آنمی ها

صفحه 1:


صفحه 2:
‎Bar‏ هو کلویین‌های طبیعی در خون قرد بالغ ‎ ‎ ‎+ oth 3 ‏ری‎ ‎11۵-۱۵6 ۳۵-۷۵ a) oe ۳۶-۴۸ ۴۰-۵۳ 4۳۷۵ ‏همانوگریت‎ ‎۳۱۹-۶ ۲۱۵-۶۸۵ 6۱۰۱۳۸3 ‏شمارش گلبول قزمز‎ ee (MCHWPE) ‏میانگین هموگاوبین سنول‎ ‏عبانگین ححم سلول (۷۷۷۲۱] ۸۰-۵ ‏میانگین غلظت هموگلوبین سلول (اااع) ‎reve‏ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 3:
آنمی ها * غلظت هموگلوبین یاهماتوکریت پایینتر از محدوده مرجع 9۵95 براي سن, جنس و موقعیت جغرافيايي فرد (ارتفاع) باشد * فردي که هموگلوبین او در محدوده مرجع سن و جنس قرار دارد ممکن است دراصل پایینتر از محدوده مرجع خود باشد و باید انميك قلمداد شود. * وقتي توده گلبولهاي قرمزکاهش دارد آنمي مطلق است و وقتي این امر مربوط به بالا رفتن حجم پلاسما باشد, آنمي نسبي خواهد بود 

صفحه 4:
: طبقه بندی آنمی ها * مورفولوژیک : * پاتوفیزیولوژيك : نقصان تولید گلبولهاي قرمز افزايش تخریب اریتروسیتها *#ظهور آنمي ممکن است خود. علامتي از يك اختلال زمينه‌اي باشد که باید مورد شناسايي قرار گیرد و برطرف نمودن آن ممکن است براي فرد بسیار حائز اهمیت باشد. O 

صفحه 5:
Ua il ‏یه بدي‎ ks بار يسنك هیپوگرودبک ‎bef‏ اما ‎CHS ۵ ‎gla ‎۳ ‏كم خونر ببماريياق سرس (بعشي موارد) ‏مسمومين بأسرب ‏كم خينى سيدروبلاستيك ‎(ye sau) ‏ترموسبنیگ: نروموگرونیت ‎Seay Sl‏ ۱6۷۰۸ ۷۸ ۱۵۷ ۷۵۱ مكلربلسئيك قفر زينامين 19لا با فولاك ‏بسرى ازكم خولوهاى صرليليك 2 ‎Means‏ بسبمارى كسبدى كم حوى بيدا ربهاى مزمن ‎pt)‏ مو رد) ‏ مببوديساارى, كم خيلي بلاسليك ب عيره مد از خوتريزى عاد امن ۲۰۱۱ ‏بماريهاى كلبوق ‎MF Apel ‎vere ae Sead ‏لارسابى مقر استخوان‎ ‎goal‏ بدخممى و قيرة) ‎ ‎ ‎ ‎pes lle gfe = MOH ‏6۷ مین حجم سول 

صفحه 6:
MORPHOLOGIC CLASSIFICATION OF ANEMIA ی ‎a ۳۳ .. 6‏ وم ‎soon‏ رح ‎bar frat Nor 4‏ | | ] | | نتمم ‎one‏ هی ین سیر یی ‎Anemia,‏ ی مه ‎Tae ating See at — a‏ ‎A | “Cotas ane‏ ‎vero te ease |‏ .مسي تم م م ‎selec arama meen‏ مكح 1 ۲-75۳ میت سم نی صاصم یتیس ‎SEES‏ ‏| سیر و و موم ‎“SF ate Bc‏ هی ادبم ‎eaten‏ له مي 8 ‎a‏ | ‎Ree‏ 2 مسا ‎Proms‏ Figure 18-3 Morphologic classification of anemia on the basis of MCV only. 

صفحه 7:
Macnocyne ——= 9p! ‏لك‎ ‎NoRmocrne 535‏ م م مایت" تست و ‏دده سس ‎Ferran‏ مر ‎ ‎Classification of anemias using fienction and morphology. (Comected‏ 804 عوتافاع هر ‎reticulocyte count Is in parentheses.)‏ 

صفحه 8:
: علایم ۰ علانم و نشانه هاي باليني از كاهش حمل اکسیژن به يافتها ناشي ميشود كه خود به كاهش غلظت هموكلوبين و حجم خون مربوط است و به ميزان تغييرات انها بستكّي دارد. ۶ فاكتورهاي تغییر دهنده شامل, تطابقهاي جبراني در بووندة قليخ سرعت تنفس و تمایل هموگلوبین براي وقتي آنمي ۳ در بيماري كه ناخوشي شديدي ندارد پیشرفت مینماید ممکن است غلظت هموگلوبین به 97/06 ‎wiles wal‏ بدون اتنكة هيجكونة نازاحتي وعلائم فتريكي ‏را تا وقتي که بیفاز .دز حال استراحت است ایجاد نماید. ‎ ‎ ‎ 

صفحه 9:
Symptoms of ai Anemia ener aavare / Central istory anemia ‏هم‎ rau Eyes « Dizziness 1 1 ‏سك 1 ۲ ۰۷۵۱0۷09۵ یی‎ (۷۹ Fatigue Skin » Blood vessels headache sean / - Low blood pressure Scotomas - Yellowing a—Heart faintness Reepiatory f Pi / - Palpitations a -Shorness ۲ 4 ۲ — angina at effort ‏لدان‎ oT ۱ -Ct palpitation Muscular ١ Intermittent “Weakness if claudication re £ . «3 Changed 1 ۲ stool color at ۱ 

صفحه 10:
نقصان در تولید ‏ آنمي فقر آهن جزء ضروری ری قاين (در سلولهای عضلانی) و انزیمهای خاص (در بیشتر عضلات بدن) میباشد دو سوم یا میزان بیشتری از آهن کل بدن در اریترون قرار دارد. هر میلی لیتر گلبول قرمز حاوی ۲111 آهن است ذخائر آهن به دو صورت در ماکروفاژهای سیستم رتیکولواندوتلیال قرار دارند: فریتین و هموسیدرین. پروتتین حمل کننده آهن در خون: ترانسفرین جذب :در روده کوچک و به طور مژثر در دئودنوم و بالای ژوژونوم جذب آهن به وسیله آسکوربات و سیترات تسهیل گردیده و به وسیله فیتاتها و تاننها مهار میگردد 

صفحه 11:
نقصان در تولید - انمي فقر اهن تنها زماني آنمي فقرآهن ايجاد ميشود كه نياز به آهن افزايش يابد (در طي رشد سريع در دوران نوزادي و كودكي يا در طي حاملكي) يا وقتي كه خونريزي بيش از حد باعث از دست رفتن ذخائر اهن بدن كردد (به دنبال خونريزيهاي مكرر, عادت ماهانه بيش از حد يا جندين حاملگي مكرر) اكر يك مرد بالغ هيجكونه دريافت يا جذبي از آهن نداشته باشد (كه احتمال آن بسيار يايين است) ذخيره آهن 0 بدن او براي مدت 3-4 سال قبل از اينكه دجار فقر آهن شود كافي خواهد بود. بنابراين تمام موارد فقر آهن درمردان بالغ ناشي از خونريزيهاي مزمن است. 

صفحه 12:
Specific signs in IDA * Brittle hair And hair loss 

صفحه 13:
* Angular stomatitis * Atrophic glossitis 

صفحه 14:
يافته های آزمایشگاهی * میکروسیتوز, آنیزوسیتوز, پویکیلوسیتوز (شامل سلولهاي بيضي و دراز) و درجات مختلفي از هیپوکرومي مشاهده میشوند ۰ آهن سرم: محدوده مرجع آن ۲۱9/۵۱160-50 در بالفین میباشد. میزان آن در فقر آهن پایینتر است اما در عفونتها و آنمي بيماريهاي مزمن نیز پایین است. به طورنرمال تغییرات روزانه شديدي در آهن سرم به میزان 30% مشاهده:میشود که بالاتزین مقدار آن؛در صبم و پایبنترین: ‎dl‏ ‏درانتهاي روز است * در آنمي فقر آهن, ۲186 سرم افزایش مییابد. در آنمي ناشي از بيماريهاي مزمن, نرمال است یا کاهش دارد. 

صفحه 15:
يافته های آزمایشگاهی * نسبت آهن سرم به ۲۱8, درصد اشباع ۲۱8 را به وجود مي‌آورد. به طور نرمال 9۵20-55 است. مقادیر پایینتر از 96۵15 بیانگر اریتروپوئز در کمبود ‎٠‏ فریتین سرم: ۲۱9/1 فریتین سرم معادل ‎mg10-8‏ ذخيره اهن است. در بیماران مبتلا به بيمارهاي هپاتوسلولار, بدخیمیها و بيماريهاي التهابي فریتین سرم به طور نامتناسبي ذخاثر آهن را بالا تخمین مي‌زند زیرا فریتین سرم يك واکنشگر فاز حاد ‏است. 

صفحه 16:
Differentiating Microcytic Anemias td 

صفحه 17:
:درمان * تعيين هويت علت بيماري و برطرف کردن آن * اهن فروس به صورت خوراكي حدود ۲۱9/02۷200 در ‎aw‏ دوز بین غذا تجویز میگردد. اين کار باعث جذب 960-0 آهن در روز ميشود (توليد به ميزان دو الي سه برابر نرمال ) * شمارش رتيكولوسيت ظرف 5-10 روز به حداكثر خود رسيده و سيس به سمت ميزان نرمال به تدريج شروع به كاهش مينمايد. يايش هموكلوبين مفيدتر است ؛ هموكلوبين بايد 9/01/03/2/0-1/0 بعد از روز ينجم و حداقل 9/012 به ازاء سه هفته افزايش يابد. يس از اينكه هموگلوپین به میزان نرمال بازگشت, درمان با آهن ‎aul‏ ‏بزاي حداقل 2 ماه به فنظور جیران ذخاثر اداقة یاند. 

صفحه 18:
نقصان تولید - آنمي خون: آنمي رگ يدور وز همراه هستند ماکرواوالوسیتها و نوتروفيلهاي هیپرسگما غول آسا در خون مشاهده میشوند علائم آنمي و تركيبي از رنگ پريدگي و یرقان که ظاهري زرد ليموي به پوست مي‌دهد .زبان دردناك, صاف و رنگ پریده (گلوسیت آتروفيك) یا قرمز (گلوسیت حاد) باشد. بيلي‌روبین غیرمستقیم سرم افزایش دارد و آهن سرم ‎cowl! VL‏ همچنین تولید مونواکسیدکرین اندوژن نیز افزايش داشته و لاکتات دهیدروژناز سرم معمولا به تلتجته بالاستته.هسکی ‎Coal‏ هورامیداز سوم بل بانشد که بیانگر گرانولوپوئز غیرموثر است. 

صفحه 19:
* کوبالامین تنها ويتاميني است که توسط ميكرواركانيسمها ساخته ميشود. اين ویتامین عملا در تمام بافتهاي حيواني یافت ميشود. نخست در کبد به فرم آدنوزیل کوبالامین ذخیره میگردد. کوبالامین در پلاسما به صورت متیل کوبالامین در اتصال به گروه پروتثينهاي ترانس کوبالامین (۱۱ 16) || و هاپتوکورینها (1006ط-8 ‎!!٠١‏ 6 ,۲6۱, کوبالوفیلین) حمل میگردد.جذب در ایلئوم کمبود کوبالامین : مصرف ناكافي عدم جذب : نقصان توليد فاكتور داخلي 

صفحه 20:
۰ اسیدفولیک در طیف وسيعي از غذاها شامل تخم مرغ. ‎٠‏ شیر سبزیجات برگ‌دار, مخمر, جگر و میوهجات وجود دارد و همچنین به وسیله باكتريهاي روده‌اي نیز ساخته ميشود. فولات به شدت از لحاظ حرارتي ناپایدار است و پخت طولاني مدت (<15 دقيقه) در حجم زيادي از اب ودر فقدان مواد احيا كننده ان را تخريب مينمايد. آنزيمهاي کونژوگه کننده در صفرا و روده پلي گلوتاماتها را قبل ازجذب هیدرولیز مینمایند که اين امر به سرعت در ژوژونوم پروکسیمال عمدتا به وسیله مکانیسم با واسطه حامل انجام میگیرد. 

صفحه 21:
۰ ۰ ob i ظاهرزرد - ليموي پوست زبان دردناك. صاف و رنگ پریده (گلوسیت آتروفيك) یا قرمز (گلوسیت حاد) علائم معدي روده‌اي بارز بوده و شامل دردهاي شكمي دوره‌اي, یبوست و اسهال احساس سوزن سوزن شدن در اندامهاي دیستال انتهايي, بيحسي و سرگیجه, از دست دادن احساس وضعیت (مشکل تعادلي) زود رنجي, ناپايداري عاطفي يا تغییر شخصیت 

صفحه 22:
آنمی مگالوبلاستیک حاد * آنمي مگالوبلاستيك حاد ممکن است ظرف تنها چند روز ایجاد گردد. عمده ترین علت آن مربوط به بيهوشي با ‎N20‏ میباشد. ‎N20‏ به سرعت متيل کوبالامین ۳ تخریب نموده و باعث ایجاد آنمي مگالوبلاستيك پیشرونده میگردد. * کمبود شدید فولات نیز ممکن است در بيماراني که تحت مراقبتهاي ویژه هستند به علت مجموعه‌اي از عوامل رخ دهد (کاهش ورود به بدن, تغذیه تزريقي توتال, دیالیز, جراحي, سپسیس, داروها). فولات 

صفحه 23:
کم خوني هاي هموليتيك 2 نقایص ذاتي: الف) نقایص غشايي ج) نقایص هموگلوبین الف) فاكتورهاي آنتاگونيستي پلاسما ب) عوامل فيزيکي ج) تخریب ایمونولوژيك 

صفحه 24:
الف) نقایص غشايي ‎٠‏ اسفروسیتوز. ارثي -آکانتوسیتوز ارثي- استوماتوسیتوزارثي- هموگلوبينوري حمله اي شبانه ‏ج) نقایص هموگلوبین ‏۰ هموگلوبينوپاتي ها- تالاسمي ها ‏ب) نقایص آنزيمي ‏۶ کمبود (]06۳)- کمبود پیروات ‎SS‏ 

صفحه 25:
نقايص اكتسابي الف) فاكتورهاي آنتاگونيستي پلاسما: اختلالات ليييد يلاسما - سموم حيوانات 9 مواد عفوني - مواد شيميايي وداروها ب) عوامل فيزيكي : تروماي ناشي از دریچه قلب مصنوعي - آسيب هاي گردش خون کوچك - هموگلوبينوري مارچ(رژه) - آسیب حرارتي ج) تخریب ایمونولوژيك : اتو ایمیون - الو ایمیون - ناشي از دارو 

صفحه 26:
اسفروسیتوز ارئي اين اختلال شا > دم اروپاي شما .2 رت ‎et ole ale ee Cols alae‏ واب نوده و نصود کمیود نسبي اسپکترین. ‏ کمبود نسبي اسپکترین و آنکرین. کمیود نسبي پروتئین باند 3. کمیودپروئن با باند 2/4 با باليدين. ی ود گلبول قرمز كاهش يا اين حالت گلبول نسبت حجم تاش سته وردر این ‎eee‏ اع به حجم كلبول قرم هاي ريعي دار ‏يي 10 ‏يافته هاي باليني بزرگي طحال, کوله سیستیت, سنگ هاي صفراوي بيني و علايم عمومي کم خوني مشاهده مي شوند. کم خوني ‎ras ee‏ اقد علامت ‏بوده و جبران شده است. 

صفحه 27:
G,PD ‏کمبود‎ یک اختلال وابسته به جنس است و ژن این آنزیم روی کروموزوم! قرار دارد استرس اکسیدان می تواند ناشی از داروهایی مثل داروهای ضدمالاریا از قبیل پری ماکسین و داروهايي مثل سولفونامیدها, سولفواستامید هاء متیلن بلو, استیل سالیسیلیک اسید (آسپیرین) باشد. در کمبود 06۲0 علایم همولیز داخل عروقي معمولا" یک يا سه ساعت پس از مواجهه با ماده اکسیدان با کاهش 4-3 9/01 هموگلوبین و هموگلوبينمي با یا بدون هموگلوبينوري تظاهر مي یابند. مهمترین یافته باليني در بالغین, کم خوني هموليتيك و در نوزادان, پرقان است. فاویسم شكلي از بیماری است که بدلیل مصرف دانه هاي باقلا(06۵۳ ۲۵۷۵) بروز مي کند. فاویسم در ایران, در سواحل درياي خزر و در فاصله زماني از اول اردیبهشت تا هفته دوم خرداد شیوع بيشتري دارد. فاویسم تظاهراتي را از قبیل ناخوشی, بي حالي شدید, تهوع, استفراغ, درد شكمي, تب و لرز. احساس سرما و یرقان که گاهی خیلی شدید است, به بار مي آورد. بعلاوه هموگلوبينوري چند ساعت بعد از خوردن باقلا شروع مي شود که نتيجه آن ادرار قرمز يا كاملا" تيره است. 

صفحه 28:
هموگلوبينوپاتي ها ۰ هموگلوبينوپاتي ها شایع ترین اختلالات کشنده ارئي در دنیا هستند که به دلیل بروز اشکالات ژنتيکي در ساختمان و یا زنجیره گلوبيني هموگلوبین تظاهر ‎no‏ يابند * اختلالات : ‎٠‏ كيفي : واریان هاي ساختاري هموگلوبین عمدتاً به دلیل ‏جايكزيني يا حذف يك اسيد آمينه از زنجيره هاي كلوبيني, غملكرد زنجيره ها دستخوش تغيير مي شود اما ميزان ‏توليد انها همانند زنجيره طبيعي ‏* كمي : يا تالاسمي ها تولید زنجیره درگیر کاهش بيدا مي کند 

صفحه 29:
واربان هاي ساختاري اشکال در حلالیت: ۰ به دليل جايگزيني يك آمپنواسید غيرقطبي بجاي يك آمینواسید در سطح_زنجيره ه كلوبيني رخ مي دهد مثل كم خوتي 0 دای شکل(۲۱۵5) اشکال عملكردي: ۰ به دلیل جايگزيني يك آمینواسید قطبي بجاي يك آمینواسید + اشکال در پايداري: ۰ جارگريتي یت آییانسود قطبی بجای زک آنپجوانید فیرفطبی مثلا" در داخل آشیانه هم سبب نايايداري هموگلوبین و متعاقبا" كم خوني هموليتيك مادرزادي اجسام فا مي گردد. 

صفحه 30:
کم خونی سلول داسی شکل 06۵۱۱ 516116 ‎“(Anemia‏ ۰ این کم خوني که به عنوان اولین هموگلوبينوباتي در سال 1910 توسط جیمز هريك در شیکاگو توصیف شد يك کم خوني هموليتيك مزمن است که بصورت آتوزوم غالب به ارث رسیده و اغلب قبل از 30 سالگي سبب مرگ مي شود. بيماري عمدتاً در سیاه پوستان دیده مي شود اما در ایران در خوزستان» سیستان, هرمزگان و بوشهر از سایر شهرها شایع تر است: ۰ علت این کم خوني چایگزین شدن آمینواسید غيرقطبي والین بجاي آمیتواسید قطبي گلوتاميك اسید در محل ششمین اسیدامینه زنجیره بتا . با تغییر بار الكتريکي زنجیره بتا از منفي به مثبت» شکل گيري پیوند بین زنجيره هاي بتا با زنجيره هاي آلفا کند شده و حلالیت هموگلوبین کاهش مي يابدو بصورت سوزن هاي بلندي در داخل كلبول هاي قرمز رسوب مي کند. نتیجه این فرآیند, داسي شکل شدن گلبول هاي قرمز است که در واقع به شکل رسوبات ۲۱55 درآمده اند. زنجیره هاي ۲۱55 با وارد كردن آسیب به غشاء؛ طول عمر گلبول قرمز را به حدود 14 روز کاهش داده و تخریب طحالي گلبول هاي قرمز را موجب مي شوند. طحال, کلیه, قرتیه و مغز استخوان به حدي هایپوکسيك اسيدي و هایپرتونيك مي باشند که روتد داسي شدن در آتها با سهولت بيشتري صورت بگیرد 

صفحه 31:
عوارض ترومبوز به دلیل کاهش سرعت جریان خون که از نتایج آن انفارکتوس مغزي» گوري و جنین است. ‎al‏ و مج میس مس و ای ‎xolg pas‏ أوليق ‎apie‏ رفیت بيماري است دکان پروز کرده و خدود دو هفثه مي ‎eee‏ آين وصعبت بعد از 4 سالک دی نمی بنج طحال دچار سه ‎(call ine‏ جرا 1 . ب) بي طحا بطهال دجا سه مشكل مي ‎Weis al eee‏ اقباس ) بي طحالي (۵00 06 ۳۵[۳) با عکس برداري اشعه )ز بزرگي قلب نارسابي كلبه در بزركسالان و هماجوري و عدم تغليظ ادرار به علت نکروز کلیه از <وران کودگی د سینه که سبب درد در قفسه سینه د و عمدتا به دلیل مولن چريي رخ میب و و نکروز آسپتيك سر استخوان ران که كانوني براي اوستئومیلیت سالمونلايي زخم ساق يا پربابیسم با نووط دائم آل بحران آپلاستيك به علت عفونت با عمدتا پا 8 داروهاي سمي كمبود اسيد فوليك و ‎dal Mis‏ وه وید ووت قر اه داروه و سمي بحران هاي ركي- انسدادي كه با حملات شديدي از درد شكمي و استخواني و تب همراه هستند. 

صفحه 32:
- مراقبت ویژه در شرایط حاملگی و بیهوشی این بیماران نیاز می‌باشد. استفاده از خون نرمال جهت تزریق و کاهش میزان هموگلوبین 5 در شرایط حاملگی. قبل از زایمان و انجام عمل‌های کوچک مورد اختلاف نظر است. بیهوشی با احتیاط و روش‌های احیا جهت پیشگیری از ایجاد هیپوکسمی و اسیدوز الزامی است. در بیمارانی که در شرح حال خود سابقه حاملگی نامطلوب و یا حملات متعدد انسدادی بیان می‌کند تزریق خون روتین توصیه می‌شود. 

صفحه 33:
خصیصه سلول داسی این یک حالت خوش خیم بدون علامت کم خونی است و سلولهای اریتروسیت در گسترده خون محیطی ظاهر طبیعی دارند. هماچوری (خون در ادرار) شایعترین علامت است که تصور می‌ شود در اثر بروز انسدادهای کوچک عروقی در پاپیلاری کلیه باشد. میزان ۲105 از ۲۵ تا ۵ درصد متغیر است (شکل الف ۶-۱۴. مراقبت‌های ویژه بایستی در شرایط حاملگی. بیهوشی و در ارتفاعات بالا در مورد بیمار انجام گیرد. 

صفحه 34:
تالاسمی ها © اولین توضيت:ناليتي از مالاسني باز توسظ موطلاس ول ولي در سال 1925 در دیترویت ارایه شد. دکتر كولي ماهیت هموليتيك بيماري و شروع آترا در اوایل زندگي به همراه اسپلنومگالي و تغییرات استخواني مطرح کرد. * بسته به نوع زنجیره درگیر: تالاسمي آلفا و تالاسمي بتا. تالاسمي هاي بتا عمدتاً ناشي از متاسیون ژني اند و تالاسمي هاي آلفا عمدتاً ناشي از حذف ژن. * خالاسمن هانرا بز اساسسن غلایم بالیتن:به سه:دسته ‎geal‏ ‏ماژور یا شدید, تالاسمي اینترمدیا یا حد واسط و تالاسمي مینور يا خفیف تقسیم مي کنند. 

صفحه 35:
پا توفيزيولوژي ۰ کاهش کل هموگلوبین سلول ۶ رسوب زنجیره هاي آلفا بصورت اجسام هاینز ۰ خونسازي غیرموثر 

صفحه 36:
بتا تالاسمي ماژور(بتا تالاسمي هموزیگوت يا کم خوني ‎(SS‏ ۱ نوزادان تد سرب پذیر؛ زود رنج و رنگ پریده بوده و رشد. بلوغ و افزایش وزن ر كير اس اسهال, تا تب, شکم بزرگ و از يافته هاي شايع بيماري مي باشند. هموليز ‎me‏ ممكن | ‎ol 3 Leak eee Se‏ لكويني و ‎ve‏ ۰ است اشد که نتيجة آن ترومبوسيتويني و آفزایش خولیم تولید کلبول هاي قرمز. اسب است. ‎gle‏ سیخ شدن مودر جدجه و شکستگي هاي استگوانن مشاهده شوند: © عفویببه‌دلیل بي: انبهایي: تجه کاهش چرییتوصعت:بدتییف علي شایع مرگ است. و ‎i.‏ | ۱ ان فعالیت خونسا * دقرميتي هاي اه مي شود, برا جبران خونسازي: معز استخوان از دض ‎We oa‏ امي کند ‎capes oleh i‏ بخصوص در آ 58 درگیر ‎ees oat‏ و صورت شامل بيني صاف؛ دائمي دندان آسیا و چشم هايبرتروفي فك بالا هر مغولي) را بوجود ميٌ وم 

صفحه 37:
کلیولهای سفید: شمارش طبیعی سلولهای خونی ‎oll‏ شمارش سلولياى خرئى ‏ بحسا ارش سنولهاى خوتى ‎Srl gs ett ME 35 geal pbs‏ نوتروفیل‌ها اا ۵ ‎Veet Med UL bys‏ نورسوفیل‌ها ‎YL‏ ۳ يكساله 0 ميشه 0 ‎ayy‏ با ۶-۱۵ ارفا ‎UL‏ اه ۸-۲ساله ‎ML‏ ۵ ‎laces‏ ۱ # افراد سبافيوست ب مقبم خازرميانه بوصورث طببعى ممكن ‎coal‏ شمارش بالین‌تردشته باشند در حامطكى طبيعى عقادير حداكثر : 7 ۳5 عارتند از ‎VT CoS‏ توتروفيلها 11.11 

صفحه 38:
:علل اصلی نوتروفیلی عفونت ‎pale‏ ‏باکتریایی_قارچی_انگلی_برخی ویروس ها داروهارسموم ومتابولیت:کورتیکولستروئیدها_فاکتورهای رشد_اورمی_کتواسیدوز نکروزبافتی:سوختگی_تروما_1/1_همولدٍ ‎RBC5‏ ‏فیزیولوژیک:استرس_ورزش_سیگار_پارد ‏ارى ‏بدخيمى:كارسينوماها_ساركوماها_اختلالات ‏ميلوبروليفراتيو 1 o>» 0 0 800 :عل اصلی نوتروپنی داروها:شیمی درمانی سرطان ,آنتی بیوتیک مثل کلرامفتیکل,سولفات هارفنوتیازین هارینزودیازپین ,ضدتیروئیدی,ضد تشنج ‎AE RAS‏ ها,پروکائین آمید اشعه .توكسين ها:الكل و تركيبات بنزن نقایص ارثی:فانکونی,کوستمان ,نوتروپنی دوره ای,چدیاک هیگاشی با واسطه ایمنی:اختلالات عروق کلاژن ,آرتریت روماتونیدرایدز خون شناسی:آنمی مگالوبلاستیک ,میلودیسپلازی ,نقص وجایگزینی ‎BM‏ عفونت:هر نوع عفونت فراگیر ساير موارد:قحطی,هایپر اسپلنیسم 

صفحه 39:
بازوفیلیا: ناهنجاریهای میلوپرولیفراتیو عفونت های ویروسی مثل آبله مرغان یا آبله كوليت هاى اولسراتيو 

صفحه 40:
(مثل آسم برونشیال ‎Ss) May fever‏ یونجه)؛ اورنیکا و با حساسیت قدامی ييماريهاى اتكلى (مثل امیییازیس کرم انار اسكاري عهونت كرمهاي نوارى؛ فیلاربزیس, شیسنوزومیازیس و اتريشينور) يهبودى بعد ار عفونت حاد ببماريهاى بوستى (مئل بسوریازبس, بسفیگوس و هرپشبفوم.اروتبکار یاو آنزیماه درماتبت آتوییک) حساننیت:دارولی بلىارتريت بودوز. واسكوليت. بيعارى سره بيمارى بيوند عليه ميزيان 

صفحه 41:
عفونتهى بساكترييي مزعن: قويركولوز: بروسلور:الدوكاريت باكترا ‎sl‏ آرتریت روماتوشد تيفوئيد ی اک ارتریث تسبورال ivan ‏عفویت‌های‎ stare ‏ببمارى هوچکین؛ ال و سایر بذخیمی‌ها‎ ‏مبلودیسپلازی (بخصوص لوسمى ميلومنويليك)‎ ‎MCSF L.GM-CSF |.‏ “عبنم ‎ 

صفحه 42:
HIV لنفوپنی" نارسایی شدید مغز استخوان درمان با كورتيكواسترويئد و ساير داروهاى سركوبكر ايمنى بيمارى هوجكين راديوترايى وسيع سندرم هاى نقص ايمنى 

صفحه 43: