الکترولیتها

الکترولیتها

اسلاید 1: الکترولیت های شایعسدیمپتاسیمکلسیم فسفر

اسلاید 2: سدیمغلظت نرمال: 135-145 mEq/L هیپرناترمی: Na>145هیپوناترمی:Na<135

اسلاید 3: هیپرناترمیاتیولوژیهیپوولمیک: سدیم ادرار20mEq/L> و اسمولاریته ادرار< 300-400mOsm/L دیابت بی مزه، پوست، دستگاه گوارش، دفع کلیوی آب، بیماری(توبولی) کلیه، دیورزاسموتیک، نارسایی آدرنالهیپرولمیک: سدیم ادرار20mEq/L< و اسمولاریته ادرار: 300mOsm/L تجویز یاتروژنیک سدیم، فزونی مینرالوکورتیکوئید کوشینگ،هیپرآلدوسترونیسم، هیپرپلازی مادرزادی آدرنالایزوولمیک: دیابت بی مزه، پوست، دستگاه گوارش، دفع کلیوی آب، بیماری کلیه، دیورتیک ها

اسلاید 4: هیپرناترمیعلائم کلینیکی:CNS: بی قراری، خواب آلودگی، سردرد، اسپاسم عضلانی، افزایش DTR ، دلریوم، کما، تشنج، مرگاسکلتی عضلانی: ضعفقلبی عروقی: تاکیکاردی، هیپوتانسیون، سنکوپبافتی: غشاهای مخاطی خشک و چسبناک، زبان قرمز و متورم، کاهش اشک و بزاقکلیوی: اولیگوریمتابولیک: هیپرترمی

اسلاید 5: هیپرناترمیتشخیص: علائم کلینیکی+ آزمایشاتالکترولیتBSBUN/CrNaاسمولالیته ادرار و خون

اسلاید 6: هیپرناترمیاصول درمان:معمولا شامل درمان کمبود آب همراهحداکثر سرعت کاهش غلظت سدیم پلاسما در نوع حاد: 1mEq/L/hr یا 12mEq/dدر نوع مزمن: 0.7mEq/L/h جهت جلوگیری از ادم و فتق مغزیکاهش اسمولالیته پلاسما حداکثر: 1-2 mosm/kg/hrمدت زمان مایع درمانی: 48 hrارزیابی الکترولیت ها و وضعیت نورولوژیک : هر 4-6 hrروش محاسبه آب مورد نیاز: TBW.140/(140- سدیم سرم)=(L)کمبود آب

اسلاید 7: هیپرناترمیدرمان:هیپرناترمی هیپوولمیک: وجود اختلال همودینامیک: ابتدا نرمال سالین سپس به تدریج به محلول هیپوتنیک نظیردکستروز 5%، دکستروز 5% در نرمال سالین 1/4 و مایعات روده ایدرمان اسیدوز؟ فقط در موارد شدید و با تزریق بیکربنات رقیق شدههیپرناترمی هیپرولمیک:فونکسیون کلیه نرمال بود:(D5W)اختلال کلیوی خفیف تا متوسط: لازیکسنارسایی کلیه: همودیالیزهیپرناترمی ایزوولمیک:دیابت بی مزه نوروژنیک: آنالوگ ADH و آبدیابت بی مزه نفروژنیک: اصلاح اختلالات الکترولیتی دیگر+ اصلاح علت به وجود آورنده بیماری+ تجویز آب همراه دیورتیک های تیازیدی

اسلاید 8: هیپوناترمیاتیولوژی:ایزوتونیک: هایپرپروتئینمی، هایپر لیپیدمی، هیپرگلیسمی،مسمومیت با آب، دیورتیک ها، SIADHهیپوتونیک: کاهش مصرف سدیم، دفع گوارشی، دفع کلیوی، دیورتیک ها، بیماری اولیه کلیههیپرتونیک: افزایش مصرف،ترشح ADH پس از عمل، داروها

اسلاید 9: هیپوناترمیعلائم کلینیکی:CNS: سردرد، کنفوزیون، کاهش یا افزایش DTR ، تحریک پذیری، تشنج، لتارژی، کوما، افزایش فشار داخل جمجمهاسکلتی عضلانی: ضعف، کرامپ عضلانیگوارشی: بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، اسهال آبکی قلبی عروقی: هیپرتانسیون و برادیکاردی در صورت افزایش قابل توجه فشار داخل جمجمهبافتی: ترشح زیاد اشک و بزاقکلیوی: اولیگوری

اسلاید 10: هیپوناترمیتشخیص:ابتدا رد علل هیپر اسمولار و هیپوناترمی کاذب، سپس علل تخلیه ایاگر دفع خارج کلیوی باشد: سدیم ادرار20mEq/L> وگرنه بالاترتشخیص با علائم کلینیکی+ آزمایشات:CBC و diffالکترولیتBSBUN/CrU/Aاسمولالیته ادرار و پلاسما و غلظت سرم پلاسما

اسلاید 11: هیپوناترمیدرمان:محدودیت آب آزادموارد اورژانسی (< 120 و علائم نورولوژیک) اولین اقدام حتی قبل از بررسی های تشخیصی: بروزعلائم تجویز NaCl هیپرتونیک 3%حداکثر سرعت افزایش سدیم تا رسیدن به سطح سرمی 130mEq/L یا بهبود علائم نورولوژیک:1mEq/L/hحداکثر سرعت افزایش سدیم در موارد بدون علامت: 0.5mEq/L/hاصلاح سریع:میلینولیز پونز منجر به تشنج، ضعف، پارزی، حرکات آکینتیک، فقدان واکنش و حتی آسیب دائمی مغز و مرگ

اسلاید 12: پتاسیمپتاسیم فضای خارج سلولی: 2% کل پتاسیم بدنتوزیع پتاسیم تحت تاثیر:استرس جراحیآسیباسیدوزکاتابولیسمهیپرکالمی: پتاسیم سرم 5mEq/L<هیپوکالمی: پتاسیم سرم 3.5mEq/L>

اسلاید 13: هیپرکالمیاتیولوژی:مصرف زیاد پتاسیمرهاسازی از سلول هااختلال دفع کلیوی

اسلاید 14: هیپرکالمیعلائم بالینی:گوارشی: تهوع، استفراغ، کولیک، اسهالعصبی عضلانی: ضعف، فلج صعودی، نارسایی تنفسیقلبی عروقی: آریتمی، ایست قلبی

اسلاید 15: هیپرکالمیعلائم بالینی:تغییرات احتمالی ECG :بلند و نوک تیز شدن امواج T (تغییر اولیه)مسطح شدن موج Pفاصله PR طولانی (بلوک درجه اول)کمپلکس QRS پهنتشکیل موج سینوسی (سینوزوئیدال)فیبریلاسیون بطنی

اسلاید 16: هیپرکالمیتشخیص: الکترولیتBSBUN/CrECG U/A ABGآزمایشات اختصاصی جهت تشخیص علت اصلی پس از اصلاح هیپرکالمی

اسلاید 17: هیپرکالمیاهداف درمانی:کاهش پتاسیم کل بدنشیفت پتاسیم خارج سلولی به داخل سلولمحافظت از سلول ها در برابر اثرات افزایش پتاسیم

اسلاید 18: هیپوکالمیدر بیماران جراحی شایع ترمحاسبه تغییر پتاسیم همراه با آلکالوز: هر 0.1 افزایش pH بالاتر از حد طبیعی سبب کاهش پتاسیم به میزان 0.3mEq/L می شود

اسلاید 19: هیپوکالمیاتیولوژی:دریافت ناکافیدفع بیش از حد پتاسیمدفع گوارشیشیفت به داخل سلول ها

اسلاید 20: هیپوکالمیعلائم بالینی:گوارشی: ایلئوس، یبوستعصبی عضلانی: کاهش رفلکس ها خستگی مفرط، ضعف، فلجقلبی عروقی: ایست قلبی (فعالیت قلبی بدون نبض یا آسیستول)

اسلاید 21: هیپوکالمیتغییرات ECG :امواج Uمسطح شدن موج Tتغییرات قطعه STآریتمی ها (به ویژه در صورت مصرف دیژیتال)

اسلاید 22: هیپوکالمیتشخیص: الکترولیتBSBUN/CrECG U/A ABG

اسلاید 23: هیپوکالمیدرمان:سرعت اصلاح: براساس علائم4mEq/L>بدون علامت، تحمل تغذیه روده ای:40mEq کلرید پتاسیم خوراکی .1 دوزبدون علامت، عدم تحمل تغذیه روده ای:20mEq کلرید پتاسیم IV q 2h .2 دوزعلامت دار:20mEq کلرید پتاسیم IV q 1h .4 دوزاندازه گیری مجدد: 2 ساعت پس از پایان انفوزیونتکرار پروتکل: 3.5mEq/L> و علامت دار

اسلاید 24: منیزیم4 امین ماده معدنی فراوان بدنعموما داخل سلولی1/3 جز خارج سلولی متصل به آلبومین ممکن است در حضورهیپو آلبومینمی نشانگر خوبی برای ذخایر بدن نباشددفع از ادرار و مدفوعغلظت طبیعی در پلاسما: 1.4-2.3mEq/L

اسلاید 25: هیپرمنیزیمینادراختلال عملکرد کلیهمصرف زیاد منیزیم TPNمسهل هاآنتی اسیدهای حاوی منیزیم

اسلاید 26: هیپرمنیزیمیعلائم بالینی:گوارشی: تهوع، استفراغعصبی عضلانی: ضعف، خواب آلودگی، کاهش رفلکس هاقلبی عروقی: هیپوتانسیون، ایست قلبی

اسلاید 27: هیپرمنیزیمیتغییرات ECG (شبیه هیپرکالمی):افزایش فاصله PRکمپلکس QRS پهنامواج T بلند

اسلاید 28: هیپرمنیزیمیدرمان:قطع مصرف منیزیم اگزوژناصلاح کمبود حجم و اسیدوزعلائم حاد: تجویز کلرید کلسیم(5-10ml) جهت مقابله با اثرات قلبی عروقیپایداری علائم یا پایین نیامدن سطح سرمی: دیالیز

اسلاید 29: هیپومنیزیمیمشکل شایع در بیماران بستری خصوصا در ICU

اسلاید 30: هیپومنیزیمیاتیولوژی:دریافت ناچیزافزایش دفع کلیویدفع گوارشیسوء جذبپانکراتیت حادکتواسیدوزدیابتیآلدوسترونیسم اولیه

اسلاید 31: هیپومنیزیمیعلایم بالینی:شبیه هیپوکلسمیرفلکس هیپراکتیوترمورعضلانیتتانی(شوستوک +) دلیریومتشنج

اسلاید 32: هیپومنیزیمیتغییراتEKG :QTطولانیPRطولانیST DepressionPمسطح یا معکوسTorsades de pointesآریتمی

اسلاید 33: هیپومنیزیمیدرمان:خفیف و بدون علامت: تجویز خوراکیکمبود شدید (1mEq/L>) یا علامتدار: 1-2g سولفات منیزیم وریدی ظرف 15 min یا 2min (در صورت وجود آریتمی بطنی Torsades de pointes)

اسلاید 34: کلسیمکمتر از 1% خارج سلولی 40% باند با پروتئین10%باند با فسفات و سایر آنیون ها 50%یونیزهبه ازای هر 1gr/dl کاهش آلبومین 8/0mg/dlازکلسیم تام سرم کاسته میشودکلسیم یونیزه تحت تاثیر تغییرات PH

اسلاید 35: هیپرکلسمیسطح Caسرم بالای محدوده طبیعی:5/10-5/8سطحCa یونیزه بیشتر از 8/4-2/4

اسلاید 36: هیپرکلسمیاغلب موارد هیپرکلسمی علامت دارناشی از:هیپر پاراتیروئیدی اولیه در بیماران سرپاییMalignancyدربیماران بستری

اسلاید 37: هیپرکلسمیعلائم بالینی:گوارشی: یبوست، بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، درد شکمعصبی: ضعف، کنفوزیون، کماقلبی: هیپرتانسیون، آریتمی، تشدید سمیت دیژیتالکلیوی: پرنوشی، پلی اوری

اسلاید 38: هیپرکلسمیتغییرات ECGQTکوتاهPR intervalوQRSطولانیافزایش ولتاژQRSمسطح و پهن شدن موج TAV Block (منجر به بلوک کامل و در موارد هیپر کلسمی شدید ایست قلبی)

اسلاید 39: هیپرکلسمیتشخیص: الکترولیتCBC و diffBUN/CrECG U/Aآزمایشات تکمیلی پس از اصلاح

اسلاید 40: هیپرکلسمیدرمان:وقتی علامتدار شود ضرورت می یابد (سطح سرمی 12mg/dl<)درمان اولیه: اصلاح کمبود حجم و سپس القای دیورز شدید با نرمال سالین

اسلاید 41: هیپوکلسمیSerum Ca پایین تر از 5/10-5/8Caیونیزه کمتر از 8/4-2/4

اسلاید 42: هیپوکلسمیاتیولوژی:پانکراتیتعفونت های وسیع بافت نرم(فاشئیت نکروزان)نارسایی کلیهفیستول پانکراس و روده ی باریکهیپو پارا تیروییدیToxic shock syndromاختلال منیزیمسندرم لیز توموربعد از برداشتن آدنوم پاراتیرویید(هیپوکلسمی گذرا)سندرم استخوان گرسنه(بعد از جراحی هیپر پارا ثانویه و ثالثیه)Malignancyبا فعالیت استئوکلاستی(کانسر Breastوپروستات)رسوب Caبا آنیون های ارگانیک:هیپر فسفاتمی (سندرم لیز تومور یا رابدومیولیز) پانکراتیت تزریق خون فراوان(سیترات)Intakeناکافی(ندرتا)

اسلاید 43: هیپوکلسمیهیپوکلسمی بدون علامت در هیپوپروتئینمی -ایجاد علایم با آلکالوزکلسیم یونیزه کمتر ازmg/dl 5/2 ایجاد علایم بالینیپارستزیکرامپ عضلانی استریدورتتانیتشنجنشانه ی تروسوکاهش انقباض قلب و نارسایی قلبی

اسلاید 44: هیپوکلسمیتغییرات ECG:QTطولانیT Invertبلوک های قلبیفیبریلاسیون بطنی

اسلاید 45: هیپوکلسمیدرمان:بدون علامت: کلسیم خوراکی یا وریدیحاد علامت دار: تجویز گلوکونات کلسیم 10% داخل وریدی تا رسیدن به غلظت سرمی 7-8mg/dlاگر در ابتدا هیپو منیزیمی همراه اصلاح نگردد، هیپوکلسمس مقاوم به درمان خواهد بود

اسلاید 46: فسفر آنیون دی والان داخل سلولیکنترل توسط دفع کلیوی

اسلاید 47: هیپرفسفاتمیبیشتر در اختلال عملکرد کلیویهیپوپارا یا هایپرتیروییدی(کاهش دفع ادراری)تخریب سلولی(رابدومیولیز-سندرم لیز تومور-همولیز-سپسیس-هیپوترمی شدید- هیپرترمی بدخیم)تجویز فسفر زیاد(مسهل حاوی فسفر)اغلب بدون علامتکمپلکس کلسیم-فسفر متاستاتیک در نسوج نرم

اسلاید 48: هیپرفسفاتمیدرمان:استفاده از شلاتورهای فسفات: آنتی اسیدهای حاوی آلومینیوم یا سوکرالفاتهیپوکلسمی همزمان: قرص های استات کلسیموجود نارسایی کلیه: دیالیز

اسلاید 49: هیپوفسفاتمیکاهش دریافت سدیم: ناشی از سوتغذیه یا سوجذباغلب در اثر شیفت داخل سلولیعلائم: در ارتباط با عدم دسترسی بافت ها به اکسیژن و کاهش فسفات پر انرژی اختلال عملکرد قلبی یا ضعف عضلانی

اسلاید 50: هیپوفسفاتمیدرمان:سطح فسفات 1-2.5mg/dl:تحمل تغذیه روده ای:2 بسته Neutra-Phos از راه لوله معدی یا لوله تغذیه q 6hعدم تحمل تغذیه روده ای:0.15mmol/kg از KPHO4 یا NaPHO4 وریدی ظرف 6h .1 دوزسنجش مجدد سطح فسفات ظرف سه روزسطح فسفات 1mg/dl>:تحمل تغذیه روده ای:0.25mmol/kg از KPHO4 یا NaPHO4 وریدی ظرف 6h .1 دوزسنجش مجدد سطح فسفات 4h پس از پایان انفوزیون، اگر 2.5mg/dl> تجویز 2 بسته Neutra-Phos هر 6hعدم تحمل تغذیه روده ای:0.25mmol/kg(LBW) از KPHO4 یا NaPHO4 وریدی ظرف 6h .1 دوز، سنجش مجدد سطح فسفات 4h پس از پایان انفوزیون، اگر 2.5mg/dl> تجویز 0.15mmol/kg(LBW) از KPHO4 یا NaPHO4 وریدی ظرف 6h .1 دوز