بتابلوکرها

صفحه 1:
ع مد شایسته تاره ۳ رزيدنت يزشكى قانونى ومسموميت FOREYAT.IR ۳3 0 

صفحه 2:
Antagonists (Beta-Blockers) 

صفحه 3:
هییرناسیون آنژین MI .3 ۶ تاکی آریتمی قلبی كت 9. میگرن 97 S Tp re ۳ 3 

صفحه 4:
©.تريمور ©.حملات يانيك 5 S.0O اين داروها همجنين دارروهاى آنتى آريتمى كلاس دو را سكي 7 رك 1 0 

صفحه 5:
2 3 4 a3) 6 1 8 0 0 20 a ور ‎Atenolol‏ ‎Labetalol‏ ‎Esmolol‏ ‏ممما ‎Alpronolol‏ ‎Sotalol‏ ‎Metoprolol‏ ‏۱۱۵00۱0۱ ‎Pindolol‏ ‎Acebutolol‏ ‎Carvedilol‏ ۳3 

صفحه 6:
‎ae ۰‏ كاهشس سیکلاژ ‎CAMP; pes‏ اسش زد اور در ۱ © باكاهش دامنه وكاهش شيب يتانسيل غشایی باعت افران ا ۱ رز( میکند.وبا کاهش آزاد شدن یون 2 از رتیکولوم ‎Cis‏ سن تاره میشود. ‎eran 9 

صفحه 7:
eran 3 

صفحه 8:
ور رل متفاوت است. © درموارد 0056 0۷6۲ این زمان افزايش می * نیمه عمر پلاسمایی با دوز درمانی بطور متوسط 1 ۳ © نادولول بدون تغيير ان ادرار دفع ميشود .واسمولول سريعا توسط استرازهاى :860] غير فعال ميشود *** 1 3 

صفحه 9:
ودقیقا مشخص نیست ولی معمولا خوردن 5-27 ۰ 9 درمانی توکسیک تلفی میشود . ‎ee erence tne ne‏ ۱ در ار ار برخوردارند. 2 1 3 

صفحه 10:
تا رن ار © هييوتانسيون براديكاردى-آريتمى. لا تشنج(بويزه در مسموميت با يرويرانولول)- هيدو بلوك دهليزى بطنى- 0111 -ديرسيون ‎ie:‏ ‎ARDS 5‏ 0 اه كم ‎٩‏ شاه علامت قلبی 0056 0۷6۲ پرویرانولول هییوتانسیون ‏و هدایت تاخیری است ,** ‎ ‎nen 10 

صفحه 11:
۰ اقدامات اوا ‎ul Ay‏ جام شود. ا الت 1 تر © براى براديكاردى از آترويين(000). 0001/0 ایزوپروترنول (4۳۳۱9/۳/۲) ودر نهای ‎enerie|‏ ۳ * برای هیپوتانسیون :دوپامین-ایزوپروترنول ودر صورت مقاومت ۳ ‎eee ۹‏ ا 0 ‎lerer sy)‏ ره ‎Cee‏ ‏ا ‎es‏ ل م nen 00 

صفحه 12:
* برای تشنج از دیازیام ۳ اریتمی از سوتالول و لیدوگایین ‎wide ۶‏ 0۳85 از بی کربنات و « ” نارسايى قلبى از ديورتيك و ديزيتال nen 26 

صفحه 13:
۰ ‏تکنیکهای دفع بویژه برای بر و‎ ٩ ‏رش امن‎ VG Sask os, 1 9 

صفحه 14:
0 ennO ES eg TE می شود. و ار ار ا ‎eee‏ © با افزايش 4.1/2© باعث افزايش 03) داخل سلولى وافزایش ضربان وقدرت انقباضی می شود. eran ae 

صفحه 15:
‎Fe SC‏ ال كار ‎heapetee‏ و مر ‎: ‏گلوکاگن در دستگاه گوارش از بین می رود و‎ ٩ ‏بکار رود.‎ ‎ ‎eran 16 

صفحه 16:
سای و رما ‎"٠‏ "0< بوك كندقان 326031015 * برادیکاردی مقاوم به درمان استاندارد و آترویین ji ۲ ter ‏هیپوگلیسمی ناشی از 0056 0۷6۲ عوامل هییو‎ ٩ 52-0 nen a 

صفحه 17:
۴ 1 1۷/۵۷۱ توت 00 به (00-(0ميلى كرم برسد. \dult(maintenance):2_10mg/h/in DW or N/S iv infusion GChildren(bolus):50mcg/kg/iv over Imin *» © تا حداكثر دوز كلى به 10100 برسد . Children(maintenance):0/07mg/kg/h/in DWor N/S 

صفحه 18:
اه FOREYAT.IR 

بنام خدا شایسته اشرفی اصفهانی رزیدنت پزشکی قانونی ومسمومیت ‏FOREYAT.IR 1 ١٤٤٦/١٢/١٣ بتا بلوکرها Beta-Adrenergic Antagonists )Beta-Blockers( ١٤٤٦/١٢/١٣ 2 کاربرد بتابلوکر .1هیپرتانسیون .2آنژین ‏MI .3 .4تاکی آریتمی قلبی .5کاردیومیوپاتی .6میگرن .7تیروتوکسیکوز 3 ١٤٤٦/١٢/١٣ .8ترمور .9حمالت پانیک .10گلوکوم زاویه باز این داروها همچنین داروهای آنتی آریتمی کالس دو را تشکیل می دهند. 4 ١٤٤٦/١٢/١٣ انواع بتابلوکرها Propranolol Atenolol Labetalol Esmolol Timolol Alpronolol Sotalol Metoprolol Nadolol Pindolol Acebutolol Carvedilol .1 .2 .3 .4 .5 .6 .7 .8 .9 .10 .11 .12 … ١٤٤٦/١٢/١٣ 5 فارماکوکینتیک • این داروها آنتاگونیست رقابتی رسپتورهای بتا هستند. • باعث کاهش آدنیالت سیکالز غشائی و cAMPوکاهش ورود یونهای Naو Caبه سلول میشوند. • باکاهش دامنه وکاهش شیب پتانسیل غشایی باعث افزایش زمان دپوالریزاسیون شده وزمان تحریک ناپذیری را بیشتر میکند.وبا کاهش آزاد شدن یون Caاز رتیکولوم سارکوپالسمیک باعث کاهش قدرت انقباضی میوکارد میشود. 6 ١٤٤٦/١٢/١٣ بتابلوکرهای لیپوفیلیک مثل پروپرانولول با نفوذ به داخل مغز می توانند باعث دپرسیون CNSوتشنج ویا آپنه ناگهانی شوند. تشنج در مسمومیت با سوتالول هم ممکن است دیده شود. پروپرانولول باعث کاهش تشکیل T3در بافتهای محیطی نیز میشود. 7 ١٤٤٦/١٢/١٣ • نیمه عمر پالسمایی بتابلوکرها بین 2تا 24ساعت متفاوت است. • درموارد over doseاین زمان افزایش می یابد. • نیمه عمر پالسمایی با دوز درمانی بطور متوسط 5/3تا 6ساعت است. • نادولول بدون تغییر از ادرار دفع میشود .واسمولول سریعا توسط استرازهای RBCغیر فعال میشود***. 8 ١٤٤٦/١٢/١٣ • دوز توکسیک بتابلوکرها به فاکتورهای متعدد بستگی دارد ودقیقا مشخص نیست ولی معموال خوردن 3-2برابر دوز درمانی توکسیک تلقی میشود . • آتنولول وپیندولول نسبت به سایرین از قدرت سمی کمتری برخوردارند. 9 ١٤٤٦/١٢/١٣ عالئم بالینی • بستگی دارد به :نوع بتابلوکر وشدت مسمومیت و وضعیت بالینی زمینه ای بیمار • هیپوتانسیون –برادیکاردی-آریتمی-برنکو اسپاسم- تشنج(بویژه در مسمومیت با پروپرانولول) -هیپوگلیسمی**- بلوک دهلیزی بطنی- CHF -دپرسیون تنفسی-ادم ریه و ARDSدپرسیون CNSوکما • شاه عالمت قلبی over doseپروپرانولول هیپوتانسیون و هدایت تاخیری است **. 10 ١٤٤٦/١٢/١٣ درمان • اقدامات اولیه در برخورد با بیمار مسموم انجام شود. • الواژ وشارکول در ساعات اولیه کمک کننده است. • برای برادیکاردی از آتروپین( )0.03mg/kg/h_0.01یا ایزوپروترنول ( )4mcg/minودر نهایت از پیس میکر می توان استفاده کرد. • برای هیپوتانسیون :دوپامین-ایزوپروترنول ودر صورت مقاومت از گلوکاگن با دوز 10mg/iv Bolus_5ودر صورت نیاز انفوزیون با دوز5mg/h-1ودر نهایت اگر جواب نداد از آمرینون یا نور اپی نفرین میتوان استفاده کرد. 11 ١٤٤٦/١٢/١٣ • برای تشنج از دیازپام آریتمی از سوتالول و لیدوکایین • ” • ” QRS wideاز بی کربنات • ” برنکواسپاسم از برونکودیالتورها مثل آمینوفیلین • ” نارسایی قلبی از دیورتیک و دیژیتال 12 ١٤٤٦/١٢/١٣ • تکنیکهای دفع بویژه برای پروپرانولول با حجم توزیع باال وپروتئین باندینگ باال زیاد موثر نمی باشند. 13 ١٤٤٦/١٢/١٣ آنتی دوت • گلوکاگن : • با تحریک آدنیل سیکالز باعث افزایش cAMPداخل سلول می شود. • با تحریک گلوکونئوژنز و گلیکوژنولیز منجر به افزایش قند خون می شود. • با افزایش cAMPباعث افزایش Caداخل سلولی وافزایش ضربان وقدرت انقباضی می شود. 14 ١٤٤٦/١٢/١٣ • گلوکاگن رسپتور های جداگانه در میوکارد دارد ومستقل از تحریک بتا آدرنرژیک عمل میکند. • گلوکاگن در دستگاه گوارش از بین می رود و باید تزریقی بکار رود. 15 ١٤٤٦/١٢/١٣ اندیکاسیونهای تجویز گلوکاگن • مسمومیت با بتا بلوکرها بلوک کنندهای کانال Ca • ” ” • برادیکاردی مقاوم به درمان استاندارد و آتروپین ” ” • هیپوتانسیون ” • هیپوگلیسمی ناشی از over doseعوامل هیپو گلیسمیک 16 ١٤٤٦/١٢/١٣ دوزاژ و روش تجویز Adult(bolus):5_10mg/iv/over 1 min • دقیقه دوز تکرار میشود تا دوز کلی5 • در صورت عدم پاسخ طی .میلی گرم برسد20-10 به Adult(maintenance):2_10mg/h/in DW or • N/S iv infusion Children(bolus):50mcg/kg/iv over 1min • . برسد10mg • تا حداکثر دوز کلی به Children(maintenance):0/07mg/kg/h/in • DWor N/S ١٤٤٦/١٢/١٣ 17 FOREYAT.IR ١٤٤٦/١٢/١٣ 18