اندوکاردیت عفونی

اندوکاردیت عفونی

اسلاید 1: اندوکاردیت عفونیدکتر منصوره مومن هروی دانشایر گروه عفونی- دانشگاه علوم پزشکی کاشان

اسلاید 2:

اسلاید 3:

اسلاید 4: تعریف:تکثیر میکروارگانیسم ها بر روی اندوتلیوم قلب موجب بروز اندوکاردیت می شود.ضایعه اولیه ایجاد شده وژتاسیون گفته می شود.وژتاسیون شامل:توده ی پلاکتی,فیبرین,کلونی های کوچک میکروارگانیسم,سلول التهابی

اسلاید 5: محل های گرفتار:1ـدریچه های قلب:شایع ترین2ـنقص دیواره ی بین بطنی(در طرف کم فشار سپتوم بین بطنی 3- محل نقص دردیواره اندوکارد درمحلی که دراثر جریانهای نابجای خون یااجسام خارجی آسیب دیده است4ـوسایل وابزار تعبیه شده داخل قلبی

اسلاید 6: اندآرتریت عفونی: فرایندمشابه اندکاردیت عفونی که درمحلهای زیر رخ میدهددر محل:شانت های شریانی ـ وریدی شانت های شریانی ـ شریانی (PDA) کوآرکتاسیون آئورت

اسلاید 7: انواع1ـ حاد:نوعی بیماری تب دارفعال که به سرعت ساختمان قلب را تخریب نموده واز طریق انتشار خونی به نواحی خارج قلب گسترش یافته ودرصورت عدم درمان ظرف چند هفته به مرگ می انجامد.2ـ تحت حاد: با سیری آرام و بی سروصدا آسیب ساختمانی قلب رخ میدهد وبه ندرت عفونت متاستاتیک می دهد. به تدریج پیشرفت میکند مگر آن که دراثر آمبولی عمده یا پارگی آنوریسم مایکوتیک دچار عارضه شود

اسلاید 8: اپیدمیولوژی در کشورهای توسعه یافته بروز سالیانه: 6/2ـ7 در هر صد هزار نفرشیوع به میزان قابل توجهی درسالمندان افزایش یافته است10تا30% موارد دریچه های مصنوعی راگرفتار میکند.میزان خطر در6ماهه نخست بالاتر است وبتدریج کاهش می یابد تادرنهایت بادریچه طبیعی یکسان میشود

اسلاید 9: اتیولوژی اتیولوژی به دلیل راههای مختلف ورود میکروارگانیسم متفاوت است.آندوکاردیت دریچه طبیعی:حفره ی دهان: استرپتوکوک ویریدانسپوست: استافیلوکوکمجاری تنفسی فوقانی: HACEK(هموفیلوس-اکتینوباسیلوس-کاردیوباکتریوم-اکینلا-وکینگلا)مجاری گوارشی:استرپتوکوک بوویسمجاری ادراری تناسلی:انتروکوکآندوکاردیت بیمارستانی دریچه های طبیعی اکثراً از باکتریمی ناشی از:کاتاترهای داخل عروقی ،زخم های بیمارستانی،عفونت ادراری است6تا25%باکترمی های استاف ناشی از کاتتربه اندوکاردیت می انجامد

اسلاید 10: اندوکاردیت دریچه مصنوعیتا 2 ماه پس از جراحی دریچه : به علت آلودگی پروتز در حین عمل یا باکتریمی پس از جراحی است.استافیلوکوک کواگولاز منفی،استاف اورئوس،باسیل های گرم منفی اختیاری،دیفتروئیدها وقارچها عامل اندوکاردیت میتوانند باشندبیش از 12 ماه پس از جراحی: راه ورود وارگانیسم مسئول شبیه مشابه اندوکاردیت دریچه طبیعی کسب شده ازاجتماع است.اندوکاردیت دریچه مصنوعی ناشی از استاف کوآگولاز منفی که بین 2ـ12 ماه پس از جراحی تظاهر میکند غالباً منشأ بیمارستانی دارد اما شروع تأخیری دارد.

اسلاید 11: اندوکاردیت ناشی از پیس میکر که ازراه وریدی کار گذاشته شده ویادفیبریلاتور کاشته شده معمولاً عفونت بیمارستانی است اکثر حملات طی هفته ها پس از پیوند یا تعویض ژنراتور روی میدهد وناشی ازاستاف اورئوس یاا ستاف کواگولازمنفی است

اسلاید 12: اندوکاردیت در معتادان تزریقی:1ـMRSA :شایع ترین,به ویژه در دریچه تریکوسپیددرسمت چپ2ـ پسودوموناس3ـ کاندیدا4ـموارد اسپورادیک ناشی از باسیلها،لاکتوباسیل، کورینه باکتریوم7ـpolymicrobial :در معتادان تزریقی از سایرین شایعتر است.

اسلاید 13: آندوکاردیت با کشت منفی:5ـ15 درصد بیمارانعلت: 1ـمصرف قبلی آنتی بیوتیک:یک دوم تا یک سوم موارد2ـوجود ارگانیسم های سخت گیر Fastidious با نیازهای غذائی پیچیده مثل استرپتوکوکهای نیازمند پیریدوکسال،ارگانیسمهای HACEK، کوکسیلا بورنتی وبروسلا

اسلاید 14: پاتوژنز اندوتلیوم طبیعی در مقابل اکثر باکتری ها و تشکیل ترومبوز مقاوم است.آسیب به اندوتلیوم (مثلاً درناحیه ای که تحت فشار ناشی از جریان پرسرعت خون قرار دارد یادرطرف کم فشار ضایعه ساختمانی قلب قراردارد) سبب جریان نابهنجار وغیر عادی خون شده ودر نتیجه عفونت مستقیم توسط ارگانیزمهای بیماریزا رخ میدهد یا ترومبوز فیبرینی ـ پلاکتی غیرعفونی(NBTE) تشکیل میشود.این ترومبوز به عنوان محل اتصال باکتری عمل میکند.

اسلاید 15: شایع ترین ضایعات ایجادکنندهNBTE 1ـنارسایی میترال2ـنارسایی آئورت3ـتنگی آئورت4ـ VSD5ـبیماری های مادرزادی قلب6ـتب روماتیسمی7ـپرولاپس دریچه میترال8ـبیماری دژنراتیو و ناهنجاری های مادرزادی

اسلاید 16: افزایش انعقاد پذیری سبب NBTE واندوکاردیت maranticمی گردد (وژتاسیون های غیر عفونی در مبتلایان به بدخیمی و بیماری های مزمن ,وژتاسیون در SLE وسندرم آنتی بادی ضد فسفولیپید)

اسلاید 17: ارگانیسمهائی که سبب اندوکاردیت میشوند معمولاًاز سطوح مخاطی،پوست،یا محل عفوت موضعی وارد جریان خون میشوند به استثنای باکترهائی که بیماریزائی بیشتری دارند(مثل استافیلوکوک اورئوس) ومیتوانند مستقیماً به اندوتلیوم سالم بچسبند میکروارگانیسمها به ترومبوس می چسبند.درصورت مقاومت به فعالیت باکتریسیدال سرم ارگانیسمهاتکثیر یافته واز طریق تولید فاکتور بافتی توسط منوسیتها ی مجاور موجب القاء وضعیت زمینه ساز انعقادی درمحل میشود.رسوب فیبرین به همراه تجمع پلاکتی تحریک شده توسط فاکتور بافتی وبصورت مستقل توسط میکروارگانیسمهای درحال تکثیر موجب تشکیل وژتاسیون عفونی میشود.

اسلاید 18: میکروارگانیسم های ایجاد کننده اندوکاردیت بر روی سطح خود اجزایی دارند که باعث تسهیل اتصال آنها می شود.این اجزا شامل: باکتری های گرم مثبت:پروتئینهای اتصالی به فیبرونکتین استاف اورئوس: فاکتور تجمع(کلامپینگ) استرپ: گلوکان ها یاFim A

اسلاید 19: درغیاب دفاع میزبان ارگانیسمها دروژتاسیون پلاکت –فیبرینی درحال رشد به دام میافتند وتکثیر می یابند ومیکروکولونی های متراکمی تشکیل میدهند.ارگانیسمهائی که درعمق وژتاسیون قراردارند از نظرمتابولیکی غیر فعالند ولذا بطورنسبی دربرابر کشته شدن توسط داروهای ضد میکروبی مقاومند ارگانیسمهای سطحی تکثیر شونده بطور مداوم بداخل جریان خون ریخته میشوند وسپس برخی از آنها بوسیله سیستم رتیکولوانودتلیال پاکسازی میشوند وسایر آنها مجدداً دروژتاسیون رسوب میکنند وسبب تحریک رشد بیشتر وژتاسیون میشوند

اسلاید 20: تظاهرات بالینیتظاهرات بالینی اندوکاردیت به غیر از علائم عمومی که به علت تولید سیتوکین است ناشی ازاین موارد است:-آسیب ساختمانهای داخل قلبی-آمبولیزاسیون قطعات وژتاسیونی می باشد که موجب عفونت یا انفارکت های بافت های دوردست می شود .-انتشار هماتوژن عفونت به بافتها ی گوناگون درجریان باکترمی-آسیب بافتی درطی رسوب کمپلکس های ایمنی درگردش خون یاپاسخ های ایمنی به آنتی ژنهای باکتریائی رسوب یافته

اسلاید 21: علائم بالینی: علائم بالینی اندوکاردیت بسیار متغیر است.مجموعه ای از علائم حاد و تحت حاد وجود دارد. تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی انواع اندوکاردیت مشترک است.نوع پاتوژن عامل عمده مشخص کننده سیر زمانی اندوکاردیت استاسترپ بتاهمولیتیک,استاف اورئوس,پنوموکوک به طور مشخص و استاف Lug dunensis یا انتروکوک در بعضی مواقع به طور حاد تظاهر می یابد. استرپ ویریدانس,انتروکوک,استاف کوآگولاز منفی و گروه HACEK سیری تحت حاد دارند. اندوکاردیت ناشی از بارتونلا و عامل تب Qبی سرو صدا می باشد.

اسلاید 22: دربیمار تب دار : وجود اختلالا ت دریچه ای ؛ اعتیاد تزریقی ،باکتریمی با ارگانیسم های مسبب اندوکاردیت,آمبولی شریانی توجیه نشده,نارسایی پیشرونده دریچه های قلب ابتلا به اندوکاردیت را مطرح میسازد. تب خفیف (زیر 39.4 درجه)در مبتلایان به اندوکاردیت تحت حاد و درجه حرارت 39.4 ـ40در مبتلایان به اندوکاردیت حاد مشاهده می شود. تب در بیماران مسن یا افراد بشدت ناتوان و افرادی که نارسایی قلبی یا کلیوی دارند خفیف بوده یا وجود ندارد.

اسلاید 23:

اسلاید 24: اوسلر نود اوسلر نود ضایعات ندولار کوچک دردناک درپد انگشتان دست وپا وگاهی درتنار بااندازه 15-2 میلی متر-متعدد که طی چند ساعت تا روز ناپدید میشونددر لوپوس- اندوکاردیت مرانتیک وآنمی همولیتیک عفونتهای گنوکوکسی درانتهاها یاشریان رادیال کانوله رخ میدهد

اسلاید 25: oslers node

اسلاید 26: خونریزی خطی زیر ناخنخونریزی خطی زیر ناخن شایع است درسالمندان وتروماهای شغلی دیده میشود اگر درپروگزیمال بستر ناخن باشد موید اندوکاردیت عفونی است.

اسلاید 27: subungal hemorrhage

اسلاید 28: پلاک ماکولار بدون درد هموراژیک باارجحیت درکف دست وپا که چند روز باقی می ماند منشا آمبولی دارند ودراندوکاردیت استاف اورئوس شایعترندJaneway lesion

اسلاید 29: Janeway lesion

اسلاید 30: ضایعات بیضی رنگ پریده رتینال که به وسیله خونریزی احاطه شده اند معمولاً نزدیک دیسک اپتیک هستنددرکمتر از 5% موارد اندوکاردیت عفونی رخ میدهند.درآنمی ولوکمی واختلالات نسج همبند مثل لوپوس رخ میدهدRoth spot

اسلاید 31: Roth spot

اسلاید 32: تظاهرات قلبی: 1ـسوفل(به علت آسیب دریچه یا پارگی طنابهای وتری) در اندوکاردیت حاد دریچه طبیعی در ابتدا در30تا45% افراد ودرنهایت در85% افراد شنیده میشود.2ـنارسایی احتقانی قلب در30تا40% بیماران روی میدهد که پیامد اختلال عملکرد دریچه ای یا میوکاردیت همراه با اندوکاردیت یا فیستول داخل قلبی است(پیشرفت نارسائی قلبی دراختلال دریچه آئورت سریعترازمیترال است).3ـآبسه های اطراف دریچه ای(به علت گسترش عفونت از ورای لتهای دریچه ای وآلوده ساختن بافت حلقوی آن یا میوکارد مجاور) 4ـفیستول(ناشی از آبسه های اطراف دریچه)5ـپریکاردیت(ناشی از گسترش آبسه های اطراف دریچه)6ـبلوک قلبی(گسترش عفونت به بافت اطراف دریچه موجب گسستگی سیستم هدایتی وبلوک قلبی میشود)7ـMI(ناشی از آمبولی به شریان کرونری

اسلاید 33: تظاهرات غیرقلبی: تظاهرات محیطی غیر چرکی دراندوکاردیت تحت حاد به مدت عفونت بستگی دارد ودرصورت تشخیص زودرس ودرمان شیوع آن کم شده است. آمبولی سپتیک دراندوکاردیت حاد استاف شایع است1ـآمبولی سپتیک(خونریزی زیر ناخن،ندول اوسلر)2-علائم عضلانی اسکلتی(آرتریت التهابی غیر اختصاصی ودرد پشت که بادرمان فوراً بهبود می یابد)3ـ علائم روماتولوژیک4ـ عفونت کانونی متعاقب انتشار هماتوژن میتواند باعث درگیری پوست, طحال, کلیه, استخوان, مننژشود.

اسلاید 34: 5ـ عوارض نورولوژیک:ناشی از سکته های آمبولیک مغزی وسایرعوارض شامل مننژیت آسپتیک یا چرکی،خونریزی داخل جمجمه ای متعاقب انفارکتوس هموراژیک یا آنوریسم پاره شده میکوتیک،تشنج وانسفالوپاتی،میکروآبسه های مغزی ومننژ)آنوریسم مایکوتیک :اتساع کانونی شریانها که به علت عفونت وازووازوروم تضعیف شده یا آمبولی سپتیک درآن منطقه رخ میدهد6-آمبولی شریانی(در وژتاسیون بیش از 10 میلی متر ووژتاسیون د ریچه میترال احتمال بیشتر است) که منجر به انفارکت عضو(اندامها،طحال،کلیه ها،روده ها ومغز) میشود. انفارکت کلیه باعث دردپهلو وهماچوری میشود.7-رسوب کمپلکس ایمنی درغشای پایه گلومرولی باعث گلومرولونفریت منتشر و اختلال عملکردکلیه میشود.

اسلاید 35: اندوکاردیت در معتاد تزریقی: در50% بیماران مبتلا به اندوکاردیت مرتبط با مصرف مواد تزریقی عفونت به دریچه تری کوسپید محدود است این بیماران با تب،سوفل خفیف یا بدون سوفل(در75% موارد)،یافته های بارز ریوی مربوط به آمبولی سپتیک شامل سرفه،درد پلورتیک سینه، ارتشاحات ندولی ریوی وگاهی پنوموتوراکس تظاهر می نمایند.

اسلاید 36: تشخيصمعيارهاي دوك:وجود 2 معيارماژور يا 1 معيار ماژور و3 مينور يا 5 معيار مينور تشخيص را قطعي ميكند.اندوكارديت احتمالي:1معيار ماژورو 1مينور يا 3 مينور

اسلاید 37: معيارهاي ماژور 1-کشت خون مثبتمیکروارگانیسمهای تیپیک جهت اندوکاردیت عفونی از دوکشت مجزای خون به دست آید:استرپتوکوک ویریدنس،استرپتوکوک بویس،گروه )HACEKهموفیلوس آفروفیلوس،اکتینوباسیلوس اکتینومایست کومیتانس،کاردیوباکتریوم هومینیس،اکینلا کورودنس، کینگلا)،استاف اورئوس یاانتروکوک کسب شده از اجتماع درغیاب منبع اولیه یا کشت خون مثبت مداوم یعنی جداسازی میکروارگانیسم مرتبط با اندوکاردیت عفونی از کشتهای خون بافاصله بیش از12 ساعت از هم یا هرسه کشت خون یا بخش اعظمی از 4 کشت خون مجزا یابیشتر به طوری که فاصله کشت اول وآخر لااقل 1 ساعت باشدیک کشت خون مثبت از نظر کوکسیلا بورنتی یا عیار آنتی بادی Ig G فازیک بیش از 800/1تذکر:درغیاب دوره قبلی آنتی بیوتیک باید سه سری کشت خون (هر ست حاوی دو ظرف) ترجیحاً بافاصله حداقل یک ساعت از محلهای مختلف وریدی در طی 24 ساعت گرفته شوددر صورت منفی ماندن بعد 48تا72 ساعت یابد دویا سه سری کشت مجدد گرفت

اسلاید 38: 2-شواهدي از گرفتاري اندوكارد:اكوكارديوگرافي مثبت:توده نوسان دار داخل قلبی دردریچه یااجزای محافظت کننده یادرمسیر جهشهای رگورژیتاسیون یا آبسه یااز هم گسیختگی نسبی واخیر دریچه مصنوعی یانارسايي جديد دريچه اي(افزایش یا تغییر درسوفل پیشین کافی نیست)

اسلاید 39: معيارهاي مينورمعيارهاي مينور:شرایط مستعد کننده: شرايط قلبي مستعد کننده يا اعتياد تزريقيتب≥ 38 درجهمشكلات عروقي:آمبولی شریانی بزرگ ، انفارکتهای ریوی سپتیک،آنوریسم مایکوتیک، خونریزی داخل جمجمه ای، خونریزی ملتحمه ای، ضایعات janewayاختلالات ايمونولوژيك: گلومرولونفریت،ندول اوسلر،نقاط راتRoth spot ،فاکتورروماتوئیدشواهد ميكروبيولوژي کشت خون مثبت در زمره معیار ماژور که قبلاً شرح داده شد قرار نگیرد.درموارد زیر تشخیص اندوکاردیت رد میشود:درصورتیکه تشخیص دیگری اثبات شوددرصورتی که علائم رفع گردند وطی 4روز یا کمتردرمان آنتی بیوتیکی عود نکند یادرصورتی که جراحی یااتوپسی بعداز 4روز یاکمتراز درمان ضد میکروبی شواهد بافت شناسی اندوکاردیت رانشان ندهد

اسلاید 40: اكو كارديو گرافي:تصویربرداری قلبی با اکوکاردیوگرافی امکان تائید آناتومیک اندوکاردیت عفونی، تعیین اندازه وژتاسیونها،کشف عوارض داخل قلبی وارزیابی عملکرد قلبی را فراهم می نماید.TTE ترانس توراسیک اکوکاردیوگرافی(اکو از خلال قفسه سینه)معايب:عدم توانايي در تصوير برداري از وژتاسيون هاي با قطر كمتر از 2 mmميزان حساسيت در حدود 65%مناسب نبودن از نظر تكنيكي در20%بيماران به علت شکل بدن و يا آامفيزمبرای ارزیابی دریچه ها ی مصنوعی یاتشخیص عوارض داخل قلبی مناسب نیست

اسلاید 41: TEEترانس ازوفاژیال اکوکاردیوگرافی(اکو از طریق مری)در بيماراني كه اندوكارديت دريچه مصنوعي دارند و آنهايي كه در معرض خطر عوارض قلبي يا مبتلا به آبسه ميوكارد،پرفوراسيون دريچه اي يا فيستول داخل قلبي ميباشند. روش ترجيحي استحساسیت 90% دارد ولی 6تا18%منفی کاذب دارددربيماراني كه احتمال اندوكارديت کم است نباید بعنوان تست غربالگری استفاده شود و وقتی اندوکاردیت محتمل است منفي بودن TEE رد كننده نيست وبايد 7-10 روزبعد تكرار شود.

اسلاید 42: سایر بررسی های آزمایشگاهی:بسیاری از مطالعات آزمایشگاهی تشخیصی نیستند برای مثال CBC-diff,LFT,Cr,CXR,ECGاما بهرحال در اداره بیمار مهم میباشند.ESRوCRP وتیتر کمپلکسهای ایمنی درگردش افزایش می یابد کاتتریزاسیون قلبی برای ارزیابی باز بودن شرائین کرونری برای افراد سالمندی که برای اندوکاردیت نیاز به مداخله جراحی دارند مفید است.

اسلاید 43: درمانریشه کن سازی ارگانیسم از وژتاسیون مشکل است زیرا نقص دفاع موضعی و وجود تعداد زیاد باکتری غیر فعال از نظر متابولیک مانع از کشته شدن باکتریها توسط آنتی بیوتیکها میشود.برای معالجه قطعی اندوکاردیت باید کلیه ارگانیسمها در وژتاسیون کشته شوند.

اسلاید 44: درمان:درمان آنتي بيوتيكي:َََABمورد نياز بايد شرايط زير را داشته باشد:خاصيت باكتريو سيدالاستفاده به مدت طولانيتزريقيرسيدن به سطح سرمي بالا در سرم جهت نفوذ به عمق وژتاسيون

اسلاید 45: درمان براساس میکروارگانیسم استرپتوکوکحساس به پنی سیلین: پنی سیلین کریستال 3-2 میلیون واحد هر 4 ساعت برای 4 هفتهخساسیت به بتالاکتام: سفتریاکسون 2گرم وریدی بصورت دوز منفرد برای 4 هفتهحساسیت شدید به بتالاکتام:وانکومایسین 15mg/kg وریدی هر 12 ساعت برای 4 هفتهاسترپتوکوک نسبتاً مقاوم به پنی سیلین:پنی سیلین 4 میلیون واحد هر 4 ساعت یا سفتریاکسون 2 گرم وریدی روزانه برای 4-6 هفته + جنتامایسین 3mg/kg وریدی یا عضلانی بصورت دوز منفرد یا منقسم هر 8 ساعت برای 2 هفتهپنی سیلین بااین دوز به تنهائی برای 6 هفته یا همراه با جنتامایسین دردو هفته اول برای اندوکاردیت دریچه مصنوعی استرپتوکوک با 0.1 g/mL MIC ارجح است.استرپتوکوک با مقاومت متوسط به پنی سیلین و nutritionally variant organisms, or Gemella morbillorum پنی سیلین 4 میلیون واحد هر 4 ساعت یا سفتریاکسون 2 گرم وریدی روزانه برای 6 هفته + جنتامایسین 3mg/kg وریدی یا عضلانی بصورت دوز منفرد یا منقسم هر 8 ساعت برای 6 هفته

اسلاید 46: انتروکوک(اتروکوکها به اگزاسیلین وسفالوسپورینها مقاوم هستند وفقط توسط پنی سیلین،آمپی سیلین،وانکومایسین،تیکوپلانین مهار شده وکشته نمیشوند.برای کشته شدن انتروکوک نیاز به اثر سینرژیستیک یک آنتی بیوتیک موثر بردیوراه سلولی ویک آمینوگلیکوزید است.رژيم پني سيلين5-4 میلیون واحد وریدی هر 4 ساعت +جنتامايسين1mg/kg وریدی هر 8 ساعت ( 6-4 هفته)رژيم آمپي سيلين2 گرم وریدی هر 4 ساعت+جنتامايسين1mg/kg وریدی هر 8 ساعت ( 6-4 هفته)وانکومایسین 15mg/kg وریدی هر 12 ساعت+ جنتامايسين1mg/kg وریدی هر 8 ساعت ( 6-4 هفته)دربیماران با حساسیت به پنی سیلین از وانکومایسین +جنتامایسین استفاده کنید یا حساسیت زدایی نسبت به پنی سیلین انجام دهید.

اسلاید 47: استاف اورئوس حساس به متی سیلین : دریچه طبیعی بدون وسیله خارجی: نفسیلین یا اگزاسیلین 2 گرم هر 4 ساعت برای 4تا6 هفتهسفازولین 2 گرم هر 8 ساعت برای 4تا6 هفته درموارد با حساسیت غیر فوری به پنی سیلینوانکومایسین 15mg/kg وریدی هر 12 ساعت برای 4تا6 هفته درموارد با حساسیت فوری به پنی سیلیندریچه مصنوعی: نفسیلین یا اگزاسیلین 2 گرم هر 4 ساعت برای 6تا8 هفته+ جنتامايسين1mg/kg وریدی یا عضلانی هر 8 ساعت برای 2 هفته+ ریفامپین300 میلی گرم هر 8 ساعت برای برای 6تا8 هفته

اسلاید 48: استاف اورئوس مقاوم به متیسیلین MRSA :دریچه طبیعی بدون وسیله خارجی:وانکومایسین 15mg/kg وریدی هر 12-8 ساعت برای 4تا6 هفتهدریچه مصنوعی:وانکومایسین 15mg/kg وریدی هر 12ساعت برای 8تا6 هفته+ جنتامايسين1mg/kg وریدی یا عضلانی هر 8 ساعت برای 2 هفته+ ریفامپین300 میلی گرم هر 8 ساعت برای برای 6تا8 هفتهریفامپین چون استاف چسبیده به جسم خارجی را میکشد.  

اسلاید 49: ارگانیسمهای HACEK:سفتریاکسون 2 گرم وریدی بعنوان دوز منفرد برای 4 هفتهآمپی سیلین سولباکتام 3 گرم وریدی هر 6 ساعت برای 4 هفتهارگانیسمهای دیگر:پنوموکوک با MIC≤ 1µg/mg :پنی سیلینپنوموکوک با MIC≥ 2µg/mg :سفتریاکسون+وانکومایسینپسودوموناس:پیپراسیلین+توبرامایسینکورینه باکتریوم:پنی سیلین+ آمینوگلیکوزیدباسیل گرم منفی:بتالاکتام قوی+ آمینوگلیکوزیدکاندیدا:آمفوتریسین+فلوسیتوزین+جراحیمعتاد تزریقی:وانکومایسین+ جنتامایسیناندوکاردیت دریچه طبیعی با کشت خون منفی:سفتریاکسون+جنتامایسیناندوکاردیت دریچه مصنوعی با کشت خون منفی:سفتریاکسون+جنتامایسین+وانکومایسین

اسلاید 50: درمان ضد میکروبی سرپائی:دربیماری که کاملاًازدستورات تبعیت میکندوکشتهای خون استریل داشته وطی درمان تب نکرده ویافته های بالینی واکو مطرح کننده عارضه قریب الوقوع ندارد ممکن است تکمیل درمان به شکل سرپائی انجام گیرد.دسترسی به راه وریدی واستفاده ازداروهای ضد میکروبی که درحالت محلول پایدار بمانند نیز ضروری است.

اسلاید 51: پایش درمان: سمیتهای آنتی بیوتیکی از جمله واکنشهای آلرژیک در40-25% بیماران روی میدهد ومعمولاً طی هفته سوم درمان رخ میدهد.با درمان موثر اکثراً تب طی 5تا7روز از بین می رود.کشت خون تازمان استریل شدن روزانه تکرار ودرصورت عودتب مجدداً کنترل و4تا6 هفته پس ازدرمان تکرار شوددرانتروکوک-استرپ ویریدنس و HACEK کشت خون 2روز بعد شروع درمان استریل میشوددر استاف اورئوس دردرمان با بتاکتام بعد 3تا5 روز کشت خون استریل میشود درحالی که دراستاف MRSAکشت خون بعد 7تا9 روز دردرمان با وانکومایسین ممکن است مثبت باشد.

اسلاید 52: در صورت ادامه تب برای 7 روز علیرغم مصرف آنتی بیوتیک مناسب باید از نظر وجود آبسه مجاور دریچه ای،آبسه خارج فلبی(طحال،کلیه) ویا عوارض( حوادث آمبولیک) بیمار را ارزیابی کرداختلالات سرولوژیک به کندی طبیعی میشوند مثلESR,CRP,RF ونشانه عدم پاسخ به درمان نیستندبا درمان موثر وژتاسیونها کوچکتر میشوند ولی پس از 3 ماه از درمان نیمی از آنها تغییر نیافته و25% اندکی بزرگتر میشوند.

اسلاید 53: درمان جراحیعوارض داخل قلبی و عصبی اندوکاردیت علل مهم ناخوشی ومرگ ومیر ناشی از این عفونت هستند .در برخی موارد درمان موثر این عوارض نیازمند جراحی است.

اسلاید 54: اندیکاسیونهای مداخله جراحی قلبی مواردی که جراحی برای پیامد نهائی مطلوب نیاز می باشد1-نارسايي احتقاني قلب متوسط تاشدید ناشی ازاختلال عملکردجدید یا تشدید یافته دریچه ای. درنارسائی احتقانی متوسط تاشدید مقاوم به درمان ناشی از اختلال عملکرد دریچه با درمان طبی 60تا90% طی 6ماه می میرند.درمان جراحی با مرگ ومیر 20تا40% در دریچه طبیعی و55تا35 در دریچه مصنوعی نتیجه بهتری دارد.2- دريچه مصنوعي ناپایدار یا ازهم گسیختگی نسبی

اسلاید 55: 3- باکترمی پایدار علیرغم درمان مناسب آنتی بیوتیکی4-اندوکاردیت با ارگانیسمها ئی که درمان موثر آنتی بیوتیکی برای آنها موجود نیست مثل قارچها،پسودوموناس آئروژینوزا،سایر باسیلهای گرم منفی بشدت مقاوم .گونه های بروسلا وکوکسیلا بورنتی5- اندوکاردیت دریچه مصنوعی ناشی از استاف اورئوس با عارضه داخل قلبی6-عود عفونت دریچه مصنوعی بعد درمان مناسب آنتی بیوتیکی

اسلاید 56: موارد ی که جراحی برای بهبود پیش آگهی باید قویاٌ مدنظر قرار گیرد. 1-گسترش عفونت به اطراف دريچه(10تا15% از موارد عفونت دریچه طبیعی و45تا60% دریچه مصنوعی روی میدهد وباتب مداوم غیر قابل توجیه،اختلال هدایتی جدید در نوار قلب وپریکاردیت مطرح میشود.درآئورت شایعتر است. عفونتهای اطراف دریچه گاه به درمان طبی پاسخ میدهند ولی در صورت تب مداوم،تشکیل فیستول،از هم گسیختگی پروتزها وناپایدارشدن آن وعود عفونت مهاجم جراحی الزامی است2-اندوكارديت ناشي از استاف كه دريچه طبیعی آئورت يا ميترال را درگير كرده وپاسخ به درمان ضعیف است3- وژتاسیون بزرگ بیش از 10 میلی متر بسیار متحرک که درمعرض خطر آمبولی باشد4- تب طول کشیده غیر قابل توجیه(10 روز) دراندوکاردیت دریچه طبیعی با کشت منفی5- اندوکاردیت با پاسخ ضعیف یا عود به علت انتروکوک وباسیلهای گرم منفی بسیار مقاوم

اسلاید 57: زمان جراحی:اورژانسی Emergentدرهمان روز: نارسائی حاد آئورت به اضافه مسدود شدن دریچه میترال ، آبسه سینوس والسالوا پاره شده به داخل قلب راست، پارگی بداخل ساک پریکاردیالفوریUrgent( طی 2-1 روز):انسداد دریچه بوسیله وژتاسیون،پروتز ناپایدار واز هم گسیخته،نارسائی حاد آئورت یا میترال با نارسائی قلب، پارگی سپتوم،گسترش اطراف دریچه عفونت با یا بدون تغییرات جدید سیستم هدایتی الکتروکاردیوگرافیک،عدم وجود درمان آنتی بیوتیکی مناسبانتخابی Elective: نارسائی پیشرونده پروتز اطراف دریچه ،اختلال عملکرد دریچه به اضافه تداوم عفونت بعد 10-7 روز از درمان آنتی بیوتیکیاندوکاردیت قارچی

اسلاید 58: دربیماران با عارضه نورولوژیک اندوکاردیت ، اختلال عصبی متعاقب عمل جراحی قلب بیشتر رخ می دهد میزان خطر با نوع عارضه عصبی وفاصله زمانی بین عارضه وجراحی مرتبط است .لذا تاجای ممکن عمل جراحی قلب تا2الی3 هفته پس از سکته مغزی امبولیک غیرهموراژیک وتا4 هفته پس از خونریزی مغزی به تعویق افتد.-باکتری یافت شده در رنگ آمیزی گرم دریچه های برداشته شده پس از عمل جراحی نشانه شکست درمان آنتی بیوتیکی نیست(45%یافت میشود) وعود شایع نیست.در اندوکاردیت دریچه طبیعی بدون عارضه وعفونت با ارگانیسم حساس وقتی کشت دریچه منفی باشدجمع طول درمان پیش وپس ازجراحی باید بازمان درمان پیشنهادی برابر باشد وحدود 2 هفته از درمان پس از جراحی باشددراندوکاردیت عارضه دارشده با آبسه دور دریچه،عفونت دریچه مصنوعی ناقص درمان شده ویا بیماران باکشت دریچه مثبت باید یک دوره کامل درمان پس از جراحی اجرا شود.

اسلاید 59: عوارض خارج قلبي که نیازمند جراحی می باشند شامل:درگيري شريانهاي مغزي در آنوريسم هاي مايكوتيك به شكل سردرد،علائم فوكال عصبي،خونريزي بروز ميكند. تشخيص توسط آنژيوگرافي است.برخی با درمان طبی بهبود ولی آنها که باقی مانده،بزرگ میشوند یانشت میکنند باید جراحی شوندآنوريسم هاي خارج مغزي به صورت درد موضعي،توده،ايسكمي موضعي ويا خونريزي تظاهر مي كنند. درمان رزكسيون جراحي است.درمان آبسه طحال در3تا5% بیماران ایجاد میشود شامل درناژ از طريق پوست با هدايت CTيا اسپلنكتومي است

اسلاید 60: پیامدسن بالاتر،بیماری شدید همزمان ودیابت،تاخیر درتشخیص،درگیری دریچه های مصنوعی یادریچه آئورت،پاتوژن مهاجم (استاف اورئوس) یامقاوم به آنتی بیوتیک(پسودوموناس،قارچ) عوارض داخل قلبی وعوارض عمده عصبی اثر بدی بر عاقبت بیماری دارد.میزان بقا دراندوکاردیت دریچه طبیعی استرپتوکوک ویریدنس، گروه HACEK یاانتروکوک 90تا85% است.میزان بقا دراندوکاردیت دریچه طبیعی استاف اورئوس دربیمار غیر معتاد70تا55% ودرافراد معتاد تزریقی90تا85% است.میزان مرگ دراندوکاردیت دریچه مصنوعی طی 2ماه از عمل50تا40% است درحالی که درموارد با شروع دیررس 20تا10% است.

اسلاید 61: دربیماران باعارضه نورولوژیک اندوکاردیت ، اختلال عصبی متعاقب عمل جراحی قلب بیشتر رخ میدهد لذا تاجای ممکن عمل جراحی قلب تا2الی3 هفته پس از سکته مغزی امبولیک غیرهموراژیک وتا4 هفته پس از هموراژیک به تعویق افتد.باکتری یافت شده در رنگ آمیزی گرم دریچه های برداشته شده پس از عمل جراحی نشانه شکست درمان آنتی بیوتیکی نیست(45%یافت میشود) وعود شایع نیست.در دریچه طبیعی بدون عارضه وعفونت بااگانیسم حساس بهمراه کشت منفی دریچه جمع طول درمان پیش وپس ازجراحی باید بازمان درمان پیشنهادی برابر باشد وحدود 2 هفته از درمان پس از جراحی باشددراندوکاردیت عارضه دارشده با آبسه دور دریچه،عفونت دریچه مصنوعی ناقص درمان شده ویابیماران باکشت دریچه مثبت باید یک دوره کامل درمان پس از جراحی اجرا شود.

اسلاید 62:

اسلاید 63: پيشگيري از اندوکاردیت عفونی

اسلاید 64: پیشگیری آنتي بيوتيك ها برای محدود كردن خطر باكتريمي و آندوكارديت توصيه شده است. پیشگیری تنها درموارد نادری میسر است زیرا: -فايده پروفيلاكسي آنتي بيوتيكي به اثبات نرسيده است و در حقيقت ممكن است نسبتا كم باشد.-بيشترين موارد آندوكارديت به دنبال يك عمل خاص روی نداده است -35%موارد اندوکاردیت توسط ارگانيسمي به وجود مي آيد كه در پروفيلاكسي هدف قرار نگرفته اند. -درمان هاي دنداني هر چند شا يعترين اعمالي هستند كه به عنوان عامل مستعد كننده آندوكارديت پذ يرفته شده اند طي 3 ماه پيش از تشخيص آندوكارديت ،دربررسی های بعمل آمده نسبت به گروه كنترل بيشتر انجام نشده بود.-فراوانی و اهمیت باکترمی همراه با اعمال دندانپزشکی وفعالیتهای روزمره مثل نخ دندان یامسواک زدن یکسان است.

اسلاید 65: -قرارگیری سالیانه دریچه های قلبی درمعرض ارگانیسمهای مولد باکترمی درپی فعالیتهای روزمره 6/5 میلیون برابر بیشترازکشیدن دندان است.-حتی اگر پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی 100% موثر باشد تنهاا ز تعداد معدودی از موارد اندوکاردیت جلوگیری میکندلذا پروفیلاکسی تنهابرای بیمارانی که درمعرض خطر بالایی ازناتوانی و یا مرگ ناشی از اندوکاردیت قراردارند و اعمال دندانپزشکی که درآنها بافت لثه ویا منطقه پری اپیکال دندان دستکاری یامخاط دهان سوراخ میشود(شامل جراحی روی مجار ی تنفسی) توصیه میشو.ددراعمال جراحی ادراری تناسلی وگوارشی پروفیلاکسی داده نمیشود ولی درصورت عفونت باید قبل عمل درمان کامل شده باشند

اسلاید 66: ضایعات پرخطر قلبی که پیشگیری از اندوکاردیت قبل از انجام اعمل دندانپزشکی برای انها توصیه میشود: -دريچه هاي مصنوعي قلبي -سابقه قبلی آندوكارديت باكتريال -بيماري مادرزادي سيانوتيك قلب که ترمیم نشده از جمله افرادی که شانت یا مجرای palliative دارند. -نقایص قلبی مادرزادی کاملاً ترمیم شده در6ماه اول پس از ترمیم آنها -نقایص قلبی مادرزادی که بطور ناکامل اصلاح شده باشد و نقص باقیمانده درمجاورت وسایل مصنوعی باشد. -اختلالات دریچه ای پس از پیوند قلب

اسلاید 67: رژيم آنتي بيوتيكي جهت پروفيلاكسي اندوكارديت در بالغين با خطر بالا ـاقدامات مربوط به حفره دهان،دستگاه تنفس يا مري الف)رژيم استاندارد آموكسي سيلين 2گرم خوراكي يك ساعت قبل از انجام اعمال ب)افرادي كه قادر به تحمل رژيم خوراكي نمي باشند. آمپي سيلين 2 گرم IVياIM در عرض يك ساعت بعد از انجام اعمالج)حساسيت به پني سيلين 1ـكلاريترومايسين ویا آزیترومایسین500 ميلي گرم خوراكي يكساعت پيش از انجام اقدام 2ـسفالكسين 2 گرم خوراكي پيش از انجام اقدام 3ـكليندامايسين 600 ميلي گرم خوراكي يك ساعت قبل از انجام اقدام د)افراد با حساسيت به پني سيلين ، عدم توانائی درمصرف رژيم خوراكي 1ـسفازولين ویاسفتریاکسون يك گرم IVيا IM30 دقيقه قبل از انجام اقدام2- کلیندامایسین 600 میلی گرم وریدی یا عضلانی یک ساعت قبل از عمل

اسلاید 68: سلامت باشيد.