صفحه 1:

صفحه 2:
ياتوزنز عفونت ‎ag‏ اكتر ييلورى در بيمارى هاى ‎ge‏ كاستريت مزمن مرى بارت wie agg ‏کارسینئی‎

صفحه 3:
در سال ‎١17‏ لين ميكروب كشف شد و هم اكنون توللى كامل نوم اين ۱ ‎are es‏ اا ل ال ‎frp yer AS ys lls‏ داده است .

صفحه 4:
عفونت "1/6" و گاستریت مزمن گاستریت مزمن به دو نوع می باشد: ‎.١‏ نوع آنترال ‏7 پان گاستریت ل ‎I‏ | اسآ "| ‎YD Ceol Nee eb Ce Rear Gc)‏ | اکثر اشخاص دارای عفونت » گاستریت همراه دارند اما بدون علامت هستند. شيوع عفونت در مناطق مختلف جغرافيايى و محدوده سنى, متفاوت است . (در پورتوریکر در و ا ‎EPH‏

صفحه 5:
خصوصيات باكترى © ای لت ی ا ل > در موكوس معده زندكى مى كند ولى قدرت تهاجم به لامينايرويريا را ندارد. ‎BSS Pasi) ayes!)‏ ا ‎rey ee or ee‏ ‎RC NE POE S EC cc nC ha. i‏ ال ا ‎Re‏ ‎Re ee‏ ‎Lene en Bren Stan Ge OM he‏ كدق ‎ ‎

صفحه 6:
۷ باکتری توسط تحریک تولید سایتوکین های پیش التهابی ایجاد گاستریت می کند. ۰ eee Jere eee oe Poe CoP cea Oe eee ‎oD 1‏ کند. ‎ ‏بن سايتوكين قيار ك1 اسان ‎

صفحه 7:
| Yk (Ce ere aren | are eC ‏نوع پان گاستریت » ترشح‎ ۳ ‏رن‎ a onl Oro ee cree cone te SC oe eb er ll ‏ل‎

صفحه 8:
ا اما ‎2١‏ ‏۲ يافتن باكترى در مدفوع ار از باكتريات ‎Gace rans‏ 7 را ا

صفحه 9:
‎HP ۳‏ در يبتيك اولسر ‏ری را را ۱ | ‏و افزایش ترشح اسید لازم نمی باشد. ‏زخم زمانی ایجاد می شود که دفاع مخاطی با شکست مواجه شود. ‏ميال خون ‎a‏ تنه يابد. تاخير در تخليه معده ايجاد شود. اختلال

صفحه 10:
ادامه نقش ‎ands‏ در پیتیک اولسر ل اا ال ا «<< 55s ESE Ss) eer er دارد. >

صفحه 11:
۱- تولید سایتوکین های پیش التهابی | lene enn ne NCE ene Ree Le Benoa rene ae ‎we PA Da‏ | ,۳۵۵۵ ,6 -را» ‎Dore ee CN Ter aye mul RP be ores Pomc ‎ogee?

صفحه 12:
م ا ا ۷ باعث تخريب موكوس معده مى شود. در نتيجه أولين خط دفاعى را تضعيف مى كند. ۳- افزایس ترشح اسید معده 0 eae (ane aes CTOs Cn RNs ES ee Cp ee 0 Nel ier Bra Cronies) 1) ence Se le ee) kos ee INC to ET ne lees eae Ley ose od ‏ف‎

صفحه 13:
يواه الح الح درق در را ار ماد ۱ 1 بر

صفحه 14:
‎١ > 0 7‏ اشخاص ادجار عفونت “)نااك در اسرتاسر اجهان دجار زرحم ‎ ‏م ‏* ادر بيماران مبتلا به زخم دوازدهه , عفونت واقعى با 03م“ محدود به معده ‏مى باشد.

صفحه 15:
foe ory onl nese Dy Pree er nooo ee ene een es ESS eer eure) مارا ار مى شود. 2 ارتشاح التهابى لنفوسيتها و يلاسماسل ها در لامينايرويريا ۱ ‏ا‎ ea ESP eg

صفحه 16:
NCS in eT PPPOE Uk a و ‎acl NN en aN od‏ صدمه لیی تلیللی, باعث ای ار 0 ۳ ‎ISD nr OEY SP |) OY TEP Ce‏ تشخيص افتراقى دارد.

صفحه 17:
Stomach, Helicobacter pylori gastritis - Low power

صفحه 18:
Stomach, Helicobacter pylori gastritis - Low power

صفحه 19:
Neutrophils Stomach, Helicobacter pylori gastritis - Low power

صفحه 20:
۰۲۱ ۵ ۵ ms - Stomach, Helicopacter aot ‏جم‎ Low power

صفحه 21:
متاپلازی ‎ _<‏ وجود سلولهای جذبی استوانه ای متاپلاستیک و سلول های گابلت (متايلازى روده اى) مى تواند از ‎te‏ روده کوچک و یا شبه کولون باشد. < .به دليل عدم توليد را ال ‏روده ای غایب می باشند.

صفحه 22:
@ Intestinal metaplasia Stomach, chronic atrophic gastritis - Low power

صفحه 23:
@ Intestinal metaplasia Stomach, chronic atrophic gastritis - Low power

صفحه 24:
آتروفی - ادامه ارت مزمن از بين رفتن ساختمان هاى غددى 2 بيشتر در نوع پان ‎Sie‏ 0 تا ۲۳ 0 باعث هیپرپلازی [061 2) ها در ناحیه آنتر می گردد. tape a TSC ees CSET dre NCE abs) 2

صفحه 25:
Stomach, chronic atrophic gastritis - Low power

صفحه 26:
دیسپلازی - ادامه كاشتريت ‎oe‏ ا الالال لسري بعاد وي اك > ممكن اسه مت ا 0 5 شود. 7 زمینه ساز سرطان معده می باشد.

صفحه 27:
1 1 Se OE Pee Pees ‏ا‎ ‏ا‎ ل ل ا ا ا ا ا ل 0121000008 << ركان يه مخاط تهاج, فى كلد

صفحه 28:
» 391۲1۱ 02513 Stomach, chronic atrophic gastritis - Low power

صفحه 29:
مرفولوزى ييتيك اولسر ‎soll A) >‏ قشعت اول دوازدهه ويا در معذهمى باشذء ‏> معده < ۴ ‏دئودنوم ۱ ‏سا را ‎ARP‏ ‏| ‏سس ۲ ‏ل ل ل اا

صفحه 30:
ادامه ييتيك اولسر معده دارای چهار ناحیه از سطح به عمق ۱ ناحیه نکروتیک و فیبرینی 1 ۱ ۳ کف زخم

صفحه 31:
Pci

صفحه 32:
Overhanging mucosal margins Chronic peptic ulcer Muscularis propria Stomach, chronic peptic ulcer - Very low power

صفحه 33:
Necrotic fibrinaid debris Inflammatory infiltrate WBCs ‘one of granulation tissu

صفحه 34:
Sere Poy ere sl aes rae NC ST re ‏ی‎ > ۳۳۲ ‏ای ی‎ | eee See et ee wee ‎eS‏ تا ۷ ۳ جهش (نومى ‎ ‏ات 9

صفحه 35:
چند نکته در ارتباط با ۴1۳ و کارسینوم معده ‎rae sd 9‏ روده اى كارسينوم معده در ارتباط است (با نوع 10151115 ‎ea‏ 00 ‏اكثريت افراد دارای عفونت با 11 می باشند ولى دجار سرطان نمى شوند. ‏اه درت هاى با 111 خطر سرطان را افزايش نمى دهد. ‎0 ‏ل‎ s)~ ‏زيادتر است.

صفحه 36:
Stomach, advanced carcinoma - Gross, mucosal surface

صفحه 37:
Malignant glands, high power Stomach, early carcinoma - Gross, mucosal surface

صفحه 38:
@ Signet-ring cells Stomach, advanced carcinoma - Gross, mucosal surface

صفحه 39:
اتف اش سس 23 ۵ تمام بدخیمی های معده . لتفوم می باشد. < معده فراوان ترین محل لنفوم خارج گره ای است. ‎ath ge MATL ,B Cell ¢5 5) ine cle pid pla *‏ ا ‎ey sy il‏ 8 إرضاط يا كاستريت مزمن و عفونت 1172 مى ياشند. ‎<١‏ عزفا ترا ‎6٠‏ لنقوم هاى معده يا درمان آنتى بيوتيكى ‏۰ ۲۰۲ ۱۸:۱۱نا داشته باشد به درمان آنتی بیوتیکی جواب نمی دهد.

صفحه 40:
Stomach, gastric lymphoma (MALToma) - Gross, mucosal surface

صفحه 41:

صفحه 42:
Cytokeratin stain Stomach, gastric lymphoma (MALToma) - Gross, mucosal surface

صفحه 43:
۹ ep ere nee) ‎GERD a2jle *‏ باشد. ‏> 35 ان با ریفلااکس مری بارت دیده می شود. ‏مرى بارت مهمترين عامل خطر منفرد براى آدنوكارسينوم مرى است. ‎el ea‏ اط نکنرشی ديستال توسط ايى تليوم استوانه الى ‏ع 500070

صفحه 44:
ادامه ‎SCT nee SRC Cr eis Nene ccne cn le Ce‏ 0[ بعدء باشد که می تواند مبکروارگانیسم 117 در این متاطق کلونیزه شود. 22 در ادامه التهاب و متابلازى. مى تواند ديسبلازى صورت كيرد. ‎CE SC)‏ ل ا 0 آدنوکارسینوم مرى أيجاد مى شود. ‎hs‏ سا را ره ۱۳۳۱ ۱۳ ‏ات‎ cure

صفحه 45:
Esophaaus, metaplastic columnar epithelium of Barrett esophagus - Low power

صفحه 46:
@ Metaplastic columnar epithelium Esophagus, metaplastic columnar epithelium of Barrett esoph

صفحه 47:
Goblet cells Esophagus, metaplastic columnar epithelium of Barrett esophagus - Low power

صفحه 48:
Esophaaus, metaplastic OT epithelium of Barrett esophagus - Low power

صفحه 49:
Barrett nonmalignant esophagus - Esophagus, advanced adenocarcinoma in Barrett esophagus - Low power

صفحه 50:
@ Invasive adenocarcinoma Esophagus, advanced adenocarcinoma in Barrett esophagus - Low power

صفحه 51:
یازا

پاتوژنز عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماری های گوارشی در بیماری های زیر نقش اتیولوژیک را دارد و یا با بیماری همراهی می کند: گاستریت مزمن مری بارت بیماری زخم پپتیک آدنوکارسینوم مری کارسینوم معده کارسینوئید تومور معده لنفوم MALTمعده در س/ال 1983ای/ن میکروب کش/ف ش/د و ه/م اکنون توال/ی کام/ل ژنوم این باکتری مشخص می باشد. درمان ب/ا آنت/ی بیوتی/ک ه/ا مس/یر درمان/ی بیماری های فوق را تغیی/ر اساسی داده است . عفونت HPو گاستریت مزمن گاستریت مزمن به دو نوع می باشد: .1نوع آنترال .2پان گاستریت /ت/زم/نب//ا در/گ/یریآ/ن/تر و/جود دارد. H.Pدر %90ب//یمارا/نم/بتالب//ه گ//اس/تری م ممکن است کلونیزاسیون آن با عالئم بالینی باشد و یا عالئم بالینی نداشته باشد. اکثر اشخاص دارای عفونت ،گاستریت همراه دارند اما بدون عالمت هستند. شیوع عفونت در مناطق مختلف جغرافیایی و محدوده سنی ،متفاوت است . (در پورتوریکو در %80افراد باالی 50سال دیده می شود). خصوصیات باکتری میله ای شکل ،گرم منفی ،بدون اسپور 5/3 ×5/0 ،میکرومتر در موکوس معده زندگی می کند ولی قدرت تهاجم به المیناپروپریا را ندارد. ایجاد اوره آز می کند. اور/ئاز اور/ه/ + CO2آ/مون/یوم Adhesion Bacterial دارد ک/ه ب/ه آنت/ی ژ/ن های خون/ی لوئی/س Bبهت/ر متصل می شود. Toxin ا/ی/جاد م/یک//ند ک//ه در ار/ت/باط ب//ا Cag A پاتوژنز ایجاد بیماری توسط HP باکتری توسط تحریک تولید سایتوکین های پیش التهابی ایجاد گاستریت می کند. واکن/ش میزبان ب/ا میکروارگانیس/م ایجاد ی/ک س/ایتوکین قوی پی/ش التهاب/ی بنام IL- 1Bمی کند. این سایتوکین مهار کننده پرقدرت اسید معده می باشد. بیمارانی که سطح باالتری از IL- 1Bتولید می کنند ایجاد گاستریت مزمن از نوع پان گاستریت ،ترشح اسید معده کمتر و خطر آدنوکارسینوم دارد. بیمارانی که سطح پايين تري از IL- 1Bتولید می کنند در نوع دوم :افزایش ترشح اسید و افزایش خطر زخم معده گاستریت نوع آنترال شیوع باالتر است. آزمایشات تشخیصی برای یافتن HP .1روش های سرولوژی برای یافتن آنتی بادی ها .2یافتن باکتری در مدفوع .3تست تنفسی اوره آز باکتریایی .4مشخص نمودن HPدر بیوپسی بافتی معده با رنگ آمیزی گیسما و نقره .5مشخص نمودن HPدر بیوپسی بافتی معده با روش PCR پاتوژنز HPدر پپتیک اولسر زخم پپتیک در اثر عدم تعادل بین ساز و کارهای دفاعی مخاط معده و نیروهای مخرب بخصوص اسید معده و پپسین ایجاد می شود. افزایش ترشح اسید الزم نمی باشد. زخم زمانی ایجاد می شود که دفاع مخاطی با شکس/ت مواجه شود. (جریان خون مخاطی کاهش یابد ،تاخیر در تخلیه معده ایجاد شود ،اختالل در ترمیم اپیتلیوم رخ دهد). ادامه نقش HPدر پپتیک اولسر HP عامل اصلی پاتوژنز زخم پپتیک است. در تمام بیماران با زخم دوازدهه و در %70بیماران با زخم معده وجود دارد. ‏ درمان آنتی بیوتیکی منجر به بهبود زخم می شود. -1تولید سایتوکین های پیش التهابی HPباعث تحریک سلولهای اپی تلیالی به ساختن سایتوکین هامی شود. این سایتوکین ها عبارتنداز: ‏IL- 8, TNF, IL-6, IL-1 ای/ن موارد باع/ث فراخوان/ی و فعال شدن نوتروفی/ل ه/ا در مخاط دس/تگاه گوارش/ی می شوند. -2ایجاد آنزیم های اورئاز ،پروتئاز و فسفولیپاز توسط HP باعث تخریب موکوس معده می شود .در نتیجه اولین خط دفاعی را تضعیف می کند. -3افزایش ترشح اسید معده بخص/وص در ناحی/ه دوازده/ه نق/ش دارد .باع/ث کاه/ش PHدر داخ/ل مجزای دوازدهه و در نتیجه ایجاد اپی تلیوم معدی (متاپالزی معده) در قسمت اول دوازدهه می کند و کلونیزاسیون باکتری در دوازدهه ایجاد می شود .همین نقش را در مری بارت نیز ایفا می کند. -4ایجاد پاسخ ایمنی قوی در مخاط می کند. باعث فعال سازی لنفوسیتهای Bو Tمی شود که در ایجاد لنفوم معده نقش دارد. -5انسداد ترومبوتیک مویرگی سطحی -6ب/ا ايجاد آنت/ی ژ/ن Cag Aباع/ث پاس/خ س/رولوژیک قوی مي شود چند نکته 20-10% اشخاص دچار عفون/ت HPدر س/رتاسر جهان دچار زخم پپتیک می شوند. در بیماران مبتال به زخم دوازدهه ،عفونت واقعی با HPمحدود به معده می باشد. مورفولوژی گاستریت مزمن با HP تمایل به درگیری مخاط آنتر و یا درگیری آنتر به همراه بادی و فوندوس را دارد. مخاط قرمزتر از حالت طبیعی است و باعث برجسته شدن مخاط می شود. ارتشاح التهابی لنفوسیتها و پالسماسل ها در المیناپروپریا تجمع لنفوئیدی بعض ًا حاوی مراکز زایگر در داخل مخاط :Active Phase وجود نوتروفیل ها در داخل الیه اپی تلیالی :Regenerative change در پاس/خ ب/ه ص/دمه اپ/ی تلیال/ی ،باعث افزای/ش فعالی/ت میتوزی در ناحی/ه گردن غدد معدی م/ی گردد .هس/ته های هیپرکروم م/ی شود N/C .باال م/ی رود .ب/ا دیسپالزی تشخیص افتراقی دارد. متاپالزی ‏ وجود س/لولهای جذب/ی اس/توانه ای متاپالس/تیک و س/لول های گابل/ت (متاپالزی روده ای) می تواند از نوع روده کوچک و یا شبه کولون باشد. ب/ه دلی/ل عدم تولی/د اس/ید در ای/ن مناط/ق ،ارگانیس/م HPدر نواح/ی متاپالزی روده ای غایب می باشند. آتروفی – ادامه گاستریت مزمن ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ از بین رفتن ساختمان های غددی بیشتر در نوع پان گاستریت ایج/اد می شود. غدد باقیمانده کیس/تیک می شود. با هیپوکلریدری همراه است . باعث هیپرپالزی G cellها در ناحیه آنتر می گردد. زمینه را برای ایجاد تومور کارسینوئید معده مهیا می کند. دیسپالزی – ادامه گاستریت مزمن در گاستریت مزمن طول کشیده ایجاد می شود. ممکن است قبل از آن تغییرات متاپالزی روده ای دیده شود. زمینه ساز سرطان معده می باشد. چند نکته :ادامه گاستریت مزمن ‏ HPدر الی/ه موکوس/ی س/طحی و در میان پرزهای کوچ/ک س/لولهای اپی تلیال ، قرار می گیرد. ‏ توزی/ع ارگانیس/م ه/ا م/ی توان/د خیل/ی کانون/ی و نامنظ/م باشد( .در بعضی نقاط کلونیزاسیون شدید و در بعضی مناطق بسیار کم باشد) ارگانیسم به مخاط تهاجم نمی کند. مرفولوژی پپتیک اولسر 98% زخم ها در قسمت اول دوازدهه و یا در معده می باشد. معده = 4 دئودنوم 1 محل شایعه در دوازدهه :قسمت قدامی اول محل شایع در معده :در انحنای کوچک مخاط آنتر اندازه زخم :در %50موارد 6/0-2سانتی متر می باشد. شکل زخم :منگنه ای شکل با کناره های کمی برآمده ،شکل چرخ درشکه ادامه پپتیک اولسر معده دارای چهار ناحیه از سطح به عمق .1ناحیه نکروتیک و فیبرینی .2ارتشاح التهابی غیر اختصاصی با غلبه نوتروفیل ها .3بافت جوانه گوشتی با ارجحیت لنفوسیتی .4بافت جوانه گوشتی با ارجحیت الیاف کالژنی بهمراه عروق خونی ترومبوزه در کف زخم مرفولوژی و پاتوژنز HPدر کارسینوم معده عفونت مزمن HPخطر پیدایش کارسینوم معده را 5-6برابر افزایش می دهد. قبل از آن گاستریت مزمن دیده می شود. کاهش ترشح پپسین و هیپوکلریدری تکثیر مداوم سلولهای اپیتلیالی التهاب مخاطی طول کشیده جهش ژنومی آدنوکارسینوم دیسپالزی چند نکته در ارتباط با HPو کارسینوم معده HP ب/ا نوع روده ای کارس/ینوم معده در ارتباط اس/ت (با نوع Diffus ارتباط ندارد). اکثریت افراد دارای عفونت با HPمی باشند ولی دچار سرطان نمی شوند. تمام عفونت های با HPخطر سرطان را افزایش نمی دهد. اگ/ر HPباع/ث آتروف/ی و متاپالزی مخاط شود ،احتمال ایجاد کارسینوم زیادتر است. ارتباط HPبا لنفوم معده 5% تمام بدخیمی های معده ،لنفوم می باشد. معده فراوان ترین محل لنفوم خارج گره ای است. تمام لنفوم های معده از نوع B cellو MATLمی باشد. 80% لنفوم های معده در ارتباط با گاستریت مزمن و عفونت HPمی باشند. حذف تقریبا %50لنفوم های معده با درمان آنتی بیوتیکی اگر توموری تریزومی 3و ( t)18;11داشته باشد به درمان آنتی بیوتیکی جواب نمی دهد. مری بارت و ارتباط با HP ‏ عارضه GERDمی باشد. در %10بیماران با ریفالکس مری بارت دیده می شود. مری بارت مهمترین عامل خطر منفرد برای آدنوکارسینوم مری است. در مری بارت مخاط س/نگفرشی دیس/تال توس/ط اپ/ی تلیوم استوانه ای متاپالستیک جایگزین می شود. ادامه ‏ مخاط متاپالس/تیک ممک/ن اس/ت متشک/ل از س/لولهای س/طحی و غددی مترشح/ه موسین معده باشد که می تواند میکروارگانیسم HPدر این مناطق کلونیزه شود. در ادامه التهاب و متاپالزی ،می تواند دیسپالزی صورت گیرد. در بیماران با مری بارت بی/ش از 3س/انتی مت/ر 30-40 ،برابر نس/بت ب/ه جمعیت عمومی ، آدنوکارسینوم مری ایجاد می شود. خطر پیدایش سرطان از مری بارت تقریبا %10می باشد. عفونت با HPممکن است یک عامل کمک کننده باشد. پایان

62,000 تومان