صفحه 1:
صفحه 2:
مروری بر عملکرد کلیه
* تنظیم آب و الکترولیت
* تنظیم فشار خون
* تنظیم اسید و باز
* تولید هورمون محرک خونسازی (اریتروپویتین)
* تبدیل ویتامین 0 به فرم فعالش (۱,۳۵ 103 Us: steal ly (OH
* سنتز گلوکز از اسید آمینه
2
صفحه 3:
* افت شدید فیلتراسیون کلیوی در عرض چند ساعت تا چند روز
* مهمترین علایم آن افزایش 1217 اولیگوری. اختلال الکترولیتی.
اختلال اسید و باز می باشد.
صفحه 4:
اوج ۱:۳
* در صورت کاهش خونرسانی شدید و طولانی مدت نکروز حاد توبولی(۸۲/) بروز می
کند.
* مکانیسم جبرانی در کاهش خونرسانی خفیف به کلیه:
is * 1
* شکست این مکانیسم در فشارخون سپستولی کمتر از 107011080
8
صفحه 5:
* میزان تحمل کلیه برای حفظ *2۳1) در فشارخون های مختلف:
* 2212110 523۳80 به مدتا ساعت
* 9۳۳60100۳10 به مدت ۴ دقیقه
* 2212110 9۳۳-0 به مدت ۳ دقیقه
* مهمترین عوامل پره رنال: خونریزی, اسهال, دهیدراتاسیون. عوامل
قلبی مانند تامپوناد و نارسایی قلبی
صفحه 6:
* اختلال عروقی کلیه
* اختلال پارانشیم کلیه
* در مجموع به عوامل کلیوی بروز نارسایی کلیه نکروز حاد توبولی می گویند.
* ۴۰-۳۵ 7 عامل پروز نارسایی حاد می باشند.
* مهمترین عوامل مانند: گلومرونفریت. پیلونفریت. داروهاء میو گلوبینوری و
هموگلوبینوری
صفحه 7:
* موانع خروج ادرار از کلیه
* مهمترین و شایعترین انسداد گردن مثانه
* در ۵ موارد نارسایی حاد این عوامل دخالت دارند.
* مانند: انسداد مجاری ادراری با سنگ, بزرگی پروستات. التهاب و تورم
مجاری ادراری
صفحه 8:
AKI classification systems 1:
Urine output criteria
<05 mLkg*h* for 6h
<0.5 mLkg*hfor 12h
<03 mLkg*h"for24hor
anuria for 12h
GFRatiteria
Risk Serum creatinine increased 1:5 times
Injury Serum creatinine increased 2-0 times
Failure Serum creatinine increased 3.0 times or creatinine=355 pmol/L.
‘when therewas an acute rise of >44 jumol/L
Loss Persistent acute renal failure; complete loss of kidney
function forlonger than 4 weeks
End-stage End-stage renal disease for longer than 3 months
renal disease
GFR-glomerular filtration rate.
Table1: RIFLE classification*
صفحه 9:
AKI classification systems 2
AKIN
Urine output criteria
< 0.5 ml/kg/hour for > 6
hours
< 0.5 mi/kg/hour for > 12
hours
< 0.3 mi/kg/hour for 24
hours or anuria for 12 hours
Creatinine criteria
1.5 - 2 x baseline (or rise >
26.4 umol/L)
<2 - 3 x baseline
> 3 x baseline (or > 354
umol/L with acute rise > 44
umol/L)
Patietis reveivicy RAT ore Gtaye O reyardess oP oreutoiae یه ی وه
صفحه 10:
CRF * به مرحله ۳ تاه (161) گفته میشود.
* مراحل CKD
GFR = 90cc/min مرحله #
* مرحله ۱...... 9060/10 < L olor GFR آسیب ثابت شده کلیوی (پروتتینوری مقاوم.
تصویربرداری غیرعادی)
GFR 30-59 cc/min (آنمی خفیف, شب ادراری)
....... 66/۳۵10 15-29 6115 (اختلال الكتروليتى: اسيدوز. كاهش 6 5ادرار.
ESRD de yo gy! 3 GFR < 15 cc/min........ 5.5 كفته مى شود.
صفحه 11:
ركع
doles
+ ۳ _ (#9) وزن*<(سن-340]
0 کراتینین پلاسما <72
* برای زنان در ۰/۸۵ ضرب شود.
* محاسپه پر اساس ادرار ۲۴ ساعته:
* کلیرانس کراتینین و میزان فیلتراسیون گلومرولی به جای هم کاربرد دارد.
* 01716 از دهه سوم زندگی به بعد به ازای هر ۱ سال 166/0010 کم می شود.
صفحه 12:
* ارزیابی روند پیماری (ر) با استفاده از ارزیابی آلبومینوری در ادرار
۴ ساعته صورت می گیرد.
راه دوم برای ارزیابی اين مورد اندازه گیری آلبومین ادرار به کراتینین
ادرار در یک نمونه ادرار صبحگاهی می باشد.
* در صورت افزایش آلبومین بیشتر از 17 ۲00/01 به ازای هر 1 و
*
کراتینین در مردان
* افزایش آلبومین بیشتر از 25 100/01 به ازای هر 1 ع کراتینین در
زنان نشانه بیماری مزمن کلیه می باشد.
صفحه 13:
*
J) 7 *
* گاها نارسایی حاد کلیه با این علایم آزمایشگاهی بدون کاهش حجم ادرار نیز می باشد.
* علل نارسایی حلد کلیه غیراولیگوریک: سوختگی, تروما: داروی نفروتوکسیک
۲ دیورتیک:
* افزایش ادرار در بیماران اولیگوریک يا بیشتر از حد نرمال
* نرمال شدن سطح BUN
* مدت زمان اين مرحله: چند هفته
رد علایم آزمایشگلهی و بالینی
* مدت زمان: ۱-۳ ماه
* 0۳17 لند کیک اهشمیبابد
صفحه 14:
* علایم بالینی: بر اساس علت می DBL
* علایم عصبی: خواب آلودگی, ترمور. تشنج
* علایم گوارشی: بی اشتهایی, تهوع. خونریزی گوارشی
* علایم آزمایشگاهی: افزایش >2۲,1), 1217 , نرمال بودن یا کاهش ۰۱۵
کاهش 02 افزایش 0,10 . اسیدوز متابولیک. آنمی
* افزایش مایعات بدن بصورت yy pal ادم اندام. افزایش فشارخون خود را
نشان می دهد.
صفحه 15:
+ رفع علت زمینه ای"
WIS IC
* دیالیز درمان مرحله اول در صورت همراه داشتن موارد زیر:
* ادم ريه
* هايي ركالمى مقاوم به درمان
* اسيدوز شديد
* خونريزى كوارشى
* يريكارديت
* علايم عصبی (خواب آلودگی و تشنج)
Cr>10 mg/dl 5 BUN>100 mg/dl 45 دیالیز اورژانسی *
صفحه 16:
* در پتاسیم بیشتر از OME] ۱
+
* استفاده از کی اگزالات و
* انجام دیالیز در صورت pre
* اصلاح اسیدوز با بیکربنات سدیم در عدم کنترل آن دیالیز شود
* اصلاح هایپرفسفاتمی با ژل هیدرو کسید آلومینیوم (باند شونده)
* بر قراری دیورز با لازیکس, دوپامین با دوز کلیوی ۵-۱ 1۳00/160/۳
صفحه 17:
* محدودیت مصرف پروتئین به ۰/۸ 09/60/0
* اصلاح آنمی با مصرف فرارده آهن و اسیدفولیک و تزریق اریتروپویتین
* رژیم غذایی پر کالری. پرکربوهیدرات. پرویتامین
* مصرف مایعات 66 500 + 24 ]تاهعابامرص[ٌ
* محدودیت مصرف سدیم 20/08
* محدودیت مصرف پتاسیم ۶۰ 1010/0
* استفاده از 1۳" در صورت عدم تحمل گوارشی
صفحه 18:
* کنترل سطح الکترولیت هاء وزن, ادم. جذب و دفع
* ارزیابی علایم هایپروولمی: تاکیکاردی, ورید ژو گولر برجسته, تنگی نفس
* کنترل تب و عفونت جهت کاهش متابولیسم سلولی
* شایعترین علت مرگ در "۸۳۹۳ بروز عفونت در ۸۷۰ موارد
* استفاده از نرم کنند های پوستی برای رفع خشکی و خارش
* تعادل آب و الکترولیت و اصلاح حجم از دست رفته در فاز دیورتیک
صفحه 19:
* در صورت مصرف داروهای نفروتوکسیک هفته ای دوبار 1) , ال چک شود
* منع مصرف بی رویه 15۸1۳5(
* هیدراتاسیون مناسب قبل و بعد از عمل جراحی
* درمان مناسب و سریع کاهش فشارخون
* اندازه گیری برون ده ادراری هر 2
* درمان سریع و مناسب پرفشاری خون و عفونت های سیستم کلیوی
صفحه 20:
* دیابت 1۳۲
* پرفشاری خون 1۲۸
* گلومرونفریت 11۵
* کلیه پلی کیستیک 1.٩
* ساير علل: انسداد مجاری ادراری, پیلونفریت, مصرف داروی
نفروتوکسیک. بیماری تضعیف کننده سیستم ایمنی
صفحه 21:
*ازونمی: افزایش BUN بدون علايم بالینی
*اورمی: افزایش ]13 همراه با علایم بالینی مانند
گوارشی. عصبی, قلبی و ...
صفحه 22:
علايم بالينى داكا
کاهش سطح هوشیاری, ترمور, تشنج؛ اختلال درك و حافظه. نوروپاتی محیطی.
سندرم پای بی قرار. سردرد
بی" بوی بد دهان (فتور اورمیک). تهوع و استفراغ. بی اشتهایی. خونریزی و زخم
گوارشی, مزه فلز در دهان
* علت زخم گوارشی افزایش ترشح اسید معده بوده و تجزیه اوره به آمونياک محرک مخاط معده و عامل
خونریزی گوارشی می باشد.
2 هایپر تانسیون, ادم اندام و ادم ریه بعلت تجمع مایعات. آربتمی به دلیل افزایش
> پریکاردیت (عامل مهم مرگ در (>21))» هایپرلیپیدمی, کلسیفیکاسیون عروقی
2
صفحه 23:
درد منتشر عضلات و مفاصل (بعلت کاهش جذب کلسیم
(D
* 1 استئودیستروفی مان استئومالاسی. استئوپروز. استئوفیبروز. استئواسكلروز بعلت
هایپرپاراتیروئیدی
میب ری کاهش ادرار,. کاهش وزن مخصوص ادرار, کاهش سدیم ادرار.
پروتئینوری, وجود انواع کست در ادرار
تاکی پنه. تنگی نفس, رال بعلت تجمع مایع
صفحه 24:
رنگ پریدگی, پورپورا. خارش (رسوب فسفر). شبنم
اورمیک (گرد سفید مایل به زرد در نواحی زیربغل و صورت)
* مهمترین فاکتور در بروز علایم: سن, بیماری زمینه ای: میزان کار کرد
باقیمانده کلیه, میزان کاتابولیسم. عوارض خارج کلیوی
24
صفحه 25:
* هدف درمان:
* حفظ عملکرد باقیمانده کلیه
* به تاخیر انداختن نیاز به دیالیز
* درمان علایم بالینی
* ایجاد کیفیت زندگی مناسب
* ابتدا علل قابل درمان و بر گشت پذیر مانند انسداد مجاری ادراری
برطرف شود سپس درمان های علامتی
25
صفحه 26:
درمان بر اساس ميسكم
نتی اسید هر ۴ ساعت (البته بدون 1116): تجويز يلازيل براى
تهوع. محدوديت يروتئين
ي: محدوديت فسفر. حذف مواد غذايى حاوى فسفر (دريايىء لبنیات)؛
داروهاى باند شونده جهت كاهش فسفر (كربنات كلسيم: هيدر وكسيد آلومينيوم)»
داروهاى دفع كننده فسفر مانند سولامر و لانتانوم. مصرف آنتی هیستانین, استفاده از
كرم مرطوب کننده
* در شرایط حاد استفاده از هیدروکسید آلومینیوم به دلیل تشدید استئودیستروفی, آنمی
میکروسیته. دمانس ممنوع می باشد
26
صفحه 27:
* درمان آنمی با مصرف قرص آهن, اسیدفولیک و تجویز اریتروپویتین می باشد.
* هدف رساندن 110 به 120/01 و هماتوکریت ۳۳-۳۸ می باشد.
* 3076 > 1161 اولویتهرمانبا اریتروپوئتینهمرلد یا بسدوندیا یز میباشد
* روش تزریق اپرکس به دو صورت زیرجلدی و وریدی بوده که زیرجلدی تاثیر پیشتر
ورد
صفحه 28:
* مراقبت در مصرف اپرکس:
* مهمترین عارضه: افزايش ۳ که در فشارخون بالاتر از 150501716
اجرا نشود.
* محل نگهداری آن در یخچال می باشد.
* برای تاثیر نیاز به ۲-۶ هفته زمان دارد
* نشانه اثر تاثیر اپرکس افزایش شمار رتیکولوسیت می باشد.
* افزایش آلومینیوم سبب کاهش اثر و تزریق ناندرولون سبب افزایش اثر
اپرکس می شود
صفحه 29:
8 اجججطتة PP يليت
* فرم خوراکی بهتر است با مر کبات مصرف شود.
* درصورتی که سطح سرمی آهن کمتر از 3017/01 باشد حتما فرم وریدی تجویز
شود.
* هر ۲-۳ ماه سطح سرمی آهن و فریتین چک شود.
* در هماتوکریت کمتر از ۲۰ پکسل تزریق می شود.
صفحه 30:
27
* استفاده از روکاترول(فرم فال ویتمین 0). استفاده از تركيبات كلسيم le
افزایش میزان کلسیم خون
* بهبود استئودیستروفی با دیالیز, افزایش میزان کلسیم مایع دیالیز. اصلاح اسیدوز
* رفع استئودیستروفی شدید با پاراتیروئیدکتومی نسبی ویا حتی کامل
* درمان آرتریت با محدودیت مصرف پروتئین و فسفر بهبود می یابد.
* کلشی سین جهت تسکین التهاب و آلوپورینول جهت دفع اسیداوریک به ندرت
استفاده می شود. 20
صفحه 31:
eee be) يه
in=out #500 (700)cc/24N Style مصرف *
۲ در صورت اتجام دیالر تصرف مایعات طوری باند که اشافه ورن ۲۳۰9166۳
بین دوجلسه دیالیز نداشته باشد.
* استفاده از تکه یخ در صورت تشنگی
* پیشگیری از بروز پبوست با مصرف فیبر
* استفاده از کی اگزالات با سوربیتول جهت دفع پتاسیم
* محدودیت مصرف مواد غذایی حاوی پتاسیم
* محدودیت مصرف پروتئین 0.80/10/0 و در صورت انجام دیالیز به
0 3 رسانده شود.
صفحه 32:
* بهتر است از پروتئین حیوانی حاوی اتید آمینه ضروری استفاده کند به جای
پروتتس ING BUS بان
* بهترین پروتئین تخم مرغ
* ۲/۳ پروتئین حیوانی و ۱/۳ گیاهی باشد.
* وجود پتاسیم و فسفر بالا در مواد غذایی حاوی پروتئین (هر ۲۰ : پروتئین معادل
1000 پتاسیم دارد)
* میزان مصرف کالری روزانه 40-35 1601/16 و در فرد چاق 35-30 1601/10
* محدودیت مصرف پتاسیم به 60 ]10176 در روز
* محدودیت مصرف سدیم ۲-۳ گرم در روز
32
صفحه 33:
33