صفحه 1:
۱2۱921۱۱۵۱۱۱ =< TPel تهيه کننده : روياكريمى 900712864 a ‏ارشد میکروپیولوژی‎

صفحه 2:
مان و ترکیب * ۸( مشاعنخطی * تقارن بیست وجهی * بدون پوشش * ۲ میله برجسته (فیبر) واقع در ۱۲ راس (پنتون) * آنتى ژنهای عمده ویروس: هگزون .پنتون و فیبرها 77 هگزون * اجزای عمده سطح ویروس: - : شبه توکسین با اثرات سایتوپاتیک و ۸6بتا فیبر:دارای و ۸اختصاصی تیپ گاما (تعیین سروتیپ) 1 و در ارتباط با فعاليت هم آكلوتينيشن

صفحه 3:
طبقه بندی آدنوویروس ها : در انسان حدود ۴۲ سروتیپ وجود دارند که در ۷ گروه قرار می ‎A,B,C,D,E,F,G:s 5‏ ‎B‏ پنوموس‌شدید ‎OC‏ عامل فونت2_نفسیدر بسچه ها ‏0 عفونتچشمیو حلقوی ‏6۶+ آدنو ويروسروهم لى ‎

صفحه 4:
سک و * شامل مرحله اولیه .همانند سازی و مرحله 18:6 میباشد. * آدنوویروس توسط فیبر به گیرنده کوکساکی-آدنوویروس 00متصل ميشود. * سپس در اثر واکنش پایه پنتون با گیرنده وارد سلول ميشود. * ویروس درون اندوزوم به علت 211 درون آن به سیتوپلاسم وارد ميشود. ؟ میکروتوبولها احتمالا در انتقال ذره سیتوپلاسم به هسته دخالت دارد. * عمل بدون کپسید شدن ویروس در سیتوپلاسم شروع و در هسته کامل میشود.

صفحه 5:
مرحله اولیه * قبل از شروع 3 ‎DNA‏ * سلول میزبان را وادار میکند تا به مرحله 5 چرخه سلول وارد شود و شرایط را برای اعمال تکثیر و بیان اعمال ویروس فراهم کند. * سلولهای میزبان را از مکانیسم دفاعی حفظ کند تا فراورده های ژن ویروسی مورد نیاز برای تکثیر 1019 را سنتز کند. * رونويسى اوليه از هفت ناحيه كاملا مجزا ژنوم ویروس و از هر دو زنجیره 1*۸ صورت میگیرد. * بیش از ۲۰ پروتئین اولیه (بیشتر غیر ساختمانی) در تکثیر ویروس دخالت دارند.در سلولهای آلوده به ویروس سنتز ميشوند.

صفحه 6:
* وجود ژن 1۸ "آبه منظور رونویسی صحیح ضروری است وفراورده این ژن باعث تعدیل چرخه سلولی ميشود. * ناحيه 8 1 "پروتئینهایی را کد میکند که مانع آپپتوز ميشوند. ؟ نواحی 13 1۸,۰1 تآزنهایی از آدنوویروس را در بردارد که در ترانسفورمیشن سلول دخالت دارند چون فراورده های آنها به پروتئینهایی از سلول که پیشرفت چرخه سلولی را تنظیم میکنند ‎Lare(P53,P300,RB)‏ میشوند .

صفحه 7:
همانند سازی * همانندسازی ۸( (آویروس در هسته رخ میدهد. * پروتئینهای کد شده ویروس در مرحله اولیه بصورت کوالان به انتهای 1۷۸ 2آمتصل و بعنوان آغازگر سنتز 1۱۸۸ (عمل میکنند. Attachment

صفحه 8:
مرحلهع]3 ا * با آغاز سنتز ویروس ادامه میابد. * زنهاى بيان شونده اين مرحله بروتئينهاى ساختمانى را كد ميكنند. * زنهاى ميزبان به رونويسى خود تا اواخر مرحله ©126ادامه ميدهند اما تعداد كمى از توالیهای زنتیکی میزبان به سيتويلاسم منتقل ميشوند: پلی پیتیدهای 43-16۵ ‎E4‏ , 3155-6۳ از تجمع ۳018[1۸های سلول در سیتوپلاسم ممانعت کرده و تجمع 11111104 هاى ويروس را تسهيل ميكنند.اين عمل احتمالا با قرار دادن يك عامل سلولى براى انتقال صورت ميكيرد و يروتئينهاى ساختمانى ويروسى ساخته ميشوند.

صفحه 9:
تجمع و کامل شدن * شکل گیری ویریونها در هسته رخ میدهد. * کپسومرها در هسته خودبخود گردهم آمده و کیسیدهای توخالی را بوجود می آورند.سپس آبه درون این کپیسیدها وارد ميشود. * کپسومر هگزونی از ۳ پلی پپتید مشابه و هر پنتون از۵پایه پلی پیتیدی پنتون و ۲ پلی پپتید موجود در ساختمان فیبر تشکیل شده است. * یکی دیگر از پروتلینهای کد شده در مرحله بعدى بروتئين داربستى يا است و به تجمع پلی پپتیدی هگزونی کمک میکند اما در تشکیل ساختمان نهایی ویروس دخالتی ندارد. پروتلین داربستی دیگر 1.1 كيسيد دار شدن ‎DNA‏ )| تسهیل میکند. * عنصر 13۸ 201170 وه مجاور انتهای سمت چپ کروموزوم وبروس بعنوان علامتی برای بسته بندی شدن ویروس عمل میکند که برای شناسایی کپسید ضروری است.

صفحه 10:
اثر ویروس روی مکانیسمهای دفاعی میزبان * آدنوویروسها با چندین فراورده ژنشان با مکانسیمهای ضد ویروسی دفاع میزبان مقابل میکند: ۰ ۸[ ۷۸ هو ف راولنو کوچکبا مهار ف عالتک یناز پروتئین‌در حالک‌مون ویروسرا از لثرلتتضد ویروسی‌لنترفرونمحافظتمیکند. * پروتنین 11۸۸ با مهار فعالیت ژنهای پاسخ به اینترفرون با اثرات اینترفرون مبارزه * پروتنین ناحیه 133 از متلاشی شدن سلولهای آلوده بوسیله پاسخ میزبان جلوگیری * پروتنین 19-162ن ۳3 حرکت آنتی ژن ۷1116[ کلاس 1) را به سطح سلول مانع میشود پس سلول از متلاشی شدن با ‎pie Glas CTL‏ * پروتئین دیگر کد شده 123 مانع متلاشی شدن سلول آلوده با اینترفرون آلفا ميشود.

صفحه 11:
ژن درمانی توسط آدنوویروسها * آدنوویروسها بعنوان حاملین ژن جهت بررسی درمان سرطان, درمان با ژن و ایمنی نتیکی مورد استفاده قرار می گيرند. * آدنوویروس بعلت وجود ویروسهای نوترکیب و ویروسهای ناقص بعنوان حامل دارای یت ارس ‎Gad iss‏ * محدوديت آن شامل بيان متفاوت كيرنده +041) بر روى سلولهاى مختلف و ناتوانى در اتصال به ۸( کروموزوم است. * در درمان جدید ضد سرطانی نوعی آدنوویروس ضعیف مهندسی شده بکار میرود که فقط در سلولهای سرطانی هدف تکثیر میابد.سلولهای تومور با چرخه لایتیک ویروس کشته ميشود.

صفحه 12:

صفحه 13:
ترانسفورمیشن سلولها و حساسیت حیوانات ؟ تیپ های ۱۲۰۱۸۰۳۱ آدنوویروس تلقیح شده به نوزاد هامستر ایجاد تومورهای بدخیم می کند. * تمام آدنوویروسها قادرند در محیط مرفولوژی سلولهای کشت را تذ دهند بدون توجه به اينکه در سلول خاصیت انکوژنی داشته يا نداشته باشد. * ]12 آدنوویریس‌در تومورهایلنسانمشاهده ن‌شده لست

صفحه 14:
پاتوژنز آدنوویروس های گروه ء بصورت عفونتهای مخفی سالها در آدنونیدها و لوزه ها باقی می ماند و چند ماه بعد از آلودگی اولیه در مدفوع یافت می شوند. درحقیقت نام آدنوویروسها بعلت جداسازی اولیه آنها از آدنونیدهای برداشته پس از جراحی گرفته شده است.

صفحه 15:
يافته هاى كلينيكى * حدود يك سوم از سروتييهاى آدنوویروس در انسان بیماریزا * حدود 6 درصد از بیماریهای حاد 8% ‎(ADR)‏ در کودکان را سبب میشود اما میزان آن در بزرگسالان کمتر است.

صفحه 16:
بیماریهای تنفسی * علائم : سرفه . گرفتگی بینی » سردرد » تب و گلودرد سندرم در نوزادان و کودکان بطور معمول توسط گروه 2) ایجاد میشود که گاهی آن از سایر عفونتهای ویروسی خفیف تنفسی مشکل است. ای ۷۱ مستول ۰ تا ۲۰ درصد پنومونی در کودکان و ۸ تا ۱۰ درصد مرگ شی از پنومونی در نوجوانان. ی ۴,۳۷ عامل بیماری حاد تنفسی در سربازان تازه استخدام شده است و گاهی منجر به پنومونی می شود.

صفحه 17:
عفونتهای چشمی * گرفتار شدن خفیف چشم ممکن است بخشی از سندرم تنفسیسحلقی باشد. * تیپهای ۳ و ۷ منجر به تب فارنژوکونجانکتبوال در اردوگاه های تابستانی کودکان رت التهاب ملتحمه چشم ناشی از شنا در استخر میشود.طی یکی دو te 3 9 ۳" * تیبهای ‎۸۰۱٩‏ و ۳۷ مسبب التهاب قرنیه و ملتحمه چشم اپیدمی است که شدید و ای و عمدتا در بزرگسالان است. منبع انتقال دستشویی و حوله دست است که آدنوویروس تا چند هفته روی آن زنده میماند.این بیماری همراه با التهات حاد و کراتیت بوده که طی دو هفته بهبود میابد اما لکه های تیره در زیر اپیتلیال تا دو سال ممکن است باقی بماند.

صفحه 18:
بیماری گوارشی * برخی آدنوویروسها در سلولهای روده تکثیر می یابند و در مدفوع یافت میشوند:ه اما بیماری, گوارشی تخاضی انجاد نمیکنید. ۴ با وجود این دو سروتیپ ۴۰ و ۴۱ احتمالا درارتباط با گاستروآنتریت کودکان میباشند و ۵ تا ۱۵ درصد از موارد اسهال کودکان را تشکیل میدهند.

صفحه 19:
سایر بیماری ها * بیماران مبتلا به نارسایی ایمنی ممکن است از عفونتهای خفیف یا شدید آدنوویروسی رنج ‎yee‏ * تیپ ۱ تا ۷ در بیماران با پیوند عضو مسبب بیماریهای تنفسی بوده .به پنومونی پیشرفت میکند و گاهی کشنده است. * کودکان با پیوند کبد دچار هپلتیت ناشی از آدنوویروس میشوند و با پیوند قلب دچار عفونت قلبی و در خطر از دست دادن پیوند هستند. * مبتلایان به ایدز از عفونتها بویژه در مجرای گوارشی رنج میبرند. * تیپهای ۱۱ و ۲۱ التهاب حاد مثانه هموراژیک در کودکان بویژه در پسران را ایجاد میکنند . در ادرار این افراد ویروس یافت ميشود.

صفحه 20:
ایمنی ؟ آدنووپروس سلولها و غدد لنفاوی مجرای گوارشی را آلوده میکنند و سبب تولید آنتی بادیهای خنتی کننده در خون شده و ایمنی طولانی مدت تا آخر عمر ایجاد میکند. * آنتی بادیهای مادری معمولا نوزادان را در برابر عفونتهای شدید تنفسی آدنوویروسی حفظ میکند.

صفحه 21:
اپیدمیولوژی * در سراسر سال و در همه جا یافت ميشود. * اکثرا فاقد علایم مشخص هستند. * از طريق تماس مستقیم . دهانی-مدفوعی . ترشحات و اشیا آلوده منتقل ميشود. انتقال آن از راه تماس دست با چشم اهمیت بیشتری دارد. * شیوع این عفونت در کلینیک چشم به علت استفاده از محلولهای آلوده چشمی یا وسایل تشخیصی آلوده رخ میدهد. ¢ میزان شیوع عفونت آدنوویروس در بیماران پیوند مغز استخوان ۵ تا ۲۰ درصد است. اين رقم در کودکان بالاتر از بزرگسالان است.

صفحه 22:
؟ تیپ های ۰۱ ۰۲ ۰۵ ۶ بطور عمده در اولین سال های زندگی رخ میدهند. * تيب هاى ۲ و ۷ در کودکان مدرسه * تیپ های ۰۴ ۸ و ۱۹ در افراد بزرگسال

صفحه 23:
درمان » پیشگیری » کنترل ؟ هیچ درمان خاصی ندارد. * پیشگیری: شستن با دقت دست » ضد عفونی کردن سطوح با هیپو کلریت سدیم . استفاده از حوله های کاغذی در مراکز شلوغ . کلر زدن آب استخر شنا و فاضلاب . مراعات بهداشت در معاینه چشم * واکسن: کوششهایی برای کنترل عفونتهای آدنوویروسی در سربازان بر روی واکسن متمرکز شده است. واکسن زنده آدنوویروس حاوی ۴و۷ بشکل کپسول پوشش دار ژلاتینی بطور خوراکی تجویز ميشد.

صفحه 24:

آدنوویروس ‏ADENOVIRUSES تهیه کننده : رویاکریمی 900712864 ارشد میکروبیولوژی ساختمان و ترکیب • DNAم ضاعفخطی • تقارن بیست وجهی • بدون پوشش • 12میله برجسته (فیبر) واقع در 12راس (پنتون) • آنتی ژنهای عمده ویروس :هگزون ،پنتون و فیبرها هگزون • اجزای عمده سطح ویروس: پایه :شبه توکسین با اثرات سایتوپاتیک و AGبتا پنتون فیبر:دارای Agاختصاصی تیپ گاما (تعیین سروتیپ) و در ارتباط با فعالیت هم آگلوتینیشن طبقه بندي آدنوویروس ها : در انسان حدود 42سروتيپ وجود دارند كه در 7گروه قرار مي گيرندA,B,C,D,E,F,G: ←Bپ نوموسش ديد ت نفسيدر ب چه ها ←Cع ام لع فون ت ←Dع فون تچشميو حلقوي ←F,Gآدنو ويروسروده ای تکثیر • شامل مرحله اولیه ،همانند سازی و مرحله lateمیباشد. • آدنوویروس توسط فیبر به گیرنده کوکساکی-آدنوویروسcarمتصل میشود. • سپس در اثر واکنش پایه پنتون با گیرنده وارد سلول میشود. • ویروس درون اندوزوم به علت phدرون آن به سیتوپالسم وارد میشود. • میکروتوبولها احتماال در انتقال ذره سیتوپالسم به هسته دخالت دارد. • عمل بدون کپسید شدن ویروس در سیتوپالسم شروع و در هسته کامل میشود. مرحله اولیه • قبل از شروع سنتز DNA • سلول میزبان را وادار میکند تا به مرحله Sچرخه سلول وارد شود و شرایط را برای اعمال تکثیر و بیان اعمال ویروس فراهم کند. • سلولهای میزبان را از مکانیسم دفاعی حفظ کند تا فراورده های ژن ویروسی مورد نیاز برای تکثیر DNAرا سنتز کند. • رونویسی اولیه از هفت ناحیه کامال مجزا ژنوم ویروس و از هر دو زنجیره DNA صورت میگیرد. • بیش از 20پروتئین اولیه (بیشتر غیر ساختمانی) در تکثیر ویروس دخالت دارند،در سلولهای آلوده به ویروس سنتز میشوند. • وجود ژن E1Aبه منظور رونویسی صحیح ضروری است وفراورده این ژن باعث تعدیل چرخه سلولی میشود. • ناحیهE1Bپروتئینهایی را کد میکند که مانع آپپتوز میشوند. • نواحی E1A,E1Bژنهایی از آدنوویروس را در بردارد که در ترانسفورمیشن سلول دخالت دارند چون فراورده های آنها به پروتئینهایی از سلول که پیشرفت چرخه سلولی را تنظیم میکنند ()P53,P300,RBمتصل میشوند . همانند سازی • همانندسازی DNAویروس در هسته رخ میدهد. • پروتئینهای کد شده ویروس در مرحله اولیه بصورت کواالن به انتهای DNAمتصل و بعنوان آغازگر سنتز DNAعمل میکنند. مرحلهLate • با آغاز سنتز ویروس ادامه میابد. • ژنهای بیان شونده این مرحله پروتئینهای ساختمانی را کد میکنند. • ژنهای میزبان به رونویسی خود تا اواخر مرحله lateادامه میدهند اما تعداد کمی از توالیهای ژنتیکی میزبان به سیتوپالسم منتقل میشوند: پلی پپتیدهای E1B55-kDa , E4 43-kDaاز تجمع mRNAهای سلول در سیتوپالسم ممانعت کرده و تجمع mRNAهای ویروس را تسهیل میکنند.این عمل احتماال با قرار دادن یک عامل سلولی برای انتقال ‏mRNAصورت میگیرد و پروتئینهای ساختمانی ویروسی ساخته میشوند. تجمع و کامل شدن • شکل گیری ویریونها در هسته رخ میدهد. • کپسومرها در هسته خودبخود گردهم آمده و کپسیدهای توخالی را بوجود می آورند.سپس ‏DNAبه درون این کپیسیدها وارد میشود. • کپسومر هگزونی از 3پلی پپتید مشابه و هر پنتون از5پایه پلی پپتیدی پنتون و 3پلی پپتید موجود در ساختمان فیبر تشکیل شده است. • یکی دیگر از پروتئینهای کد شده در مرحله بعدی پروتئین داربستی یا L4است و به تجمع پلی پپتیدی هگزونی کمک میکند اما در تشکیل ساختمان نهایی ویروس دخالتی ندارد. پروتئین داربستی دیگر L1کپسید دار شدن DNAرا تسهیل میکند. • عنصر cis acting DNAمجاور انتهای سمت چپ کروموزوم ویروس بعنوان عالمتی برای بسته بندی شدن ویروس عمل میکند که برای شناسایی کپسید ضروری است. اثر ویروس روی مکانیسمهای دفاعی میزبان • آدنوویروسها با چندین فراورده ژنشان با مکانسیمهای ضد ویروسی دفاع میزبان مقابل میکند: • • • • • ‏VA RNAهایف111راوا1نو ک111وچکب111ا مه1ار ف111ع1ا11لیتک111یناز پ111روتئیندر ح1ا11لک111مون ویروسرا از ا1ثرا1تض11د ویروسیا1نترفرونمحافظتمیکند. پروتئین E1Aبا مهار فعالیت ژنهای پاسخ به اینترفرون با اثرات اینترفرون مبارزه میکند. پروتئین ناحیه E3از متالشی شدن سلولهای آلوده بوسیله پاسخ میزبان جلوگیری میکند. پروتئین E3 gp19-kDaحرکت آنتی ژن MHCکالس 1را به سطح سلول مانع میشود پس سلول از متالشی شدن با CTLمحافظت میشود. پروتئین دیگر کد شده E3مانع متالشی شدن سلول آلوده با اینترفرون آلفا میشود. ژن درمانی توسط آدنوویروسها • آدنوویروسها بعنوان حاملین ژن جهت بررسی درمان سرطان ،درمان با ژن و ایمنی ژنتیکی مورد استفاده قرار می گیرند. • آدنوویروس بعلت وجود ویروسهای نوترکیب و ویروسهای ناقص بعنوان حامل دارای مزیت است. • محدودیت آن شامل بیان متفاوت گیرنده CARبر روی سلولهای مختلف و ناتوانی در اتصال به DNAکروموزوم است. • در درمان جدید ضد سرطانی نوعی آدنوویروس ضعیف مهندسی شده بکار میرود که فقط در سلولهای سرطانی هدف تکثیر میابد.سلولهای تومور با چرخه الیتیک ویروس کشته میشود. ژن درمانی ترانسفورمیشن سلولها و حساسیت حیوانات • تیپ های 12،18،31آدنوویروس تلقیح شده به نوزاد هامستر ایجاد تومورهای بدخیم می کند. • تمام آدنوویروسها قادرند در محیط مرفولوژی سلولهای کشت را تغییر دهند بدون توجه به اینکه در سلول خاصیت انکوژنی داشته یا نداشته باشد. است • DNA,mRNAآدنوویروسدر ت ومورهایان سانم شاهده ن شده . پاتوژنز آدنوویروس های گروه cبصورت عفونتهای مخفی سالها در آدنوئیدها و لوزه ها باقی می ماند و چند ماه بعد از آلودگی اولیه در مدفوع یافت می شوند. درحقیقت نام آدنوویروسها بعلت جداسازی اولیه آنها از آدنوئیدهای برداشته پس از جراحی گرفته شده است. یافته های کلینیکی • حدود یک سوم از سروتیپهای آدنوویروس در انسان بیماریزا میباشند. • حدود 5درصد از بیماریهای حاد تنفسی( )ADRدر کودکان را سبب میشود اما میزان آن در بزرگساالن کمتر است. بیماریهای تنفسی • عالئم :سرفه ،گرفتگی بینی ،سردرد ،تب و گلودرد • این سندرم در نوزادان و کودکان بطور معمول توسط گروه Cایجاد میشود که گاهی تشخیص آن از سایر عفونتهای ویروسی خفیف تنفسی مشکل است. • تیپهای 3،7،21مسئول 10تا 20درصد پنومونی در کودکان و 8تا 10درصد مرگ ناشی از پنومونی در نوجوانان. • تیپهای 4،3،7عامل بیماری حاد تنفسی در سربازان تازه استخدام شده است و گاهی منجر به پنومونی می شود. عفونتهای چشمی • گرفتار شدن خفیف چشم ممکن است بخشی از سندرم تنفسی-حلقی باشد. • تیپهای 3و 7منجر به تب فارنژوکونجانکتیوال در اردوگاه های تابستانی کودکان بصورت التهاب ملتحمه چشم ناشی از شنا در استخر میشود.طی یکی دو هفته بهبودی کامل رخ میدهد. • تیپهای 8،19و 37مسبب التهاب قرنیه و ملتحمه چشم اپیدمی است که شدید و مسری و عمدتا در بزرگساالن است .منبع انتقال دستشویی و حوله دست است که آدنوویروس تا چند هفته روی آن زنده میماند.این بیماری همراه با التهات حاد و کراتیت بوده که طی دو هفته بهبود میابد اما لکه های تیره در زیر اپیتلیال تا دو سال ممکن است باقی بماند. بیماری گوارشی • برخی آدنوویروسها در سلولهای روده تکثیر می یابند و در مدفوع یافت میشوند ،اما بیماری گوارشی خاصی ایجاد نمیکنند. • با وجود این دو سروتیپ 40و 41احتماال درارتباط با گاستروآنتریت کودکان میباشند و 5تا 15درصد از موارد اسهال کودکان را تشکیل میدهند. سایر بیماری ها • بیماران مبتال به نارسایی ایمنی ممکن است از عفونتهای خفیف یا شدید آدنوویروسی رنج میبرند. • تیپ 1تا 7در بیماران با پیوند عضو مسبب بیماریهای تنفسی بوده ،به پنومونی پیشرفت میکند و گاهی کشنده است. • کودکان با پیوند کبد دچار هپاتیت ناشی از آدنوویروس میشوند و با پیوند قلب دچار عفونت قلبی و در خطر از دست دادن پیوند هستند. • مبتالیان به ایدز از عفونتها بویژه در مجرای گوارشی رنج میبرند. • تیپهای 11و 21التهاب حاد مثانه هموراژیک در کودکان بویژه در پسران را ایجاد میکنند .در ادرار این افراد ویروس یافت میشود. ایمنی • آدنوویروس سلولها و غدد لنفاوی مجرای گوارشی را آلوده میکنند و سبب تولید آنتی بادیهای خنثی کننده در خون شده و ایمنی طوالنی مدت تا آخر عمر ایجاد میکند. • آنتی بادیهای مادری معموال نوزادان را در برابر عفونتهای شدید تنفسی آدنوویروسی حفظ میکند. اپیدمیولوژی • در سراسر سال و در همه جا یافت میشود. • اکثرا فاقد عالیم مشخص هستند. • از طریق تماس مستقیم ،دهانی-مدفوعی ،ترشحات و اشیا آلوده منتقل میشود. انتقال آن از راه تماس دست با چشم اهمیت بیشتری دارد. • شیوع این عفونت درکلینیک چشم به علت استفاده از محلولهای آلوده چشمی یا وسایل تشخیصی آلوده رخ میدهد. • میزان شیوع عفونت آدنوویروس در بیماران پیوند مغز استخوان 5تا 30درصد است، این رقم در کودکان باالتر از بزرگساالن است. • تیپ های 6 ، 5 ، 2 ، 1بطور عمده در اولین سال های زندگی رخ میدهند. • تیپ های 3و 7در کودکان مدرسه • تیپ های 8 ، 4و 19در افراد بزرگسال درمان ،پیشگیری ،کنترل • هیچ درمان خاصی ندارد. • پیشگیری :شستن با دقت دست ،ضد عفونی کردن سطوح با هیپوکلریت سدیم ،استفاده از حوله های کاغذی در مراکز شلوغ ،کلر زدن آب استخر شنا و فاضالب ،مراعات بهداشت در معاینه چشم • واکسن :کوششهایی برای کنترل عفونتهای آدنوویروسی در سربازان بر روی واکسن متمرکز شده است .واکسن زنده آدنوویروس حاوی تیپهای 4و 7بشکل کپسول پوشش دار ژالتینی بطور خوراکی تجویز میشد. مینا قضاوی باران باش سخاوتمندانه ببار و نپرس پیاله های خالی از آن کیست با سپاس و قدردانی فراوان برای هر آنچه از شما آموخته ام

51,000 تومان