند :غده هاي ترشحي برون ريز كه مجراي ترشحي دارند و مواد ترشحي خود را از طريق مجرا به خارج از بدن و يا اعضاي دروني مي ريزند . مثل : غدد عرق،چربي يا ترشحات لوزالمعده .غده هاي ترشحي درون ريز – مجراي ترشحي مشخصي ندارند و مواد ترشحي خود را مستقيما“ داخل خون يا لنف ميريزند . مانند: هيپوتالاموس،هيپوفيز،تيروئيد و غيره .

اسلاید 123:

اسلاید 124: محل آناتوميك غدد مهم آندوكرين در بدن :دراين تصوير : جفت كه يك منبع مهم هورمون هاي جنسي در دوران بارداري است نشان داده شده است .

اسلاید 125: هورمون ماده اي ا ست شيميايي كه توسط يك ياخته يا مجموعه اي از ياخته ها به داخل مايعات بدن ( خون و لنف ) ترشح مي شود و اثرات فيزولوژيك خود را بر ياخته هاي ديگر اعمال ميكند . تعريف هورمون :

اسلاید 126: پل ارتباطي دستگاه عصبي و غدد درون ريز است و به عنوان سرپرست اصلي غده هاي درون ريز عمل مي كند . هيپوتالاموس :

اسلاید 127: موسوم به عوامل آزاد كننده ( Relizing Factor ) و يا عوامل مهار كننده ( Inhibiting Factor ) فعاليت ها و ترشحات غده داخلي هيپوفيز را تحت كنترل و نظارت دارد .عوامل يا هورمون هاي هيپوتالاموس :

اسلاید 128: ساختمان شيميايي هورمون ها هورمون ها از نظر ساختمان شيميايي سه دسته اند :هورمون هاي استروئيديهورمون هاي مشتق شده از اسيدهاي آمينه تيروزينهورمون پروتئيني يا پپتيدي

اسلاید 129: هورمون هاي استروئيدي : اين هورمونها ساختمان شيميايي شبيه كلسترول دارند و مهمترين آنهاهورمون هاي آلدوسترون، كورتيزول، استروژن ، پروژسترون و تستوسترون مي باشد .

اسلاید 130: هورمون هاي مشتق شده از اسيد آمينه تيروزين دو گروه از هورمون ها از مشتقات تيروزين هستند :هورمون هاي تيروئيد ( تيروكسين و تري يد و تيرونين ) كه انواع يد دار تيروزين هستند .هورمون هاي قسمت مركزي فوق كليه اپي نفرين و نوراپي نفرين كه هر دو از مشتقات تيروزين هستند .

اسلاید 131: هورمون هاي هيپوفيز قدامي و خلفي، انسولين ، گلوكاگن و پاراتورمون از هورمون هاي پلي پپتيدي هستند . هورمون هاي پروتييني يا پپتيدي :

اسلاید 132: هورمون هاي وازوپرسين واكسي توسين ازپلي پپتيدهاي با ملكول كوچك هستند و انسولين ، گلوكاگن و پاراتورمون از ملكول هاي بزرگ پرونين مي باشند .

اسلاید 133: تمام هورمون هايي كه منشاء پروتئيني دارند توسط سيستم رتيكولوم اندوپلاسميك دانه دار در سلول هاي غده اي ساخته مي شوند .

اسلاید 134: پروتئين اوليه كه توسط رتيكولوم اندوپلاسميك ساخته مي شود هيچ شباهتي به هورمون نهايي ندارد و پرهورمون گفته ميشود .

اسلاید 135: پروهورمون در سيستم رتيكولوم اندوپلاسميك تجزيه مي شود و به پروتئين كوچكتري بنام پرهورمون تبديل مي شود .

اسلاید 136: ملكول پروهورمون از سيستم رتيكولوم اندوپلاسميك جدا ميشود و به دستگاه گلژي انتقال مي يابد .

اسلاید 137: در دستگاه گلژي قطعه ديگري از پروتئين جدا مي شود و سرانجام هورمون فعال تشكيل مي شود .

اسلاید 138: در دستگاه گلژي ملكول هاي هورمون در گرانول هاي ترشحي ذخيره و تغليظ مي شوند .

اسلاید 139: سيستم رتيكولوم اندوپلاسميك دانه دار سلول هاي ترشحيهورمون هاي پروتئيني :ملكول پروتئيني كوچكتر پرهورمون ( (Prohormonپرهورمون در دستگاه گلژي يك قطعه ديگر پروتئيني جدا ميشود .هورمون ( تغليظ و ذخيره )

اسلاید 140: هورمون هاي تيروئيد و قسمت مركزي آدرنال توسط آنزيم ها در بخش سيتوپلاسمي سلول هاي غده اي ساخته مي شوند .

اسلاید 141: هورمون هاي قسمت مركزي فوق كليه ( اپي نفرين و نوراپي نفرين ) به داخل وزيكول هايي كه از قبل تشكيل شده اند جذب ميشوند و تا زمان ترشح در اين وزيكول هايي انبار ميشوند .

اسلاید 142: هورمون هاي تيروكسين و تري يدوتيروئين به صورت اجزاي يك ملكول پروتئيني بزرگ بنام تيروگلوبولين ساخته و در غده تيروئيد ذخيره ميشوند .

اسلاید 143: هورمون هاي استروئيدي معمولا“ در سلول هاي غده اي ذخيره نمي شوند اما مقادير زيادي از ملكول هاي پيش ساز بخصوص كلسترول و انواع مواد واسطه اي در ملوكولها وجود دارند كه با تحريك مناسب آنزيم هاي موجود در اين سلول ها فعال شده و در ظرف چند دقيقه هورمون نهايي را توليد مي كنند .

اسلاید 144: سريع العمل ترين هورمون ها : هورمون هاي اپي نفرين و نوراپي نفرين اند كه ظرف يك دقيقه شروع به ترشح ميكنند و ظرف يك دقيقه هم به حداكثر فعاليت مي رسند . چگونگي ترشح و شروع عمل هورمون ها :

اسلاید 145: هورمون هاي اپي نفرين و نوراپي نفرين به سرعت توسط آنزيم هاي نسجي موضعي از بين مي روند و مدت عمل آنها حداكثر سه دقيقه پس از پايان تحريك است . سرنوشت آنزيم هاي كاتكلاميني :

اسلاید 146: هورمون هاي تيروئيد قبل از آنكه ترشح شوند به شكل تيروگلوبولين در غده تيروئيد ذخيره ميشوند پس از ترشح هم چندين ساعت تا چند روز وقت لازم است تا عمل آنها شروع شود .

اسلاید 147: بدون استثناء ميزان ترشح هر هورمون توسط يك سيستم داخلي كنترل ميگردد و در اكثر موارد اين كنترل از طريق يك مكانيسم « خود تنظيمي منفي - Negative Feidback » اعمال ميشود . چگونگي كنترل ترشح هورمون ها :

اسلاید 148: هرگاه چگونگي كار يكدستگاه از طريق مقدار توليد محصول آن دستگاه كنترل و تنظيم شود به اين معني كه افزايش محصول سرعت كار دستگاه را كم مي كند و كاهش محصول آهنگ توليد را افزايش ميدهد ، خود تنظيمي منفي اتفاق افتاده است .خود تنظيمي منفي چيست ؟

اسلاید 149: چه عواملي به جزء خود تنظيمي منفي ميتواند بر كنترل و ترشح هورمون ها تاثير بگذارد ؟تغييرات محيطي : مانند تغيير طول روز و تاثير آن در روي برخي جانوران عوامل رواني : ناراحتي هاي رواني و عاطفي سبب به تعويق افتادن فعاليت غدد جنسي و تاخير در بلوغ ميشود .

اسلاید 150: هورمون ها از طريق رسپتورهاي هورموني كه بر روي غشاي سلول يا در داخل سلول هاي هدف قرار دارند و از جنس پروتئين هاي بزرگ هستند اعمال اثر مي كنند هر سلول حدود 2 تا 10 هزار رسپتور دارد .هورمون ها چگونه بر روي ارگان هاي هدف تاثير مي گذارند ؟

اسلاید 151: هر رسپتور معمولا براي يك هورمون بسيار اختصاصي است .

اسلاید 152: جايگاه انواع رسپتورها در سلول :الف:رسپتورهاي غشايي كه روي غشاي سلول قرار دارند مانند: اپي نفرين و نوراپي نفرين .ب:رسپتورهاي سيتوپلاسمي كه در سيتوپلاسم سلول قراردارند مانند: هورمون هاي استروئيدي .ج:رسپتورهايي كه در هسته سلول قرار دارند مانند: تيروكسين و تري يدوتيرونين

اسلاید 153: ميزان هورمون ها در خون فوق العاده ناچيز است و اندازه گيري آنها توسط روش هاي معمول شيميايي غيرممكن است امروزه از طريق سنجش راديوايونولوژيك كه روش فوق العاده حساسي است براي اندازه گيري ميزان هورمون ها در خون استفاده مي كنند . اندازه گيري غلظت هورمون ها در خون :

اسلاید 154: غده هيپوفيز غده كوچكي است كه حدود يك گرم وزن و يك سانتيمتر قطر دارد و در حفره زين تركي استخوان پروانه اي در قاعده جمجمه جاي دارد . غده هيپوفيز و ساختمان آن :

اسلاید 155: غده هيپوفيز توسط ساقه هيپوفيزي به هيپوتالاموس متصل مي شود . ارتباطات غده هيپوفيز :

اسلاید 156: غده هيپوفيز از نظر فيزيولوژيك به دو بخش تقسيم ميشود كه شامل هيپوفيزپيشين يا ادنوهيپوفيز و هيپوفيزپسين يا نوروهيپوفيز مي باشد .ساختمان فيزيولوژيك غده هيپوفيز :

اسلاید 157: قسمت مياني هيپوفيز بسيار كم عروق موسوم به ناحيه بينابيني است . در انسان تقريبا از بين رفته است اما در برخي حيوانات پست بزرگ و فعال است .

اسلاید 158: هيپوفيز پيشين از اپي تليوم لايه پوششي حلق منشاء مي گيرد در صورتيكه منشاء هيپوفيزپسين از اكتودرم است بنابراين منشاء هيپوفيز پسين از بافت عصبي است . جنين شناسي غده هيپوفيز :

اسلاید 159: هورمون هيپوفيز پيشين هيپوفيز پيشين 6 هورمون ترشح مي كند بنامهاي :هورمون رشد( SH ) Somatotropin Hormon هورمون آدرنوكورتيكوتروپين (ACTH) Adreno Cortico Tropin Hormonهورمون محرك تيروئيد ( TSH ) Thyroid Stimulating Hormon هورمون محرك فوليكولي ( FSH ) Stimulating Hormon Folicol هورمون هاي لوتيني ( LH ) Lotein Hormonهورمون پرولاكتين Prolactin Hormon

اسلاید 160: تصوير شماتيك كارهاي مهمي كه غده هيپوفيز انجام ميدهد :

اسلاید 161: هيپوفيز پيشين براي ترشح هريك از هورمون هاي اين غده سلول خاص دارد و تا كنون 5 نوع سلول مشخص شده اند . سلول هاي ترشحي هيپوفيز پيشين :

اسلاید 162: سلول هاي ترشحي غده هيپوفيز و هورمون هاي مربوط :سلول هاي سوماتوتروپ ( هورمون رشد را ترشح مي كند ) .سلول هاي كورتيكوتروپ ( هورمون هاي محرك غده هاي فوق كليه را ترشح مي كنند ) .سلول هاي تيروتروپ ( هورمون هاي محرك غده تيروئيد را ترشح مي كنند ) .سلول هاي گونادوتروپ ( هورمون هاي جنسي محرك فوليكولي و جسم زرد را ترشح ميكنند ) .سلول هاي لاكتوتروپ ( هورمون هاي محرك توليد شير را ترشح مي كنند) .

اسلاید 163: بيشترين درصد سلول هاي ترشحي هيپوفيز پيشين را سلولهاي سوماتوتروپ تشكيل ميدهند .

اسلاید 164: تصوير شماتيك اعمال متابوليك هورمون هاي هيپوفيز پيشين :

اسلاید 165: ترشح هورمون هاي هيپوفيز توسط هورمون هايي به نام فاكتورهاي آزاد كننده و مهار كننده هيپوتالاموسي كنترل مي شوند . كنترل ترشح هورمون هاي هيپوفيز :

اسلاید 166: اين هورمون ها پس از ترشح توسط هيپوتالاموس از طريق عروق خوني بنام عروق خوني پورت هيپوتالاموسي- هيپوفيزي به غده هيپوفيز حمل ميشوند. هورمون هاي آزاد كننده و مهار كننده چگونه به هيپوفيزمنتقل مي شوند ؟

اسلاید 167: هيپوتالاموس مركز جمع كننده اطلاعاتي است كه با سلامت انسان سرو كار دارد و بيشتر اين اطلاعات از طريق غده هيپوفيز اعمال ميشود .

اسلاید 168: بيشتر هورمون هاي پيشين هيپوفيز توسط هورمون هاي آزاد كننده كنترل مي شوند اما در مورد پرولاكتين احتمالا فاكتور مهار كننده است كه بيشترين كنترل را اعمال مي كند .

اسلاید 169: هورمون هاي هيپوفيز پسين هيپوفيز پسين دو نوع هورمون ترشح مي كند :هورمون اكسي توسين ( OxyTosin )هورمون ضد ادراري ( وازوپرسين ) ADH Antiduretic Hormon ( VasoPresin )

اسلاید 170: عمل هورمون ADH :كليه ها را وادار به احتباس آب مي كند .بنابراين مقدار آب بدن افزايش مي يابد .غلظت بالاي ADH سبب تنگي عروق خوني مي شود .و نتيجتا افزايش فشارخون و كنترل مايعات بدن را سبب مي شود .

اسلاید 171: كمبود هورمون ADH سبب بروز بيماري ديابت بي مزه ( insipid diabetus ) مي شود .

اسلاید 172: مشخصات ديابت بي مزه : افزايش حجم ادرار تا 25 ليتر در شبانه روز است .كاهش وزن مخصوص ادرار .عدم وجود قند در ادرار .

اسلاید 173: نوروهيپوفيز هورموني ترشح نمي كند بلكه ترشح هاي هيپوتالاموس را كه در هيپوفيز پسين ذخيره شده است بر اثر تحرك عصبي هيپوتالاموس آزاد مي كند .

اسلاید 174: مهمترين اثر فيزيولوژيك اين هورمون روي عضلات صاف بويژه عضلات صاف رحم در زنان باردار و پيشرفت زايمان و همچنين به علت افزايش انقباض هاي رحمي منجر به كاهش خونريزي هاي بعد از زايمان ميشود . اثر فيزيولوژيك اكسي توسين :

اسلاید 175: دومين اثر فيزولوژيك هورمون اكسي توسين اثر روي عضلات پستان زنان شيرده است كه باعث آزاد شدن شير از ياخته هاي غدد پستاني و جريان يافتن شير به داخل مجاري پستاني مي شود .

اسلاید 176: هر ماده اي كه اعمال هورمون را دارد اما هنوز تركيب شيميايي آن شناخته نشده است فاكتور ناميده مي شود . تفاوت هورمون با فاكتور :

اسلاید 177: كليه هورمون هاي بخش پيشين هيپوفيز اثرات خود را با تحريك «غدد هدف» مانند قشر فوق كليه، تيروئيد و غدد جنسي انجام مي دهند به استثناي هورمون رشد كه اثرات خود را بر روي تمام بافتها اعمال مي كند .

اسلاید 178: 1- افزايش ترشح هورمون رشد قبل از بلوغ موجب ژيگانتيسم يا غول پيكري ميشود .2- افزايش ترشح هورمون رشد بعد از بلوغ موجب اكرومگالي ميگردد .3- كاهش هورمون رشد قبل از بلوغ موجب كوتولگي مي شود .عوارض ناشي از افزايش يا كاهش هورمون رشد :

اسلاید 179:

اسلاید 180:

اسلاید 181: حدود يك سوم (3/1) كوتوله هايي كه مبتلا به كمبود هورمون رشد هستند از نظر جنسي بالغ ميشوند و گاها” بچه دار مي شوند .

اسلاید 182: حدود دو سوم كوتوله هايي كه مبتلا به كاهش تمامي هورمون هاي هيپوفيز هستند ( پان هيپو پيتيوترسيم ) مرحله بلوغ را طي نمي كنند و هرگز تكامل جنسي مشابه بالغين پيدا نمي كنند .

اسلاید 183: اسم ديگر هورمون رشد SH يا سوماتوتروپين است Somatotropin Hormon اين هورمون هم جثه ي سلولها و هم تعداد آنها را افزايش ميدهد .

اسلاید 184: نمودار مقايسه اي افزايش وزن موشها هورمون رشد:

اسلاید 185: اثرات متابوليك هورمون رشد :افزايش سرعت ساخت پروتئين ها در تمام سلول هاافزايش آزاد سازي و سوخت سازاسيدهاي چرب براي توليد انرژيكاهش ميزان مصرف گلوكز در كليه بافت ها

اسلاید 186: پژوهش ها نشان ميدهد كه هورمون رشد :سنتز پروتئين ها را در سلول افزايش ميدهد .كربوهيدراتها را در بدن حفظ مي كند .ذخاير چربي بدن را به مصرف مي رساند .

اسلاید 187: هورمون رشد چگونه پروتئين سازي را تشديد مي كند ؟با تقويت انتقال اسيدهاي آمينه از غشاي سلول به داخل سلول با تقويت ترجمه RNA در ريبوزوم هابا افزايش نسخه برداري DNA هسته اي براي ساخت RNA كاهش كاتابوليسم (تجربه) اسيدهاي آمينه و پروتئين ها

اسلاید 188: هورمون رشد تقريبا تمام جنبه هاي جذب اسيد آمينه را در سلول ها تقويت ميكند و موجب كاهش تجزيه يا شكسته شدن پروتئين ها مي شود .بطور خلاصه :

اسلاید 189: ترشح هورمون رشد تحت تاثير GHRH (هورمون آزاد كننده و ديگري GHIH يا سوماتواستاتين مي باشد كه از هيپوتالاموس ترشح مي شود . تنظيم هورمون رشد :

اسلاید 190: سوماتواستاتين علاو بر اثر بازدارنده ترشح هورمون رشد وظايف ديگري هم دارد كه مي تواند ترشح انسولين و گلوكالن را از سلول هاي بتا و آلفاي لوزالمعده مهار كند . اعمال سوماتواستاتين :

اسلاید 191: سوماتواستاتين از سلول هاي دلتاي جزاير لانگرهانس لوزالمعده ترشح مي شود .

اسلاید 192: غده تيروئيد 25- 20 گرم دارد و در زير حنجره و دردوطرف ناي قرار گرفته است .غده تيروئيد :

اسلاید 193: تصوير ماكروسكپي و ميكروسكپي غده تيروئيد

اسلاید 194: از غده تيروئيد هورمون هاي تيروكسين ،تري يدوتيرونين و كلسي توسين ترشح مي شود .هورمون هاي غده تيروئيد :

اسلاید 195: تغييرات ترشح هورمون تيروئيد باعث تغييرات عمده در متابوليسم پايه مي شود . كاهش ترشح تيروئيد تا 40 درصد متابوليسم پايه را از حد طبيعي كاهش ميدهد و افزايش ترشح آن ميتواند 100-60 درصد ميزان طبيعي متابوليسم پايه را افزايش دهد .

اسلاید 196: غده تيروئيد بيش از يك ميليون گره اپيتليالي (فوليكولي) دارد كه درون آنها را ماده ژلاتيني شكلي بنام كلوئيد پر كرده است .

اسلاید 197: ماده كلوئيدي داخل فوليكول ها از سلول هاي ديواره فوليكول ها كه محل سنتز هورمون هاي تيروئيد است ساخته مي شود . تيروگلوبوليني كه بزرگترين پروتئين ماده كلوئيدي داخل فوليكول است محتوي هورمون تيروئيد است .

اسلاید 198: يد مهمترين ماده تشكيل دهنده ساختار هورمون هاي تيروئيداست .

اسلاید 199: براي تشكيل هورمون هاي تيروئيدي هر انسان به حدود 50 ميلي گرم يد در سال يا تقريبا يك ميلي گرم در هفته نياز دارد .

اسلاید 200: 10-5 درصد يد مورد نياز از طريق آب تامين مي شود و بقيه از راه مواد غذايي .منابع تامين كننده يد در انسان :

اسلاید 201: يدورهايي كه خورده مي شوند از دستگاه گوارش جذب خون ميشوند و بلافاصله پس از جذب چهار پنجم آن از كليه ها دفع ميشوند و فقط يك پنجم آن يا حدود 120 ميكروگرم يد بطور انتخابي توسط تيروئيد براي ساختن هورمون هاي تيروئيد در بدن باقي مي مانند .چگونگي جذب يد توسط غده تيروئيد:

اسلاید 202: جذب يد ، يد دار شدن تيروزين و تشكيل هورمونهاي تيروئيد در غده تيروئيد انجام ميشود. تركيب يد با ملكول تيروگلولوبولين را Organification مي نامند .ارگانيفيكاسيون چيست؟ ( Organification )

اسلاید 203: مراحل شيميايي تشكيل تيرورين و تري يدوتيرفرمول:

اسلاید 204: تيروگلوبولين : اثر هورموني ندارد و بايد تبديل به تيروكسين و تري يدوتيرونين شود تا بتواند از داخل فوليكول هاي تيروئيد آزاد و اثرات خود را اعمال نمايد .

اسلاید 205: پروتيننازهايي در بين آنزيم هاي گوارشي غشاي سلول وجود دارند كه ملكول تيروگلوبولين را هضم كرده و هورمون هاي تيروكسين و تري يدوتيرونين آزاد ميكنند .

اسلاید 206: حدود 90 درصد هورمون هايي كه از تيروئيد آزاد ميشوند تيروكسين و 10 درصد آن تري يدوتيرونين است .

اسلاید 207: محل ساخته شدن تيروكسين فقط در غده تيروئيد است .

اسلاید 208: محل ساخته شدن تري يدوتيرونين به مقدار كم در غده تيروئيد ساخته مي شود و 80 درصد آن توسط ياخته هاي كبدي و ساير اندام از ملكول تيروكسين ساخته ميشود .

اسلاید 209: آغاز شروع اثرات تيروكسين بسيار كند و در طول 12-10 روز پس از مصرف به حداكثر فعاليت خود ميرسد اما اثرات تري يدوتيرونين چهار بار سريعتر از تيروكسين است و حداكثر 3-2 روز وقت لازم است تا به حداكثر فعاليت خود برسد .

اسلاید 210: براي حفظ متابوليسم بازال لازم است در كليه اوقات شبانه روز مقدار مناسبي هورمون از تيروئيد ترشح شود . به اين منظور TSH با مكانيسم هاي ويژه اي از طريق هيپوتالاموس و هيپوفيز پيشين ترشح اين هورمون را كنترل مي كند .تنظيم ترشح هورمون هاي تيروئيد :

اسلاید 211: براي ظهور علايم تاثير هورمون تيروئيد روي سلول هاي بدن ممكن است ، ساعتها،روزها و حتي هفته ها وقت لازم باشد .

اسلاید 212: واكنشهاي هيجاني شديد مي تواند روي ترشح TRH وTSH تاثير نمايد و بطور غير مستقيم هورمون هاي تيروئيد را افزايش دهد .

اسلاید 213: مهمترين عمل هورمون تيروئيد كپي برداري دسته جمعي از تعداد زيادي ژنهاي داخل سلول است .اعمال هورمون تيروئيد :

اسلاید 214: با انجام كپي برداري از ژنها كليه پروتئين هاي موجود در بدن انسان اعم از پروتئينهاي ساختماني ، پروتئينهاي انتقال و آنزيم هاي پروتئيني در بدن افزايش مي يابند .

اسلاید 215: تيروكسين براي شروع كپي برداري ژنتيكي يك يد از يدورهاي خود را از دست ميدهد و به تري يدوتيرونين تبديل مي شود . تري يدوتيرونين ميل تركيبي بسيار زيادي با رسپتورهاي سلولي هورمون تيروئيد دارد .مكانيسم كپي برداري :

اسلاید 216: حدود 90 درصد ملكول هاي هورمون تيروئيد كه به رسپتورها مي چسبند تري يدوتيرونين و ده درصد آنها تيروكسين است .

اسلاید 217: با افزايش سرعت سنتز پروتئين ها در بدن ميزان مصرف مواد غذايي براي توليد انرژي بيشتر ميشود و سرعت رشد جسمي افراد جوان به ميزان زيادي افزايش مي يابد .

اسلاید 218: علاوه بر افزايش رشد جسمي ، اعمال رواني تحريك مي شوند و فعاليت بسياري از غدد درون ريز نيز افزايش مي يابد .

اسلاید 219: تري يدوتيرونين و تركيبات گليكوكورتيكوئيدي روند رونويسي در ژن هورمون رشد را افزايش ميدهد و منجر به توليد ( GH ) بيشتري مي شود .ارتباط بين هورمون تيروئيد و هورون رشد :

اسلاید 220: پركاري تيروئيد را هيپرتيروئيديسم و كم كاري آنرا هيپوتيروئيديسم مي گويند .

اسلاید 221: علائم پاتولوژيك غده تيروئيد :بزرگ شدن غده تا سه برابر اندازه طبيعي .افزايش تعداد سلول ها در غده تيروئيد .افزايش ميزان ترشح هورمون تيروئيد تا 15 برابر طبيعي .كاهش غلظت پلاسمايي TSH تا حد صفر .

اسلاید 222: عامل اصلي بروز هيپر تيروئيدي وجود موادي است بنام آنتي بادي هاي ايمونوگلوبولين كه به رسپتورهاي غشاي خاص TSH ميچسبند و منجر به فعال شدن مداوم سيستم CAMP (آدنوزين مونوفسفات حلقوي) سلول هاي غده تيروئيد و در نهايت پركاري تيروئيد مي شود .

اسلاید 223: اثر آنتي بادي هاي محرك تيروئيد كه در هيپروئيديسم مشاهده مي شود اثر تحريكي طولاني مدت است و گاها” اثر آنها تا 12 ساعت ادامه دارد بر خلاف اثرات TSH كه حداكثر تا يكساعت ادامه دارد .

اسلاید 224: يكي ديگر از عوامل موثر در بروز هيپرتيروئيديسم وجود يك تومور موضعي در بافت تيروئيد بنام ادنوماي تيروئيد است .

اسلاید 225: علائم پركاري تيروئيد شامل :عدم تحمل به گرماافزايش تعريقكم شدن وزنضعف عضلاني طپش قلب خستگي شديدلرزش دستهاعصبانيت يا ساير اختلالات رواني

اسلاید 226: يكي از علائم اختصاصي هيپرتيروئيديسم كه در موارد پيشرفته بيماري ديده مي شود اگزوفتالمي است كه در يك سوم بيماران ديده مي شود و كره هر دو چشم بطور قرينه بطرف جلو برآمدگي پيدا مي كند .

اسلاید 227:

اسلاید 228: بطور كلي علايم و اثرات هيپوتيروئيد عكس اثرات هيپروئيديسم است . هيپوتيروئيديسم:

اسلاید 229: علل بروز هيپوتيروئيديسم :عوامل اتوايمون كه به جاي تحريك غده موجب تخريب غده تيروئيد مي شوند .التهاب تيروئيد (تيروئيديت) كه توسط عوامل عفوني ، ضربه يا اتوايمون اتفاق مي افتد .كمبود يد در دسترس براي هورمون سازي كه موجب بزرگ شدن غده يا گواتر مي شود .مواد غذايي گواتروژن كه فعاليت ضد تيروئيدي دارند مانند شلغم و كلم .

اسلاید 230: به علت كمبود يد ايجاد مي شود چون در جريان خون هورموني وجود ندارد كه مانع ترشح و مهار TSH شود سطح TSH در خون بالا ميرود و منجر به تحريك مداوم سلول هاي غده تيروئيد و ترشح تيرو گلوبولين ( كولوتيد) در داخل فوليكول ها و بزرگي بيش از حد غده تيروئيد مي شود .گوتر كولوئيداندميك :

اسلاید 231: علل كم كاري غده تيروئيد :عدم يا كاهش ميزان يد مورد نياز در بدنانهدام غده تيروئيد توسط اشعه راديواكتيوخارج كردن غده تيروئيد از بدن توسط عمل جراحيوجود آنتي بادي هاي ضد غده تيروئيد درخون (اتوايمونيتي)

اسلاید 232: علايم كم كاري تيروئيد :خواب آلودگيكندي حركات عضلانيكم شدن ضربات قلبافزايش وزن و ادم ژنراليزه خشونت صدا كاهش رشد موها و خشكي پوست

اسلاید 233: كاهش شديد هورمون تيروئيد در كودكان موجب كرتينيسم و در بزرگسالان بيماري ميگسدم مي شود .

اسلاید 234: كرتينيسم به علت كاهش شديد هورمون هاي تيروئيد در دوران بارداري ، نوزادي و يا كودكي بوجود مي آيد . كرتينيسم :

اسلاید 235: كاهش رشد جسمي ، عقب ماندگي ذهني، نواقص نورولوژيك و اختلال در ساختار فيزيكي بدن است .علائم كرتنيسم :

اسلاید 236: بهترين زمان براي جلوگيري از بروز علايم كرتن در كودكانيكه با كم كاري تيروئيد متولد مي شوند ماه اول تولد ( دوران نوزادي ) است .

اسلاید 237:

اسلاید 238: غده هاي پاراتيروئيدي غده پاراتيروئيدي 4 عددند و در پشت تيروئيد قرار دارند .

اسلاید 239: پاراتيروئيد هورموني بنام پاراتورمون ترشح مي كند كه از 110 اسيد آمينه تشكيل شده است .

اسلاید 240: فعاليت پاراتورمون با غلظت كلسيم در مايعات بدن ارتباط مستقيم و نزديك دارد با كاهش غلظت يون كلسيم . در مايعات بدن افزايش ترشح هورمون پاراتيروئيد اين كمبود را جبران مي نمايد .

اسلاید 241: افزايش ترشح پاراتورمون موجب افزايش برداشت كلسيم از استخوان ها و اتصال آن به جريان خون مي شود .

اسلاید 242: كنترل ترشح هورمون پاراتيروئيد با كمترين تغييرات در غلظت يون كلسيم در مايعات خارج سلولي انجام مي شود و اين عمل از طريق مكانيسم خود تنظيمي منفي اتفاق مي افتد .

اسلاید 243: اختلالات غده پاراتيروئيد دو دسته اند :كم كاري غده پاراتيروئيد پركاري غده پايراتيروئيد

اسلاید 244: كم كاري پاراتيروئيد ممكن است بطور حاد يا مزمن اتفاق بيفتد. كم كاري حاد پاراتيروئيد معمولا متعاقب عمل جراحي تيروئيد و برداشتن غده پاراتيروئيد اتفاق مي افتد در اين حالت علايم نارسايي پاراتيروئيد ظرف مدت 2 تا 3 روز اتفاق پيش مي آيد .

اسلاید 245: مهمترين علامت كم كاري پاراتيروئيد افت ميزان كلسيم سرم و افزايش فسفر غيرآلي در سرم خون است كه موجب بروز تتاني «Tetany» مي شود .

اسلاید 246: پركاري پاراتيروئيد : پركاري پاراتيروئيد موجب افزايش ميزان كلسيم سرم ( hyper calcemia ) مي شود ، افزايش اين هورمون باز جذب كلسيم در استخوان ها را افزايش مي دهد .

اسلاید 247: علت پركاري پاراتيروئيد : علت پركاري پاراتيروئيد ابتلا به نوعي تومور پاراتيروئيد است كه در زنان بسيار شايعتر از مردان و كودكان است .

اسلاید 248: نتايج امتحانات آزمايشگاهي در هيپرپاراتيروئيدي :افزايش ميزان كلسيم خون كاهش ميزان فسفر خونافزايش ميزان دفع كلسيم و فسفر از طريق ادرار

اسلاید 249: كلسيتونين يك هورمون است كه در اوايل دهه 1960 كشف شد و اثراتي مخالف اثرات پاراتورمون روي كلسيم خون دارد .كلسيتونين چيست ؟

اسلاید 250: هورمون كلسيتونين از سلول هاي پارافوليكولي غده تيروئيد ترشح مي شود .

اسلاید 251: لوزالمعده يا پانكراس عضوي است هرمي شكل با وزن تقريبي75-50 گرم كه در خم اثني عشر جاي داردو از قسمت مركزي آن به نام جزاير لانگرهانس دو نوع هورمون بنامهاي انسولين و گلوكاگن مستقيما بداخل جريان خون ترشح مي شود .غده پانكراس وهورمون هاي آن :

اسلاید 252:

اسلاید 253: جزاير لانگرهانس داراي سه نوع سلول آلفا،بتا و دلتا است . سلولهاي آلفا 25 درصد كل سلولها را تشكيل مي دهند و گلوكاكن ترشح ميكنند. سلولهاي بتا 60 درصد كل سلولها را تشكيل مي دهند و انسولين ترشح ميكنند . سلولهاي دلتا 10 درصد كل سلولها را تشكيل مي دهند وسوماتواستاتين ترشح مي كنند .

اسلاید 254: ارتباط نزديك بين سلولهاي جزاير لانگرهانس وجود دارد ، بنابراين كنترل مستقيم روي ترشح هورمون ها توسط هورمونهاي ديگر امكان پذير است . مثلا انسولين ترشح گلوكاگن را مهار مي كند و سوماتواستاتين ترشح هر دو هورمون انسولين و گلوكاكن را كنترل مي كند .

اسلاید 255: انسولين پلي پپتيد كوچكي است كه ميزان گلوكز خون را بين 110-70 ميلي گرم در cc100 خون كنترل ميكند اين هورمون در سال 1933 توسط بانتينگ وبست از لوزالمعده جدا كردند و با كشف خود يك شبه كاهش سريع مرگ و مير و نويد زندگي طبيعي را براي ديابتي ها به ارمغان آوردند .

اسلاید 256: تنظيم ترشح انسولين از طريق مكانيسم خود تنظيمي منفي انجام مي شود و افزايش گلوكز خون موجب افزايش ترشح انسولين و كاهش گلوكز خون باعث كاهش ترشح انسولين در لوزالمعده مي شود .

اسلاید 257: افزايش قند خون كه به علت كم كاري سلول هاي بتا اتفاق مي افتد منجر به « هيپر گليسمي» يا ديابت قندي مي شود .

اسلاید 258: مهمترين اختلال در بيماري ديابت : اختلال در سوخت و ساز مواد قندي ، مواد پروتئيني و چربيهاست .

اسلاید 259: مهمترين عواملي كه موجب كم كاري سلول هاي بتا مي شود عبارتند از :آسيب ديدگي سلول هاي بتا در اثر مواد سمي و عفونتها .تومور سلولهاي آلفا و افزايش ترشح گلوكاكن.كاهش حساسيت سلولهاي هدف به انسولين .

اسلاید 260:

اسلاید 261: مهمترين نشانه هاي ديابت زودرس قندي :پرادراري و دفع بيش از حد ادرارپر نوشي ( نوشيدن بيش از حد آب )پرخوري (خوردن بيش از حد غذا )كاهش وزن بدن و ضعف

اسلاید 262: اترواسكلروز يا تصلب شرايين است كه مي تواند درچشم ايجاد آب مرواريد و زتينوپاتي ، در مغز و قلب سكته قلبي و مغزي ، در كليه ها نارسايي كليه و فشار خون بطور زودرس ايجاد نمايد .مهمترين نشانه هاي ديررس بيماري ديابت قندي :

اسلاید 263: غده هاي فوق كليه دو عددند كه هر كدام در انسان بالغ حدود 4 گرم وزن دارند و در قطب بالاي هر كليه قرار گرفته اند .غده هاي فوق كليه و هورمون هاي آن :

اسلاید 264:

اسلاید 265: هر غده فوق كليه از يك قسمت خارجي بنام قشر ( كورتكس) و يك قسمت داخلي بنام مركز يا مدولا تشكيل شده است .

اسلاید 266: قسمت مركزي بيست درصد وزن غده را تشكيل مي دهد و 80 درصد آن ازقسمت قشري تشكيل شده است .

اسلاید 267: قسمت قشري فوق كليه هورمون استروئيدي ترشح مي كند و مهمترين آنها عبارتند از :مينرالوكورتيكوييدها «آلوسترون»گلكوكورتيكوييدها «كورتيزول» (هيدروكورتيزون)اندروژن ها «تستوسترون» و هورمون هاي جنسي مردانه

اسلاید 268: آلدوسترون مهمترين مينرالوكورتيكوييد طبيعي در بدن است كه به عنوان فعالترين ماده براي احتباس سديم شناخته شده است و در تنظيم آب و الكتروليت هاي بدن نقش اساسي دارد .

اسلاید 269: افزايش ترشح آلدوسترون موجب افزايش غلظت سديم و كاهش غلظت پتاسيم در مايعات خارج سلولي ميشود .

اسلاید 270: افزايش ترشح آلدسترون موجب كاهش يون پتاسيم ( هيپوكالمي ) و ضعف عضلاني مي شود . كاهش ترشح آلدسترون موجب افزايش يون پتاسيم ( هيپركالمي ) و ايست قلبي مي شود .

اسلاید 271: مهمترين گلوكورتيكوييدها ، كورتيزول است و 90 درصد فعاليت گلوكورتيكوييدها را به كورتيزول نسبت مي دهند .

اسلاید 272: مهمترين اثر كوتيزول تحريك گلوكونئوژنز ( ساخت مواد قندي از پروتئين ها و چربيهاست ) كه اين عمل توسط كبد و با سه مكانيسم انجام ميشود .

اسلاید 273: ديابت فوق كليوي زمانيكه كورتيزول تا 50 درصد ميزان طبيعي غلظت گلوكز خون را بالا ببرد منجر به ديابت فوق كليوي ( Adrenal Diabetus ) ميشود .

اسلاید 274: عواملي كه منجر به افزايش ترشح كورتيزول ميشوند عكس العمل فوري در برابر استرس است اعم از استرس فيزيكي يا رواني كه در ظرف 4 تا 20 دقيقه مي توانند افزايش ترشح كورتيزول را تا 20 برابر حالت طبيعي افزايش دهند .

اسلاید 275: بطور كلي كورتيزول با مجموعه اعمال خود در برابر استرسها مانند: سرما، گرماي شديد، ضربه ، عفونت، عمل جراحي يا هر بيماري ضعيف كننده آزاد شدن كورتيزول افزايش ميابد و موجب افزايش مقاومت بدن در برابر عوامل مختلف ميشود.

اسلاید 276: در حالت طبيعي اندروژن هاي فوق كليوي در انسان اثرات ضعيفي دارند و ممكن است بخشي از تكامل اندامهاي اوليه جنسي مرد ناشي از ترشح اندروژن ها د ر دوران جنيني و كودكي باشد .اندروژن ها :

اسلاید 277: اندروژن در جنس مونث چه در دوران جنيني و چه در بقيه عمر اثرات فوق العاده خفيفي دارند .

اسلاید 278: بيماري آديسون يا هيپوآدرنالي به علت ناتواني قشر فوق كليه در توليد هورمونهاي مينرالوكورتيكوئيد بوجود مي آيد.

اسلاید 279: در بيماري آديسون با از دست دادن مقدار زيادي سديم، آب و كلر افت فشارخون، كاهش برون ده قلبي ، شوك و در صورت عدم دسترسي به درمان مرگ اتفاق مي افتد .

اسلاید 280: بيماري كوشينگ ( هيپرآدرنالي ) به علت افزايش ترشح بيش از حد كورتيزول در جريان خون اتفاق مي افتد و ناشي از ترشح ACTH يا تومور غده هاي فوق كليوي است .

اسلاید 281: افزايش اندروژن ها كه تحت نام هورمون هاي مردساز نامگذاري ميشوند اگر در پسران نابالغ اتفاق بيفتد موجب بروز بلوغ زودرس و در دختران بروز ظاهر مردانه مي شود .

اسلاید 282: هورمون هاي قسمت مركزي فوق كليه از جنس آمين ها هستند ( اپي نفرين و نوراپي نفرين ) و در سرتاسر بدن اثر تقريبا مشابهي با تحريك اعصاب سمپاتيك دارند و تنها تفاوت در اينستكه مدت اثر طولاني تري دارند .

اسلاید 283: تومور قسمت مركزي غده فوق كليه يا تومورهاي مشابه در ساير نقاط بدن منجر به توليد بيش از اندازه نوراپي نفرين و اپي نفرين ميشود كه « فنوكروموسيتوم » ناميده مي شود .

اسلاید 284: ازدياد فشارخون و سردردهاي متناوب، درد شكم ، كمردرد ، تپش قلب، عرق شديد ، افزايش متابوليسم پايه ، ضعف بدن ، كاهش وزن و اسهال متناوب . مهمترين علائم بيماري فنوكروموسيتوم عبارتند از :

اسلاید 285: ساختار غده هاي جنسي در ا نسان شامل :بيضه ها و تخمدان ها است .تعداد غده هاي جنسي نر( بيضه ها ) دو عددند و فقط در جنس نر وجود دارند .تعداد غده هاي جنسي ماده (تخمدانها) نيز دو عددند و فقط در جنس ماده وجود دارند .

اسلاید 286: توجه : جفت يك غده درون ريز است كه فقط در دوران بارداري به صورت يك غده درون ريز عمل ميكند و پس از زايمان از بدن خارج مي شود .

اسلاید 287: اعمال بيضه ها : بيضه ها دو عمل مهم انجام ميدهند :ساختن سلول جنسي نر (اسپرماتوزوئيدها) .ترشح هورمون هاي جنسي يا اندروژن ها كه مهمترين آنها تستوسترون است .

اسلاید 288: تستوسترون از سلول هاي ليديگ ترشح ميشود و براي رشد و تقسيم سلول هاي زايا و ساخت و توليد اسپرم ضروري است .

اسلاید 289: از بيضه ها علاوه بر اندروژن ها مقداركمي نيز استروژن (هورمون جنسي زنانه) از سلول هاي سرتولي ترشح ميشود .

اسلاید 290: علاوه بر تستوسترون هورمون هاي ديگري هم در اسپرماتوژنژ نقش اساسي دارند كه عبارتند از :هورمون لوتينيزان (LH)هورمون محرك فوليكولي (FSH)هورمون رشد (GH)

اسلاید 291: از هفته هفتم زندگي جنيني بيضه ها شروع به آزاد سازي مقدار كمي تستوسترون مي كنند كه مسئول پيدايش خصوصيات مردانه و تشكيل آلت، اسكروتوم، غده هاي پروستات و مجاري تناسلي مردانه مي شود .مراحل زماني تاثير تستوسترون در انسان :

اسلاید 292: شروع فعاليت تستوسترون در دوران جنيني سبب مهار فعاليت هورمون هاي زنانه ميشود و از تشكيل دستگاه تناسلي زنانه در جنس مذكر جلوگيري مي كند .

اسلاید 293: از هفته هفتم زندگي جنيني تا 10 هفته پس ازتولد مقدار كمي تستوسترون از بيضه ها ترشح مي شود از آن پس تا سن بلوغ 12- 13 سالگي حتي به مقدار بسيار اندك هم تستوسترون ترشح نمي شود .سير صعودي ترشح تستوسترون از سن بلوغ شروع و تا پايان عمر ادامه دارد . صعود و نزول ترشح اندروژن ها :

اسلاید 294: اندروژن ها قدرت شديدي در پروتئين سازي دارند و فعاليت هايي را به شرح زير انجام ميدهند :1- ايجاد تمايز جنسي 2- تامين رشد و تداوم بقاي دستگاه تناسلي نر3- بروز صفات ثانويه جنسي مهمترين اثرات فيزيولوژيك اندروژن ها :

اسلاید 295: تنظيم ترشح اندروژن ها از طريق مكانيسم خود تنظيمي منفي صورت ميگيرد .

اسلاید 296: كم شدن فعاليت هورمون هاي جنسي مردانه را هيپوگوناديسم و افزايش فعاليت آنها را هيپرگوناديسم ميگويند .اختلالات كار بيضه ها :

اسلاید 297: وضعيت خواجگي چگونه اتفاق مي افتد ؟ اگر بيضه هاي پسري قبل از بلوغ به عللي برداشته شود حالت خواجگي پيش مي آيد .

اسلاید 298: اگر پس از بلوغ مردي اخته شود ( بيضه هايش برداشته شود ) شكل مردانه او باقي ميماند ، بعضي صفات ثانويه جنسي پس رفت ميكند ، اميال جنسي كاهش ميابد ، اندازه اندام هاي تناسلي مختصري كاهش مييابد .اخته شدگي و علايم آن :

اسلاید 299: علل هيپوگوناديسم پس از بلوغ :تاثير برخي سموماشعه ايكس و مواد راديو اكتيو اوريون و بيماريهاي مقاربتيسرطان ها

اسلاید 300: افزايش ميزان هورمون هاي جنسي مردانه به علت تومور هيپوتالاموس ، هيپوفيز ، بيضه ها و يا قسمت قشري غدد فوق كليوي است .هيپرگوناديسم(زيادي هورمون هاي مردانه):

اسلاید 301: اگر اينگونه تومورها در كودكان خردسال اتفاق بيفتد سبب بلوغ زودرس مي شود كه اين عارضه با توجه به محل تومور به بلوغ زودرس واقعي كه به علت وجود تومور در هيپوتالاموس و هيپوفيز است منجر ميشود و اگر اختلال در قشر فوق كليه يا خود بيضه ها باشد بلوغ زودرس كاذب گفته مي شود .

اسلاید 302: تفاوت بلوغ زودرس واقعي و بلوغ زودرس كاذب : در هر دو اختلال بروز صفات ثانويه جنسي زودرس اتفاق مي افتد . تنها تفاوت در اينستكه در بلوغ زودرس واقعي پديده اسپرم زايي نيز به علت ترشح FSH وجود دارد .

اسلاید 303: اندام هاي اصلي دستگاه تناسلي زن شامل : تخمدان ها ، لوله هاي فالوپ ، رحم و واژن است .ساختار دستگاه تناسلي جنس مونث :

اسلاید 304:

اسلاید 305: توليد مثل با پيدايش تخمك در تخمدان ها آغاز ميشود كه از زمان بلوغ آغاز و تا سن حدود 50- 48 سالگي ادامه دارد.

اسلاید 306: در روي هر تخمدان حدود 200-150 هزار فوليكول وجود دارد كه در تمام دوران باروري زن حداكثر حدود 400 عدد از اين فوليكول ها به تكامل ميرسند و از تخمدان ها آزاد مي شوند . بقيه فوليكول ها « دژنره شده » و از بين ميروند .

اسلاید 307: پس از آزادي تخمك از تخمدان در صورتيكه حاملگي اتفاق نيفتد تبديل به جسم زرد و سپس تا پايان دوره ماهيانه به جسم سفيد تبديل ميشود .سرنوشت جسم زرد :

اسلاید 308: در صورتيكه حاملگي اتفاق بيفتد جسم زرد تا ماه ششم حاملگي به ترشح (پروژسترون) كه براي ادامه حاملگي لازم است ادامه مي دهد.

اسلاید 309: مجموعه تغييراتي كه بطور ماهيانه در تخمدان ها و تاثير ترشحات هورموني در ساختار رحم صورت ميگيرد و از سن بلوغ تا يائسگي يا ( مونوپوز ) ادامه دارد دوره جنسي ناميده مي شو.د .سيكل جنسي يا دوره جنسي :

اسلاید 310: مراحل تغيير و رشد سطح داخلي رحم(آندومتر) در سيكل ماهيانه :

اسلاید 311: تخمدانها دو فعاليت اصلي انجام ميدهند :1- توليد سلول هاي جنسي ماده ( تخمك )2- ترشح هورمون هاي جنسي زنانهاعمال تخمدان ها :

اسلاید 312: هورمون هاي استروژن و پروژسترون كه از تخمدانها ترشح مي شوند تحت تاثير هورمون هاي هيپوفيز پيشين (FSH وLH) اتفاق مي افتد كه هر دو در پاسخ به تحريك GhRH هيپوتالاموس ترشح مي شوند.

اسلاید 313: چگونگي ترشح هورمون هاي زنانه در طول سيكل ماهيانه مقدار ترشح هورمون هاي زنانه در طول دوره ماهيانه ثابت نيست . نمودار زير غلظت هورمون هادر طول سيكل ماهيانه را نشان ميدهد :

اسلاید 314: متوسط زمان چرخه قاعدگي 28 روز است كه اين مدت بطور طبيعي ميتواند از 20 روز تا 45 تغيير كند. بايد توجه داشت كه افزايش يا كاهش غيرطبيعي چرخه جنسي زنان غالبا“ با كاهش باروري همراه است . طول مدت چرخه جنسي( چرخه قاعدگي ) :

اسلاید 315: اختلال كار هورمون ها :كم شدن ترشح هورمون هاي جنسي (هيپوگوناديسم است)زياد شدن ترشح هورمون هاي جنسي (هيپرگوناديسم است)

اسلاید 316: هيپوگوناديسم ميتواند به علت تشكيل ناقص يا فقدان تخمدان ها يا اختلال در عملكرد هيپوفيز و هيپوتالاموس باشد .

اسلاید 317: اگر بروز هيپوگوناديسم پيش از بلوغ اتفاق بيفتد «زن خواجه» بوجود مي آيد كه در اين حالت صفات ثانويه جنسي ظاهر نمي شوند و اندام هاي جنسي بصورت بچگانه در مي آيند .اگر هيپوگوناديسم در زنان بالغ اتفاق بيفتد اندام جنسي تا حد زيادي پس رفت ميكند و تغييراتي مشابه دوران مونوپوز در زنان اتفاق مي افتد .عوارض و علايم هيپوگوناديسم :

اسلاید 318: خصوصيات زنان خواجه :بلند قدند و تقريبا هم قد مرداني هستند كه زمينه ژنتيكي مشابه دارند . علت بلند قامتي زنان خواجه دير بسته شدن اپي فيزهاي استخواني است .آمنوره : عدم بروز قاعدگي به علت كاهش ترشح هورمون هاي جنسي .عقيمي

اسلاید 319: هيپرگوناديسم به علت ترشح بيش از حد هورمون هاي زنانه اتفاق مي افتد شيوع خيلي كمي دارد ترشح بيش از حد هورمون هاي زنساز تنها در مواقعي ديده مي شود كه نوعي تومور زنساز در تخمدان ها و يا قسمت هاي ديگر بدن وجود داشته باشد.هيپر گوناديسم زنانه :

اسلاید 320: اگر قبل از بلوغ اتفاق بيفتد سبب بلوغ زودرس در كودكان مي شود و اگر بعد از بلوغ اتفاق بيفتد موجب بي نظمي در قاعدگي و هيپرمنوره ميشود .علايم هيپرگوناديسم :

اسلاید 321: افزايش اندروژن ها در زنان به علت تومور غدد فوق كليوي يا تومور تخمدان ها اتفاق مي افتد، اگر اين افزايش در دوره جنيني اتفاق بيفتد موجب شكل گرفتن نوزاد پسر از جنين دختر كروموزوم (xx) مي شود .اگر در زنان پس از بلوغ اتفاق بيفتد موجب آمنوره ، پرمويي ، آكنه ، كوچك شدن سينه ها و اندام تناسلي مي شود .افزايش هورمون هاي مردانه در زنان و عوارض آن :

اسلاید 322: استروژن باعث بروز صفات ثانويه جنسي در جنس مونث ميشود .پروژسترون موجب مهيا سازي رحم براي حاملگي و پستان ها براي شير دادن ميشود .مهمترين اعمال پرو ژسترون و استروژن :

اسلاید 323: « زمان بروز يائسگي حدود 50-40 سالگي است » علت : كاهش مقدار هورمون هاي جنسي زنانه به دليل ناتواني تخمدان ها در توليد فوليكول هاي جديد است . يائسگي (قطع قاعدگي) :

اسلاید 324: علايم يائسگي كاهش شديد هورمون هاي جنسي بويژه استروژن تغييرات فيزيولوژيك زيادي در بدن ايجاد ميكند كه مهمترين آنها : گر گرفتگيتحريك پذيريخستگي مفرطاضطراب و گاهي درجات مختلفي از جنون كاهش قدرت بدني و دردهاي استخوانيافزايش فشارخون

اسلاید 325: اگر حاملگي اتفاق بيفتد براي نگهداري جنين، جفت خاصيت هورموني پيدا ميكند و با ترشح هورمونهايي نظير گونادوتروپين جفتي ، استروژن ، پروژسترون و سوماتوتروپين جفتي در ادامه حاملگي و تكامل جنين كمك ميكند .جفت :

اسلاید 326: ميزان ترشح استروژن، پروژسترون و گونادوتروبين در مراحل مختلف حاملگي :

اسلاید 327: در طول دوران بارداري ميزان ترشح هورمون هاي جنسي زنانه بين 10 تا 30 برابر مقدار طبيعي افزايش مي يابند .ميزان ترشح هورمون هاي جنسي در طول دوران بارداري :Exit Fبازگشت بااولين اسلايد