پاورپوینت مسمومیت با استامینوفن

صفحه 1:


صفحه 2:


صفحه 3:
See eon . ‏<)-امینوفتل مشتق می باشد‎ ‏ی مرگ۱3۳‎ G4 siti) # 0 ‏ا‎ ECV We ENG Love] ‏ا‎ ‏در سال 37035300 امريكا به جاى انالوك نفروتوكسيك‎ " eco) — 

صفحه 4:
053 ۱ سح ‎Soe‏ ~ = مى باشد. هه سس ل ل لاا ا ال ‎EE ee ee‏ دی ات را را 1۳ “““*_استامينوفن,ممكن.است مهار كننده قوى تر ‎OCR yet Steep‏ Piety ‏دب‎ . رال رنب رل رات سر ترا 

صفحه 5:
‎oa‏ ۳ ۱ ات 5 مر * استامینوفن به سربعت و به طور کامل از دستگاه گوارتن جذب مى شود و ييك درمانى ان طى [|)ساعت رخ مى دهد و 35203223 ظطى <6ساعت در يلاسما به ييك مى رسد . * نیمه عمر دفعی,دارو«در دوز درمانی ©تا ©ساعت ولى ۱ ‎ 

صفحه 6:
٩۵ ۳ mos —— VIKy 1.0 8 O.PS:5) es eae 9 ‏به طور طبيعى حدود‎ " ‏ل ا ل ا‎ een ye 0 ‏ا‎ ‎00 om erar SS Ree nCtenT 3۳5۲96 ‏مقدار,دفع,شده, ادر ار‌ی,بدورن تغییر ان کمتر از‎ 

صفحه 7:
* مقدار کمی(حدود (9600)بوسیله نیتوگروع ‎Gre‏ زد متابوليت ‎ers | Seed‏ 4 ل ‎LS Ce‏ ا ۱9 | ۱ 

صفحه 8:
در آوردوز ذخایر گلوتاتبون بدن کاهش ‎eS SLY‏ كردن كامل 690<0() نمی باشد لذا اين متابولبت سمی منجر به ‏ ۳ اسیب هپاتوسیتها ونکروز مرکز لبولی کبد می شود. ار BSED ec Tee SECA OIE SS ene De ie ‏۰ب‎ ‏ضد تشنج ها‎ *_ بیماران با ذخایر,پایین ‎(110-ce‏ 

صفحه 9:
Br iene eee tis reso ‏ذکر شده است ولی در اغلب بیماران دوز‎ ۳.6 ‏هپاتوتوکسیک که مبنای شروع درمان و استفاده از انتی دوت‎ ‏ل م‎ eee Crean ‏ا ا‎ sete ay يايد ree Bee ee) 

صفحه 10:
در مسمومیت حاد با استامینوفن بز انتاس مدت زمان سبرء ده از مصرف دارو مسموميت به جهار مرحله تفسيم مى شود: ا 1 ل ا 0 

صفحه 11:
oss; ‏ساعث زد دمع‎ ee) ero) RENE Nera eet SID bee ‏ال‎ ‏ديده مى شود(0090304) باعث سنترى لوبولار هياتيك‎ ). ‏نكروزيس مى شود‎ .. ‏نكروز كبدى:«اختلال انعقادى مستقر مى كردد.‎ * a nite > = co xe INR Bing pei crsgcac = 

صفحه 12:
دص 1 ا د ی ,ٍ سن- وضعیت تغذیه ایی- و همراهی با داروهای دیگر بر روی 0 سبب ظهور emma 5 ۱ ‏هنوت‎ 

صفحه 13:
‎a‏ هپاتیت فولمینانت در مسمومیت شدید از ره ان را ‏* با ایکتر - انسفالوپاتی - افزایش 106۳-00160 -خونریزیی- ب ‎DRE‏ ‏نشان ‎Scotia ss hve‏ 00 می باشد. ‎ ‎ROE ere - 

صفحه 14:
کج ار (0 

صفحه 15:
‎eo‏ بصع ‏ا ا ا ار طور کامل بهبود می یابد واختلال مزمن کبدی ناشی از ‏" انتتایتوافق#گزازش نشده است. ‎ 

صفحه 16:
— سک رت رنال: — رنال در ‎re‏ و ‎days‏ مسمومية با استامینوفن گزارش شده است. * -الیگوریک رنال فیلر می تواند در *۵6 تا 6260 ساعت اول برتوز اكت با درد پشت- هماچوری میکروسکوپی و پروتئینوری خود رانشان می دهد. gee ome: ‏آ«‎ 

صفحه 17:
ک ‎a ae‏ ۰-۲ چربی میوسیتها کر ۱ =r Clare ram) ‏یبیل مت‎ ate 

صفحه 18:
وح لكت سس تحت بالينى بيدا مى كند.ديس اريتمى ها وساير ابنرماليتى ‎CCG‏ 2 بیماران کومای هپاتیکی ناشی از استامینوفن ‎Se CMA eI Ter es)‏ ‎eb crs‏ ا ا Se 

صفحه 19:
55 eee a eee — or ‏هد‎ ‎۳ " در بعضى دوزها هايير اميلازمى ديده ميشود . a — 

صفحه 20:
ع 0 تحت * اغلب در خلال ساعات اولیه درمان ‎ee‏ ‏2 د که شامل + ‎eS Sie‏ ۱ ‎ie ۴‏ و ‎oF‏ در ب خسن ‎ie‏ دیده شده مخ 

صفحه 21:
—— سس رصح سس ی ر ارتباط با نكروز كبدى مشكلات اتعفادى يديد مى ايد 4 سس Rawle SUE CST LILO etree oS) 

صفحه 22:
اا ا للم هياتوتوكسيسيتى را افزايش مى دهد. اال ا اك :زاؤازاانه47تنا!(© كرم و طى © تا 6 روز هم ديده شده است. 

صفحه 23:
Sve ye nme ‏و ا‎ فاصله زمانى مصرف مى كنند ممكن است ديده شود. ا ا -بيماران تحت درمان؛بااداروهاى,القا كننده انزيمى ‎eorente ye wey eee 3 9‏ ا ‎we‏ ‏الودگی-حرارت پایین بدن- هپاتومگالی و اولیگوری 

صفحه 24:
aE اا لت 2 استامينوفن (نه متابوليتهاى ان) از جفت عبور مى كنند. ‎ey CES IO TED STO DE IO oF a‏ Be eo (cor 

صفحه 25:
اكاك 32 فیح رن ریک تن نز توص رد خون : 6 تا 200 ‎Fie‏ ‏تلا( ‏ی ‏سس سایر ازمایشات:ٍ -وساير الكتروليتها -گلوکز(ممکن است هیپوگلیسمی وجود داشته باشد) 

صفحه 26:
۳ soe reno ‏و‎ ‏كمكى استفاده كنيد.‎ ‏"..عونار0اكبسروقروار ولختلا لابو اللكتروليتوا لصلاح نماييا‎ >“ ‏در صورت بروز أختلالات انعقادى حسب مورد از <2)20) و‎ " 4 ‏ل كه 2 9 ی‎ Ker = eee 9 

صفحه 27:
2ت ‎ee patio uy tes‏ ‎RC re OE SOE is‏ ‎OR aa ee nee ROCCE Beers ko (B ie sia‏ موثر به نظر- نمی,ررسد. 

صفحه 28:
2 ary ere tga (بر اساس منحنی نوموگرام)که درحد مسمومیت بت باشداز 0060 استفاده مى كنند. ا ل 2 ا ساعتهم مت می‌دهد. 

صفحه 29:
BC DG یک عامل موکولیتیک است و در کید ‎ie a‏ رد ار( 5 ان جلوگیربی می کند . درم نوموگرلم,روماک و ماتیو سطح سرمی استامینوفن پتانسیل هپاتو تو کسیسیت ی "وا آنشان می دهد. و ا اه شد.حدود ‎VOD‏ ‏تسب وجود دارد “ 21101 د عرو م حوارم 

صفحه 30:
۱ ‏زا اس‎ 2 ۱ Ae yeeros eS ao ‏ودر افراد با ریسک بالا بیشتر از بجا ومس ۳6 استامیتوفن‎ ‏باشد :از (696() استفاده می کنیم.‎ ‏در فاصله بین تا 26 ساعت پس از مصرف استامینوفن بر اساس‎ _ * 7 ‏ا‎ ‏از (90)() استفاله می کنیم.‎ ‏و ا‎ ۳ 

صفحه 31:
بسك سوت ار ات که انزيم ‎it Als‏ رمرم 5 تراد يافته باشد نيز از (0(090) استفاده ميشود. ۱ ‏ور ور‎ 9 prev ER Ries SUPE Slo ay (Se سطح پلاسمایی استامینوفن وسطح انزیم ها 2690) تجویز می گردد. . " در مصرف استامینوفن با دوز های مددد, ‎eat ches‏ 

صفحه 32:
‎rae RO eee) 5207 7/۳‏ | دا ‎See Mines‏ در داخل اب یا اب میوه رقیق شده و با غلظت 66 به بیمار تجویز می شود. ‏روش وریدی : روش (00 ساعت: ا ا سی سی دکستروز سالین ‎٩۵‏ طی 19 دقیقه ‎ee Doe ee RON al) 2‏ ات ‎doo e |‏ سوه سن ‎ED Seren)‏ ا اك ‎ 

صفحه 33:
ا و راش ۳ و ".در صورت بروز اين واكنش ها اكّر خفيف ويوستى باشد: انفوزيون “>> 0020 بهيطوو ,موقت قطع مى شود و بعد از تزريق وريدى ديفن یار کت ل ك2 2 كودكان( مى توان"انفؤازيون را.شرووع كرد. نش هائى انافياد. 

صفحه 34:
* منیوئین عو ‎re‏ ‏شود و در 0 تا (00) ساعت اول استفاده ممی ‎eer ERE‏ جايكزينى كلوتاتيون از توكيسيستى كبدى و كليوى ی می کند. و ا ۳ د :2 ‎me‏ 1 ‎ane‏ 0-7 کننده سيتوكروم (0 004:60 مى ی 

صفحه 35:
0 Be er eS 2 Sis gas lif aS Alls yn yall ‏هموفيلتراسيون ارتريو ونوس در موارد هياتيك نكروزيس به‎ " #-- كار مى. رود اما شواهد كمى از تاثير ان وجود دارد. ل رز درمان تس یی م بویت 

صفحه 36:
1002 الج لكر<1/) بعد ان * روز در حا لافزليشباشد يروكنوز بد لستٍ ‎(nih (Eo) saa‏ ل ل كت ‎eed (n(n eee ao Bs ‏ِ نود * 

صفحه 37:
222 ‏سبي‎ See eee ES ‏ار و‎ ie ‏کاهش پلاکت در خلال نارسایی کبدی رخ می دهد.‎ * ۱۳ Cac eS BON De NOC eee Ron Neo EE MSS Coy 1۳ ie rere ore 0 roe ota ne 

صفحه 38:


1 ACETAMINOPHEN  ‏ ‏ ‏ استامینوفن یک داروی سنتتیک و غیر مخدر می باشد که از -Pامینوفنل مشتق می باشد . استامینوفن ()Paracetamol, tylenolدر سال 1877در دانشگاه جان هاپکینز کشف شد. در سال 1950در امریکا به جای انالوگ نفروتوکسیک ان (فناستین) به کار رفت. در سال 1966نخستین caseهپاتیک نکروزیس متعاقب ‏overdoseاستامینوفن گزارش گردید.  ‏ ‏ ‏ یک داروی ضد درد وتب ولی فاقد خاصیت ضد التهابی وضد پالکتی می باشد. این دارو یک مهار کننده ضعیف سیکلواکسیزناز در بافت های محیطی است و لذا فاقد اثر ضد التهابی می باشد. استامینوفن ممکن است مهار کننده قوی تر پروستاگلندین درCNS باشد که سبب اثر ضد درد وضد تب ان می شود. به عنوان جانشین اسپرین به خصوص در بیماران مبتال به عفونتهای ویروسی (مصرف اسپرین توام با خطر سندرم ری است)و بدون عوارض تحریکات GIو بدون اثر بر کواگوالسیون اسپرین می باشد. pathophysiology عمل ان از طریق مهار سنتز پروستاگلندین می باشد. استامینوفن به سرعت و به طور کامل از دستگاه گوارش جذب می شود و پیک درمانی ان طی 1ساعت رخ می دهد و در overdoseطی 4ساعت در پالسما به پیک می رسد . نیمه عمر دفعی دارو در دوز درمانی 2تا 3ساعت ولی در overdoseبه بیش از 12ساعت هم می رسد.  پالسما پروتئین باندینگ %25:تا %50 حجم توزیع ان 0.75:تا L/Kg 1.0 به طور طبیعی حدود %90از دارو توسط کبد به متابولیت های غیر توکسیک سولفات یا گلوکورونید تبدیل می شود. مسیر سولفات شدن در کودکان زیر 12سال غالب است ولی در بالغین مسیر تبدیل ابتدا گلوکورونید است ()%60 مقدار دفع شده ادراری بدون تغییر ان کمتر از %5می باشد.  مقدار کمی(حدود )%10بوسیله سیتوکروم P450به متابولیت سمی N-actyl-parabenzoquinonemine ()NAPQIتبدیل می گردد. در دوزهای درمانی این متابولیت توکسیک توسط گلوتاتیون سریعا دتوکسیفیه و خنثی می شود.  ‏ ‏ ‏ ‏ در اوردوز ذخایر گلوتاتیون بدن کاهش می یابد وقادر به خنثی کردن کامل NAPQIنمی باشد لذا این متابولیت سمی منجر به اسیب هپاتوسیتها ونکروز مرکز لبولی کبد می شود. ریسک فاکتورهایی که باعث افزایش توکسیسیتی کبدی میگردد: مصرف طوالنی مدت داروهای القا کننده انزیمی کبد مثل :ایزونیازید – ضد تشنج ها افراد الکلی بیماران با ذخایر پایین گلوتاتیون (اختالالت تغذیه ایی-سوجذب- )HIV-CF  حداقل دوز توکسیک در اطفال mg/kg 150ودر بالغین 7.5gذکر شده است ولی در اغلب بیماران دوز هپاتوتوکسیک که مبنای شروع درمان واستفاده از انتی دوت می باشد 150mg/kgمی باشد. در بیماران با ریسک فاکتورهای ذکر شده دوز توکسیک پایین تر و 75mg/kgدر نظر گرفته می شود. عالیم مسمومیت حاد در مسمومیت حاد با استامینوفن بر اساس مدت زمان سپری شده از مصرف دارو مسمومیت به چهار مرحله تقسیم می شود: مرحله اول(نیم تا 24ساعت بعد از مصرف) LFT:نرمال است و عالیم شامل بی اشتهایی-استفراغ -تعریق – احساس ناخوشی()Malaise مرحله دوم(24تا72ساعت):تندرنس بر روی کبد و درد شکمی –ممکن است تست های کبدی غیر طبیعی باشد.  ‏ ‏ ‏ ‏ مرحله سوم(72تا 96ساعت بعد از مصرف):حداکثر ابنرمالیتی در تست های فانکشن کبدی معموال در روز سوم دیده می شود( NAPQIباعث سنتری لوبوالر هپاتیک نکروزیس می شود ). نکروز کبدی واختالل انعقادی مستقر می گردد. تهوع و استفراغ مجددا ظاهر می شود. زردی و انسفالوپاتی –نارسایی کبدی ممکن است ایجاد گردد و نارسایی کلیه و اسیب میوکارد غالبا وجود دارد. کما و مرگ ناشی از نارسایی کبدی ممکن است ایجاد گردد.  وقتی ذخیره گلوتاتیون پایین بیاید %30(:ذخیره نرمال) ‏NAPQIبا سلولهای هپاتیک باند شده ونکروز بافتی می دهد. سن -وضعیت تغذیه ایی -و همراهی با داروهای دیگر بر روی اثرات سیتوکروم اکسیداز P450تغییرات ایجاد کرده و سبب ظهور هپاتوتوکسیسیتی می شود.  ‏ ‏ ‏ هپاتیت فولمینانت در مسمومیت شدید از روز سوم تا ششم اتفاق می افتد. با ایکتر – انسفالوپاتی – افزایش - ICP-DICخونریزی- هایپرونتیالسیون-اسیدوز -هایپو گلیسمی و رنال فیلر خود را نشان میدهد که مورتالیتی ان %50می باشد. Survivalهپاتیکف یلر در مسمومیتب ا استا مینوفنب ه س ن- استفاده از NACو درجاتانسفا لوپاتیب ستگیدارد. درمان نارسایی کبدی در انها پیوند کبد می باشد.  در این مرحله چنانچه نشانه های زیر باشد پروگنوز بد است: ph<7.30-1علیرغم اصالح همودینامیک ‏PT>100-2 ‏cr>3.3-3وانسفالوپاتی درجه 3یا 4 ‏PT-4غیر طبیعی که در روز چهارم در حال افزایش است.  مرحله چهارم4 (:روز تا 2هفته بعد از مصرف) اگر بیمار از مرحله سوم جان سالم بدر ببرد غالبا اسیب کبدی به طور کامل بهبود می یابد واختالل مزمن کبدی ناشی از استامینوفن گزارش نشده است. :اثرات مسمومیت استا مینوفن در ارگانهای مختلف ‏ ‏ ‏ ‏ اثرات رنال:نارسایی رنال در حدود %1بیماران با مسمومیت با استامینوفن گزارش شده است. الیگوریک رنال فیلر می تواند در 24تا 48ساعت اولبروز کند واغلب با درد پشت -هماچوری میکروسکوپی و پروتئینوری خود را نشان می دهد. استامینوفن :نفروپاتی analgesicو نارسایی کلیوی (بیماری کلیوی) end stageرا هم می تواند سبب شود. پاپیلری نکروزیس هم گزارش شده است. :اثرات کاردیوواسکولر تغییرات میوکارد شامل : ‏degeneration-1چربی میوسیتها -2نکروز فوکال عضالت میوکارد -3دیالتاسیونLV -4ساب اندوکاردیال نکروزیس -5فوکال اینفیلتراسیون نوتروفیلها در میوکارد کاردیومیوپاتی و میوکاردیت هم گزارش شده است.  کاردیو توکسیسیتی ناشی از استامینوفن به ندرت تظاهرات بالینی پیدا می کند.دیس اریتمی ها وسایر ابنرمالیتی های ECGدر بیماران کومای هپاتیکی ناشی از استامینوفن رخ میدهد ولی تغییرات موج ST-Tدر بیماران غیر انسفالوپاتی به ندرت دیده می شود. :اثرات پانکراس دوز استامینوفن در حد کمتر از gr 9.75با پانکراتیت در ارتباط است. در بعضی دوزها هایپر امیالزمی دیده میشود .  واکنش allergicدر استامینوفن نادر است. اغلب در خالل ساعات اولیه درمان رخ می دهد و در پوست دیده می شود که شامل : بول – اگزما – کهیر -درماتیت اکسفولیاتیو می با شد. برونکواسپاسم و کهیر در کودکان وبزرگساالن دیده شده است. واکنش انافیالکتوئید وابسته به دوز با عالیم استفراغ و اسهال خارش وکهیر و – angioedemaدیس پنه و هایپو تنشن نیز گزارش شده است.  :اثرات خونی در ارتباط با نکروز کبدی مشکالت انعقادی پدید می اید. ترومبوسیتوپنی وابسته به دوز درمانی هم گزارش شده است.  در افراد الکلی مزمن کاهش گلوتاتیون ریسک هپاتوتوکسیسیتی را افزایش می دهد. توکسیسیتی کبدی و رنال توبولرنکروزیس در الکلی ها با دوز روزانه 4تا 6گرم و طی 3تا 4روز هم دیده شده است. مسمومیت مزمن نادر است در بیمارانی که دوزهای باالی استامینوفن را در طی یک فاصله زمانی مصرف می کنند ممکن است دیده شود. این حالت بیشتر در بیماران با خطر باال دیده می شود مثل: بیماران تحت درمان با داروهای القا کننده انزیمی AIDSو... عالیم مسمومیت عبارتند از :بی اشتهایی -استفراغ -خواب الودگی-حرارت پایین بدن -هپاتومگالی و اولیگوری  مادر وجنین هر دو در معرض هپاتوتوکسیسیتی هستند چون استامینوفن (نه متابولیتهای ان) از جفت عبور می کنند. استامینوفن در دوران بارداری در گروه Bاز جهت ریسک فاکتوری قرار می گیرد. ارزیابی وتشخیص تشخیص بر اساس شرح حال ومعاینه بالینی مطرح می شود. استامینوفن بوسیله ایمونو اسی اندازه گیری میشود. دوز درمانی در خون 5 :تا mcg/ml 20 اندازه گیری سطح سرمی 4تا 24ساعت بعد از مصرف و تفسیر ان بر اساس نوموگرامRumack-Matthew سایر ازمایشات: - CBC- BUN – Cr وسایر الکترولیتهاگلوکز(ممکن است هیپوگلیسمی وجود داشته باشد) SGOT-SGPT-PTوبیلی روبین امیالزسرم(ممکن است به علت پانکراتیت افزایش یافته باشد)-ABG-ECG -chest x Ray درمان ‏ ‏ ‏ ‏ اقدامات اولیه و در صورت لزوم CPRرا انجام دهید . راه هوایی را برقرار کرده و در صورت لزوم از تهویه کمکی استفاده کنید. IV lineب رقرار واختال البو ا لکترولیترا اصالح ن مایید. در صورت بروز اختالالت انعقادی حسب مورد از FFPو تجویز Vit Kاستفاده کنیدو از انجایی که اندازه گیری PT در تعیین شدت و پروگنوز مسمومیت کاربرد دارد بهتر است حتی المقدور از FFPو Vit kاستفاده نشود مگر خونریزی فعال وجود داشته باشد.  در ساعات اولیه مسمومیت شارکول فعال و gastric washingکمک کننده است. دوزشارکول gr/kg 1می باشد. بعد از 2-1ساعت شارکول فعال و gastric washingچندان موثر به نظر نمی رسد.  بعد از 4ساعت اولیه وباتوجه به سطح سرمی استامینوفن (براساس منحنی نوموگرام)که درحد مسمومیت باشدازNAC استفاده می کنند. البته دوز( NACانتی دوت ان)بر اساس سطح سرمی استامینوفن نیست. ‏NAC ماگزیمم حفاظتدر ب رابرهپاتوتوک سیسیتیک بدیرا طی 8ت ا 12س اعتاولمسمومیتاستامینوفندارد ولیت ا 16 س اعتهم ک اهشمرگومیر میدهد. N-ACETYLCYCTEINE یک عامل موکولیتیک است و در کبد به عنوان جانشین گلوتاتیون عمل نموده ودر مسمومیت از تولید متابولیت سمی ان جلوگیری می کند . در نوموگرام روماک و ماتیو سطح سرمی استامینوفن پتانسیل هپاتوتوکسیسیتی را نشان می دهد. اگر سطح استامینوفن باالی Lower lineباشد:حدود %60 شانس نارسایی شدید کبدی وجود دارد. یک خط ثانیه باالتر%90:شانس داریم  ‏ ‏ ‏ اگر سطح سرمی مقدور نباشد وبیمار بیشتر ازmg/kg 150 ودر افراد با ریسک باال بیشتر از 75mg /kgاستامینوفن مصرف کرده باشد :از NACاستفاده می کنیم. در فاصله بین 4تا 24ساعت پس از مصرف استامینوفن بر اساس نوموگرام اگر سطح پالسمایی ان باالتر از سطح مسمومیت باشد از NACاستفاده می کنیم. اگر مسمومیت حاد شناخته شده وجود داشته باشد ولی زمان مصرف استامینوفن مشخص نباشد NACاستفاده می شود. اگر بیمار بعد از 48ساعت بیاید و انزیم های کبدی نرمال باشد NACنمی دهیم ولی اگر افزایش داشته باشد NACمی دهیم.  در اوردوز احتمالی حاد که انزیم های کبدی ( )ALT-ASTافزایش یافته باشد نیز از NACاستفاده میشود. در اوردوز تک دوز و حاد استامینوفن چنانچه بیماردر فاصله بین 24تا 36ساعت بعد از مصرف مراجعه کند صرف نظر از سطح پالسمایی استامینوفن وسطح انزیم ها NACتجویز می گردد. در مصرف استامینوفن با دوزهای مکرر اگر ALTوASTغیر طبیعی باشد NACتجویز می گردد چنانچه ALTو ASTنرمال و سطح استا مینوفن غیرقابل دیتکت باشد نیاز به تجویزNACنیست. روش استفاده -1روش خوراکی: Stat:140 mg /kgس پس mg/kg 70:هر 4س اعتب رای 17دوز. در داخل اب یا اب میوه رقیق شده و با غلظت %5به بیمار تجویز می شود. روش 20ساعت:-2 روش وریدی : mg/kg 150 در 200سی سی دکستروز سالین %5طی 15دقیقه ‏ mg/kg 50در 500سی سی دکستروز سالین %5طی 4ساعت ‏mg/kg 100 در 1000سی سی دکستروز سالین %5طی 16ساعت روش 48ساعت : stat: 140 mg/kg Ivس پس mg/kg Iv 70هر 4س اعتب رای12 دوز عوارض ‏ ‏ ‏ ‏ خوراکی:تهوع -استفراغ -اسهال و راش وریدی :واکنش -allergicاز راش ساده تا به ندرت انافیالکسی در صورت بروز این واکنش ها اگر خفیف وپوستی باشد :انفوزیون NACبه طور موقت قطع می شود و بعد از تزریق وریدی دیفن هیدرامین(mg 50 -20برای بالغین و 2mg/kg-1برای کودکان( می توان انفوزیون را شروع کرد. در واکنش های انافیالکتوئید (هیپوتنشن -برونکواسپاسم – NAC)angioedemaقطع شده و درمان انافیالکسی انجام میشود. سایر درمانها متیونین :انتی دوت خوراکی است که در انگلیس استفاده می شود و در 8تا 10ساعت اول استفاده می شود واز طریق جایگزینی گلوتاتیون از توکیسیستی کبدی و کلیوی جلوگیری می کند. سایمتدین :توکسیسیتی کبدی را کاهش می دهد(در مدلهای حیوانی) ولی نقش ان اثبات شده نیست. 4 متیل پیرازول :در مدلهای حیوانی نشان داده شده که طی 4ساعت اول از هپاتوتوکسیسیتی جلوگیری میکند 4.متیل پیرازول مهار کننده سیتوکروم P450می باشد.  ‏ ‏ ‏ ترانسفوزیون exchangeدر نوزادی که بوسیله overdose مادر در فاصله کوتاهی از تولد مسمومیت دارد موثر است. هموفیلتراسیون ارتریو ونوس در موارد هپاتیک نکروزیس به کار می رود اما شواهد کمی از تاثیر ان وجود دارد. استفاده اول از همودیالیز در مسمومیت با استامینوفن برای درمان نارسایی کلیه ان می باشد. کال Hemoperfusionنقش موثری در درمان مسمومیت استامینوفن ندارد. نکاتی در ازمایشگاه هپاتیکنسفا لوپاتیمیب اشد. ا PT ب هترینت ستب رای اگر PTب ع د از 4روز در ح ا الفزایشب اشد پ روگ نوز ست ب دا . برای PT>1.5برابر نرمال ویتامین Kمی دهیم و در 3 برابر نرمال FFPمی دهیم . هموگلوبین و گایاک تست برای GI bleedingاندازه گیری شود.  ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ امیالز باال در پانکراتیت و fibrinogenپایین در DICدیده می شود. هایپرالکتاتمی و ترومبوسیتوپنی در موارد شدید دیده می شود. کاهش پالکت در خالل نارسایی کبدی رخ می دهد. باید نرمال هیدریشن برقرار شودو از forced diuresisپرهیز کنیم. الکتولوز و انما در درمان انسفالوپاتی بیماران کمک کننده است. ادم مغزی یک علت majorدر مرگ بیماران هپاتیک انسفالوپاتی می باشد که با محدودیت مایع و مانیتول می توان از ان جلوگیری کرد. 38