صفحه 1:

صفحه 2:

صفحه 3:

صفحه 4:
تعریف: تکثیر میکروارگانیسم ها بر روی اندوتلیوم قلب موجب بروز اندوکاردیت می شود. ضایعه اولیه ایجاد شده وژتاسیون گفته می شود. وژتاسیون شامل:توده ی پلاکتی,فیبرین,کلونی های کوچک میکروارگانیسم,سلول التهابی ) 4 Normal aortic valve ) | Aortic valve with bacterial اه را of the heart

صفحه 5:
©منقص دیواره ی بین بطنی(در طرف کم فشار سپتوم بین بطنی 0- محل نقص دردیواره اندوکارد درمحلی که دراثر جریانهای نابجای خون یااجسام خارجی آسیب دیده است وسايل وابزار تعبيه شده داخل قلبی Endocarditis ®ADAM.

صفحه 6:
اندآرتریت عفونی؛ فرایندمشابه اندکاردیت عفونی که درمحلهای زیر ریخ ‎Bae‏ ‏در محل:شانت های شریانی - وریدی شانت های شریانی - شریانی (۳606)) کوآرکتاسیون آئورت

صفحه 7:
انواع حاد: نوعی بیماری تب دارفعال که به سرعت ساختمان قلب را تخریب نموده وال۳9 الى به نواحى خلج قلب 8 يافته ودرصورت عدم درمان ظرف جند هفته به مرك مى انجامد. © تحت حاد: ِ با سیری آرام و بی سروصدا آسیب ساختمانی قلب رخ میدهد وبه ندرت عفونت متاستاتیک می دهد. به تدریج پیشرفت میکند مگر آن که دراثر آمبولی عمده یا پارگی آنوریسم مایکوتیک دچار عارضه ©»

صفحه 8:
اپیدمیولوژی در کشورهای توسعه یافته بروز سالیانه: ۵/6 در هر صد هزار نفر شیوع به میزان قابل توجهی درسالمندان افزایش یافته است 6900 موارد دریچه های مصنوعی راگرفتار میکند .میزان خطر در 0ماهه نخست بالاتر است وبتدریج کاهش می یابد تادرنهایت بادریچه طبیعی یکسان میشود

صفحه 9:
اتیولوژی اتیولوژی به دلیل راههای مختلف ورود میکروارگانیسم متفاوت است. آندوکاردیت دریچه طبیعی: حفره ی دهان: استرپتوکوک ویریدانس پوست: استافیلوکوک مجاری تنفسی فوقانی: 9)()961),!/(هموفیلوس-اکتینوباسیلوس- کاردیوباکتریوم-اکینلا-وکینگلا) مجاری گوارشی: استرپتوکوک بوویس مجاری ادراری تناسلی:انتروکوک ‎Gap JS gal‏ بیمارستانی دریچه های طبیعی اکثراً از باکتریمی ناشی ‏از :کاتاترهای داخل عروقی ءزخم های بیمارستانی» عفونت ادراری است ا9006باکترمی های استاف ناشی از کاتتربه اندوکاردیت می انجامد ‎ ‎

صفحه 10:
اندوکاردیت دریچه مصنوعی تا 6 ماه پس از جراحی دریچه : به علت آلودگی پروتز در حین عمل یا باکتریمی پس از جراحی است.استافیلوکوک کواگولاز منفی»استاف اورئوس.باسیل های گرم منفی اختیاریدیفترونیدها وقارچها عامل اندوکاردیت میتوانند باشند بیش از ‎dO‏ ماه پس از جراحی: راه ورود وارگانیسم مسنول شبیه مشابه اندوکاردیت دریچه طبیعی کسب شده ازاجتماع است. اندوکاردیت دریچه مصنوعی ناشی از استاف کوآگولاز منفی که بین 492 ماه پس از جراحی تظاهر میکند غالباً منشأً بیمارستانی دارد اما شروع تأخیری دارد.

صفحه 11:
۰ اندوکاردیت ناشی از پیس میکر که ازراه وریدی کار گذاشته شده ویادفیبریلاتور کاشته شده معمولاً عفونت بیمارستانی است اکثر حملات طی هفته ها پس از پیوند يا تعویض ژنراتور روی میدهد وناشی ازاستاف اورئوس یا | ستاف کواگولازمنفی است

صفحه 12:
اندوکاردیت در معتادان تزریقی: 2-0 :شایع ترین,به ویژه در دریچه تریکوسپید درسمت جب © پسودوموناس 2 كانديدا <موارد اسپورادیک ناشی از باسیلهاء لاکتوباسیل» كورينه باكتريوم ‎P‏ نارامج :در معتادان تزریقی از سایرین شایعتر است. ©»

صفحه 13:
آندوکاردیت با کشت منفی: 94 درصد بیماران علت: ‎peed]‏ قبلى آنتى بيوتيك:يك دوم تا يك سوم موارد ©وجود اركائيسم هاى سخت كير صل با نيازهاى غذائى بيجيده مثل استريتوكوكهاى نيازمند ييريدوكسال:اركانيسمهاى 96690),» کوکسیلا بورنتی ‏وبروسلا ۴

صفحه 14:
پاتوژنز * اندوتلیوم طبیعی در مقابل اکثر باکتری ها و تشکیل ترومبوز مقاوم است. آسیب به اندوتلیوم (مثلا درناحیه ای که تحت فشار ناشی از جریان پرسرعت خون قرار دارد یادرطرف کم فشار ضایعه ساختمانی قلب قراردارد) سبب جریان نابهنجار وغیر عادی خون شده ودر نتیجه عفونت مستقیم توسط ارگانیزمهای بیماریزا رخ میدهد یا ترومبوز فیبرینی - پلاکتی غیر عفونی(00*۳68()) تشکیل میشود.این تزوميوز به عطوان محل اتصال باكتردئ عم#ميكند. ©»

صفحه 15:
شایع ترین ضایعات ایجادکننده069/۳0) 4نارسایی میترال هنارسایی آتورت هتنگی آثورت OGO -F هبیماری های مادرزادی قلب تب روماتیسی مپرولاپس دریچه میترال صبیماری دژنراتیو و ناهنجاری های مادرزادی ©»

صفحه 16:
افزايش انعقاد پذیری سبب 0002741507 واندوكارديت عقسسمسیمی گردد (وژتاسیون های غیر عفونی در مبتلایان به بدخیمی و بیماری های مزمن ,وژتاسیون در ۶)را9) وسندرم آنتی بادی ضد فسفولیپید) ©»

صفحه 17:
ء ارگانیسمهانی که سب اندوکاردیت میشوند معمولاًاز سطوح مخاطی»پوستیا محل عفوت موضعی وارد جریان خون میشوند به استثنای باکترهانی که بیماریزانی بیشتری دارند(مثل استافیلوکوک اورئوس) ومیتوانند مستقیماً به اندوتلیوم سالم بچسبند میکروارگانیسمها به ترومبوس می چسبند.درصورت مقاومت به فعالیت باکتریسیدال سرم ارگانیسمهاتکثیر یافته واز طریق تولید فاکتور بافتی توسط منوسیتها ی مجاور موجب القاء وضعیت زمینه ساز انعقادی درمحل میشود.رسوب فیبرین به همراه تجمع پلاکتی تحریک شده توسط فاکتور بافتی وبصورت مستقل توسط میکروارگانیسمهای درحال تکثیر موجب تشکیل وژتاسیور عفونى ميشود. ۲

صفحه 18:
میکروارگانیسم های ایجاد کننده اندوکاردیت بر روی سطح خود اجزایی دارند که باعث تسهیل اتصال آنها می شود.اين اجزا شامل: باکتری های گرم مثبت:پروتئینهای اتصالی به فیبرونکتین استاف اورئوس: فاکتور تجمم(کلامپینگ) استرپ: گلوکان ها یاو) :۴۳) ©»

صفحه 19:
درغیاب دفاع میزبان ارگانیسمها دروژتاسیون پلاکت - فیبرینی درحال رشد به دام میافتند وتکثیر می یابند ومیکروکولونی های متراکمی تشکیل میدهند.ارگانیسمهائی که درعمق وژتاسیون قراردارند از نظرمتابولیکی غير فعالند ولذا بطورنسبی دربرابر کشته شدن توسط داروهای ضد میکروبی مقاومند ارگانیسمهای سطحی تکثیر شونده بطور مداوم بداخل جریان خون ريخته میشوند وسپس برخی از آنها بوسیله سپستم ریتیکولوانودتلیال پاکسازی میشوند وسایر آنها مجدداً دروژتاسیون رسوب میکنند وسبب تحریک رشد بیشتر وژتاسیون میشوند

صفحه 20:
تظاهرات بالینی تظاهرات بالینی اندوکاردیت به غير از علائم عمومی که به علت تولید سیتوکین است ناشی زاين موارد است: -آسیب ساختمانهای داخل قلبی -آمبولیز اسیون قطعات وژتاسیونی می باشد که موجب عفونت یا انفارکت های بافت های دوردست می شود . -انتشار هماتوژن عفونت به بافتها ی گوناگون درجریان باکترمی -آسیب بافتی درطی رسوب کمپلکس های ایمنی درگردش خون یاپاسخ های ایمنی به آنتی ژنهای باکتریانی رسوب يافته

صفحه 21:
Stee علائم بالینی اندوکاردیت بسیار متغیر است.مجموعه ای از علائم حاد و تحت حاد وجود دارد. تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی انواع اندوکاردیت مشترک است. نوع پاتوژن عامل عمده مشخص کننده سیر زمانی اندوکاردیت است استرپ بتاهمولیتیک,استاف اورئوس,پنوموکوک به طور مشخص و إستاف تسل بعررايا التروكوك نن يعضئ مواقع يه طون بحاد هر استرپ ‎als‏ ,انتروکوک,استاف کوآگولاز منفی و گروه ۲ سپری تحت حاد دارند. ‎٠‏ إندوكارديت ناشی از بارتونلا و عامل تب )بی سرو صدا می ‏باشد.

صفحه 22:
دربیمار تب دار : وجود اختلالا ت دریچه ای ؛ اعتیاد تزریقی باکت با ارگانیسم های مسبب اند ‎1S‏ 29 لی شریانی توجیه نشده,نار پیشرونده دربچه های قلب ابتلا به اندوکاردیت را مطرح میسازد. تب خفیف (زیر 99.64 درجه)در مبتلایان به اندوکاردیت تحت حاد و درجه حرارت 59.8 -(۳0)در مبتلایان به اندوکاردیت حاد مشاهده می شود. تب در بیماران مسن يا افراد بشدت ناتوان و افرادی که نارسایی قلبی یا کلیوی دارند خفیف بوده یا وجود ندارد.

صفحه 23:

صفحه 24:
اوسلر نود ۶ اوسلر نود ضایعات ندولار کوچک دردناک درپد انگشتان دست وپا وگاهی درتنار بااندازه 0۵-06 میلی متر-متعدد که طی چند ساعت تا روز ناپدید میشوند * در لوپوس- اندوکاردیت مرانتیک وآنمی همولیتیک عفونتهای گنوکوکسی درانتهاها یاشریان رادیال کانوله رخ ‎win‏

صفحه 25:
oslers node

صفحه 26:
خونریزی خطی زیر ‎CAG‏ ‏* خونریزی خطی زیر ناخن شایم است درسالمندان وتروماهای شغلی دیده میشود اگر درپروگزیمال بستر ناخن باشد موید اندوکاردیت عفونی است.

صفحه 27:
7 subungal hemorrhage

صفحه 28:
Janeway lesior * پلاک ماکولار بدون درد هموراژیک باارجحیت درکف دست وپا که چند روز باقی می ماند منشا آمبولی دارند 1 ودراندوكارديت استاف اورئوس شايعترند

صفحه 29:
0 Janeway les

صفحه 30:
[QA lm) SPR AIF Roth spot ‏ضایعات بیضی رنگ پریده رتینال که به وسیله خونریزی‎ ٠ ‏احاطه شده اند معمو لا‎ ‏نزدیک دیسک اپتیک هستند‎ ٠ ‏درکمتر از ۵۵ موارد اندوکاردیت عفونی رخ‎ * ‏میدهند.د رآنمی ولوکمی واختلالات نسج همبند متل لوپوس‎ ‏رخ ميدهد‎

صفحه 31:
Roth spot

صفحه 32:
تظاهرات قلبی: مسوفل(به علت آسیب دریچه یا پارگی طنابهای وتری) در اندوکاردیت حاد دریچه طبیعی در ابتدا ‎YPGLOD Ss‏ افراد ودرنهایت در 9۵0 افراد شنیده ميشود. ©نارسايى احتقانى قلب لس بيماران روى ميدهد كه ييامد اختلال عملكرد دريجه اى يا ميوكارديت همراه با اندوكارديت يا فيستول داخل قلبى است(پیشرفت نارسانی قلبی در اختلال دریچه آئورت سریعترازمیترال است). مآّسه های اطراف دریچه ای(به علت گسترش عفونت از ورای لتهای دریچه ای وآلوده ساختن بافت حلقوی آنْ يا میوکارد مجاور) <فیستول(ناشی از آبسه های اطراف دریچه) مپریکاردیت(ناشی از گسترش آبسه های اطراف دریچه) بلوک قلبی(گسترش عفونت به بافت اطراف دریچه موجب گسستگی سیستم هدایتی وبلوک قلبی میشود) 0(/۶)(ناشی از آمبولی به شریان کرونری

صفحه 33:
تظاهرات غیرقلبی: تظاهرات محیطی غیر چرکی دراندوکاردیت تحت حاد به مدت عفونت بستکی دارد ودرصورت تشخیص زودرس ودرمان شيو ع آن کم شده است. آمبولی سپتیک ‎Bois ts‏ حاد استاف شايع است ‏آمبولی سپتیک(خونریزی زیر. ناخن»ندول اوسلر) 0-علائم عضلانی اسکلتی(آرتریت التهابی غیر اختصاصی ودرد پشت که بادرمان فورا بهبود می یابد) ‏© علائم روماتولوژیک ‏6 عفونت کانونی متعاقب انتشار هماتوژن میتواند باعث ‏درگیری پوست, طحال, کلیه , استخوان, مننژشود.

صفحه 34:
> عوارض نورولوژیک:ناشی از سکته های آمبولیک مغزی وسایرعوارض شامل مننژیت آسپتیک یا چرکی»خونریزی داخل جمجمه ای متعاقب انفارکتوس هموراژیک یا آنوریسم پاره شده میکوتیک,تشنج وانسفالوپاتی»‌میکروآبسه های مغزی ومتنژ) آنوریسم مایکوتیک :اتساع کانونی شریانها که به علت عفونت وازووازوروم تضعیف شده یا آمبولی سپتیک درآن منطقه رخ میدهد 0-مبولی شریانی(در وژتاسیون بیش از (40 میلی متر ووژتاسیون د ریچه میترال احتمال بیشتر است) که متجر به انفارکت عضو (اندامها طحال» کلیه هاءروده ها ومغز) میشود. انفارکت کلیه باعث درديهلو وهماجورى ميشود. «سرسوب کمپلکس ایمنی در غشای پایه گلومرولی باعث گلومرولونفریت منتشر و اختلال عملکردکلیه ميشود.

صفحه 35:
اندوکاردیت در معتاد تزریقی: در 9۵90 بیماران مبتلا به اندوکاردیت مرتبط با مصرف: مواد تزریقی عفونت به دریچه تری کوسپید محدود است اين بیماران با تب»سوفل خفیف یا بدون سوفل(در ‎‘PS‏ ‏موارد).یافته های بارز ریوی مربوط به آمبولی سپتیک شامل سرفه»درد پلورتیک سینه» ارتشاحات ندولی ریوی وگاهی پنوموتوراکس تظاهر می نمایند.

صفحه 36:
he ۰ معيار‌هاي دوك: ۶ وجود 9 معیارماژور یا ) معیار ماژور و9 مینور یا 6 معیار مینور تشخیص را قطعي میکند. * اندوکاردیت احتمالي:)معیار ماژورو )مینور یا © مينور ©»

صفحه 37:
معيارهاي ماژور کشت خون مثبت میکروارگانیسهاء ای تیپیک جهت اندوکاردیت عفونی از دوکشت مجزای خون به دست آید: وبريدنس»استريتوكرف بويسءكروه )1,0900020 هموفیلوس سس | ت کومیتانس»کاردیوباکتریوم هومینیساکینلا کورودنس» ‎See tis fat Seat es ani‏ مثبت مداوم یعنی جداسازی میکروارگانیسم مرتبط با اندوکاردیت عفونی از کشتهای خون بافاصله بیش از 10 ساعت از هم یا هرسه کشت خون يا بخش اعظمی از <6 کشت خون مجزا یابیشتر به طوری که فاصله کشت اول وآخر لااقل ) ساعت باشد یک کشت خون مثبت از نظر کوکسیلا بورنتی یا عیار آنتی بادی () 1 فازیک بیش از 2200120 تذكر:درغياب دوره قبلى آنتى بیوتیک باید سمه مسري كشت خون (هر ست حاوى در ظرّف) ‎Lae‏ بافاصله حداقل یک ساعت از محلهای مختلف وریدی در طی 06۳ ساعت گرفته شوددر صورت منفی ماندن بعد 20۷6" ساعت یابد دویا سه سری کشت مجدد گرفت

صفحه 38:
شواهدي از گرفتاري اندوکارد: اکوكارديوگرافي مثبت:توده نوسان دار داخل قلبی دردریچه یااجزای محافظت کننده یادرمسیر جهشهای رگورژیتاسیون یا آبسه يا از هم كسيختكى نسبى واخير دريجه مصنوعى يا ناريسايي جديد دريجه اي(افزايش يا تغيير درسوفل بيشين كافى نيست) 9

صفحه 39:
معيارهاي مینور معيارهاي مینور: شرایط مستعد کننده: شرایط قلبي مستعد کننده يا | تبك ©© درجه مشکلات عروقي:آمبولی شریانی بزرگ » انفاركتهاى ريوى سيتيكآنوريسم مايكوتيك. خونریزی داخل جمجمه ای» خونریزی ملتحمه ای» ضایعات بوسحم اختلالات ایمونولوژيك: گلومرولونفریت,ندول اوسلر؛نقاط ‎Rois sporty‏ »فاکتورروماتونید شواهد ميكروبيولوزي كشت خون ملبت در زمره معيار مازور كه قبل شرح داه شد قوار نگیرد. تزريقي درموارد زیر تشخیص اندوکاردیت رد میشود: درصورتیکه تشخیص دیگری اثبات شود / درصورتی که علائم رفع گردند وطی )روز یا کمتردرمان آنتی بیوتیکی عود نکند پادرصورتی که جراحى پااتوپسی بعداز روز یاکمتراز درمان ضد میگروبی شواهد بافت شناسی اندوکاردیت رانشان ندهد

صفحه 40:
تصویربرداری قلبی با اکوکاردیوگرافی امکان تائید آناتومیک اندوکاردیت عفونی تعيين اندازه وژتاسیونها»ءکشف عوارض داخل قلبی وارزیابی عملکرد قلبی را فراهم می نماید. ۷ ترانستورلسیکاکوکاردیوگرلفیلکو از خلالقفسه سینه) معايب: عدم توانايي در تصوير برداري از وزتاسيون هاي با قطر كمتر از 6 موه ميزان حساسيت در حدود ©9098 مناسب نبودن از نظر تكنيكي در()©6/بيماران به علت شكل بدن و يا آامفیزم برای ارزیابی دریچه ها ی مصنوعی یاتشخیص عوارض داخل قلبی

صفحه 41:
0 تر انس ازوفاژیا (اکوکاردیوگرلفیلکو از طریق‌مری) در بيماراني که اندوکاردیت دریچه مصنوعي دارند و آنهايي که در معرض خطر. عوارض قلبي یا مبتلا به آبسه میوکأرد»پرفوراسیون دریچه اي یا فیستول داخل قلبي میباشند. روش ترجيحي است حساسیت ‎Gly la VOD‏ ©ت1ا9006منفى كاذب دارد دربيماراني که احتمال اندوکاردیت کم است نباید بعنوان تست غربالگری استفاده شود و وقتی اندوکاردیت محتمل است منفي بودن 15002 رد كننده نيست وبايد 000-72 روزبعد تكرار شود.

صفحه 42:
۰ سایر بررسی های آزمایشگاهی: ‎٠‏ بسیاری از مطالعات آزمایشگاهی تشخیصی نیستند برای ‎UIC@O-dPF,LET,Cr,OXR CCB Shs‏ بهرحال در اداره بیمار مهم میباشند. 3096و 2630) وتیتر کمپلکسهای ایمنی درگردش افزایش می یابد کاتتریزاسیون قلبی برای ارزیابی باز بودن شرائین کرونری برای افراد سالمندی که برای اندوکاردیت نیاز به مداخله جراحی دارند مفید است.

صفحه 43:
درمان * ريشه كن سازی ارگانیسم از وژتاسیون مشکل است زیرا نقص دفاع موضعی و وجود تعداد زیاد باکتری غير فعال از نظر متابولیک مانع از کشته شدن باکتریها توسط آنتی بیوتیکها میشود.برای معالجه قطعی ‎AUS aly CHAS gail‏ ارگانیسمها در وژتاسیون کشته شوند.

صفحه 44:
gle pl ‎٠‏ درمان آنتي بيوتيکي: ‎BBO” ٠‏ نیاز باید شرایط زیر را داشته باشد: ‏+ خاصیت باکتریو سیدال ‎٠‏ استفاده به مدت طولاني ‎٠‏ تزريقي ‏۶ رسیدن به سطح سرمي بالا در, سرم جهت نفوذ وژتاسیون ‎

صفحه 45:
اككادرمان براساس میکروارگانیسم ‎٠‏ استرپتوکوک ۰ حساس به پنی سيلين: بنى سيلين كريستال ©62 أميليون واحذ هرأ © ساعت براى *6 هفقه ‏۰ خساسيت به بتالاكتام: سفترياكسون ©كرم وريدى بصورت دوز منفرد براى *6 هفته ‏۰ حساسیت شدید به بتالاکتام:وانکومایسین بالبس19) وریدی هر 6) ساعت برای 6۶ هفته ‏22 استرپتوکوک نسبتاً مقاوم به پنی سیلین: ‏1 پنی سیلین 6 میلیون واحد هر 6 ساعت یا سفتریاکسون 2 گرم وریدی روزانه برای 0-0 هفته + جنتامايسين ,اب وريدى يا عضلانى بصورت دوز منفرد يا منقسم هر © ساعت براى © ‎re‏ ‎ ‏۰ بنى سيلين بااين دوز به تنهائى براى © هفته يا همراه با جنتامایسین دردو هفته اول برای اندوکاردیت دريجه مصنوعى استريتوكوك با 00.0 ‎DIC‏ رابب ارجح است. ‎22٠‏ استربتوكوك با مقاومت متوسط به بنى سیلین و تس ‎or‏ رصم جنلف ۱۳ نی سیلین 6 میلیون واحد هر 6 ساعت یا سفتریاکسون 0 گرم وریدی روزانه »ام > دنته ع. ‏نتامایسین پل" وریدی یا عضلانی بصورت دوز منفرد یا منقم هر 0 با ‎ ‎

صفحه 46:
انتروکوک(اتروکوکها به اگزاسیلین وسفالوسپورینها مقاوم هستند وفقط توسط پنی یلین»آمپی سیلین»وانکومایسین»تیکوپلانین مهار شده وکشته نمیشوند.برای کشته شدن انتروکوک نیاز به اثر سینرژیستیک یک آنتی بیوتیک موثر بردیوراه سلولی ویک آمینوگلیکوزید است. رژیم پني سیلین6-*) میلیون واحد وریدی هر 6۳ ساعت +جنتامایسین:/07) وریدی هر 0 ساعت ( 4-3 هفته) رژیم آمپي سیلین 6 گرم وریدی هر *4 ساعت+جنتامایسین,/,) وریدی هر 6 ساعت ( 4-۵ هفته) وانکومایسین ,197/۳ وریدی هر 16) ساعت+ جنتامایسینبجا/ “عه 1 (si 6-0 ( ‏ساعت‎ 0 دربیماران با حساسیت به پنی سیلین از وانکومایسین +جنتامایسین اسا حساسیت زدایی نسیت به پنی سیلین انجام دهید.

صفحه 47:
استاف اورئوس حساس به متی سیلین : دریچه طبیعی بدون وسیله خارجی: نفسيلين يا اگزاسیلین 0 گرم هر *6 ساعت برای 05 هفته سفازولین 0 گرم هر 0 ساعت برای تا هفته درموارد با حساسیت غیر فوری به پنی وانکومایسین ,!/167) وریدی هر 8 ساعت برای تا هفته درموارد با حساسیت فوری به پنی سیلین ادريجه مصنوعي: نفسیلین یا اگزاسیلین 0 گرم هر ) ساعت برای تا هفته+ جنتامایسین,!/) وریدی یا عضلانی هر 60 ساعت برای 0 هفته+ ریفامپین 0 میلی گرم هر 9 ساعت برای برای 650 هفته

صفحه 48:
استاف اورئوس مقاوم به متيسيلين 000809 : دريجه طبيعى بدون وسيله خارجى: وانکومایسین ,/197) وریدی هر ©0-© ساعت برای تا هفته دریچه مصنوعی: وانکومایسین ,197۷/۲) وریدی هر 16ساعت برای 0تاج هفته+ جنتامایسین,لب) وریدی یا عضلانی هر 6 ساعت برای 0 هفته+ ریفامپین00)0 میلی گرم هر 6 ساعت برای برای ©تا© هفته ریفامپین چون استاف چسبیده به جسم خارجى را ميكشد.

صفحه 49:
ارگانیسهای 7/000 : سفتریاکسون 0 گرم وریدی بعنوان دوز منفرد برای *6 هفته آمپی سیلین سولباکتام 6 گرم وریدی هر 6 ساعت برای *6 هفته ارگانیسمهای دیگر: پنوموکوک با بمب /۵() 165( :پنی سیلین پنوموکوک با بمم/:( 0 0692( :سفتریاکسون+وانکومایسین پسودوموناس:پیپر اسیلین+توبرآمایسین کورینه باکتر؛ سیلین+ آمینوگلیکوزید باسیل گرم منفی:بتالاکتام قوی+ آمینوگلیکوزید کاندیدا:آمفوتریسین+فلوسیتوزین+جراحی معتاد تزریقی:وانکومایسین+ جنتامایسین اتدوکاردیت دریچه طبیعی با کشت خون منفی: اکسون+جنتامایسین اندوکاردیت دریچه مصنوعی با کشت خون منفی:سفتریاکسون+جنتامایسین+وانکومایسین

صفحه 50:
درمان ضد میکروبی سرپائی: دربیماری که کاملاًازدستورات تبعیت میکندوکشتهای خون استریل داشته وطی درمان تب نکرده ویافته های بالینی واکو مطرح کننده عارضه قریب الوقوع ندارد ممکن است تکمیل درمان به شکل سرپائی انجام گیرد.دسترسی به راه وریدی واستفاده ازداروهای ضد میکروبی که درحالت محلول پایدار بمانند نیز ضروری است.

صفحه 51:
‎Gul‏ درمان: ‎oy‏ ۰ ‏سمیتهای آنتی بیوتیکی از جمله واکنشهای آلرژیک در 9666-660 بیماران روی میدهد ومعمولا طی هفته سوم درمان رخ میدهد. با درمان موثر اکثراً تب طی تا روز از بین می رود.کشت خون تازمان استریل شدن روزانه تکرار ودرصورت عودتب مجدداً کنترل و تا( هفته پس ازدرمان تکرار شود درانتروکوک.-استرپ ویریدنس و 1,696(666" کشت خون روز بعد شروع درمان استریل میشود در استاف اورنوس دردرمان با بتکتام بعد 50 روز کشت خون استریل میشود درحالی که دراستاف «06690)کشت خون بعد ال روز دردرمان با ولنکومایسین ممکن است مثبت باشد. ‎ ‎

صفحه 52:
در صورت ادامه تب برای ۵" روز علیرغم مصرف آنتی بیوتیک مناسب باید از نظر وجود آبسه مجاور دریچه ای.آبسه خارج فلبی(طحال»کلیه) ویا عوارض( حوادث آمبولیک) بیمار را ارزیابی کرد اختلالات سرولوژیک به کندی طبیعی میشوند مثل36۳), 96903,)2)6۳) ونشانه عدم پاسخ به دزمان اه با درمان موثر وژتاسیونها کوچکتر میشوند ولی پس از © ماه از درمان نيمى از آنها تغيير نيافته و 90606 اندکی بزركتر ميشوند.

صفحه 53:
‎ou‏ جراحی ‏۰ عوارض داخل قلبی و عصبی اندوکاردیت علل مهم ناخوشی ومرگ ومير ناشی از این عفونت هستند ,در برخی موارد درمان موثر این عوارض نیازمند جراحی است. ‎

صفحه 54:
9 اندیکاسیونهای مداخله جراحی قلبی مواردی که جراحی برای پیامد نهاتی مطلوب نیاز می باشد )-نارسايي احتقاني قلب متوسط تاشدید ناشی ازاختلال عملکردجدید یا تشدید یافته دریچه ای. درنارسائی احتقانی متوسط تاشدید مقاوم به درمان ناشی از اختلال عملکرد دریچه با درمان طبی ‎٩۵۵00‏ طی ماه می میرند.درمان جراحی با مرگ ومیر 9000000 در دریچه طبیعی و 9676 در دریچه مصنوعی نتيجه بهتری دارد. 0 دریچه مصنوعي ناپایدار يا ازهم گسیختگی نسبی

صفحه 55:
- باکترمی پایدار علیرغم درمان مناسب آنتی بیوتیکی <©-اندوكارديت با ارگانیسمها نی که درمان موثر آنتی بیوتیکی برای آنها موجود نیست مثل قارچهاءپسودوموناس آتروژینوزا؛سایر باسیلهای گرم منفی بشدت مقاوم ,گونه های بروسلا وکوکسیلا بورنتی 9- اندوکاردیت دریچه مصنوعی ناشی از استاف اورئوس با عارضه داخل قلبی ‏ 0-عود عفونت دریچه مصنوعی بعد درمان مناسب آنتی بیوتیکی

صفحه 56:
موارد ی که جراحی برای بهبود پیش آگهی بايد قوياً مدنظر قرار كيرد. + [كسترش عفونت به اطراف دريجه ۰ (900650 از موارد عفونت دریچه طبیعی و 6ا(9۵60 دريجه مصنوعى روى ميدهد وباتب مداوم غیر قابل توجیهءاختلال هدایتی جدید در نوار قلب وپریکاردیت مطرح میشود.درآنورت شایعتر است. عفونتهای اطراف دریچه گاه به درمان طبی پاسخ میدهند ولی در صورت تب مداوم.تشکیل فیستول.از هم گسیختگی پروتزها وناپایدارشدن آن وعود عفونت مهاجم جراحی الزامی است ۰ 0.-اندوکاردیت ناشي از استاف که دریچه طبیعی آنورت یا میترال را درگیر کرده وپاسخ به درمان ضعیف است ۰( وژتاسیون بزرگ بیش از (0) میلی متر بسیار متحرک که درمعرض خطر آمبولی باشد ‎٠‏ 4 تب طول كشيده غير قابل توجيه((0)0 روز) دراندوكارديت دريجه طبيعم .اعفد ‏* © اندوكارديت با ياسخ ضعيف یا عود به علت لنتروکوک وباسیلهای گرم من ‎ ‎ ‎

صفحه 57:
زمان جراحی: اورژانسی )در همان روز: نارسانی حاد آئورت به اضافه مسدود شدن دریچه میترال ۰ آبسه سینوس والسالوا پاره شده به داخل قلب راست» پارگی بداخل ساک پریکاردیال فوریبسب()( طی 0-6 روز):انسداد دریچه بوسیله وژتاسیونپروتز ناپایدار واز هم گسیخته.نارسانی حاد آنورت یا میترال با نارسانی قلب» پارگی سپتومگسترش اطراف دریچه عفونت با یا بدون تغییرات جدید سیستم هدایتی الکتروکاردیوگرافیک»عدم وجود درمان آنتی تیکی مناسب انتخابی عرهت): نارسانی پیشرونده پروتز اطراف دریچه »اختلال عملکرد دریچه به اضافه تداوم عفونت بعد 2-00" روز از درمان آنتی بیوتیکی اندوکاردیت قارچی

صفحه 58:
درییماران با عارضه نورولوژیک اندرکاردیت » اختلال عصبی متعاقب عمل جراحی قلب بیشتر رخ می دهد میزان خطر با نوع عارضه عصبی وفاصله زمانی بین عارضه وجراحی مرتبط است .لذا تاجای ممکن عمل جراحی قلب تا6‌الی0 هفته پس از سکته مغزی امبولیک غیرهموراژیک وتا هفته پس از خونریزی مغزی به تعویق افتد. باکتری یافت شده در رنگ آمیزی گرم دریچه های برداشته شده پس از عمل جراحی نشانه شکست درمان آنتی بیوتیکی نیست(9/6*62یافت میشود) و در اندوکاردیت دریچه طبیعی بدون عارضه وعفونت با ارگانیسم حساس وقتی کشت دریچه منفی باشدجمع طول درمان پیش وپس ازجراحی باید بازمان درمان پیشنهادی برابر باشد وحدود هفته از درمان پس از جراحی باشد. دراندوکاردیت عارضه دارشده با آبسه دور دریچه»عفونت دریچه مصنوعی ناقص. د ما شده ویا بیماران باکشت دریچه مثبت باید یک دوره کامل درمان پس از جراحی اج إد شايع نيست.

صفحه 59:
عوارض خارج قلبي که نیازمند جراحی می باشند شامل: درگيري شريانهاي مغزي در آنوریسم هاي مايكوتيك به شكل سردرد. علائم فوکال عصبي.خونريزي بروز میکند. تشخیص توسط آنژيوگرافي است.برخی با درمان طبی بهبود ولی آنها که باقی مانده‌بزرگ میشو لت میکنند باید جراحی شوند آنوریسم هاي خارج مغزي به صورت درد موضعيءتوده»ايسكمي موضعي ویا خونريزي تظاهر مي کنند. درمان رزکسیون جراحي نك درمان آبسه طحال در تا966 بیماران ایجاد ميشود شاه طریق پوست با هدایت )با اسپلنکتومي است

صفحه 60:
74 سن بالاترءبيمارى شديد همزمان وديابت»تاخير درتشخيص»دركيرى دريجه هاى مصنوعى یادریچه آنورت.پاتوژن مهاجم (استاف اورنوس) یامقاوم به آنتی بیوتیک(پسودوموناس,قارج) عوارض داخل قلبی وعوارض عمده عصبی اثر بدی بر عاقبت بیماری دارد. میزان بقا دراندوکاردیت دریچه طبیعی استرپتوکوک ویریدنس, گروه 1/060 ياانتروكوك 9۵0606 است. میزان بقا دراندوکاردیت دریچه طبیعی استاف اورنوس دربیمار غیر معتاد(0تا709 ودرافراد معتاد تزریقی ۵0600 است. میزان مرگ دراندوکاردیت دریچه مصنوعی طی ماه از عمل() 9006:0036 است درحالى که درموارد با شروع دیررس 9000۷600 است.

صفحه 61:
دربیماران باعارضه نورولوژیک اندوکاردیت ۰ اختلال عصبی متعاقب عمل جراحی قلب بیشتر رخ میدهد لذا تاجای ممکن عمل جراحی قلب تا6الی هفته يس از سكته مغزى امبوليك غيرهمورازيك ‎PE‏ هفته پس از هموراژیک به تعويق افتد. باکتری یافت شده در رنگ آمپزی گرم دریچه های برداشته شده پس از عمل جراحی نشانه شکست درمان آنتی بیوتیکی نیست(9/66*6یافت میشود) وعود شايع نيست. در دريجه طبيعى بدون عارضه وعفونت بااگانیسم حساس بهمراه کشت منفى دريجه جمع طول درمان بيش ويس ازجراحى بايد بازمان درمان ييشنهادى برابر باشد وحدود 0 هفته از درمان پس از جراحی باشد در اندوکاردیت عارضه دارشده با آبسه دور دریچه عفونت دریچه مصنوعی ناقص درمان شده ویابیماران باکشت دریچه مثبت باید یک دوره کامل درمان پس از جراحی اجرا شود.

صفحه 62:

صفحه 63:

صفحه 64:
ك ها برای محدود کردن خطر باكتريمي و آندوکاردیت توصیه شده است. پیشگیری درموارد تادری میبتر است ژیرا: خایده پروفيلاكسي آنتي بيوتيكي به لثبات نرسيده است و در حقیقت ممکن است نسبتا کم باشد. این موارد آندوکاردیت به دنبال يلكا عمل خاص روی نداده است -9©96©موارد اندوكارديت توسط اركانيسمي به وجود مي آید که در پروفيلاکسي هدف قرار فته اند. -درمان هاي دنداني هر چند شا یعترین اعمالي هستند که به عنوان عامل مستعد کننده آندوکاردیت پذ برفته ده آلد طي 0 ماه پیش از تشخیص آندوکاردیت »دربررسی های بعمل آمده نسبت ‎Sy‏ ۳ 0 گام نشده بود: -فراوانى و اهمیت باکترمی همراه با اعمال دندنپزشکی وفعلیتهای روزمره مثل نخ دندان یاسواک زدن یکسان ات

صفحه 65:
قرارگیری سالیانه دریچه های قلبی درمعرض ارگانیسمهای مولد باکترمی درپی فعالیتهای روزمره 0/0 میلیون برابر بیشترازکشیدن دندان است. -حتی اگر پروفیلاکسی آنتی بيوتيکي 90010060 موثر باشد تنهاا ز تعداد معدودی از موارد اندوکاردیت جلوگیری میکند لذا بروفيلاكببى تنهابرای بیمارانی که درمعرض خطر بالايي ازناتوانی و يأ مرك ناشى از اندوكارديت قراردارند و اعمال دندانيزشكى كه درآنها بافت لثه ويا منطقه برى ابيكال دندان دستكارى أمخاط دهان سوراخ ميشود(شامل جراحی روی مجار ی تنفسی) توصیه میشو.د دراعمال جراحی ادراری تناسلی وگوارشی پروفیلاکسی داده نمیشود ولی درصورت عفونت باید قبل عمل درمان کامل شده باشند

صفحه 66:
۰ ضایعات پرخطر قلبی که پیشگیری از اندوکاردیت قبل از انجام اعمل دندانپزشکی برای انها توصیه میشود: -دريجه هاي مصنوعي قلبي -سابقه قبلى آندوكارديت باكتريال -بيماري مادرزادي سيانوتيك قلب كه ترميم نشده از جمله افرادى كه شانت يا مجرای ‎puticive‏ دارند. ‎٠‏ نقایص قلبی مادرزادی کاملاً ترمیم شده در ماه اول پس از ترمیم آنها نقایص قلبی مادرزادی که بطور ناکامل اصلاح شده باشد و نقص باقیمانده درمجاورت وسایل مصنوعی باشد. ‏۰ -اختلالات دریچه ای پس از پیوند قلب

صفحه 67:
اندوکاردیت در بالغین با خطر بالا اقدامات مربوط به حفره دهان‌دستگاه تتفض یا مري ata الوك لين حك کف از اسان ب)افرادي که قادر به تحمل رژیم خوراكي نمي باشند. آمپي سیلین 0 گرم (10ی(10/ در عرض يك ساعت بعد از انجام اعمال ج)حساسيت به پني سيلين ‎pen‏ یتر ده ‎Gale‏ ویا آزیترومایسین(06)( ميلي گرم خوراكي يكساعت بيش از انجام اقدام 2 خوراكي پیش از انجام اقدام ‏0 000 ميلي كُّرم خوراكي يك ساعت قبل لز انجام اقدام ‎ ‏د)افراد با حساسيت به يني عدم توانانی درمصرف رژیم خوراكي المسفازولين وياسفترياكسون يك كرم ‎YIO‏ 10000 دقيقه قبل از انجام أقدام 2- كليندامايسين (000© میلی گرم وریدی یا عضلانی یک ساعت قبل از عمل ‎

صفحه 68:

اندوکاردیت عفونی دکتر منصوره مومن هروی دانشایر گروه عفونی -دانشگاه علوم پزشکی کاشان • • • • تعریف: تکثیر میکروارگانیسم ها بر روی اندوتلیوم قلب موجب بروز اندوکاردیت می شود. ضایعه اولیه ایجاد شده وژتاسیون گفته می شود. وژتاسیون شامل:توده ی پالکتی,فیبرین,کلونی های کوچک میکروارگانیسم,سلول التهابی محل های گرفتار: 1ـدریچه های قلب:شایع ترین 2ـنقص دیواره ی بین بطنی(در طرف کم فشار سپتوم بین بطنی - 3محل نقص دردیواره اندوکارد درمحلی که دراثر جریانهای نابجای خون یااجسام خارجی آسیب دیده است 4ـوسایل وابزار تعبیه شده داخل قلبی • • • • اندآرتریت عفونی :فرایندمشابه اندکاردیت عفونی که درمحلهای زیر رخ میدهد در محل:شانت های شریانی ـ وریدی شانت های شریانی ـ شریانی ()PDA کوآرکتاسیون آئورت • • • • انواع 1ـ حاد: نوعی بیماری تب دارفعال که به سرعت ساختمان قلب را تخریب نموده واز طریق انتشار خونی به نواحی خارج قلب گسترش یافته ودرصورت عدم درمان ظرف چند هفته به مرگ می انجامد. 2ـ تحت حاد: با سیری آرام و بی سروصدا آسیب ساختمانی قلب رخ میدهد وبه ندرت عفونت متاستاتیک می دهد .به تدریج پیشرفت میکند مگر آن که دراثر آمبولی عمده یا پارگی آنوریسم مایکوتیک دچار عارضه شود اپیدمیولوژی • • • • در کشورهای توسعه یافته بروز سالیانه6/2 :ـ 7در هر صد هزار نفر شیوع به میزان قابل توجهی درسالمندان افزایش یافته است 10تا %30موارد دریچه های مصنوعی راگرفتار میکند .میزان خطر در6ماهه نخست باالتر است وبتدریج کاهش می یابد تادرنهایت بادریچه طبیعی یکسان میشود اتیولوژی • • • • • • • • • اتیولوژی به دلیل راههای مختلف ورود میکروارگانیسم متفاوت است. آندوکاردیت دریچه طبیعی: حفره ی دهان :استرپتوکوک ویریدانس پوست :استافیلوکوک مجاری تنفسی فوقانی(HACEK :هموفیلوس-اکتینوباسیلوس- کاردیوباکتریوم-اکینال-وکینگال) مجاری گوارشی:استرپتوکوک بوویس مجاری ادراری تناسلی:انتروکوک آندوکاردیت بیمارستانی دریچه های طبیعی اکثرًا از باکتریمی ناشی از:کاتاترهای داخل عروقی ،زخم های بیمارستانی،عفونت ادراری است 6تا%25باکترمی های استاف ناشی از کاتتربه اندوکاردیت می انجامد اندوکاردیت دریچه مصنوعی • تا 2ماه پس از جراحی دریچه :به علت آلودگی پروتز در حین عمل یا باکتریمی پس از جراحی است.استافیلوکوک کواگوالز منفی،استاف اورئوس،باسیل های گرم منفی اختیاری،دیفتروئیدها وقارچها عامل اندوکاردیت میتوانند باشند • بیش از 12ماه پس از جراحی :راه ورود وارگانیسم مسئول شبیه مشابه اندوکاردیت دریچه طبیعی کسب شده ازاجتماع است. • اندوکاردیت دریچه مصنوعی ناشی از استاف کوآگوالز منفی که بین 2ـ12 ماه پس از جراحی تظاهر میکند غالبًا منشأ بیمارستانی دارد اما شروع تأخیری دارد. • اندوکاردیت ناشی از پیس میکر که ازراه وریدی کار گذاشته شده ویادفیبریالتور کاشته شده معموًال عفونت بیمارستانی است اکثر حمالت طی هفته ها پس از پیوند یا تعویض ژنراتور روی میدهد وناشی ازاستاف اورئوس یا ا ستاف کواگوالزمنفی است • • • • • • • اندوکاردیت در معتادان تزریقی: 1ـ: MRSAشایع ترین,به ویژه در دریچه تریکوسپید درسمت چپ 2ـ پسودوموناس 3ـ کاندیدا 4ـموارد اسپورادیک ناشی از باسیلها،الکتوباسیل ،کورینه باکتریوم 7ـ: polymicrobialدر معتادان تزریقی از سایرین شایعتر است. • • • • • آندوکاردیت با کشت منفی: 5ـ 15درصد بیماران علت: 1ـمصرف قبلی آنتی بیوتیک:یک دوم تا یک سوم موارد 2ـوجود ارگانیسم های سخت گیر Fastidiousبا نیازهای غذائی پیچیده مثل استرپتوکوکهای نیازمند پیریدوکسال،ارگانیسمهای ،HACEKکوکسیال بورنتی وبروسال پاتوژنز • اندوتلیوم طبیعی در مقابل اکثر باکتری ها و تشکیل ترومبوز مقاوم است.آسیب به اندوتلیوم (مثًال درناحیه ای که تحت فشار ناشی از جریان پرسرعت خون قرار دارد یادرطرف کم فشار ضایعه ساختمانی قلب قراردارد) سبب جریان نابهنجار وغیر عادی خون شده ودر نتیجه عفونت مستقیم توسط ارگانیزمهای بیماریزا رخ میدهد یا ترومبوز فیبرینی ـ پالکتی غیرعفونی( )NBTEتشکیل میشود.این ترومبوز به عنوان محل اتصال باکتری عمل میکند. شایع ترین ضایعات ایجادکنندهNBTE • • • • • • • • 1ـنارسایی میترال 2ـنارسایی آئورت 3ـتنگی آئورت 4ـ VSD 5ـبیماری های مادرزادی قلب 6ـتب روماتیسمی 7ـپروالپس دریچه میترال 8ـبیماری دژنراتیو و ناهنجاری های مادرزادی افزایش انعقاد پذیری سبب NBTEواندوکاردیت ‏maranticمی گردد (وژتاسیون های غیر عفونی در مبتالیان به بدخیمی و بیماری های مزمن ,وژتاسیون در SLEوسندرم آنتی بادی ضد فسفولیپید) • ارگانیسمهائی که سبب اندوکاردیت میشوند معموًالاز سطوح مخاطی،پوست،یا محل عفوت موضعی وارد جریان خون میشوند به استثنای باکترهائی که بیماریزائی بیشتری دارند(مثل استافیلوکوک اورئوس) ومیتوانند مستقیمًا به اندوتلیوم سالم بچسبند میکروارگانیسمها به ترومبوس می چسبند.درصورت مقاومت به فعالیت باکتریسیدال سرم ارگانیسمهاتکثیر یافته واز طریق تولید فاکتور بافتی توسط منوسیتها ی مجاور موجب القاء وضعیت زمینه ساز انعقادی درمحل میشود.رسوب فیبرین به همراه تجمع پالکتی تحریک شده توسط فاکتور بافتی وبصورت مستقل توسط میکروارگانیسمهای درحال تکثیر موجب تشکیل وژتاسیون عفونی میشود. • میکروارگانیسم های ایجاد کننده اندوکاردیت بر روی سطح خود اجزایی دارند که باعث تسهیل اتصال آنها می شود.این اجزا شامل: باکتری های گرم مثبت:پروتئینهای اتصالی به فیبرونکتین استاف اورئوس :فاکتور تجمع(کالمپینگ) استرپ :گلوکان ها یا Fim A درغیاب دفاع میزبان ارگانیسمها دروژتاسیون پالکت – فیبرینی درحال رشد به دام میافتند وتکثیر می یابند ومیکروکولونی های متراکمی تشکیل میدهند.ارگانیسمهائی که درعمق وژتاسیون قراردارند از نظرمتابولیکی غیر فعالند ولذا بطورنسبی دربرابر کشته شدن توسط داروهای ضد میکروبی مقاومند ارگانیسمهای سطحی تکثیر شونده بطور مداوم بداخل جریان خون ریخته میشوند وسپس برخی از آنها بوسیله سیستم رتیکولوانودتلیال پاکسازی میشوند وسایر آنها مجددًا دروژتاسیون رسوب میکنند وسبب تحریک رشد بیشتر وژتاسیون میشوند تظاهرات بالینی • • • • • تظاهرات بالینی اندوکاردیت به غیر از عالئم عمومی که به علت تولید سیتوکین است ناشی ازاین موارد است: آسیب ساختمانهای داخل قلبیآمبولیزاسیون قطعات وژتاسیونی می باشد که موجب عفونت یاانفارکت های بافت های دوردست می شود . انتشار هماتوژن عفونت به بافتها ی گوناگون درجریان باکترمیآسیب بافتی درطی رسوب کمپلکس های ایمنی درگردش خونیاپاسخ های ایمنی به آنتی ژنهای باکتریائی رسوب یافته عالئم بالینی: • • • • عالئم بالینی اندوکاردیت بسیار متغیر است.مجموعه ای از عالئم حاد و تحت حاد وجود دارد. تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی انواع اندوکاردیت مشترک است. نوع پاتوژن عامل عمده مشخص کننده سیر زمانی اندوکاردیت است استرپ بتاهمولیتیک,استاف اورئوس,پنوموکوک به طور مشخص و استاف Lug dunensisیا انتروکوک در بعضی مواقع به طور حاد تظاهر می یابد. استرپ ویریدانس,انتروکوک,استاف کوآگوالز منفی و گروه HACEKسیری تحت حاد دارند. اندوکاردیت ناشی از بارتونال و عامل تب Qبی سرو صدا می باشد. • دربیمار تب دار :وجود اختالال ت دریچه ای ؛ اعتیاد تزریقی ،باکتریمی با ارگانیسم های مسبب اندوکاردیت,آمبولی شریانی توجیه نشده,نارسایی پیشرونده دریچه های قلب ابتال به اندوکاردیت را مطرح میسازد. تب خفیف (زیر 39.4درجه)در مبتالیان به اندوکاردیت تحت حاد و درجه حرارت 39.4ـ40در مبتالیان به اندوکاردیت حاد مشاهده می شود. تب در بیماران مسن یا افراد بشدت ناتوان و افرادی که نارسایی قلبی یا کلیوی دارند خفیف بوده یا وجود ندارد. اوسلر نود • اوسلر نود ضایعات ندوالر کوچک دردناک درپد انگشتان دست وپا وگاهی درتنار بااندازه 2-15میلی متر-متعدد که طی چند ساعت تا روز ناپدید میشوند • در لوپوس -اندوکاردیت مرانتیک وآنمی همولیتیک عفونتهای گنوکوکسی درانتهاها یاشریان رادیال کانوله رخ میدهد خونریزی خطی زیر ناخن • خونریزی خطی زیر ناخن شایع است درسالمندان وتروماهای شغلی دیده میشود اگر درپروگزیمال بستر ناخن باشد موید اندوکاردیت عفونی است. • پالک ماکوالر بدون درد هموراژیک باارجحیت درکف دست وپا که چند روز باقی می ماند منشا آمبولی دارند ودراندوکاردیت استاف اورئوس شایعترند • ضایعات بیضی رنگ پریده رتینال که به وسیله خونریزی احاطه شده اند معموًال • نزدیک دیسک اپتیک هستند • درکمتر از %5موارد اندوکاردیت عفونی رخ میدهند.درآنمی ولوکمی واختالالت نسج همبند مثل لوپوس رخ میدهد تظاهرات قلبی: • • • • • • • 1ـسوفل(به علت آسیب دریچه یا پارگی طنابهای وتری) در اندوکاردیت حاد دریچه طبیعی در ابتدا در30تا %45افراد ودرنهایت در %85افراد شنیده میشود. 2ـنارسایی احتقانی قلب در30تا %40بیماران روی میدهد که پیامد اختالل عملکرد دریچه ای یا میوکاردیت همراه با اندوکاردیت یا فیستول داخل قلبی است(پیشرفت نارسائی قلبی دراختالل دریچه آئورت سریعترازمیترال است). 3ـآبسه های اطراف دریچه ای(به علت گسترش عفونت از ورای لتهای دریچه ای وآلوده ساختن بافت حلقوی آن یا میوکارد مجاور) 4ـفیستول(ناشی از آبسه های اطراف دریچه) 5ـپریکاردیت(ناشی از گسترش آبسه های اطراف دریچه) 6ـبلوک قلبی(گسترش عفونت به بافت اطراف دریچه موجب گسستگی سیستم هدایتی وبلوک قلبی میشود) 7ـ(MIناشی از آمبولی به شریان کرونری تظاهرات غیرقلبی: • • • • • تظاهرات محیطی غیر چرکی دراندوکاردیت تحت حاد به مدت عفونت بستگی دارد ودرصورت تشخیص زودرس ودرمان شیوع آن کم شده است .آمبولی سپتیک دراندوکاردیت حاد استاف شایع است 1ـآمبولی سپتیک(خونریزی زیر ناخن،ندول اوسلر) -2عالئم عضالنی اسکلتی(آرتریت التهابی غیر اختصاصی ودرد پشت که بادرمان فورًا بهبود می یابد) 3ـ عالئم روماتولوژیک 4ـ عفونت کانونی متعاقب انتشار هماتوژن میتواند باعث درگیری پوست ,طحال ,کلیه ,استخوان ,مننژشود. • • • • 5ـ عوارض نورولوژیک:ناشی از سکته های آمبولیک مغزی وسایرعوارض شامل مننژیت آسپتیک یا چرکی،خونریزی داخل جمجمه ای متعاقب انفارکتوس هموراژیک یا آنوریسم پاره شده میکوتیک،تشنج وانسفالوپاتی،میکروآبسه های مغزی ومننژ) آنوریسم مایکوتیک :اتساع کانونی شریانها که به علت عفونت وازووازوروم تضعیف شده یا آمبولی سپتیک درآن منطقه رخ میدهد -6آمبولی شریانی(در وژتاسیون بیش از 10میلی متر ووژتاسیون د ریچه میترال احتمال بیشتر است) که منجر به انفارکت عضو(اندامها،طحال،کلیه ها،روده ها ومغز) میشود .انفارکت کلیه باعث دردپهلو وهماچوری میشود. - 7رسوب کمپلکس ایمنی درغشای پایه گلومرولی باعث گلومرولونفریت منتشر و اختالل عملکردکلیه میشود. اندوکاردیت در معتاد تزریقی: • در %50بیماران مبتال به اندوکاردیت مرتبط با مصرف مواد تزریقی عفونت به دریچه تری کوسپید محدود است این بیماران با تب،سوفل خفیف یا بدون سوفل(در%75 موارد)،یافته های بارز ریوی مربوط به آمبولی سپتیک شامل سرفه،درد پلورتیک سینه ،ارتشاحات ندولی ریوی وگاهی پنوموتوراکس تظاهر می نمایند. تشخيص • معيارهاي دوك: • وجود 2معيارماژور يا 1معيار ماژور و 3مينور يا 5 معيار مينور تشخيص را قطعي ميكند. • اندوكارديت احتمالي1:معيار ماژورو 1مينور يا 3مينور معيارهاي ماژور • • • • • -1کشت خون مثبت میکروارگانیسمهای تیپیک جهت اندوکاردیت عفونی از دوکشت مجزای خون به دست آید: استرپتوکوک ویریدنس،استرپتوکوک بویس،گروه )HACEKهموفیلوس آفروفیلوس،اکتینوباسیلوس اکتینومایست کومیتانس،کاردیوباکتریوم هومینیس،اکینال کورودنس، کینگال)،استاف اورئوس یاانتروکوک کسب شده از اجتماع درغیاب منبع اولیه یا کشت خون مثبت مداوم یعنی جداسازی میکروارگانیسم مرتبط با اندوکاردیت عفونی از کشتهای خون بافاصله بیش از 12ساعت از هم یا هرسه کشت خون یا بخش اعظمی از 4کشت خون مجزا یابیشتر به طوری که فاصله کشت اول وآخر الاقل 1ساعت باشد یک کشت خون مثبت از نظر کوکسیال بورنتی یا عیار آنتی بادی Ig Gفازیک بیش از 800/1 تذکر:درغیاب دوره قبلی آنتی بیوتیک باید سه سری کشت خون (هر ست حاوی دو ظرف) ترجیحًا بافاصله حداقل یک ساعت از محلهای مختلف وریدی در طی 24ساعت گرفته شوددر صورت منفی ماندن بعد 48تا 72ساعت یابد دویا سه سری کشت مجدد گرفت • • • • • -2شواهدي از گرفتاري اندوكارد: اكوكارديوگرافي مثبت:توده نوسان دار داخل قلبی دردریچه یااجزای محافظت کننده یادرمسیر جهشهای رگورژیتاسیون یا آبسه یا از هم گسیختگی نسبی واخیر دریچه مصنوعی یا نارسايي جديد دريچه اي(افزایش یا تغییر درسوفل پیشین کافی نیست) معيارهاي مينور • • • • • • • • • معيارهاي مينور: شرایط مستعد کننده :شرايط قلبي مستعد کننده يا اعتياد تزريقي تب≥ 38درجه مشكالت عروقي:آمبولی شریانی بزرگ ،انفارکتهای ریوی سپتیک،آنوریسم مایکوتیک، خونریزی داخل جمجمه ای ،خونریزی ملتحمه ای ،ضایعات janeway اختالالت ايمونولوژيك :گلومرولونفریت،ندول اوسلر،نقاط رات، Roth spotفاکتورروماتوئید شواهد ميكروبيولوژي کشت خون مثبت در زمره معیار ماژور که قبًال شرح داده شد قرار نگیرد. درموارد زیر تشخیص اندوکاردیت رد میشود: درصورتیکه تشخیص دیگری اثبات شود درصورتی که عالئم رفع گردند وطی 4روز یا کمتردرمان آنتی بیوتیکی عود نکند یادرصورتی که جراحی یااتوپسی بعداز 4روز یاکمتراز درمان ضد میکروبی شواهد بافت شناسی اندوکاردیت رانشان ندهد • • • • • • • • اكو كارديو گرافي: تصویربرداری قلبی با اکوکاردیوگرافی امکان تائید آناتومیک اندوکاردیت عفونی ،تعیین اندازه وژتاسیونها،کشف عوارض داخل قلبی وارزیابی عملکرد قلبی را فراهم می نماید. TTEترانس توراسیک اکوکاردیوگرافی(اکو از خالل قفسه سینه) معايب: عدم توانايي در تصوير برداري از وژتاسيون هاي با قطر كمتر از mm 2 ميزان حساسيت در حدود %65 مناسب نبودن از نظر تكنيكي در%20بيماران به علت شکل بدن و يا آامفيزم برای ارزیابی دریچه ها ی مصنوعی یاتشخیص عوارض داخل قلبی مناسب نیست • ‏TEEترانس ازوفاژیال اکوکاردیوگرافی(اکو از طریق مری) • در بيماراني كه اندوكارديت دريچه مصنوعي دارند و آنهايي كه در معرض خطر عوارض قلبي يا مبتال به آبسه ميوكارد،پرفوراسيون دريچه اي يا فيستول داخل قلبي ميباشند .روش ترجيحي است حساسیت %90دارد ولی 6تا%18منفی کاذب دارد دربيماراني كه احتمال اندوكارديت کم است نباید بعنوان تست غربالگری استفاده شود و وقتی اندوکاردیت محتمل است منفي بودن TEEرد كننده نيست وبايد 10-7 روزبعد تكرار شود. • • • سایر بررسی های آزمایشگاهی: • بسیاری از مطالعات آزمایشگاهی تشخیصی نیستند برای مثال ‏CBC-diff,LFT,Cr,CXR,ECGاما بهرحال در اداره بیمار مهم میباشندESR.و CRPوتیتر کمپلکسهای ایمنی درگردش افزایش می یابد کاتتریزاسیون قلبی برای ارزیابی باز بودن شرائین کرونری برای افراد سالمندی که برای اندوکاردیت نیاز به مداخله جراحی دارند مفید است. درمان • ریشه کن سازی ارگانیسم از وژتاسیون مشکل است زیرا نقص دفاع موضعی و وجود تعداد زیاد باکتری غیر فعال از نظر متابولیک مانع از کشته شدن باکتریها توسط آنتی بیوتیکها میشود.برای معالجه قطعی اندوکاردیت باید کلیه ارگانیسمها در وژتاسیون کشته شوند. درمان: • • • • • • درمان آنتي بيوتيكي: َََABمورد نياز بايد شرايط زير را داشته باشد: خاصيت باكتريو سيدال استفاده به مدت طوالني تزريقي رسيدن به سطح سرمي باال در سرم جهت نفوذ به عمق وژتاسيون درمان براساس میکروارگانیسم • • • • • • • • استرپتوکوک حساس به پنی سیلین :پنی سیلین کریستال 2-3میلیون واحد هر 4ساعت برای 4هفته خساسیت به بتاالکتام :سفتریاکسون 2گرم وریدی بصورت دوز منفرد برای 4هفته حساسیت شدید به بتاالکتام:وانکومایسین 15mg/kgوریدی هر 12ساعت برای 4هفته استرپتوکوک نسبتًا مقاوم به پنی سیلین: پنی سیلین 4میلیون واحد هر 4ساعت یا سفتریاکسون 2گرم وریدی روزانه برای 6-4هفته +جنتامایسین 3mg/kgوریدی یا عضالنی بصورت دوز منفرد یا منقسم هر 8ساعت برای 2 هفته پنی سیلین بااین دوز به تنهائی برای 6هفته یا همراه با جنتامایسین دردو هفته اول برای اندوکاردیت دریچه مصنوعی استرپتوکوک با g/mL MIC 0.1ارجح است. استرپتوکوک با مقاومت متوسط به پنی سیلین و nutritionally variant organisms, or Gemella ‏morbillorum • پنی سیلین 4میلیون واحد هر 4ساعت یا سفتریاکسون 2گرم وریدی روزانه برای 6هفته + جنتامایسین 3mg/kgوریدی یا عضالنی بصورت دوز منفرد یا منقسم هر 8ساعت برای 6هفته • • • • • انتروکوک (اتروکوکها به اگزاسیلین وسفالوسپورینها مقاوم هستند وفقط توسط پنی سیلین،آمپی سیلین،وانکومایسین،تیکوپالنین مهار شده وکشته نمیشوند.برای کشته شدن انتروکوک نیاز به اثر سینرژیستیک یک آنتی بیوتیک موثر بردیوراه سلولی ویک آمینوگلیکوزید است. رژيم پني سيلين 4-5میلیون واحد وریدی هر 4ساعت +جنتامايسين 1mg/kgوریدی هر 8 ساعت ( 4-6هفته) رژيم آمپي سيلين 2گرم وریدی هر 4ساعت+جنتامايسين 1mg/kgوریدی هر 8ساعت ( 4-6هفته) وانکومایسین 15mg/kgوریدی هر 12ساعت +جنتامايسين 1mg/kgوریدی هر 8ساعت ( 4-6هفته) دربیماران با حساسیت به پنی سیلین از وانکومایسین +جنتامایسین استفاده کنید یا حساسیت زدایی نسبت به پنی سیلین انجام دهید. • • • • • • • • استاف اورئوس حساس به متی سیلین : دریچه طبیعی بدون وسیله خارجی: نفسیلین یا اگزاسیلین 2گرم هر 4ساعت برای 4تا 6هفته سفازولین 2گرم هر 8ساعت برای 4تا 6هفته درموارد با حساسیت غیر فوری به پنی سیلین وانکومایسین 15mg/kgوریدی هر 12ساعت برای 4تا 6هفته درموارد با حساسیت فوری به پنی سیلین دریچه مصنوعی: نفسیلین یا اگزاسیلین 2گرم هر 4ساعت برای 6تا 8هفته +جنتامايسين 1mg/kgوریدی یا عضالنی هر 8ساعت برای 2هفته +ریفامپین 300میلی گرم هر 8ساعت برای برای 6تا 8هفته • • • • • • • • استاف اورئوس مقاوم به متیسیلین : MRSA دریچه طبیعی بدون وسیله خارجی: وانکومایسین 15mg/kgوریدی هر 8-12ساعت برای 4تا 6هفته دریچه مصنوعی: وانکومایسین 15mg/kgوریدی هر 12ساعت برای 8تا 6هفته+ جنتامايسين 1mg/kgوریدی یا عضالنی هر 8ساعت برای 2هفته+ ریفامپین 300میلی گرم هر 8ساعت برای برای 6تا 8هفته ریفامپین چون استاف چسبیده به جسم خارجی را میکشد. • • • • • • • • • • • • • ارگانیسمهای :HACEK سفتریاکسون 2گرم وریدی بعنوان دوز منفرد برای 4هفته آمپی سیلین سولباکتام 3گرم وریدی هر 6ساعت برای 4هفته ارگانیسمهای دیگر: پنوموکوک با : MIC≤ 1µg/mgپنی سیلین پنوموکوک با : MIC≥ 2µg/mgسفتریاکسون+وانکومایسین پسودوموناس:پیپراسیلین+توبرامایسین کورینه باکتریوم:پنی سیلین +آمینوگلیکوزید باسیل گرم منفی:بتاالکتام قوی +آمینوگلیکوزید کاندیدا:آمفوتریسین+فلوسیتوزین+جراحی معتاد تزریقی:وانکومایسین +جنتامایسین اندوکاردیت دریچه طبیعی با کشت خون منفی:سفتریاکسون+جنتامایسین اندوکاردیت دریچه مصنوعی با کشت خون منفی:سفتریاکسون+جنتامایسین+وانکومایسین • • درمان ضد میکروبی سرپائی: دربیماری که کامًالازدستورات تبعیت میکندوکشتهای خون استریل داشته وطی درمان تب نکرده ویافته های بالینی واکو مطرح کننده عارضه قریب الوقوع ندارد ممکن است تکمیل درمان به شکل سرپائی انجام گیرد.دسترسی به راه وریدی واستفاده ازداروهای ضد میکروبی که درحالت محلول پایدار بمانند نیز ضروری است. • • • • ‏پایش درمان: سمیتهای آنتی بیوتیکی از جمله واکنشهای آلرژیک در %25-40بیماران روی میدهد ومعموًال طی هفته سوم درمان رخ میدهد. با درمان موثر اکثرًا تب طی 5تا7روز از بین می رود.کشت خون تازمان استریل شدن روزانه تکرار ودرصورت عودتب مجددًا کنترل و4تا 6هفته پس ازدرمان تکرار شود درانتروکوک-استرپ ویریدنس و HACEKکشت خون 2روز بعد شروع درمان استریل میشود در استاف اورئوس دردرمان با بتاکتام بعد 3تا 5روز کشت خون استریل میشود درحالی که دراستاف MRSAکشت خون بعد 7تا 9روز دردرمان با وانکومایسین ممکن است مثبت باشد. • • • در صورت ادامه تب برای 7روز علیرغم مصرف آنتی بیوتیک مناسب باید از نظر وجود آبسه مجاور دریچه ای،آبسه خارج فلبی(طحال،کلیه) ویا عوارض( حوادث آمبولیک) بیمار را ارزیابی کرد اختالالت سرولوژیک به کندی طبیعی میشوند مثل ESR,CRP,RFونشانه عدم پاسخ به درمان نیستند با درمان موثر وژتاسیونها کوچکتر میشوند ولی پس از 3ماه از درمان نیمی از آنها تغییر نیافته و %25اندکی بزرگتر میشوند. درمان جراحی • عوارض داخل قلبی و عصبی اندوکاردیت علل مهم ناخوشی ومرگ ومیر ناشی از این عفونت هستند .در برخی موارد درمان موثر این عوارض نیازمند جراحی است. اندیکاسیونهای مداخله جراحی قلبی • مواردی که جراحی برای پیامد نهائی مطلوب نیاز می باشد • -1نارسايي احتقاني قلب متوسط تاشدید ناشی ازاختالل عملکردجدید یا تشدید یافته دریچه ای .درنارسائی احتقانی متوسط تاشدید مقاوم به درمان ناشی از اختالل عملکرد دریچه با درمان طبی 60تا %90طی 6ماه می میرند.درمان جراحی با مرگ ومیر 20تا %40در دریچه طبیعی و55تا 35در دریچه مصنوعی نتیجه بهتری دارد. • -2دريچه مصنوعي ناپایدار یا ازهم گسیختگی نسبی • -3باکترمی پایدار علیرغم درمان مناسب آنتی بیوتیکی • -4اندوکاردیت با ارگانیسمها ئی که درمان موثر آنتی بیوتیکی برای آنها موجود نیست مثل قارچها،پسودوموناس آئروژینوزا،سایر باسیلهای گرم منفی بشدت مقاوم .گونه های بروسال وکوکسیال بورنتی • -5اندوکاردیت دریچه مصنوعی ناشی از استاف اورئوس با عارضه داخل قلبی • -6عود عفونت دریچه مصنوعی بعد درمان مناسب آنتی بیوتیکی موارد ی که جراحی برای بهبود پیش آگهی باید قویٌا مدنظر قرار گیرد. • • • • • • -1گسترش عفونت به اطراف دريچه (10تا %15از موارد عفونت دریچه طبیعی و45تا %60دریچه مصنوعی روی میدهد وباتب مداوم غیر قابل توجیه،اختالل هدایتی جدید در نوار قلب وپریکاردیت مطرح میشود.درآئورت شایعتر است .عفونتهای اطراف دریچه گاه به درمان طبی پاسخ میدهند ولی در صورت تب مداوم،تشکیل فیستول،از هم گسیختگی پروتزها وناپایدارشدن آن وعود عفونت مهاجم جراحی الزامی است -2اندوكارديت ناشي از استاف كه دريچه طبیعی آئورت يا ميترال را درگير كرده وپاسخ به درمان ضعیف است -3وژتاسیون بزرگ بیش از 10میلی متر بسیار متحرک که درمعرض خطر آمبولی باشد -4تب طول کشیده غیر قابل توجیه( 10روز) دراندوکاردیت دریچه طبیعی با کشت منفی - 5اندوکاردیت با پاسخ ضعیف یا عود به علت انتروکوک وباسیلهای گرم منفی بسیار مقاوم • • • • • زمان جراحی: اورژانسی Emergentدرهمان روز :نارسائی حاد آئورت به اضافه مسدود شدن دریچه میترال ،آبسه سینوس والسالوا پاره شده به داخل قلب راست ،پارگی بداخل ساک پریکاردیال فوری (Urgentطی 1-2روز):انسداد دریچه بوسیله وژتاسیون،پروتز ناپایدار واز هم گسیخته،نارسائی حاد آئورت یا میترال با نارسائی قلب ،پارگی سپتوم،گسترش اطراف دریچه عفونت با یا بدون تغییرات جدید سیستم هدایتی الکتروکاردیوگرافیک،عدم وجود درمان آنتی بیوتیکی مناسب انتخابی : Electiveنارسائی پیشرونده پروتز اطراف دریچه ،اختالل عملکرد دریچه به اضافه تداوم عفونت بعد 7-10روز از درمان آنتی بیوتیکی اندوکاردیت قارچی • • • • دربیماران با عارضه نورولوژیک اندوکاردیت ،اختالل عصبی متعاقب عمل جراحی قلب بیشتر رخ می دهد میزان خطر با نوع عارضه عصبی وفاصله زمانی بین عارضه وجراحی مرتبط است .لذا تاجای ممکن عمل جراحی قلب تا2الی 3هفته پس از سکته مغزی امبولیک غیرهموراژیک وتا 4هفته پس از خونریزی مغزی به تعویق افتد. باکتری یافت شده در رنگ آمیزی گرم دریچه های برداشته شده پس از عمل جراحی نشانهشکست درمان آنتی بیوتیکی نیست(%45یافت میشود) وعود شایع نیست. در اندوکاردیت دریچه طبیعی بدون عارضه وعفونت با ارگانیسم حساس وقتی کشت دریچه منفی باشدجمع طول درمان پیش وپس ازجراحی باید بازمان درمان پیشنهادی برابر باشد وحدود 2هفته از درمان پس از جراحی باشد دراندوکاردیت عارضه دارشده با آبسه دور دریچه،عفونت دریچه مصنوعی ناقص درمان شده ویا بیماران باکشت دریچه مثبت باید یک دوره کامل درمان پس از جراحی اجرا شود. • • • • عوارض خارج قلبي که نیازمند جراحی می باشند شامل: درگيري شريانهاي مغزي در آنوريسم هاي مايكوتيك به شكل سردرد،عالئم فوكال عصبي،خونريزي بروز ميكند .تشخيص توسط آنژيوگرافي است .برخی با درمان طبی بهبود ولی آنها که باقی مانده،بزرگ میشوند یانشت میکنند باید جراحی شوند آنوريسم هاي خارج مغزي به صورت درد موضعي،توده،ايسكمي موضعي ويا خونريزي تظاهر مي كنند .درمان رزكسيون جراحي است. درمان آبسه طحال در3تا % 5بیماران ایجاد میشود شامل درناژ از طريق پوست با هدايت CTيا اسپلنكتومي است پیامد • • • • سن باالتر،بیماری شدید همزمان ودیابت،تاخیر درتشخیص،درگیری دریچه های مصنوعی یادریچه آئورت،پاتوژن مهاجم (استاف اورئوس) یامقاوم به آنتی بیوتیک(پسودوموناس،قارچ) عوارض داخل قلبی وعوارض عمده عصبی اثر بدی بر عاقبت بیماری دارد. میزان بقا دراندوکاردیت دریچه طبیعی استرپتوکوک ویریدنس ،گروه HACEK یاانتروکوک 90تا %85است. میزان بقا دراندوکاردیت دریچه طبیعی استاف اورئوس دربیمار غیر معتاد70تا%55 ودرافراد معتاد تزریقی90تا %85است. میزان مرگ دراندوکاردیت دریچه مصنوعی طی 2ماه از عمل50تا %40است درحالی که درموارد با شروع دیررس 20تا %10است. • • • • دربیماران باعارضه نورولوژیک اندوکاردیت ،اختالل عصبی متعاقب عمل جراحی قلب بیشتر رخ میدهد لذا تاجای ممکن عمل جراحی قلب تا2الی3 هفته پس از سکته مغزی امبولیک غیرهموراژیک وتا 4هفته پس از هموراژیک به تعویق افتد. باکتری یافت شده در رنگ آمیزی گرم دریچه های برداشته شده پس از عمل جراحی نشانه شکست درمان آنتی بیوتیکی نیست(%45یافت میشود) وعود شایع نیست. در دریچه طبیعی بدون عارضه وعفونت بااگانیسم حساس بهمراه کشت منفی دریچه جمع طول درمان پیش وپس ازجراحی باید بازمان درمان پیشنهادی برابر باشد وحدود 2هفته از درمان پس از جراحی باشد دراندوکاردیت عارضه دارشده با آبسه دور دریچه،عفونت دریچه مصنوعی ناقص درمان شده ویابیماران باکشت دریچه مثبت باید یک دوره کامل درمان پس از جراحی اجرا شود. پيشگيري از اندوکاردیت عفونی پیشگیری • • • • • آنتي بيوتيك ها برای محدود كردن خطر باكتريمي و آندوكارديت توصيه شده است .پیشگیری تنها درموارد نادری میسر است زیرا: فايده پروفيالكسي آنتي بيوتيكي به اثبات نرسيده است و در حقيقت ممكن است نسبتا كم باشد.بيشترين موارد آندوكارديت به دنبال يك عمل خاص روی نداده است35%موارد اندوکاردیت توسط ارگانيسمي به وجود مي آيد كه در پروفيالكسي هدف قرارنگرفته اند. درمان هاي دنداني هر چند شا يعترين اعمالي هستند كه به عنوان عامل مستعد كنندهآندوكارديت پذ يرفته شده اند طي 3ماه پيش از تشخيص آندوكارديت ،دربررسی های بعمل آمده نسبت به گروه كنترل بيشتر انجام نشده بود. فراوانی و اهمیت باکترمی همراه با اعمال دندانپزشکی وفعالیتهای روزمره مثل نخ دندانیامسواک زدن یکسان است. • • • • • قرارگیری سالیانه دریچه های قلبی درمعرض ارگانیسمهای مولدباکترمی درپی فعالیتهای روزمره 6/5میلیون برابر بیشترازکشیدن دندان است. حتی اگر پروفیالکسی آنتی بیوتیکی %100موثر باشد تنهاا ز تعدادمعدودی از موارد اندوکاردیت جلوگیری میکند لذا پروفیالکسی تنهابرای بیمارانی که درمعرض خطر باالیی ازناتوانی و یا مرگ ناشی از اندوکاردیت قراردارند و اعمال دندانپزشکی که درآنها بافت لثه ویا منطقه پری اپیکال دندان دستکاری یامخاط دهان سوراخ میشود(شامل جراحی روی مجار ی تنفسی) توصیه میشو.د دراعمال جراحی ادراری تناسلی وگوارشی پروفیالکسی داده نمیشود ولی درصورت عفونت باید قبل عمل درمان کامل شده باشند • ضایعات پرخطر قلبی که پیشگیری از اندوکاردیت قبل از انجام اعمل دندانپزشکی برای انها توصیه میشود: دريچه هاي مصنوعي قلبيسابقه قبلی آندوكارديت باكتلايربيماري مادرزادي سيانوتيك قلب که ترمیم نشده از جمله افرادی که شانت یامجرای palliativeدارند. • -نقایص قلبی مادرزادی کامًال ترمیم شده در6ماه اول پس از ترمیم آنها نقایص قلبی مادرزادی که بطور ناکامل اصالح شده باشد و نقص باقیماندهدرمجاورت وسایل مصنوعی باشد. • -اختالالت دریچه ای پس از پیوند قلب • • • • رژيم آنتي بيوتيكي جهت پروفيالكسي اندوكارديت در بالغين با خطر باال ـاقدامات مربوط به حفره دهان،دستگاه تنفس يا مري الف)رژيم استاندارد آموكسي سيلين 2گرم خوراكي يك ساعت قبل از انجام اعمال ب)افرادي كه قادر به تحمل رژيم خوراكي نمي باشند. آمپي سيلين 2گرم IVيا IMدر عرض يك ساعت بعد از انجام اعمال ج)حساسيت به پني سيلين 1ـكالريترومايسين ویا آزیترومایسین 500ميلي گرم خوراكي يكساعت پيش از انجام اقدام 2ـسفالكسين 2گرم خوراكي پيش از انجام اقدام 3ـكليندامايسين 600ميلي گرم خوراكي يك ساعت قبل از انجام اقدام د)افراد با حساسيت به پني سيلين ،عدم توانائی درمصرف رژيم خوراكي 1ـسفازولين ویاسفتریاکسون يك گرم IVيا IM30دقيقه قبل از انجام اقدام -2کلیندامایسین 600میلی گرم وریدی یا عضالنی یک ساعت قبل از عمل

62,000 تومان