متابولیسم کربوهیدرات

صفحه 1:
متابولیسم کربوهیدرات 

صفحه 2:
Apical Basal surface surface Microvilli Glucose uniporter GluT2 (facilitates downhill efflux) Na* glucose ۲ symporter (riven by high extracellular [ 

صفحه 3:
گلیکولیز 

صفحه 4:
1 0 1 ام را ‎op © _to keto sugar‏ نا بج ویر یویر 6-۷ وی ‎i 1 ‏تسه‎ 1 ‏بودعدير‎ == HC OH —Phosphogicose HC OH ‎1 (ovconinase 1 ‘somrerase 1 ‏ا‎ H=C~0H H=C=OH ‎1 are ‘ae ‎CH.OH ‏رده‎ (CH,0PO} o-Glucose Glucose 6-phosphate Fructose 6-phosphate ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‏بو ‎c=0 ‎HOH ‎Dihydroxyacetone | tisce Phosphate | posphate ‎1,6-bisphosphate ‎Glyceraldehyde ‎‘3-phosphate 

صفحه 5:
Glyceraldehyde ‘S-phosphate NAD! 4] 3-phosphate ‏يدواستات‎ ‎<dohydrogenase High energy | 6 } acyl-phosphate | C ~ OPO: 66د ‎CH,0PO;”‏ ‎1,2-Bisphosphoglycerate‏ ‎ADP‏ ‎shoophoghceate‏ ‏تس 5055 ‎enolic phosphate‏ 9 ° مب 9 ‎ADP 1 3‏ - ‎i‏ 1 یه ۰۳07 توت ی 8 ‎uate 0‏ سو ‎cron‏ ةر 4 م به ‎2-Phosphoglycerate 3-Phosphoglycerate‏ مه ۵8 ممصم pyruvate 

صفحه 6:
~ Glucose ده ودودير به مدير -ه رب Glyceraldehyde S-phosphate Pi NAD* ‏هه‎ ‏هه دا‎ NADH + 5 1 ۳ ‏همه‎ ‏بو با‎ i ‏©-مسيبة‎ 1,3-Bisphosphoglycerate coo" ‏يدير‎ ‎0-0-8 3-Phosphoglycerate toa Pyruvate 

صفحه 7:


صفحه 8:
Glucose 2NADH —® shuttles —® -3 or SATP 2۴ Pyruvate pyruvate ‎2NADH ——— -5aTP‏ موه مر ‎2Acetyl CoA ‎TOA cyclo oNADH ١ ‎2FADH, |» -20TP 20 ‏ی‎ ‎460 Total: -20 or S2ATP ‎Glucose ‎ ‎2NADH — shuttles ‏حب‎ ~4 or @ATP ‏مم ‎2Pyruvate‏ ‎pyrwvate‏ ‏ممم جه باب 2۸0۸ موه را همه الاعممة ‎TCA cycle NADH‏ ‎-2FADH, }———»-24ATP‏ 28۳ ۱ 400 

صفحه 9:
Glucose ATP ADP. Glucose-6-P سم Br AMP), F-2,6-8P @ | ATPO), Citrate © Fructose-1, 6-P Phosphoenolpyruvate ‘ phosphorylation pyuvate — (CAMP-dependent) kinase © Alanine a Pyruvate 

صفحه 10:
* هگزوکیناز (,>آپایین- ,۷ ‎(oul‏ » گلوکوکیناز ‎V, -YLK,)‏ بالا) 

صفحه 11:
* مکانیسم مسمومیت با آرسنیک: % مکانیسم 1: 0 اتصال به اسید لیپوئیک مکانیسم 2: 0 رقابت با ۲ به عنوان سوبسترای گلیسرآلدئید 3- فسفات دهیدروژناز 

صفحه 12:
* ایجاد لاکتات در: Glucose arta NADH NAD* RBC - Ane <P ‏ماج تم مور و‎ «<< iagate aminotransferase ‏مدولای کلیه‎ 7 ‏بیضه و لکوسیت ها‎ - ۵۰۹۵۵۵۵ ‏نوشت لاکتات در‎ ۰ ‏د مهام ل‎ ‏كبد‎ - - عضله قلبی (ورود ‎a‏ 0۸ 

صفحه 13:
۳ CORRELATES ‎(PFK) jluS9iS9 49 2.9 29105 *‏ * کمبود تریوز فسفات ایزومراز (1۳1) * کمبود آلدولاز ‎A‏ ‎٠‏ کمبود پیروات کیناز 

صفحه 14:
Tricarboxylic Acid Cycle 

صفحه 15:
تظیم کمپلکس پیروات دهیدروژناز ‎Cd ERO‏ * دارای ۳ زير واحد: نا 153 ‎ADP.‏ ‏- تو 365 پیروات د؛ 583554 ‎pe (E,)‏ دی هیدرولیپوئیل ترانس استیلاز ‎Pyruvate © kinase ۳۱ DR‏ Acetyl ۷ = i (E2) (E5) ‏دی هیدرولیپوئیل دهیدروژناز‎ - ‎٠"‏ 81 تحككتترق ‏- پروتئین کیناز وابسته به 6۸7۷1۳ ‎ 

صفحه 16:
کمبود پیروات دهیدروژناز * اسیدوز لا کتیک مادرزادی 7 عدم وجود درمان اثبات شده - رژیم غذایی کتوژنیک (اجسام کتونی) * مصرف در مغز * عدم مصرف در کبد - علل دیگر لاکتیک اسیدوز: 111۰ * آمبولیسم ریوی * شوک * مموراژ کنترل نشده 

صفحه 17:
celia gigs willy 9 ‏مرب‎ ۳ TE nsport fumarase 24 0 Oxidative phosphorylation Nap: enyarogenace ‎Gite é‏ مالونات ‎ ‏ین نی رم ‎foe‏ ‎aan tert =‏ رصنت سن ‎‘Succiny! CoA 

صفحه 18:
5 Lg * فلورواستات * آرستیک * مالونات 

صفحه 19:
۱) وابسته به موجودی کوفاکتورهای اکسیده دهیدروژنازها ۲ میزان انجام کار ۳ در سطح واکنش های غیرتعادلی 

صفحه 20:
SS ‏مهم‎ Succinate ۷۸ site Methyimatonyl CoA oe actin CO, Isoleucine — Propionyl CoA coh oe) . 

صفحه 21:
Gluconeogenesis and the Maintenance of Blood Glucose Levels 

صفحه 22:
فروكتوز 1و7-بيس فسفات كليس ونيد ‎oT‏ دی هیدروکمی استون فسفات امدماره Sinnibited by inducible enzyme “& Inactive enzyme 

صفحه 23:
se Py I ‏كلركز‎ ‎6 ‏كلوكز 5- فسفات‎ Woah I od | ‏فروکتوز ۷- فسفات‎ Pi dead Ad aN) 5d 

صفحه 24:
وت ‎seer‏ ‎meres‏ ‏0 فروككوز- فسنات ركو اميس سن فروتوز وا میس نات سل علیسرآلدتید ۲- فسات جسسسه دی هیدر و کسی استون ‎SED‏ ‏6 رم “عمد حر ]| عبراسيدج ‎NADH Cytosol‏ إففات دهيد روزن ‎NAOH‏ ‎te gb et)‏ “قن 59 ”|| فوعيرات ين ‎a‏ ‏ل ضفو ات کب ‎ec ST Soe‏ اقل يرت ‎a Be‏ | نو روموت ‎eer‏ رات . مسج اج فسقو انول ‎Sloe‏ مه سس (EP) 

صفحه 25:
كاوكر 8 MIN oi st Se فروکنوز !و -پیس فسفاناز فروكتوز ودبيس فسفات —S ‎ot ir ag‏ $$ دى هيدروكسي استون فسفات ‎HAP) t t‏ ‎eae | ‎ ‎ ‎10۸ ‎cycle A ‎ 

صفحه 26:
كلوكر .. © ‏كلوكاكن (لز طريق.‎ ©1201 002 (cAMP PEPCK ‏و سم موه‎ o ADP: ery be ore ATP OAA aig © كلركاكن (لز طريق رج ‎«cAMP‏ @ Activated by © nnwoted by @ inducivie enzyme inactive enzyme (OAA exits from the mitochondrion either as CDaspanate or @malate 

صفحه 27:
چرخه کوری (لاکتیک اسید) و چرخه گل وکز-آلانین ston a LN ۹۳۳۳۲۲۲ — | Glucose é-chosphate ‘alyoogen Urea ها داد ‎e‏ ‎nae‏ 7 | ‏وا‎ ‎ews 58 \ / Figure 19-4, The lactic acid (Cor) cycle and glucose-alanine cycle 

صفحه 28:
0۲ لل شالك * Commonly presents as: - Neonatal hypoglycemia - Acidosis - Hyper uricemia - Moderate hepatomegaly 

صفحه 29:
۳ eT ES Von Gierke disease, type I D * Deficiency of ‏میس‎ 6-phosphatase - Intracellular accumulation of glucose 6- phosphate - Severe hypoglycemia - Lactic acidemia - Hyper uricemia - Hepatomegaly - Increased bleeding (platelet dysfunction) - Growth retardation - Frequent meals and nighttime nasogastric feedings 

صفحه 30:
0۲ LSS) * اثر بر متابولیسم پیروات و چرخه 6۸ 1" 

صفحه 31:
* مصرف ترجیحی اجسام کتونی و ۳۸۸ --> حفظ گل وکز برای اعمال ضروری ۳ 

صفحه 32:
اکسیذانسیون اجشا تس #4 افرريش سيترات »مهار 215161 قلب و عضلات) ‎QUI A 6 Jot pa‏ مهار 5011 ‎ATP,‏ مهار آزادى اسيدهاى ‎ED‏ افزایش گلوکز چرب از بافت چربی ۳ 

صفحه 33:
0۲ LSS) * Autoimmune destruction of B cells * Hyperglycemia - Decreased uptake of glucose - Increased output of glucose by the liver due 5 Low insulin and high glucagon * Dependent on exogenous insulin to survive rr 

صفحه 34:
0۲ HESS) * Decreased release of insulin from pancreas * Decreased sensitivity of tissues to insulin (insulin resistance) ¢ Hyperglycemia 

صفحه 35:
0۲ LSS) * تحریک آزاد سازی انسولین از پیش ساخته شده 

صفحه 36:
0۲ LSS) * Rosiglitazone * Pioglitazone * Induce genes that - Increase the cells’ responsiveness to insulin 

صفحه 37:
‌ 5 6 ۱۱065160 سم Gluconeogenesis اا كك اكاك اكاك دم 0 32 24 16 8 2 24 16 8 ‎+—Hours——> «<——— Days ———>‏ سس ‎Fed Fasting Starved‏ Glucose oxidized (g/hr) 

صفحه 38:
0۲ LSS) * Metformin - Important in the management of type 2 DM * Inhibiting hepatic gluconeogenesis - An ‘average’ person with T2DM has three times the normal rate of gluconeogenesis 

صفحه 39:
Glycogen Metabolis m 

صفحه 40:
* 0 ۳ در عضله (۱-۲ درصد وزنعضلف) ۴ ۳ در کبد (۱۰ درصد وز ن‌کبد) 

صفحه 41:
* گلیکرژین ‎CKD ry)‏ - به عنوان پرایمر (سنتز گلیکوژن برروی ‎(ol‏ ‏* گلیکوژن ستتاز 5 انتقال گلوکز از 12۳ - گل و کز به یک انتهای غیر احياكننده در گلیکوژن * آمیلو(4-۱) به (1-۱) ترااس گلیکوزپلاز یا (گلیکوزیل (4- ۲ ترادسفراز) - ایجاد پیوندهای آلفا ۱ به 7 

صفحه 42:
گل وکز ‎ATP~| hexokinase‏ anpa/| ouceknase كلوكر | | مور ‎a‏ گلوکز ۱-فسفات 

صفحه 43:
39 هگ 70 -کلرکر گلیکوژن ستاز مون Glycogen core 1185 -كلوكر اب عهناة گایکوژن سنتاز : م 1 موه ‎oho‏ ‎Glycogen core‏ ‎٩‏ راسفراز زيم ‎Gree‏ 6 ‎‘Glycogen core‏ 37“ نا كرك گلیکوژن سنعاز 

صفحه 44:
,% ور گس 6 PAs a Sie ‏رک تا‎ (0) 0000 | Bl tt cood8oc0c0 Glycogen core ‏وه -كلوكوزيناز‎ -1 ركولك«١‎ )©( 0000050000 ‏لومم راق‎ 06 | ‏كليكوزن فسغريلاز‎ Degradation continues t 

صفحه 45:
* در گلیکوژئولیز: * تبدیل گلیکوژن به گلوکز ۱-فسفات * تبدیل گل وکز ۱-فسفات به گلوکز "-فسفات * انتقال به درون +111 * تبديل كلوكز"-فسفات به كلوكز در درون +151 * انتقال كلوكز به درون سيتوزول 5 ‎GLUT-7 bo‏ 

صفحه 46:
epcccocdcccc0 atyeogen core ex ‏۸»کلوکر‎ )0( ae ‏راسفراز‎ 4: ‏حموودگم‌ممم::‎ eiyeogen core »00000000000 Giycogen core | ‏گلیکوژن فسفربلاز‎ Degradation continues ۲ cxcooctBocs00 eiyegen core ۳ -کارکر گلیکوژن ستاز عون تسه متسه + 1710 -کلرکر یج د ۷ مخ ‎x‏ 2 مه 9 9 راسراز(آزم ‎oe‏ 575 ی ۰ UDP ‏گلیکوژن منعاز ۱ تفت‎ 

صفحه 47:
Blood glucose ( ۲ ‏هونا‎ 600960 ۰ Glucose Liver ۲ UDP-glucose > Glucose ! glucose 6-phosphalase : ۱ | - ‏سح سای‎ 8 ۱ 5 Muscle { ret 2۳ م 3 

صفحه 48:
REGULATION OF GLYCOGEN DEGRADATION 

صفحه 49:
‘Sytoptasm regulatory ‘subunit-cAMP. Glucose-1-P —— Glucose-6-P میت مهو | ‎Liver‏ Blood ‘glucose 

صفحه 50:
Sa. / "Ny AHS ‏پررتین‎ قي ‎Ca?*-calmodulin‏ من ‎ADP 5‏ 

صفحه 51:
0۲ LSS) ٠ Glycogen synthase - Fasting hypoglycemia - Occasional muscle cramping 

صفحه 52:
0۲ Les) ° Lysosomal storage disease - Accumulation of glycogen within the lysosome * Heart muscle dysfunction ¢ delayed and progressive onset * skeletal muscle weakness 

صفحه 53:
0۲ LSS) ٠ Deficiency of debranching enzyme - Type IIIa (liver & muscle) * Hepatomegaly * Myopathy - Type IIb (liver) * Rarer 

صفحه 54:
0۲ LSS) ° Deficiency of branching enzyme - Children fail to thrive - Glycogen has very long outer branches ¢ Reduced solubility of the glycogen * Causing cirrhosis * Death at about 5 years of age 

صفحه 55:
0۲ LSS) * Muscle phosphorylase deficiency - Exercise-induced cramps - Pain secondary to rhabdomyolysis * Myoglobinuria lead to: renal failure 

صفحه 56:
0۲ LSS) ° Liver phosphorylase - Complete deficiency would be fatal - Partial deficiency * Glycogen accumulation ¢ Enlargement of liver 

صفحه 57:
۱۳ 0 aS Type IX GSD * Deficiency of phosphorylase kinase (complex enzyme) - Hepatomegaly - Growth retardation - Delayed motor development - Increased blood lipids 

صفحه 58:
Miscellaneous Carbohydrate Metabolism 

صفحه 59:
FRUCTOSE AND GALACTOSE METABOLISM 

صفحه 60:
تبدیل فروکتوز به واسطه های گلیکولیز ۳۳ ار ar 55 oe ADP. گلوکز ۱-فسفات جه ‎one‏ فروكتوز -فسفات فروکتوز او بیس فسفات الدرلار 8 He i a Se nll + 0 1 دى هيدر وكسي استون فسفات a tos TCAs, فروکور 7 ‎‘ADP: WEIS‏ فروکتوز ۱-فسفات. eS By ‏دی هیدر وکسی استون فسفات.‎ رادید ‎ate‏ ‏تريوز كيار ‎ADP.‏ ‎٠.‏ كليسرآلدليد 1-فسفات ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 61:
اشکال احیا شده قندها سوریتول دهیدروژداز آلدوز رد وکا 3 

صفحه 62:
تبدیل گالاکتوز به واسطه های متابولیسم گلوکز 12 ۱۱۵۱-۰۱25502 د كالاكتوز ‎Classical galactosemia‏ سس ‎ATP.‏ ‏كالاكت وكيداز ‎ADP‏ اسف تسس كالاكوز ١-فسفات‏ ‎-UDP‏ ‎Mell 5‏ تس 7 ۳ -گداکیر. 87 لیکرلیر . ‎SUE‏ ‎(Liver) Sede»)‏ كلركر 3 

صفحه 63:
متابوا ليسم 1۳-گالاکترز كلركر | نت گل کر ۱-فسفات اأببمراز گلیکرپروتین چرس بح کرد ‎ais‏ ‎cells‏ سس( گلیکولیپید = ‎--UDP‏ ‏پروترگلیکان يوريديل نر BNE ‏الاوز‎ ١ تافسف-١ ‏“كلوكر‎ dene, 2 + ‏تراستراز‎ ‏»لا کنداومین | كلوكر‎ Mamary ‘UDP gland لاگتوز 5 

صفحه 64:
HALT ۱۳۱۱۱:۹۴۱۱ Classic galactosemia * Deficiency of Gal 1-P uridylyltransferase - Jaundice - Hypoglycemia 

صفحه 65:
PENTOSE PHOSPHATE PATHWAY 

صفحه 66:
[Oxidative reactions, NADPH 3 ae ۳ ریبولوز: ‎we? 2 a‏ 5-فسفات كزيلولوز ه-فسفات بد لد گریلولوز ۰-نسفات 5 تراس كتولاز — سيور ديت ع أ یمیت تراس الدولاز اريتروز 6-فسفات ‎Pca de ie‏ فروکنوز فسات 

صفحه 67:
‎Falty acid synthesis,‏ جر ‎ ‎ ‎Glucose ‎2NaDPr 2NADPH +£22-----> Giutathiona reduction * other oactions Giuzose Oxidative Co, phosphate Rbviose ese Fructose ules phosphate ‏تخب‎ ‎1 ‏تسس‎ 4 1 Ribose ‏سد‎ ‎Giyceraldehyde 5-5 S-phosphate NAD Nucleotide rr Hosynesis Pyruvate ‏مسا نز‎ Gycolysis The pentose phosphate pathway ‎w 

صفحه 68:
حقو مووبية ‎AS IS pV‏ ‎NADP‏ NADPH + Ht NADPH +H* ‎ASN SIF‏ دهیدروژاز ‎<G6PD)‏ 

صفحه 69:
Ribose S-phosphate cron | ‏معت‎ Gtycoraldehyde 2 phosphate 4 Sedoheptulose 7-phosphats 

صفحه 70:
Overall reactions of the pentose phosphate pathway (Figure 8-8) 3 glucose-6-P + 6 NADP* > 3 ribulose-5-P + 3 CO, +6 NADPH 3 ribulose-5-P— 2 xylulose-5-P + ribose-5-P 2xylulose-5-P + ribose-5-P — 2 fructose-6-P + glyceraldehyde-3-P 

صفحه 71:
۳ LSS) Deficiency of G6PD Fee GLUTATHIONE Re PEROXIDASE PATHWAY ۷