کلیات ایمینولوژی

کلیات ایمینولوژی

اسلاید 1: كليات ايمينولوژي

اسلاید 2: انواع پاسخ ايمنيايمني ذاتي يا طبيعيايمني اختصاصي يا اكتسابي

اسلاید 3: انواع سلولهاي خونيرده ميلوئيدي: اريتروسيت، پلاكت، بازوفيل، ائوزينوفيل، نوتروفيل، مونوسيت(ماكروفاژ پس از استقرار)رده لنفوئيدي: لمفوسيتها، سلولهاي كشنده طبيعي

اسلاید 4: سلولهاي بيگانه خوار(فاگوسيتر)تك هسته اي: مونوسيت و ماكروفاژ(مي تواند به عنوان APC عمل كند.)چند هسته اي: گرانولوسيتها( بازوفيل، ائوزينوفيل، نوتروفيل )

اسلاید 5: مراحل بيگانه خواري(فاگوسيتوز)1- كموتاكسي: حركت به سمت آنتي ژن توسط مواد كموتاكتيك Danger signal (مواد مترشحه از سلولهاي آسيب ديده ، پاتوژن و سلولهاي ايمني)2- چسبيدن سلول بيگانه خوار به آنتي ژن3- بلع توسط پاهاي كاذب

اسلاید 6: مراحل بيگانه خواري(فاگوسيتوز) 4- هضم و تشكيل فاگوزوم 5- فيوژن با ليزوزيم6- آزاد كردن مواد تجزيه شده

اسلاید 7: Natural killer cellsبه عنوان اولين خط دفاعي و به صورت غير اختصاصي بر عليه سلولهاي آلوده به ويروس (با توليد اينترفرون سلولهاي مجاور را مقاوم و سبب شناسايي سلول آلوده توسط سلولهاي كشنده طبيعي مي شوند.) و باكتري درون سلولي، تومور و سلولهاي پيوندي عمل مي كند.

اسلاید 8:

اسلاید 9: مراكز لنفاوي اوليهمغز استخوان : تشكيل گيرنده هاي آنتي ژني بر روي لمفوسيتهاي Bتيموس: تشكيل گيرنده(CD4- CD8) بر روي لمفوسيتهاي T و تشكيل سلولهاي T كمك كننده، سيتوتوكسيك و ساپرسيو

اسلاید 10: مراكز لنفاوي ثانويهطحال: محل ايجاد پاسخ به آنتي ژنهاي خونغدد لنفاوي: محل ايجاد پاسخ به آنتي ژنهاي لنفگانگليونهاي لنفاوي: مؤثر در ايمني موضعي

اسلاید 11: B لمفوسیتپس از اتصال به آنتي ژن فعال شده و:1- تكثير2- تبديل به پلاسموسيت شده (به واسطه سيتوكينهاي تحريكي مترشحه از لمفوسيتهاي T كمك كننده كه آنتي ژن توسط B به آنها عرضه شده است) و علاوه بر توليد آنتي بادي به صورت سلولهاي خاطره اي در مراكز لنفاوي مي مانند.

اسلاید 12: (65%سلولهاي در گردش) Tلمفوسيت پس از اتصال به آنتي ژن فعال شده و:1- تكثير2- تبديل به سلولهاي مجري شده و علاوه بر توليد سيتوكين به صورت سلولهاي خاطره اي در مراكز لنفاوي مي مانند.

اسلاید 13: سلولهاي عرضه كننده آنتي ژنماكروفاژهالمفوسيتB سلولهاي دندريتيكسلولهاي لانگرهانس پوست

اسلاید 14: مکانیسم ایمنی سلولی1- لمفوسیت B آنتی ژن را توسط HLA2 به T کمک کننده از نوع TH1 عرضه می کند و لمفوسیت T کمک کننده از طرفی با ترشح اینترلوکین 2 سبب تکثیر T سیتوتوکسیک شده و از طرفی با ترشح گاما اینترفرون روی سلول عرضه کننده آنتی ژن اثر می گذارد.2- CPA آنتی ژن را توسط HLA1 به T سیتوتوکسیک نیزعرضه می کند.

اسلاید 15: مکانیسم ایمنی سلولی3- سلولهای آلوده پس از عرضه آنتی ژن توسط HLA1 توسط T سیتوتوکسیک شناسایی و نابود می شود.4-اینتر لوکین 1 توسط سلول عرضه کننده آنتی ژن ترشح شده و روی لمفوسیت T کمک کننده اثر می گذارد.

اسلاید 16: مکانیسم ایمنی هومورال1- CPA آنتی ژن را توسط HLA2 به T کمک کننده از نوع TH2 عرضه می کند و لمفوسیت T کمک کننده از طرفی با ترشح اینترلوکین 2،4،5،6 سبب تکثیر B و تمایز آن به پلاسموسیت(تولید آنتی بادی) شده و از طرفی با ترشح گاما اینترفرون روی سلول عرضه کننده آنتی ژن اثر می گذارد.2- اینتر لوکین 1 توسط سلول عرضه کننده آنتی ژن ترشح شده و روی لمفوسیت T کمک کننده اثر می گذارد.

اسلاید 17: انواع پاسخهاي ايمني اكتسابيايمني سلوليايمني هومورال: محافظت در مقابل ارگانيسمهاي برون سلولي و توكسينها برخورد اوليه: 1- فازتاخيري يا نهفته: كه يك هفته طول مي كشد و Bو Tمشغول تكثير هستند.2- فاز توليد لگاريتمي: در ابتدا ترشح M و سپس G 3- فاز ثابت4- فاز كاهش: به علت حذف آنتي ژن

اسلاید 18: انواع پاسخهاي ايمني اكتسابي برخورد ثانويه: دوره نهفته كوتاهتر بوده، توليد آنتي بادي بيشتر و به مدت طولاني تري ادامه دارد و تا سالها باقي مي ماند. غلظت G بيشتر بوده و كيفيت آنتي بادي از نظر اتصال به آنتي ژن بهتر است.

اسلاید 19: نقش آنتی بادی (گاماگلوبولین)1- نوترالیزه یا بلوک کردن: توسط باند شدن به محل اتصال میکروبها به سلولهای میزبان2- فعال کردن کمپلمان: (کمپلمان همانند دستگیره ای جهت تسهیل فاگوسیتوز عمل می کند، سبب لیز پاتوژن به طور مستقیم می شودو در کموتاکسی نیز دخیلند.)

اسلاید 20: نقش آنتی بادی (گاماگلوبولین)3- اپسونیزاسیون: به عنوان اپسونین(لیگاندهای متصل به سطح پاتوژن)در جهت تسهیل شناسایی پاتوژن توسط سلولهای فاگوسیتر و نهایتا تسهیل فاگوسیتوز4- سیتوتوکسیسیتی سلولی وابسته به آنتی بادی: به سلولهای فاگوسیتر متصل شده و به از بین بردن آنتی ژنهای با سایز بزرگ کمک می کند.

اسلاید 21: انواع آنتی بادیIgG: با نیمه عمر 21 روز، قابل عبور از جفت که 85-75% ایمینوگلوبولینهای سرم را تشکیل می دهد.:IgM با نیمه عمر 10-5 روزو تنها ایمینوگلوبولینی است که جنین می سازد و به علت سایز بالا تنها در گردش خون وجود دارد.IgA: ایمینوگلوبولین ترشحیIgE: دارای گیرنده بر روی سلولهای بازوفیل خون و ماست سلIgD

اسلاید 22: آنتی ژنهر ماده ای که قادر به تاثیر بر روی سیستم ایمنی باشد.شاخص آنتی ژنیک یا اپی توپ: قسمتی از آنتی ژن که قدرت تحریک سیستم ایمنی را دارد.

اسلاید 23: انواع آنتی ژناگزوژن: تشابه بعضی از اگزوژنها با آنی ژن میزبان سبب واکنش متقاطع می شود مانند تب روماتیسمیاندوژن: 1- اتو آنتی ژن که سبب عدم تحمل نسبت به آنتی ژنهای خودی می شود بیماری اتوایمیون 2- نئو آنتی ژنسوپر آنتی ژن: مستقیما و به صورت غیراختصاصی لمفوسیتهای Tرا وادار به پاسخگویی می کند و می تواند منجر به آسیب میزبان شود.

اسلاید 24: عوامل موثر در ایمنی زاییبیگانه بودنترکیب شیمیایی: پروتئین > اسید نوکلئک و قند> چربیوزن مولکولی بالا (ممکن است در صورت کوچک بودن{هاپتن} پس از ورود به پروتئین های بدن{حامل} متصل شود.مقدار آنتی ژنراه ورود (برای مثال به استثنای فلج اطفال زیر جلدی و عضلانی بهتر از بقیه موارد است)در دسترس بودن اپی توپهادر صورت عدم دارابودن خاصیت ایمینوژنیسیتی قوی می توان آن را با Adjuvant مخلوط کرد.