برنامه كشوری غربالگری بيماری فنیل کتونوری

صفحه 1:
برنامه کشوری غربالکری ‎ee ro]‏ ويزه مراقبين سلامت 

صفحه 2:
اری را دکترایوار آزبورن فولینگ نروژی ‎perme aan lay‏ ا ا ا الك مراجعه كرد.در حللى كه بسر #ساله اشن 1 بخوردو جشملنش را روى جيزى متمركز ‎el ate ee BK ad ved‏ 5 

صفحه 3:
SSS _ ۱۳ oat 5 1 © ead = aime a Preah ret ا اص اسن رس لح 

صفحه 4:
ا 6 " مصرف تركيبات يروتئينى از جمله شيرخشك هاى وبه میزان کمتر در شیرمادیبه افزلیش شدید غلظت خونی فنیل آلانین ‎F)‏ ا 0 ۴ اثرات تجمع فنیل آلائین و متابولیت های آن در خون رد 

صفحه 5:
ژنتیک بیماری فنیل کتونوری ۰ ال کرت ال يسارك ماابسررت تيع ارت متلرب ستل ل ‎A‏ ‏جهش در كروموزوم 11 باعث بروز آن ميشود. * بيش از 08.0 موناسيون درمولكول فنيل آلانين شناخته شده * در بيمارى 51613 هردوژن عامل هضم فنیل آلانین معیوب است. *_ درهردوجنس بصورت یکسان دیده می شود et Pb pe oo ‏بش وس بارا س وتنام‎ ١ ‏للم‎ Ae ee ee Be ‏زیت‎ ‎es‏ | ااه /حتمال سالم بودن | | ‎ ‏0 احتمال سالم ناقل 

صفحه 6:
= Three-dimensional structure = figure of chromosome 12 of phenylalanine hydroxylase giving the approximate (PAH) enzyme location of PAH on the long portion. (PAH's location is 0 

صفحه 7:
‎Sa 0 0 0 0 0 0 0202121‏ 311110110111050 7 اگرچه هریک ازبیماری های متابولیک | رثی نادرهستند لیکن تعداد وتنوع آنها ال اس پرتعداد وشایعی را تشکیل می ‏" بیماری های متاپولیک ارنی کشنده هستند ودرمواردی که زنده می مانند درمان بسیارسخت وکیفیت زندگی اضفه شده ناشی ازدرمان ناچیزاست. ‏* بيمارى هاى متابوليك ارثئى بخش عمده اى از بيمارى هاى اتوزومال ا الى ‎eee eae ede nC)‏ ا ل ل اد بیماری ها درایران است. ‏< 11د رلسبيمايىهاىمتابوليكليثقراردارد مهم لكو زدراييلناذهر ‎٠٠٠‏ ‎pecan rand‏ 0 

صفحه 8:
این نوزادان درزمان تولد طبیعی هستند وعلائم واضحی ندارند. ‎CATE 3 Be Fe‏ 7 00000 ‎Pan‏ گردن نگرفتن " راه نیفتادن و عدم تکلم عقب ماندگی ذهنی بيقرارى عم بارز ببارت تچ و بی قراری ( بیش فعالی) حرکات بدون هدف؛ حرکات ریتمیک وترمور(حرکات لرزشی) بوی زننده(بوی کپک زدگی ) ومخصوص ادرار و عرق یدن (0005 1۷6011597) به علت تولید فنیل استیک اسید ‎ee eS) RS ee ee ie ene eae‏ ‎a eee At cede See)‏ | ee oN vA NV 

صفحه 9:
۱۳ er ۴ الف) غربالگری ‎pean oie‏ 

صفحه 10:


صفحه 11:
الف) غربالكرى 0 0 ‏ا ل‎ Se ‏تبرت سر اف رستدار تتبل الم پا‎ -۱ 

صفحه 12:
عبج ‎PKU‏ = Phe > 20 mg/dl classic PKU — Diet therapy = Phe > 10-20 mg/dl mild PKU — Diet therapy = Phe : 4 - 10 mg/dl > Hyperphenylalaninemia repeat — > 7 mg/dl Diet therapy 

صفحه 13:
۳ 5 Ce tema " اين بيمارى ( ]21 وساير 11148 )دربدوتولد با اندازه كيرى فنيل آلانين خون قابل تشخيص است. " جكونه : با ريختن جندقطره از خون مويركى برروى كاغذ فيلتر وارسال آن به آزمایشگاه منتخب غربالگری ۳ چه زبی ۷۱۰ ساعت بعدازنولد نوزاد(بعدازتعد به م 0 * آزمایش تاپید:1 11۳ چیست ؟ 

صفحه 14:
بطح 0۳۳۳ منفی کاذب ۱ ۴ دیالیز تزریق خون *_تغذیه خوراکی يا وربدی با مواد کم پروتئین, ۳0[ بودن Bee BBs gros ghia soy Vp ley) ‏تبرت‎ Satie ‏وتغذیه با شیر به مقدارلازم وکافی‎ 

صفحه 15:
ببببببجججججججبببجبجببب- ات ۱ ‏ا‎ Ca aa ‏به ]>1 . هیپرالیمانتاسیون. آزمايش غربالكرى مى تواند‎ ‏توا‎ ا بر ند سم به مثبت یا منفی شدن آزمایش غربالگری نوزاد شود. در اين موارد نیز باید نمونه گیری و آزمایش غربالگری تکرار و نتایج مجددا ارزیابی شود. 

صفحه 16:
ور ۴ پیشگیری وکنترل بیماری های متابولیک ارثی در کشور به میزان 1۲۰ ‎ee‏ درمصسیت ند استراتزى : * غربالكرى نوزادان * شناسایی فرصت طلبانه وارجاع كودكان * درمان استاندارد ۳ 

صفحه 17:
مشاوره كتيتيكي و باراكتتيكي باسطح دواو سه = بروسي بالنني يا نكيه بر اطلاعات درياقتي اتن مشاوره يبش ان تشخيصٍ مش هت معد از شخوس ی res Donny ‏مشاه‎ | [es ae a Sette ‏با ههد یه یمادیو‎ pals ap مراقت ونعقه [hi pat ‏قوزی‎ رنه ها تین 

صفحه 18:
ب) پیشگیری ی ارجاع والدین توسط چه کسانی باید صورت گیرد؟ والدين بيماران بايد به كجارجاع داده شوند؟ راتت سورت ربد ‎SUNS ee he ys‏ براق ‎hey gall‏ تب سب و ترس ارجاع بيمار ووالدين بيمار به آزمايشات ۷ ارجاع به آزمایش ۳۷102 درصورت وقوع بارداری درمادربیمار درهفته ۱۰ بارداری به منظور بررسی . ‎Ep Gabe‏ پیگیری سقط جنین مبتلا تا۱۶ هفتگی درصورت تمایل والدین ۱ ۲- سویشاوندان مرسرت, خطر بسمار خوبشانی که ازدوح فامیلی نزدیک نموده یاقصد این نوعازدواجرادرند ###جه كسانى درمعرض خطر تولد نوزاد مبتلا به بیماری > [هستند؟والدین بیماران و خویشانی که .ازدواج فاميلى نزديك نموده ياقصد اين نوع ازدواج رادارئد سام ماه عمد هم هم هم 005 5 

صفحه 19:
‎dd‏ فيح ثوان ساوع .را يشتير ى كردة ‎aoe 9‏ و و الس ‎a Nee area RC DY ea‏ ‎Orr ape‏ * با مشخص شدن نقص ژنتیکی. امکان مشاوره ژنتیک با افراد فامیل بیمار ترا ‎ee) SSN IG ANS Sig 5‏ ‏۵ و ا ا ا ات ا 0 

صفحه 20:
* در صورتی که‌با گرفتن آزملیش خون از نوزاد بیماری.به موقع تشخیص داده ‎SOUS iGo k Sit) meee eee te Mert ed‏ لا ار را سرت راتكه كل تارتن هرچه تشخیص و درمان بیماری زودتر آغاز شود.موفقیت بیشتر است. ۱ ۱ Srey ۱ Ease Soe oe ICDC ais ESTO Oreo) Sere 

صفحه 21:
0 طول مدت درمان و( آما: اکنون باوربراین است که محدودیت رژیم غذایی درتمام طول عمر ب دنل جلوگیری از اختلال درماده سفید عفر باید ادامه باید. داروهای کووان ۰ تتراهبدرو بیوپتربن 

صفحه 22:


صفحه 23:
ا ‎Oro eA‏ رم اد سس ‎Par ca encom rr ne ere ee A‏ شهیدمطهری در نیمه ار ا ا ‎tera‏ ‏خود رابا مركز مديريث بيماريهاى غيرواكير (اداره ؤنقيك) ا ا ۱ بوده و بیماران طبق برنامه زمان بندی شده که در اختیار هر بیمار قرار گرفته است به درمانگاه مراجعه نموده وتحت ‎xe‏ لسر ملتسي ‎gus Se‏ راز تراد رت تست ند ‎pele ee Se a a Sy‏ سید کر ترس کارشناسان تغذیه بیمارشتان تنظیم با همکاری کارشناس ژنتیک معاهنت بهداشتی ارسال میگرده و پس. ۱ * . تحقیقات نشان میدهد.در ۹۷ موارد.لین بیماران‌به ریم درملنی خوب جواب میدهند و تنها در ۳ موارد به درمان خوب جواب نمیدهند که لین ۸۳ مربوطبه بیمارلنی است که بیماری آنها مربوطیه کمبود آفزيم بیوپترین میباشد که تحت درمان داروئی قرار میگیرند(قرص. 

صفحه 24:
عمجب ل ا ا ا ند ۳ درپایان یکسالگی وزن تولد سه برابر می شود. Se el ROTO ras * ۱۰کیلوگرم درپاین سال اول * ۲۰ کیلوگرم در۵ سالگی ال لت * متوسط افزایش وزن سالیانه ۲-۲ کیلوگرم ۲ سالگی وبلوغ 

صفحه 25:
قانوردریشد قد 5 * میانگین قدتولد: ۵۰ سانتی متر ۳ افزایش قد درپایان سال اول زندگی : ۲۵ سانتی مترر قد برابر 06 ا تس سر " متوسط قد دريايان سال سوم زندكى ‎٠١‏ سانتى متر( قدبرابر ا م ات 

صفحه 26:
a 71 LS) eRe ce Sy) on os ۳ افزایش دورسر درسال اول زندکی : هرطه یک سانتی متر ۱ ل 0 ند 

صفحه 27:
ببببببجججججججبببجبجببب- مر Berane rn Tec Terral 0 ‏ا ا‎ ۱۳ ‏ا‎ car tere Sar کودک در 1۸ ماهگی به تنهایی قادربه قدم زدن نباشدو تا۶ کلمه یاد نگرفته باشد. ۱ see 

صفحه 28:


برنامه كشوري غربالگري بيماري فنیل کتونوری ویژه مراقبین سالمت تاریخچه بیماری را دکترایوار آزبورن فولینگ نروژی در سال 1934شناسایی کرد. خانم&ی ب&ا دو کودک بیمار خود به ایشان مراجع&ه کرد.در حال&ی ک&ه پس&ر 4ساله اش نم&ی توانس&ت راه برود،ص&حبت کند،غذا بخوردو چشمان&ش را روی چیزی متمرکز کن&د و دف&ع ادرار و مدفوع&ش ه&م غیر ارادی بود. :تعریف بیماری ‏ فنيل کتونوري نوعي اختالل متابوليک ارثي ومادرزادی است نوزاد مبتال ب&ه عل&ت کمبود آنزی&م کبدی فنی&ل آالنی&ن هیدروکس&یالز قادر نیست اسیدآمینه فنیل آالنین را به اسیدآمینه تیروزین متابولیزه نماید. ‏ هیپرفنی&ل آالنینم&ی ( )HPAدر٪98حاالت دراثراشکال درهیدروکسیالسیون فنیل آالنین بوجودمی آید. ‏ در نتیج&ه در ادرار مبتالیانب&ه ای&ن بیماری موادیب&ه نام فنی&ل کتون دف&ع میشود که حاص&ل هض&م ناق&ص فنی&ل آالنی&ن اس&ت.به همی&ن جه&ت بیماری را فنیل کتون اوری( )phenyl keton uriaنامیده اند. ‏  ‏ ‏ فنیل آالنین(فی) از مواد ضروری برای سالمت انسان است مص&رف ترکیبات پروتئین&ی از جمل&ه شیرخش&ک های معمول&ی وبه میزان کمت&ر در شیرمادرب&ه افزای&ش شدی&د غلظ&ت خون&ی فنی&ل آالنین وتجمع آن در بدن بیمارمنجر میشود اثرات تجمع فنيل آالنين و متابوليت هاي آن در خون اختالل رشد عقب ماندگي ذهني ژنتیک بیماری فنیل کتونوری ‏ ‏ این گروه از بیماری ها بصورت نوع اتوزوم مغلوب منقل می شوند. جهش در کروموزوم 12باعث بروز آن میشود. ‏ بیش از 500موتاسیون درمولکول فنیل آالنین شناخته شده ‏ در بیماری pkuهردوژن عامل هضم فنیل آالنین معیوب است. ‏ درهردوجنس بصورت یکسان دیده می شود پدر ومادر بیماران هرکدام فقط یکی از این عوامل معیوب را دارند و زمانی متوجه ناقل بودن می شوند که یک کودک بیمار درآن خانواده متولد شده است. متولدین از والدین ناقل: 25%احتمال بیماربودن، 25%احتمال سالم بودن 50%احتمال سالم ناقل  Three-dimensional structure of phenylalanine hydroxylase (PAH) enzyme  Figure of chromosome 12 giving the approximate location of PAH on the long portion. (PAH's location is denoted by red marker).  :شیوع بیماری های متابولیک ارثی وفنیل کتونوری درایران ‏ اگرچ&ه هری&ک ازبیماری های متابولی&ک ا رث&ی نادرهس&تند لیکن تعداد وتنوع آنه&ا زیاد اس&ت .ب&ه ای&ن دلی&ل مجموعاًگروه پرتعداد وشایع&ی را تشکی&ل می دهند. ‏ بیماری های متابولی&ک ارث&ی کشنده هس&تند ودرمواردی ک&ه زنده م&ی مانند درمان بسیارسخت وکیفیت زندگی اضفه شده ناشی ازدرمان ناچیزاست. ‏ بیماری های متابولی&ک ارث&ی بخش عمده ای از بیماری های اتوزومال رس&سیوهستند ( 10درهر1000تولدزنده) وب&ه همی&ن دلی&ل تح&ت تاثیر ازدواج های فامیل&ی افزای&ش م&ی یابن&د ای&ن یک&ی از دالی&ل عمده افزای&ش ای&ن دسته از بیماری ها درایران است. ‏ &کر&ث&یق&راردارد و&ه&ما&ک&نوندرا&یرا&ناز&هر6000 ‏PKUدررا&سب&&یمار&یهایم&تابول&ی ا ی&ک&ورد م&بتالب&&ه pkuم&یباشد. ت&&ولد م عوارض عدم تشخيص و درمان به موقع ‏ این نوزادان درزمان تولد طبیعی هستند وعالئم واضحی ندارند ‏ استفراغ ( اولین عالمت) وشک به استنوز پیلور ‏ بثورات اگزمایی ‏ تشنج ‏ گردن نگرفتن ٬راه نيفتادن و عدم تکلم ‏ عقب ماندگي ذهني ‏ بیقراری عالئم بارز بيماري ‏ تغيير رنگ موي سر و مژه ها به رنگ روشن بدون سابقه خانوادگی در٪90موارد بي قراري ( بیش فعالی) حرکات بدون هدف؛ حرکات ریتمیک وترمور(حرکات لرزشی) بوي زننده (بوی کپک زدگی ) ومخصوص ادرار و عرق بدن ( )Mousy Odorبه علت تولید فنیل استیک اسید مهمترین وگاهی تنهاعالمت این بیماری مشکالت عصبی است.در 1/3موارد عالئم عصبی خفیف بوده وبصورت افزایش رفلکس بابینسکی یک طرفه باشد .تشنج در٪25موارددیده می شود .ودر ٪80موارد اختالل درنوارمغزی وجوددارد. اقدامات مورد نیاز جهت کنترل بیماری ‏ ‏ الف) غربالگری ب) پیشگیری مراحل غربالگری فنیل کتونوری در نوزادان الف) غربالگری ‏ ‏ مفهوم مثبت آزمایش غربالگری اولیه مفهوم مثبت آزمایش تایید ( HPLCمقدارفنیل آالنین در نمونه خون 4وباالتر و مقدار فنیل آالنین درنمونه پاشنه پا برروی فیلتر پیپر برابر 3/4میلی گرم بردسی لیتر وباالتر ) PKU    Phe > 20 mg/dl classic PKU → Diet therapy Phe > 10-20 mg/dl mild PKU → Diet therapy Phe : 4 - 10 mg/dl → Hyperphenylalaninemia repeat → > 7 mg/dl Diet therapy تشخیص : ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ این بیماری ( PKUوسایر ) HPAدربدوتولد با اندازه گیری فنیل آالنین خون قابل تشخیص است. چگونه :با ریختن چندقطره از خون مویرگی برروی کاغذ فیلتر وارسال آن به آزمایشگاه منتخب غربالگری چه زمانی 72 :ساعت بعدازتولد نوزاد(بعدازتغذیه نوزادباشیرمادر) چرا 72ساعت :جهت کاهش نتایج منفی کاذب آزمایش تایید HPLCچیست ؟ منفی کاذب ‏ ‏ ‏ غربالگری قبل از 72ساعت وقبل از تغذیه کافی دیالیز ،تزریق خون تغذیه خوراکی یا وریدی با مواد كم پروتئین NPO ،بودن ***نمونه گيري و آزمايش در 14-8روزگی درنوزادان بستری شده به شرط رفع مشکل وتغذیه با شیر به مقدارالزم وکافی مثبت کاذب ‏ ‏ در حاالتي نظير بیماریهای کبد ،نارسی نوزاد ،ابتالي مادر به ،PKUهیپرالیمانتاسیون ،آزمايش غربالگري مي تواند بصورت كاذب مثبت شود. نكته :همچنين اشکاالت تکنیکی مي تواند بصورت كاذب منجر به مثبت يا منفي شدن آزمايش غربالگري نوزاد شود .در اين موارد نيز بايد نمونه گيري و آزمايش غربالگري تكرار و نتايج مجددا ً ارزيابي شود.  :هدف ‏ پیشگیری وکنترل بیماری های متابولیک ارثی درکشور به میزان %20 درسال اززمان تثبیت برنامه درجمعیت هدف استراتژی : ‏ ‏ ‏ ‏ غربالگری نوزادان شناسایی فرصت طلبانه وارجاع کودکان درمان استاندارد پیشگیری ژنتیک درخانواده وخویشاندان ب) پیشگیری ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ -1والدین بیماران ارجاع والدین توسط چه کسانی باید صورت گیرد؟ والدین بیماران باید به کجاارجاع داده شوند؟ درواحد مشاوره ویژه ژنتیک شهرستان چه اقداماتی برای والدین بیماران انجام می شود؟ مشاوره ژنتیک تشکیل پرونده ژنتیک ورسم شجره نامه ارجاع بیمuار ووالدین بیمار به آزمایشات PND1به منظور تعیین موتاسیون ارجاع به آزمایش PND2درصورت وقوع بارداری درمادربیمار درهفته 10بارداری به منظور بررسی موتاسیون درجنین پیگیری سقط جنین مبتال تا 16هفتگی درصورت تمایل والدین ! -2خویشاوندان درمعرض خطر بیمار خویشانی که ازدواج فامیلی نزدیک نمuوده یاقصد این نوع ازدواج راداuرند ***چه کسانی درمعرض خطر تولد نوزاد مبتال به بیماری PKUهستند؟والدین بیماران و خویشانی که ازدواج فامیلی نزدیک نمuوده یاقصد این نوع ازدواج رادارند آیا می توان بیماری را پیشگیری کرد؟ ‏ با انجام آزمایش& ژنتیک دربیمار و والدین ،نقص ژنتیکی تشخیص داده می شود. در صورتی که این نقص مشخص شود،بررسی جنین در حاملگی های بعدی مادر امکان پذیر است با مشخص شدن نقص ژنتیکی ،امکان مشاوره ژنتیک با افراد فامیل بیمار که قصد دارند با یکدیگر ازدواج کنند نیز وجود خواهد داشت. در صورت تشخیص ابتالی جنین به بیماری،امکان سقط وجود خواهد داشت. ‏ اگر یک زوج(ه&ر دو نفر) ناقل بیماری باشند براساس اطالعات کسب شده در مشاوره ژنتیک می توانند برای زندگی آینده خود تصمیم بگیرند. ‏ ‏ ‏ آیا بیماری پی کی یو درمان می شود؟ ‏ در ص&ورتی ک&هب&ا گرفت&ن آزمای&ش خون از نوزاد بیماریب&ه موق&ع تشخیص داده شود،می توان با برنامه غذایی مخصوص و مراقبت های الزم او را درمان کرد. ‏ میزان موفقی&ت درمانب&ه زمان شروع و مراقب&ت های بع&د از آ&ن بستگی دارد. هرچه تشخیص و درمان بیماری زودتر آغاز شود،موفقیت بیشتر است. ‏ مص&رف شیرمخص&وص و موادغذای&ی ب&ا فنی&ل آالنی&ن ک&م همراه باویتامی&ن ها وموادمعدنی زیر نظر متخصص بالینی و کارشناس تغذیه تنها راه درمان است. ‏ ب&ه ازای ه&ر ماه تاخیردرشروع درمان 4نمره از IQشیرخوارکاسuته می شود 50 (.نمره درپایان سال اول زندگی) طول مدت درمان درسال های گذشته بتدریج ازمحدودیت غذایی ازسن 10تا12 سالگی کاسته می شد. اما: اکنون باوربراین است که محدودیت رژیم غذایی درتمام طول عمر به دلیل جلوگیری از اختالل درماده سفید مغز باید ادامه یابد. داروهای کووان ،تتراهیدرو بیوپترین داروهای حاوی فنیل آالنین Acetaminophin استامینوفن Amoxicillin آموکسی سیلین Cholestyramineکلستیرامین Penicillin v پنی سیلین وی Pseudoephedrineپسودوافدرین Trimethoprimsulfametoxazolتری متوپریم سولفا متوکسازول Methoteraxateمتوتروکسات Gayafenazin گایافینزین نuفuبوپروuیuاIbuprofen Ranitidin , Famotidin Dimenhydronate دیمن هیدرینات Anti acid ( Al mg) Lactolose              وضعیت بیماری در استان ‏ ‏ از نیم&ه دوم س&ال ، 85بیمارس&تان امام خمین&ی در س&طح اس&تانب&ه عنوان بیمارس&تان منتخ&ب مشخ&ص گردید .تعداد بیماران اس&تان در آ&ن زمان 15نف&ر بوده وباانتقال بخ&ش کودکان در اوای&ل س&ال 86ب&ه بیمارستان شهیدمطهری در نیم&ه دوم س&ال 86بیمارس&تان شهیدمطهری ارومی&هب&ه عنوان بیمارس&تان منتخ&ب اس&تان معرف&ی گردید و همکاری خود رابا مرکز مدیریت بیماریهای غیرواگیر (اداره ژنتیک) آغاز نمود. درمانگاه بیماران pkuروزهای چهارشنب&ه ه&ر هفت&ه در مح&ل درمانگاههای تخص&صی بیمارس&تان شهیدمطهری دایر بوده و بیماران طبق برنامه زمان بندی شده که در اختیار هر بیمار قرار گرفته است به درمانگاه مراجعه نموده وتحت نظر کارشناسان تغذیه و پزشک متخصص مربوطه تحت درمان قرار میگیرند. ‏ الزم به ذکر است که شی&ر رژیم&ی مورد نیاز بیماران توسط فرمهای مخصوص درخواست شیر هر سه ماه یکبارتوسط کارشناس&ان تغذی&ه بیمارس&تان تنظی&م ب&ا همکاری کارشناس ژنتی&ک معاون&ت بهداشت&ی ارس&ال میگردد و پس ازدریافت سهمیه شیر بین بیماران توزیع میگردد. ‏ تحقیقات نشان میده&د،در %97موارد،ای&ن بیماران ب&ه رژی&م درمان&ی خوب جواب میدهن&د و تنه&ا در %3موارد به درمان خوب جواب نمیدهن&د ک&ه ای&ن %3مربوط ب&ه بیماران&ی اس&ت ک&ه بیماری آنه&ا مربوطب&ه کمبود آنزی&م بیوپترین میباشد که تحت درمان داروئی قرار میگیرند(قرص های)BH4 قوانین وزن گیری ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ در 5-4ماهگی وزن هنگام تولد دوبرابر می شود. درپایان یکسالگی وزن تولد سه برابر می شود. متوسط وزن زمان تولد 3/5 :کیلوگرم 10کیلوگرم درپاین سال اول 20کیلوگرم در 5سالگی 30کیلوگرم در 10سالگی متوسط افزایش وزن سالیانه 3-2کیلوگرم 2سالگی وبلوغ Dشد قDد 5 قDانوندرر ‏ ‏ میانگین قدتولد 50 :سانتی متر افزایش قد درپایان سال اول زندگی 25 :سانتی متر( قد برابر 75سانتی متر) ‏ ‏ ‏ متوسط قد درپایان سال دوم زندگی 25سانتی متر( قدبرابر 90 سانتی متر متوسط قد درپایان سال سوم زندگی 10سانتی متر( قدبرابر 100سانتی متر( دوبرابر قدزمان تولد) متوسط افزایش قدسالیانه 7/5-5سانتی متر از 4سالگی تابلوغ اندازه دورسر ‏ ‏ ‏ ‏ متوسط اندازه دورسردرهنگام تولد 35سانتی متر افزایش دورسر درسال اول زندگی :هرماه یک سانتی متر افزایش دورسر درسال دوم زندگی :هرماه دو سانتی متر سپس رشد دورسر کندترشده وحدود 10سانتی متر دربقیه زندگی خط قرمزها درتکامل نوزادان ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ کودک در 2ماهگی قادربه خندیدن نباشد کودک در 9ماهگی به تنهایی قادربه نشستن نباشد غیرطبیعی بودن رفلکس های grip or graspدر 12-10ماهگی کودک در 18ماهگی به تنهایی قادربه قدم زدن نباشدو تا 6کلمه یاد نگرفته باشد کودک در2تا 2/5سالگی قادر به گفتن جمله 3-2کلمه ای نباشد. Thank you!