اختلالات خونریزی دهنده و درمان آن

صفحه 1:


صفحه 2:
اختلالات خونریزی دهنده و درمان آن 

صفحه 3:
1. Severed vessel 2. Platelets agglutinate - عه 3. Fibrin appears 4. Fibrin clot forms ae 5. Clot retraction occurs 

صفحه 4:
بیماری های خونریزی دهنده * پورپورلیی دیواره عروقی سم تلانژکتازی فامیلی _ پورپورای آنافیلاکسی و آلرژی Plt ITP ‏نقص‎ * * اختلال فاكتو نعقادى .- هموفيلى_ هايبوترومبيتمى_ 

صفحه 5:
Tissue inj Extrinsic pathway (fast) مسیرهای انعقاد خو anchors platelet plug to site of Endothelial membrance injury, 1۳۳ pathway (slow) Activate Factor X rProthrombi4 7 Thrombin Fibrinogen Fibrin (clot) injury مسر داخلی فاکتور ‎٩-۱۲-۱۱-۸‏ ‏۳۱ هپارین درمانی کند 

صفحه 6:
تست های آزمایشگاهی Normal range Function evaluated Test 150000-450000 Platelet number Platelet count sec 11-12.5 Extrinisic Pathway PT 566 23-35 Intrinisic Pathway PTT sec 8-11 Clot formation Tr mg/d! 170-340 Amount available for Fibrinogen coagulation ng/dl 0-250 Local fibrinolysis D-Dimer 

صفحه 7:
تست های آزمایشگاهی ۱۳-۰ ثانیه۱,(6| ۷,۷ -- فاکتورهای فیبرینوفیه و پروترومبین ۴ ضد انعقاد خوراکی مس مسیر خارج ۴ فاکتورهای فیبرینوژن. پروترومبین و ٩و۱‏ او ۱۰و۱۲ مسیر داخلی ۳۸-(66)660 هپارین درمانی 

صفحه 8:
آسله از زمان فعال شدن ترومبين تا تبدیل به فیبرینوژنسه در ‎DIC‏ ‏افزايش مى يابد. ۳۷۳,۵۰۲ محصولت خریباخته‌ها در اما لفزلیش می‌بابد آقه کارکرد پلاکت 

صفحه 9:
افزايش پلاکت تروموسیتمی و ترومبوسی ور افزایش پلاکت سهاختلال 28۷ پلاکت بیشتر از ۶۰۰هزار علامت خونریزی اولیه ؟؟؟یا انسداد عروق کوچک. اریترومیالژیسه غلظت خون. علائم عصبی(سوزن سوزن شدن انگشتان سهمیکروایسکمیا) در بالای یک میلیون-ترکیب خونريزى+ ترومبوز 

صفحه 10:
افزايش پلاکت درمان در جوانان سالم: آسپرین تفاوت آسپرین با هپارین و وارفارین؟؟ چه آزمایشی؟؟ هیدروکسی اوره‌(در سن بالا و با افراد در خطر مثل سیگاری ها و آترواسکلر "نکته: پلاکتوفرز بی تاثیر است 

صفحه 11:
مراقبت پرستاری آموزش خطر خونریزی وترومبوز شناسایی داروهای پرخطر(داروهای حاوی آسپرین و الکل) اجتناب از تصرف شاف انما امه پیشگیری از بروز پبوست استفاده از ریش تراش برقی و مسواک نرم 

صفحه 12:
ترومبوسیتمی ثانویه یا واکنشی افزايش توليد يلاكت سمجبرانی اعمال پلاکت طبیعی, زمان بقا طبيعى ويا كاهش يافته علل: بيمارى هاى التهابى مزمن-كمبود آهن-بيمارى هاى بدخيم- خونريزى حاد و برداشتن طحال 

صفحه 13:
کاهش تولید در 50 افزایش تخریب(۳ا. آنتی بادی لوپوس, لنفوماهاء أسان)؛ باکتریمی؛ ویروس و طحال پرکاره مصرف برخی داروها) افزايش مصرف(010]) رقتى (بعد از خونريزى و ترانسفوزيون ©0) 

صفحه 14:
ترومبوسیتوپنی "نکتها: علائم زیر ۲۰ هزار (پتشی و پورپورا) و زیر ۵ هزار خونریزی گوارشی و مغزی "نکته ۲: داروهای محرک اختلال خونریزی دهنده: اتانول. سالیسیلات. وارفارین. ۰۵151۳0 آنتی بیوتیکها 

صفحه 15:
ترومبوسیتوینی درمان اگر: اختلال در تولید سمتزریق ‎PLT‏ ایمنی دخیل سس کورتیکواسترونید و ۱۷۱۵ افزایش تخریب سه‌تزریق پلاکت بی تاثیر است. شایع تربن علت تخریب پلاکت 18 می باشد. 

صفحه 16:
مداخلات پرستاری در خطر خونریزی بررسی علائم خونریزی در بدن: جلدی: تنه و اندام چشم و لثه. محل رگ گرفته شده قلبی عروقی: افت فشار خون, تاکیکاردی. سرگیجه و خون دماغ ش تنفسی: دیسترس تنفسی و تاکی پنه گوارشی: استفراغ خونی» نفخ شکم. خونریزی مقعدی ادراری: هماچوری عصبی: تغییرات سطح هوشیاری» سردرد. سرگیجه. سنکوپ 

صفحه 17:
مداخلات پرستاری در خطر خونریزی منع مصرف داروهای آسپرین و ‎NSAID‏ منع تزریق عضلانی عدم استفاده از کاتترهای ماندنی منع اندازه گیری درجه حرارت رکتال و قرار دادن شیاف ‎Tees‏ منع ورزش و فعالیت شدید اعمال فشار مستقیم پس از تزریق ۵ تا ۱۵دقیقه 

صفحه 18:
مداخلات پرستاری در خطر خونریزی عدم استفاده از جرمگیر و براق کننده دندان مسواک نرم عدم استفاده از تيغ و جايكزين كردن ريش تراش برقى جرب كردن هر ۲ ساعت لب منع ساكشن ماع فاه شال ينا نرده كنار تخت 

صفحه 19:
در هنگام بروز خونریزی .: 3 +s + فشار مستقیم بر روی ناحیه و قرار دادن کیسه شن هنگام خون دماغ شدن: پوزیشن نیمه نشسته, قرار دادن کیسه یخ پشت گردن و يا روی بینی اطلاع به پزشک در صورتی که بیش از ۱۰ دقیقه طول كشيد تجویز ۳۱6 ۴۳۳۰ و یا ۳ 

صفحه 20:
نکته ۱: اگر خونریزی ناشی از وارفارین درمانی باشد ابتدا تزریی ۳۳۳ بهترین پاسخ و سپس تزریق ویتامین 16 نکته۳: تنها نتایج آزمایشگاهی تغییر پیدا کرده در نقص کارکرد پلاکت ۲ ظ است و 1۰۳۲۲ و حتی شمارش پلاکت ها طبیعی است. نکته۴: شایع ترین عامل نقص کارکرد پلاکت استفاده از داروهای ۱/5۸۱۲ است. 

صفحه 21:
پورپورای ترومبوسیتوینی ایدیوپاتیک کاهش ]۳ وقتی مغز استخوان سالم است. ‎.١‏ حاد ۳ اطفال-پس از عفونت ویروسی-» ۱-۶هفته-- حداکثر ۲ماه طوا می کشد. خود به خود محدود شونده- اغلب هزار ‎Pit<20‏ ‏۲ مزمن سه‌بیش از ۶ماه سه ۲۰-۴۰ سالگی‌سه زنان سه برابر مردان(بارداری: بیماری تیروئید یا عا5) بدون علت 810/1 تعداد ‎Jess,‏ ‎ 

صفحه 22:
پورپورای ترومبوسیتوینی ایدیوپاتیک علل: ناشناخته ویروس داروهای سولفانامید لوپوس حاملگی دیورتیک تیازیدی احتمالا تولید آنتی بادی ضد ۳۱ 

صفحه 23:
پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک علائم: اغلب ‎GAS‏ تصادفی کبودی منز شدید پتشی اندام و تنه هموپتزی خونریزی بینی 

صفحه 24:
پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک ماب تشخیص: افت 01 اما افزایش مگاکاریوسیت در ۷ ۳(یعنی مغز استخوان سالم بوده اما پلاکت به محض ورود به خون محیطی از بین می رود) درمان 8 ] آ:دارویی: قطع دارو قدم اول:پردنیزولون سسه جایگزین پلاکت قدم دوم: ۱۷۱6 قدم سوم: اسپلنکتومی قدم چهارم: کموتراپی(وین کریستین) 

صفحه 25:
پورپورای ترومبوسیتوینی ایدیوپاتیک در کاهش شدید ]۳1 اغلب تزریق ۳ بی اصه تخریب عارضه: خونریزی در اندام های حیاتی مراقبت پرستاری: احتیاط های خونریزی ‎Pit pee le,‏ زیر ۰ اهزار ممنوع ‎ 

صفحه 26:
نقایص پلاکتی اختلال در کیفیت پلاکت ها عملکرد پلاکت ها -ه 8۲ علل: ۱- اختلال در عملکرد پلاکت ها به دنبال مصرف آسپرین ۲- این اختلال به تنهایی سبب خولریزی نمی شود +سایر اعقلالات انسفادی ‎NSAIDs -y‏ ESRD -+ 

صفحه 27:
نقایص پلاکتی علائم: خونریزی متوسط تا شدید/ اکیموز اندام ها درمان: قطع مصرف داروها/ تزریق پلاکت/ تجویز آمینوکاپروئیک اسید (جلوگیری از خونری مراقبت پرستاری: عدم مصرف داروهای کاهنده عملکرد پلاکت, غیر داروخانه ای. گیاهان و مکمل ها تغذیه ای و مشروبات الکلی 

صفحه 28:
هموفیلی ارئی وابسته به کروموزم -26 در مردان تظاهر می کند - کمبود فاکتور انعقادی ‎IX. Vill‏ توجه: این فاکتور ها مربوط به مسیر داخلی است درگیری مسیر داخلی انعقاد تشکیل لخته فیبرینی پی ثبات < هموفیلی ۸ یا نوع کلاسیک سه نقص فاکتور |/۷۷ شایعترین حالت <هموفیلی 8 سه نقص فاکتور ‎IX‏ (بيمارى کریسمس) < هموفیلی -)سه نقص فاکتور 61 (نادرترین حالت) 

صفحه 29:
#نکته: بیماری ون ویل برلند گاهی در دسته بندی هموفیلی آورده ‏ و آنرا هموفیلی اتوزومال غللب (نه وابسته به کروموزوم جنسی) با نق در کارکرد فاکتور ۸ می دانند. 

صفحه 30:
هموفیلی آنا۳ تعداد نرمالهارسه پس‌ساییدگیو زخم کوچکمهم ن یستو لغلب خونریزیب زرگتر از پستشیو پورپورا * نکته مهم: پتشی و پورپورا علامت نقایص پلاکتی است و در نقص فاکتور انعقادی دیده نمی شود. * اغلب در اطفال مشخص می شود. 

صفحه 31:
هموفیلی شدت علائم: براساس سطح پلاسمایی فاکتور انعقادی ‎V7.‏ < شدید. خونریزی خود بخودی ۱-۵ ۸ متوسط. خونریزی غیر خود بخودی. اما در تروما خفیف خونریزی شدی ۲۰-۶ / صفیف - زندگی عادی مگر صدمه وسیع 

صفحه 32:
هموفیلی مهمترین علامت: اغلب خونریزی داخل مفصلی (آرنج. زانو انگشت. هماتروز) تشخیص سه 8۲ و ۲ نرمال - ۲۲ افزایش یافته --- افزایش ترمبوپلاستین و کاهش پروترومبین درمان سم اولین قدم پیشگیری + جایگزینی فاکتور !۷/۱۱ و #(فاکتور صناعی) ۲ نکته مهم: فاکتور 11| ۷ در کرایو و 126 در ۳۳ وجود دارد 

صفحه 33:
هموفیلی درمان حمایتی: ضدالتهاب غیراستروئیدی برای تسکین درد/ سینووکتومی برای درمان همارتروز عوارض هموفیلی: انسداد راه هوایی به علت خونریزی در گردن/ خونریزی مکرر مفصلی, روده و پریتوتن/ فشار بر عصب بخاطر سندرم کمپارتمان! خونریزی داخل جمجمه شایعترین علت مرگ در هموفیلی ناشی از تزربق مکرر فراورده های خونی به خصوص ۳۱۱۷ است. 

صفحه 34:
هموفیلی تشخیص پرستاری: ۱.خطر عدم تعادل در حجم مایعات ۲.پروتکشن ناکافی به علت عدم لخته ۳اختلال در تحرک جسمانی ۴.درد مفصلی حاه ۵ تطابق ناموثر خانوادگی 

صفحه 35:
هموفیلی مداخلات پرستاری: محل خونريزى 15111111 فشارح> سوجور و كوتر ممنوع بى حركتى و بالا نكه داشتن عضو در هنكام خونريزى ضرورى است. تجویز فاکتور ||/۷و ۱26 نوترکیبی و نباید به جای فاکتور نوترکیب از ۳۳۴ و کرایو استفاده گرد(در صورت وجود) 

صفحه 36:
هموفیلی درمان حمایتی همارتروزسه بی حرکتی مفصل و اندکی فلکسیون _ بالا نگه داشتن 7 در همارتروز متوسط بعد از فاز حاد. ۴۸ ساعت بعد ورزش پاسیو لازم است. ۷ در صورتی که اختلال انعقادی تشخیس داده نشده باشد بهترین گزیته درمانی ‎FFP‏ خواهد بود. 

صفحه 37:
بیماری ون ویل براند یک اختلال خونریزی دهنده شایع ناشی از کمبود فاکتور ون ویل براند (ضروری برای , فعال کردن فاکتور ۸/۱۱ ۳ چسبندگی پلاکت ها در محل ضایعه عروقی شیوع مساوی در مردان و زنان ارثى سه نوع: نوع اولم شایعتر کاهش عملکرد ۷۷۷۳ نوع دوم سم کاهش کیفیت ۱۷۷۷۲ نوع سوم کمبود ۷۷۷۳ 

صفحه 38:
بیماری ون ویل براند علائم: خونریزی شدید در بافتهای نرم يا مفاصل شايع نيست خون دماغ. خونریزی شدید عادت ماهیانه. خونریزی از بریدگی ها و محل هاى جراحی سل ‎ool lr‏ :1111 طولاقى مهم ترین آزمایش شامل بررسی کوفاکتور ریستوسیتین و یا سنجش اتصال کلاژزن ۷۷۷۴ 

صفحه 39:
بیماری ون ویل براند درمان طبی جایگزین کردن فاکتور ۷۱۱ تزريق]اط دسمويرسين: بيشكيرى از خونريزى در جراحى ها و دندانيزشكى به طور كذرا ؤعال سازى فاكتور انعقادى 1لا در بیماران مبتلا به شریان های کرونری پایدار سلفزايش جسبندكى يلاكتها سبب ۷۱ سهنع مصرف 

صفحه 40:
بیماری ون ویل براند عوارض: سردرد» برافروختگی صورت. تاکی کاردی» هیپوناترمی آمینوکاپروئیک اسید سمکنترل خونریزی های خفیف استرژون_ پروژسترون سمکاهش وسعت خونریزی قاعدگی 

صفحه 41:
انعقاد منتشر داخل عروقی یک سندرم: نمایانگر یک علت زمینه ای خطرناک در بدن: ترکیب ترومبوز و خونریزی: در صورت عدم درمان مرگ سریع لت مربوط به بارداری وزایمان(کنده شدن جفت. جنین مرده. سقط عفونی» آمبولی ‎(aS) Spel ol‏ مربوط به عامل عفونی(گرم منفی باکتریال) مربوط به بدخیمی ‎alo‏ له صدمات تمانمیو(تروما ‎ES pal‏ جرا هی > شک تیا آمبرلی حری) 

صفحه 42:
انعقاد منتشر داخل عروقی ع واکنش به ترانس خون نیش مار شوک .ها واسکولیت آنوریسم آثورت هپاتیت 

صفحه 43:
انعقاد منتشر داخل عروقی علت اصلی سحه صنمه به آنتوتلیوم عروق و فعالسازی آبقار انعقادی هدر نتیجه مصرف فاکتورهای انعقادی و پلاکت سه ۱. ترومبوزء ۲. خونریزی علائم: خونریزی لثه. محل 1۷. بینی. اکیموز. هموپتزی. دیس ریتمی. |۸۷ آمبولی: هماچوری, اولیگوری. ۲۷( نفخ خونریزی ‎GI‏ اسهال. یبوست. خونریزی تحت عنکبوتیه. کاهش هوشیاری؛ اندام سرد و موتولینگ 

صفحه 44:
انعقاد منتشر داخل عروقی ‎aes‏ 511 زیر ۵ هزار ۲ ,0-۳6۲ ,۲ لفزلیش مختل ۴0۴ آنزيم كبدى بالا ۲ لفزلیش کاهش فیبرینوژن 

صفحه 45:
انعقاد منتشر داخل عروقی درمان مهم ترین مداخله پیشگیری است. حمایت همودینامیک(مایعات 1۷ و عوامل اینوتروپ) در صورت کاهش ۲۲ بايد تجويز فاکتور انمقادی کرایو/ ۴۴ فقط فاکتور انعقادی هپارین 

صفحه 46:
انعقاد منتشر داخل عروقی عارضه مرگ زا خونریزی مغزی سسه ترومبوآمبولی تشخیص پرستاری: ۲ تشخیص پرستاری اصلی خطر صدمه در رابطه با خونریزی پرفیوژن ناکافی بافتی 

صفحه 47:
انعقاد منتشر داخل عروقی مراقبت پرستاری فشار محل خونریزی 207018 ‎CBR‏ خونریزی گوارشی: صدای گوارش گرم نگه داشتن بیمار اجتناب از منقبض کننده های عروقی 

صفحه 48:


صفحه 49:
اسپلنکتومی طحال ۳۳ پولپ سفید + پولپ قرمز ۳۳۳ سفید تجمع لنفوسیت + قرمز سینوس خونی و ماکروفاژهای فیلتر کننده محل عمده پاسخ ایمنی همورال علیه آنتی ژن علل طحال برداری س* شایعترین: پارگی و خونریزی طحال (تروماء جراحی يا بیماری طحال مثل مالاریا) عامل دوم: هایپراسلنیسم (پرکاری طحال) ۳* تخریب شدید یک نوع سلول خون 

صفحه 50:
‎[TP ass)‏ و اسفروسیتوز ‏ثانويه سسحه بدخیمی های خونی و عفونت ‏علائم اسپلنومگالی : آنمی سسهلکوپنی سسه‌ترمبوسیتوپنی ‏ملاک اسپلنتکومی سسه گرانولوسیت زیر ۵۰۰ پا ترمبوسیتوپنی زیر ۲۰ هزار قبل جراحی‌سسه مراقبت های عمومی, ثابت سازی شرایط مشکل همزمان [تروما: دادن حجم. لاواژه معده. کاتتر ادراری يا در صورت مشکل بدخیم و همولیک: تست انعقادی و تزریق فاکتورهای انعقادی و..] ارزشیابی ریوی و آموز ‎ 

صفحه 51:
*_بعد جراحیس* مهم "پیشگیری عوارض ریوی (احتمال هایپوونتیله به علت محدودیت حرکت دیافراگم و احتمال آتلکتازی لوب تحتانی چپ. عفونت) بررسی خونریزی, تجویز ضد درد. نظارت جهت تب (تب خفیف بعد از اسپلنکتو قابل انتظار است اما تب پایدار نشانه آبسه ساب فرنیک و هماتوما است: : جراحی مجدد) عوارض سس _پانکراتیت و فیستول. خونریزی, آتکتازی و عفونت. عفونت غلبه كننده (اين عامل فوريت پزشکی محسوب شده. 1۷ آنتی بیوتیک و ۱۷۱6) 

صفحه 52:
تشخیص پرستاری: الگوی تنفسی ناموثر (مداخلات اصلی: بررسی علائم تنفسی. فیزیوتراپی» اسپیرو انگیزشی. حرکت زود هنگام) خطر نقص تعادل حجم مایعات بعلت خونریزی (مداخلات اصلی: ۷5 نفخ و بزرگی شکم. گزارش درد) خطر صدمه (ترمبو آمبولیسم) سسسهبررسى و كزارش علائم درد قفسه سینه» تنگی نفس, درد و ضعف خطر عفونت درد حاد 

صفحه 53:
BMT ٠ * سه نوع کلی پیوند: ۲ اتولوک سسحه از خود فرد سسه در فرد شیمی درمانی يا دوز بلا یا رادیوتراب دسترسی آسان + نباید بیماری مغز استخوان باشد. احتمال عود بیماری افزایش مى يايد أما رد بيوتد امكان تدارد ۲ سینژنیک سسه دوقلوی همسان, لازم نيست 81/1 سالم باشدسه مرك مير و رد ييوند كاهش ۲ آلوژینک سسه دهنده بیگانه سسه بررسی ۲۱1۸ ضرورى. سايرس ايمنى می خواهد. احتمال عود بیماری کاهش می یابد اما رد پیوند امکان بالایی دارد. 

صفحه 54:
بدست آوردن ‎S.C‏ (سلول بنیادی مغز استخوان) سس از /91 یا خون محیطی (وقتی 51 محیطی زیاد باشد اغلب در اتولوگ) یا از بندناف بیماری رد پیوند ‎GVHD‏ در 811 فرد كيرنده بايد كفايت قلبى - ريوى - كليوى (2100 >01) - كبدى - عدم عفونى فعال دهنده - بيمارى عفونى و ويروسى فعال نداشته باشد - ‎۸٩80‏ و ‎٩۲۱‏ سازگار 

صفحه 55:
عارضه: کبودی و درد در محل آسپیره دهنده خود دهنده جهت اینکه حجم 8۷ از دست می دهد از سه هفته قبل پیوند اتولوگ می شود. سوزن اسپیره: ۲تا ۵ میلی لیتر بررسی محل: حرکت تدریجی هفته اول محل آسپیره تمیز وخشک/کنترل درد فالو ۲تا۲ هفته بعد 

صفحه 56:
دریافت کننده: کاتتر ورید مرکزی(برای تزریق خون. ۳ آو کشیدن خون) شیمی درمانی و رادیوتراپی و ساپرس شدید ایمنی(عارضه: تهوع. استفراغ؛ کاردیومیوپاتی خونریزی مثانه. تشنج) 

صفحه 57:
پس از دریافت: تا یک ماه مراقبت دقیق: علاثم تهدید حیات(سپسیس, نارسایی تنفسی, كوارشىء کبد. کلیه) 62۷۳ حاد-۴۰/ در آوتنیک ماه اول لنفوسیت] دهنده تهاجمبه بدن میزبانو درگیرکردن‌پوستکبد پیه. ات مزمن-۲۰/ در آلوژنیک. یک سال اول. شبیه بیماری خود ایمیون 

صفحه 58:
انتقال خون * آنتی زن سطحی‌سه 400 96 نوع - مهمترین آنها ‎٩‏ , ۵20 آنتی بادی - آنتی ژن‌سسه ‏ پاسخ ایمنی بدن فرد گیرنده آنتی بادی تولید میکند علیه آنتی ژن سطح )88 * ترانسفوزیون ۱- اتولوگ ۲- همولوگ 

صفحه 59:
انتقال خون * تست های لازم در ترانسفوزیون خون: ۸50 , ٩ ‏نوع‎ - 7 کومیز مستقیم سسه‌بررسی آنتی بادی متصل به ‎RBC‏ - کراس مج سسه شناسایی آگلوتاسیون (واکنشی شبیه لخته شدن) ۹ دهنده و آنتی بادی گیرنده (یعنی ‎casas RBC‏ را با سرم گیرنده مجاور می کنیم.) - کومبز غیر مستقیم‌سسه مشخص سازی آنتی بادی با وزن مولکولی کم ‎RBC ade (IgG)‏ - غربالگری: هپاتیت - 0۷ - ۲۱۱۷ - سیلفیس - باکتری 

صفحه 60:
8 خونک امل ‎٠‏ 450 06 با 20 ضدانكم»ه لندیکانسیه __ خونریزی‌ش دید و از دستدادن‌حجم (1000 ۲0۱) * گرم کردن خون لازم است چون احتمال (هایپوترمی) و آریتمی وجود دارد ‏* بررسی عوارض و اورلود شدن بیمار از طریق بررسی فشار وریدی بالاء رگ ها كردن - ديس ينهء سرفه» کراکل در قاعده ریه ‎ 

صفحه 61:
ما کج 58 بالان میخوهيم به پ لاسما حجم دهیم ف_قط می‌خولهیم هموگلوبینو لکسیزناسیون| تامینکنیم 100101 ضدالنعقاد و ک [ن۲۵۰ تا ۳۰۰ ۲۱۱ ۷8 را بردلشته لند با شستشو لغلب" ولحد تجویز می‌شود که یک كيسه لست حداكثر ؟ ساعت از زمان كرفتن از بانك بايد تزريق كردد بعد از ؟ ساعت رشد باكترى. مشاهده ۱۵-۳۰ دقیقه بیمار برای واکنش آلرژیک و فیبریل- در این زمان 001 برود واکنش همولیتیک مشخص می شود. 

صفحه 62:
پک سل ۳0 نشانه های واکنش جانبی: بی قراری. کهیر. تهوع. استفراغ. درد پشت. تنگی نفس, گر گرفتگی, هماچوری. تب و لرز سسمتوقف تزریق بلافاصله + اطلاع به پزشک بعد از هر ۲ واحد تزريق خون- تغيير ستء به منظور کاهش احتمال آلودگی باکتریایی 

صفحه 63:
Platelet (۵۰ :۱ ۱۰۰))_ سسصانترفیوژ- احتمال آلوایمیون(۲۱۵) در افراد ترومبوسیتوپنی یا دیس فانکشن]| ۳ کاربرد دارد ١واحد‏ به ازاى ©1016 از وزن بدن پرستاری: ۲۰-۶۰ مشاهده دقیق برای عوارض فیبریل و آلرژیک 

صفحه 64:
۰ب پروتئین پلاسما ۷/(فیبرینوژن و آلبومین) و کربوهیدرات ۲ تا ۶ ساعت پس از جمع آوری خون جدا و فریز شده کاربرد در از دست دادن خون یا اختلال لخته شدن مرتبط به کبد. ام و وارفارین زیاد- نقص فاکتور انعقادی ۷و۱ ۷ دوز بر اساس ۲و ۲ ۲ تنظیم می شود. ظرف ۱۵ تا ۳۰ دقیقه باید تزریق آن کامل شود سسممشاهده دقیق: واکنش پلاسمایی و اورلود 

صفحه 65:
Cryopercipitate ‏تا ۲۰ ۲۲۱۱ پلاسما(فاکتورهای انعقادی)‎ ۰ 2۱۱۱ ‏هر واحد ۸۰ تا ۱۲۰ واحد فاکتور |۱۱ ۷ و ۲۵۰ ۲۲۱۵9 فیبرینوژن- فاکتور‎ آنفوزیون حداکثر ظرف ۱۵-۳۰ ۲۱۲ 

صفحه 66:
بیماری های منتقل شونده توسط انتقال خون هیاتیت(ویروسی هپاتیت 9 و ©) ایدز(۲۱۱۷) سایتومگالوویروس GVHD فقط در دریافت کنندگان به شدت ایمنوساپرس(به عنوان مثال: بیماری هوچکین,. پیوند مغز استخوان) اقدامات پیشگیرانه عبارتند از: 1۳۲30111۳9 محصولات خون که به غیرفعال کردن لنفوسیت کمک می کند و فیلترهای کاهش گلبول سفید خون بیماری مهلک و ‎ol‏ باعث آسیب برگشت ناپذیر به مغز 

صفحه 67:
واکنش های خونی عامل واکنش های خونی: لکوسیت فرد دهنده جهت پیشگیری: فیلتر هنكام دريافت فيلتر هنكام تزريق کر افرا يه كدت ايمتوسابرين> اقعة يا دوز يانين” 

صفحه 68:
واکنش تب زای غیرهمولیتیک توسط آنتی بادی علیه لکوسیت دهنده باقی مانده در واحد خون یا اجزای خون ۱۸ شايع ترين نوع واكنش از غالبا در بيماران مواجه با تزرية علائم و نشانه ها: لرز(حداقل تا شدید) و پس از آن تببالا رفتن بیش از ۱ درجه سانتی گراد) تب صتمولا ذرظرف۲ جساعت_ پم تاتفال عون آغا نمی شود فیلتر لکوسیت خون 0 لمر عادوشده ولی‌ت وصیه نمی‌شود چرا که می‌تولند ولکنشن تقا (خون‌جدیتر را ماسکه کند 

صفحه 69:
خطرناك ترين و به طور بالقوه تهديد كتيده حيات واكنش هاى هموليتيك انتقال خون حاد هستند و قابل ييشكيرى خون اهداكننده با كيرنده ناسازكار سريع ترين ناسازكارى 48180- اين واكنش مى تواند يس از انتقال مقدار كم تا ‎٠١‏ ‏میلی لیتر ناسازگاری ‎٩/۱‏ اغلب باعث واکنش کمتر 

صفحه 70:
واکنش همولیتیک حاد شایع ترین علل واکنش همولیتیک حاد: اشتباهات برچسب خون و شناسایی بیمار علائم: تب. لرزه درد کمر, تهوع. تنگی قفسه سینه, دیس پنه. اضطراب هموگلوبینوری. کاهش فشارخون, برونکواسپاسم» کلاپس عروق فورا و بلافاصله قطع انتقال خون» خون و نمونه ادرار و ارسال به آزمایشگاه اهداف درمان: حفظ حجم خون و پرفیوژن کلیوی و مدیریت و جلوگیری از ‎DIC‏ 

صفحه 71:
واکنش های آلرژیک برخی از بیماران دچار کهیر و یا خارش کلی در طول انتقال علت اين عكس العمل ها واکنش های حساسیت به پروتتین پلاسما تزریقی علائم واکنش آرژیک: کهیر, خارش و گرگرفتگی؛ واکنش ها معمولا خفیف و پاسخ دهنده به آنتی هیستامین ها در صورت رفع علائم پس از تجویز آنتی هیستامین(دیفن هیدرامین)؛ انتقال خون ممکن است از سر گرفته شد. به ندرت واکنش آلرژیک شدید و با برونکواسپاسم. ادم حنجره‌سه اپی نفرین؛ کورتیکواستروئید 

صفحه 72:
واکنش های آلرژیک دادن آنتی هیستامین قبل ازانتقال خون- جلوگیری برای واکنش های شدید. اجزای خون برای حذف پروتیئن های پلاسما باقی مانده شسته شده فیلترهای لکوسیت مفید نیست 

صفحه 73:
واکنش های همولیتیک تاخیری معمولا در عرض ۱۴ روز بعد از تزریق اتفای می افتد. هنگامی که سطح آنتی بادی ب حدی افزايش یابد که بتواند یک عکس العمل رخ دهد. علائم و نشانه ها: تب کم خونی» افزایش سطح بیلی روبین و احتمالا زردی. هموگلوبینوری به ندرت این :عکس العمل خطرناک نیست اما شناخت.مهم. است.به دلیل- تزریق-بعدی جوا ‎Se‏ الكمل شديد هموليتيك 

صفحه 74:
مدیریت پرستاری برای واکنش های انتقال خوزن اگر مشکوک به واکنش انتقال خون انتقال خون باید بلافاصله متوقف و به پزشک ۱ جاده كوه ارزیابی کامل بیمار حیاتی است. زیرا بسیاری از علائم و نشانه های عوارض مشابه 

صفحه 75:
مدیریت پرستاری برای واکنش های انتقال خون مراحل زیر برای تعیین نوع و شدت واکنش: ‎.١‏ متوقف کردن انتقال خون. حفظ خط وریدی با محلول نرمال سالین ‏۲ _ارزیابی بیمار و مقایسه با علائم حیاتی پایه ‏4 ازتیالی وضعیت تفیل یمان الگوی شوه استفاده از عضلات | جاتیل» دیس پنه» تغییر در وضعیت ذهنی. اضطراب و سردرگمی» توجه به لرزه عرق ریزش, انساع ورید گردنی و گزارش درد پشت و یا کهیر اطلاع دادن به پزشک برای یافته های ارزیابی ‏۵ _ با خبرسازی بانک خون ‏۶ ارسال ظرف خون و ست به بانک خون ‎ 

صفحه 76:
شرایط دهنده خون سن بالای ۱۷ سال وزن حداقل ۵۰ علائم حیاتی: عدم تب. فشار نرمال. 180/100 >۳, نبض ۵۰,۱۲.۵-۱۰۰ <0 کنتراندیکاسیون: تاريخجه صه مسافرت. بیماری گذشته سه انتقال خون در ۱۲ ماه گذشته جراحی وا باردارى اخيرء هپاتیت و زردی واکسیناسیون سه واكسيناسيون اخير بيمارىه اختلال انعقادى؛ انمى داسى شكلء لويوس. 1/15 بى علت: كانسر. رفتارهای خطرناک 

صفحه 77:
رزرو خون و فرستادن نمونه برای کراس مچ در موارد زیر لازم خواهد بود: ‎١‏ بروز علائم شوک ۲ از دست دادن خون بیشتر از یک لیتر ۳ _ خونریزی گوارشی آشکار ۴ _ هموگلوبین کمتر از ۱۰ و یا هماتوکریت کمتر ۳۰ ۵ داشتن جراحی بزرگ با احتمال خونریزی 

صفحه 78:
نکته ۱: بیشترین خطر انتقال عفونت از طریق ترانسفوزیون خون پایتیت اب) استد نکته ۲: تنها مایع کریستالوئید سازگار با ترانس خون نرمال سالین است. 

صفحه 79:
نکته: توجه شود که در خون ذخیره شده سیترات وجود داشته که توانایی با شدن با کلسیم بیمار را داشته و می واند باعث بروز هایپوکلسمی در بیمارش نکته: شایعتربن علامت بروز بافته در انتقال خون تب است. دهنده همگانی0) و گیرنده همگانی ۸۵۸8 است. خون شرایط اورژانس (منفی است. خون پس از دریافت از بانک خون باید ظرف ۲۰ دقیقه شروع به تزریق شود در غیر | صورت باید به بانک خون بازگردانده شود. نگهداری در پخچال مناسب نیست. برای از بین بردن آلودگی های میکروبی, به خون های اهدایی اشعه تابانده می شود. 

صفحه 80: